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Lupus induit par l’isoniazide : à propos d’un cas
A172
r e v u e n e u r o l o g i q u e 1 6 9 S ( 2 0 1 3 ) A164–A175
S20
Lupus induit par l’isoniazide : à propos d’un cas A. Nezzal ∗ , M. Louanchi , M. Lakehel , N. Toubal Service de neurologie, université Badji Mokhtar, CHU d’Annaba, boulevard Benboulaid immeuble “les céphéides” appartement 28, 23000 Annaba, Algérie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Nezzal)
Mots clés : Induit ; Isoniazide ; Lupus Introduction.– De nombreux médicaments peuvent induire un lupus érythémateux systémique (LES). L’implication de l’isoniazide (INH), utilisé pour le traitement de la tuberculose, a été rarement rapporté avec une incidence inférieure à 1 %. Observation.– Mme M.H âgée de 71 ans, a présenté deux mois après une laminectomie sur un processus vertébral (L1/L2) dont la biopsie a révélé un processus granulomateux, une altération de l’état de conscience avec un syndrome infectieux et méningé. Elle fut hospitalisée dans notre service où le diagnostic de méningite tuberculeuse secondaire à une dissémination chirurgicale à partir d’un mal de Pott fut retenu. La patiente fut traitée par une association d’antituberculeux 4RHZE/2RH et l’évolution est bonne. Six mois plus tard, des crises convulsives avec des troubles de la conscience apparurent, suivis par une gêne respiratoire en rapport avec une pleuropéricardite. L’état de la patiente s’aggrava progressivement vers un tableau d’anasarque. Les bilans biologiques ont mis en évidence une pancytopénie sévère, une protéinurie élevée et des anticorps antinucléaires positifs avec des anticorps anti-ADN et antinucléosomes positifs. Devant ce tableau clinique et biologique, répondant aux critères de l’ACR, le diagnostic de lupus induit par l’soniazide a été retenu et la patiente traitée par transfusion puis méthylprednisolone à raison d’1 mg/kg par jour per os. L’évolution vers une amélioration progressive de la pancytopénie avec résorption des sérites fut observée. Discussion.– L’atteinte rénale et neurologique observée chez notre patiente est rare. Presque autant de femmes que d’hommes sont concernés par cette complication. Le délai d’apparition des symptômes après prise d’INH est variable de quatre jours à neuf mois. L’anticorps anti-histone qui semble spécifique du lupus induit par l’Isoniazide est négatif chez notre patiente. Le traitement par arrêt de l’INH et la corticothérapie permet une amélioration souvent complète. Conclusion.– L’endémie de la tuberculose en Algérie doit susciter de tout clinicien l’évocation d’un lupus induit au cours du traitement par INH en cas de symptômes compatibles. Il doit demander les anticorps et traiter en conséquence. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.01.407
S21
Polyneuropathie par carence en thiamine révélant une encéphalopathie de Gayet-Wernicke asymptomatique
M. Zouari , A. Riahi ∗ , E. Farhat , F. Hentati Service de neurologie, institut national Mongi Ben Hmida de neurologie, 1005 Tunis, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Riahi) Mots clés : Polyneuropathie carentielle ; Encéphalopathie de Gayet-Wernicke ; Déficit en thiamine Introduction.– Les atteintes neurologiques par carence en thiamine (vitamine B1) sont rares pouvant toucher le système nerveux central SNC et/ou périphérique SNP. Les complica-
tions sont graves comme le syndrome de Korsakoff, voire le décès. Observation.– Mme SA, 47 ans, gastrectomisée à l’âge de 16 ans, a consulté pour des troubles de la marche évoluant depuis six semaines. L’examen neurologique a objectivé un syndrome neurogène périphérique sensitivomoteur sévère des quatre membres. L’EMG a montré une polyneuropathie sensitivomotrice de mécanisme axonal. Le taux de vitamine B1 était bas dans le plasma. Devant la constatation de troubles mnésiques, une imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale a révélé un hypersignal sur les séquences T2 et flair des corps mamillaire avec prise de gadolinium en faveur d’une EGW. La patiente a été traitée par vitamine B1 par voie parentérale puis per os. L’évolution a été marquée par l’amélioration des troubles moteurs, toutefois la patiente a développé ultérieurement un discret syndrome cérébelleux. Une imagerie de contrôle a été demandée. Discussion.– L’EGW se manifeste classiquement par un syndrome confusionnel, des troubles oculomoteurs et une ataxie. L’imagerie cérébrale n’est pas systématique devant une carence en thiamine asymptomatique ou avec atteinte du SNP, aucun cas n’a été rapporté dans la littérature. L’IRM cérébrale de notre patiente a montré des lésions prenant le gadolinium en faveur d’un processus récent et actif. Le délai de 30 ans après la gastrectomie est aussi inhabituel. Conclusion.– Notre présentation fait discuter l’intérêt d’une imagerie cérébrale systématique devant une carence vitaminique pouvant détecter des signes radiologiques présymptomatiques, épargnant ainsi la survenue d’une EGW. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.01.408
