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Lupus érythémateux cutané subaigu induit par la terbinafine. À propos de 4 cas
S406
64e Congrès franc¸ais de médecine interne, Paris, 14, 15 et 16 décembre 2011 / La Revue de médecine interne 32S (2011) S313–S434
être également liées à des désordres fonctionnels en rapport avec une activité anticorps dirigée contre les cellules cérébrales ou leurs constituants: Anticorps antineurones, antiprotéine P ribosomale, anti-lymphocytaire et des anticorps antidopaminergiques. Actuellement, l’imagerie cérébrale fonctionnelle a essayé de mieux comprendre les hypothèses étiopathogéniques et a mis en évidence une diminution du débit sanguin au niveau des ganglions de la base. Conclusion.– Le syndrome parkinsonien est une manifestation rare du lupus, au quel il faut penser devant une évolution rapide ou chez une femme jeune. La rareté des observations rapportées ne permet pas d’élucider les mécanismes précis dont la connaissance conduirait à proposer une stratégie thérapeutique encore plus adaptée. Références [1] ACR ad hoc committee on neuropsychiatric lupus nomenclature and case definitions for neuropsychiatric lupus syndromes. Arthritis Rheum 1999;42:599–608. [2] Shahar E, Goshen E, Tauber Z, Lahat E. Parkinsonian syndrome complicating systemic lu5pus erythematosus. Pediatr Neurol 1998;18:456–8. [3] Kwong KL, Chu R,Wong SN. Parkinsonisme as unusual neurological complication in childhood systemic lupus erythematosus. Lupus 2000;9:474–7. doi:10.1016/j.revmed.2011.10.212 CA200
Lupus érythémateux cutané subaigu induit par la terbinafine. À propos de 4 cas
observation en 1998) [2], ont les mêmes caractéristiques cliniques, histologiques et biologiques que les formes spontanées. Le délai d’apparition après le début du traitement inducteur est très variable en fonction des médicaments, plusieurs années pour les IEC, 5 semaines en moyenne pour la terbinafine. Le plus souvent, ces manifestations surviennent chez des patients n’ayant aucun antécédent mais dans quelques observations, comme chez 2 de nos patients, il existe auparavant un lupus, le médicament entraînant une poussée de la maladie. Dans la plupart des cas, l’arrêt du médicament inducteur associé à un traitement local (dermo-corticoïdes, tacrolimus) et/ou systémique (anti paludéens de synthèse, corticoïdes) permet la disparition des lésions en quelques semaines ou mois alors que les anomalies immunologiques peuvent persister beaucoup plus longtemps. Conclusion.– Le mécanisme par lequel la terbinafine induit une éruption cutanée lupique est encore hypothétique. Cette molécule altérerait la structure antigénique nucléaire des kératinocytes induisant la formation d’auto-anticorps chez des sujets prédisposés. La prescription de terbinafine, en particulier chez les sujets lupiques, doit être réfléchie et justifiée par un examen mycologique positif. Références [1] Lowe G, et al. Br J Dermatol 2011;164:465–72. [2] Lorentz K, et al. J Dtsch Dermatol Ges 2008;6:823–7. doi:10.1016/j.revmed.2011.10.213
E. Imbert a , M. Beylot-Barry a , O. Cogrel a , M. Chamaillard-Pujol a , G. Wirth b , J.-F. Viallard b , M.-S. Doutre a a Dermatologie, hôpital Haut-Lévêque, CHU Bordeaux, Pessac, France b Médecine interne et maladies infectieuses, hôpital Haut-Lévêque, CHU Bordeaux, Pessac, France
CA201
Introduction.– Depuis le 1er cas dû à l’hydrochorothiazide rapporté en 1985, de nombreux médicaments dont la terbinafine ont été impliqués dans la survenue d’un lupus érythémateux subaigu (LCESA) [1]. Patients et méthodes.– Nous rapportons 4 observations après traitement par terbinafine pour suspicion d’onychomycose sans confirmation mycologique. Cas clinique.– Cas 1 : homme de 53 ans, sans antécédents, présentant 1 mois après le début du traitement par terbinafine (250 mg/j) une éruption érythémateuse, papuleuse du décolleté, des épaules et du dos, sans signes systémiques associés. Cas 2 : femme de 79 ans présentant des lésions érythématosquameuses, à contour annulaire, du décolleté et des avant-bras apparus 2 mois après le début d’un traitement par terbinafine. Cas 3 : femme de 75 ans suivie depuis 8 ans pour un lupus cutané à type d’engelures des mains et des pieds traité par chloroquine consultant pour des lésions érythémateuses, papuleuses des faces antérieure et postérieure du thorax. Dix jours après le début d’un traitement