S22
Du tableau psychiatrique au diagnostic d’encéphalite limbique à anticorps anti-NMDA : à propos d’un cas
A. Robbe a,∗ , S. Godard a , G. Marc a , B. Ricard-Mousnier a , J. Honnorat b , C. Verny a a Service de neurologie, CHU d’Angers, 4, rue Larrey, 49933 Angers cedex 9, France b Service de neurologie, groupe hospitalier Est, hôpital Pierre-Wertheimer, CHU de Lyon, 69677 Bron, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Robbe) Mots clés : Encéphalite limbique ; NMDA ; Rituximab Introduction.– Les encéphalites limbiques à NMDA sont des pathologies rares. Le diagnostic est parfois difficile en raison de leur présentation clinique avec des manifestations psychiatriques au premier plan. Observation.– Une jeune femme de 19 ans, sans antécédent, présenta d’installation subaiguë sur 15 jours, des troubles du comportement ; avec ralentissement psychomoteur, rires immotivés, nombreux « coq à l’âne ». L’examen somatique était sans particularité. Le scanner cérébral était normal, la ponction lombaire révéla une hyperlymphocytose isolée. On enregistra à l’électroencéphalogramme (EEG) une crise partielle temporale gauche de huit minutes, suivie d’une crise généralisée. L’IRM cérébrale révéla un discret hypersignal temporal interne gauche. L’évolution fut marquée par une dégradation neurologique rapide avec mutisme et aphasie suivis d’un syndrome délirant majeur. La présentation clinique et les crises partielles orientèrent vers le diagnostic d’encéphalite limbique à NMDA confirmé par la présence d’anticorps anti-NMDA dans le liquide cérébro-spinal (LCS). Un traitement par corticoïdes puis échanges plasmatiques fut débuté. Devant l’absence d’amélioration clinique à dix jours, un traitement par Rituximab fut instauré. Le bilan
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Lupus induit par l’isoniazide : à propos d’un cas A. Nezzal ∗ , M. Louanchi , M. Lakehel , N. Toubal Service de neurologie, université Badji Mokhtar, CHU d’Annaba, boulevard Benboulaid immeuble “les céphéides” appartement 28, 23000 Annaba, Algérie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Nezzal)
Mots clés : Induit ; Isoniazide ; Lupus Introduction.– De nombreux médicaments peuvent induire un lupus érythémateux systémique (LES). L’implication de l’isoniazide (INH), utilisé pour le traitement de la tuberculose, a été rarement rapporté avec une incidence inférieure à 1 %. Observation.– Mme M.H âgée de 71 ans, a présenté deux mois après une laminectomie sur un processus vertébral (L1/L2) dont la biopsie a révélé un processus granulomateux, une altération de l’état de conscience avec un syndrome infectieux et méningé. Elle fut hospitalisée dans notre service où le diagnostic de méningite tuberculeuse secondaire à une dissémination chirurgicale à partir d’un mal de Pott fut retenu. La patiente fut traitée par une association d’antituberculeux 4RHZE/2RH et l’évolution est bonne. Six mois plus tard, des crises convulsives avec des troubles de la conscience apparurent, suivis par une gêne respiratoire en rapport avec une pleuropéricardite. L’état de la patiente s’aggrava progressivement vers un tableau d’anasarque. Les bilans biologiques ont mis en évidence une pancytopénie sévère, une protéinurie élevée et des anticorps antinucléaires positifs avec des anticorps anti-ADN et antinucléosomes positifs. Devant ce tableau clinique et biologique, répondant aux critères de l’ACR, le diagnostic de lupus induit par l’soniazide a été retenu et la patiente traitée par transfusion puis méthylprednisolone à raison d’1 mg/kg par jour per os. L’évolution vers une amélioration progressive de la pancytopénie avec résorption des sérites fut observée. Discussion.– L’atteinte rénale et neurologique observée chez notre patiente est rare. Presque autant de femmes que d’hommes sont concernés par cette complication. Le délai d’apparition des symptômes après prise d’INH est variable de quatre jours à neuf mois. L’anticorps anti-histone qui semble spécifique du lupus induit par l’Isoniazide est négatif chez notre patiente. Le traitement par arrêt de l’INH et la corticothérapie permet une amélioration souvent complète. Conclusion.– L’endémie de la tuberculose en Algérie doit susciter de tout clinicien l’évocation d’un lupus induit au cours du traitement par INH en cas de symptômes compatibles. Il doit demander les anticorps et traiter en conséquence. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.01.407
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Polyneuropathie par carence en thiamine révélant une encéphalopathie de Gayet-Wernicke asymptomatique
M. Zouari , A. Riahi ∗ , E. Farhat , F. Hentati Service de neurologie, institut national Mongi Ben Hmida de neurologie, 1005 Tunis, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Riahi) Mots clés : Polyneuropathie carentielle ; Encéphalopathie de Gayet-Wernicke ; Déficit en thiamine Introduction.– Les atteintes neurologiques par carence en thiamine (vitamine B1) sont rares pouvant toucher le système nerveux central SNC et/ou périphérique SNP. Les complica-
tions sont graves comme le syndrome de Korsakoff, voire le décès. Observation.– Mme SA, 47 ans, gastrectomisée à l’âge de 16 ans, a consulté pour des troubles de la marche évoluant depuis six semaines. L’examen neurologique a objectivé un syndrome neurogène périphérique sensitivomoteur sévère des quatre membres. L’EMG a montré une polyneuropathie sensitivomotrice de mécanisme axonal. Le taux de vitamine B1 était bas dans le plasma. Devant la constatation de troubles mnésiques, une imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale a révélé un hypersignal sur les séquences T2 et flair des corps mamillaire avec prise de gadolinium en faveur d’une EGW. La patiente a été traitée par vitamine B1 par voie parentérale puis per os. L’évolution a été marquée par l’amélioration des troubles moteurs, toutefois la patiente a développé ultérieurement un discret syndrome cérébelleux. Une imagerie de contrôle a été demandée. Discussion.– L’EGW se manifeste classiquement par un syndrome confusionnel, des troubles oculomoteurs et une ataxie. L’imagerie cérébrale n’est pas systématique devant une carence en thiamine asymptomatique ou avec atteinte du SNP, aucun cas n’a été rapporté dans la littérature. L’IRM cérébrale de notre patiente a montré des lésions prenant le gadolinium en faveur d’un processus récent et actif. Le délai de 30 ans après la gastrectomie est aussi inhabituel. Conclusion.– Notre présentation fait discuter l’intérêt d’une imagerie cérébrale systématique devant une carence vitaminique pouvant détecter des signes radiologiques présymptomatiques, épargnant ainsi la survenue d’une EGW. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.01.408
S22
Du tableau psychiatrique au diagnostic d’encéphalite limbique à anticorps anti-NMDA : à propos d’un cas
A. Robbe a,∗ , S. Godard a , G. Marc a , B. Ricard-Mousnier a , J. Honnorat b , C. Verny a a Service de neurologie, CHU d’Angers, 4, rue Larrey, 49933 Angers cedex 9, France b Service de neurologie, groupe hospitalier Est, hôpital Pierre-Wertheimer, CHU de Lyon, 69677 Bron, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Robbe) Mots clés : Encéphalite limbique ; NMDA ; Rituximab Introduction.– Les encéphalites limbiques à NMDA sont des pathologies rares. Le diagnostic est parfois difficile en raison de leur présentation clinique avec des manifestations psychiatriques au premier plan. Observation.– Une jeune femme de 19 ans, sans antécédent, présenta d’installation subaiguë sur 15 jours, des troubles du comportement ; avec ralentissement psychomoteur, rires immotivés, nombreux « coq à l’âne ». L’examen somatique était sans particularité. Le scanner cérébral était normal, la ponction lombaire révéla une hyperlymphocytose isolée. On enregistra à l’électroencéphalogramme (EEG) une crise partielle temporale gauche de huit minutes, suivie d’une crise généralisée. L’IRM cérébrale révéla un discret hypersignal temporal interne gauche. L’évolution fut marquée par une dégradation neurologique rapide avec mutisme et aphasie suivis d’un syndrome délirant majeur. La présentation clinique et les crises partielles orientèrent vers le diagnostic d’encéphalite limbique à NMDA confirmé par la présence d’anticorps anti-NMDA dans le liquide cérébro-spinal (LCS). Un traitement par corticoïdes puis échanges plasmatiques fut débuté. Devant l’absence d’amélioration clinique à dix jours, un traitement par Rituximab fut instauré. Le bilan