par terbinafine. Cas 4 : femme de 24 ans suivie pour un lupus érythémateux systémique avec néphropathie glomérulaire de stade 4 actuellement traitée par mycophénolate mofétyl, hydroxychloroquine et acide acétyl salicylique, présentant 10 jours après le début de la terbinafine sur le cou, les épaules, le dos et l’abdomen des plaques érythémato-squameuses. Chez ces 4 patients, la biopsie cutanée montrait des images identiques : nécroses kératinocytaires, vacuolisation de la membrane basale avec atteinte lichénoïde, infiltrat mononuclé dermique périvasculaire et/ou périannexiel. Sur le plan biologique, il existait dans les 4 cas des anticorps anti-noyaux et des anticorps anti-SSA à un titre significatif, des anticorps anti-histones chez 2 patientes. Chez les 4 patients, la terbinafine est arrêtée et un traitement par dermo-corticoïdes et hydroxychloroquine est mis en place. Discussion.– Les LECSA induits par les médicaments, dont la terbinafine (28 cas colligés dans la littérature en 2008 depuis la 1ère
D. Adoue a , S. Navarra b , M. Petri c , A. Gallacher d , R. Guzman e , R.A. Furie f , M. Thomas g , O. Zamani h , R.A. Levy i , R.F. Van Vollenhoven j , R. Cerva k , D. Wallace l a Service de médecine interne, hôpital Purpan, Toulouse, France b Rheumatology, University Of Santotomas Hospital, Manila, Philippines c Rheumatology, Johns Hopkins University School Of Medecine, Baltimore, États-Unis d Rheumatology, Hospital Britanico, Buenos Aires, Argentine e Rheumatology, Idearg, Saludcoop, Bogota, Colombie f Rheumatology, North Shore-Lij Health System, Lake Success, États-Unis g Rheumatology, Institute Of Medical Sciences, Kerala, Inde h Rheumatology, Rheumazentrum Favoriten, Vienna, Autriche i Rheumatology, Hospital Universitario Pedro Ernesto, Rio de Janeiro, Brésil j Rheumatology, The Karolina Institute, Stockholm, Suède k Rheumatology, Hospital Clinic, Barcelone, Espagne l Rheumatology, Cedars-Sinai/Ucla, Los Angeles, États-Unis
Profil de tolérance du bélimumab, inhibiteur de BLyS, chez des patients atteints de lupus systémique (LS) actif dans les essais cliniques de phase 2 et 3
Objectif.– Évaluation des données de tolérance du bélimumab chez 2133 patients atteints de LS ayant participé aux études de phase 2 et phase 3 (BLISS-52, BLISS-76). Patients et méthodes.– Évaluation des données de tolérance du bélimumab chez 2133 patients atteints de LS ayant participé à une étude clinique de phase 2 (LBSL02, n = 449) et 2 études cliniques de phase 3 (BLISS-52, n = 865 ; BLISS-76, n = 819), multicentriques, en double insu. Le bélimumab (dose de 1 et 10 mg/kg dans toutes les études ; 4 mg/kg pour l’étude LBSL02 uniquement) ou un placebo a été administré par voie intraveineuse (IV) aux jours 0, 14 et 28, puis tous les 28 jours pendant 52 semaines pour l’étude LBSL02, pendant 48 semaines pour l’étude BLISS-52 et pendant 72 semaines pour l’étude BLISS-76. Tous les patients ont rec¸u ≥ 1 traitement standard (ou une combinaison), par exemple, des corticoïdes, des antipaludéens, des immunosuppresseurs et des anti-inflammatoires non
64e Congrès franc¸ais de médecine interne, Paris, 14, 15 et 16 décembre 2011 / La Revue de médecine interne 32S (2011) S313–S434
être également liées à des désordres fonctionnels en rapport avec une activité anticorps dirigée contre les cellules cérébrales ou leurs constituants: Anticorps antineurones, antiprotéine P ribosomale, anti-lymphocytaire et des anticorps antidopaminergiques. Actuellement, l’imagerie cérébrale fonctionnelle a essayé de mieux comprendre les hypothèses étiopathogéniques et a mis en évidence une diminution du débit sanguin au niveau des ganglions de la base. Conclusion.– Le syndrome parkinsonien est une manifestation rare du lupus, au quel il faut penser devant une évolution rapide ou chez une femme jeune. La rareté des observations rapportées ne permet pas d’élucider les mécanismes précis dont la connaissance conduirait à proposer une stratégie thérapeutique encore plus adaptée. Références [1] ACR ad hoc committee on neuropsychiatric lupus nomenclature and case definitions for neuropsychiatric lupus syndromes. Arthritis Rheum 1999;42:599–608. [2] Shahar E, Goshen E, Tauber Z, Lahat E. Parkinsonian syndrome complicating systemic lu5pus erythematosus. Pediatr Neurol 1998;18:456–8. [3] Kwong KL, Chu R,Wong SN. Parkinsonisme as unusual neurological complication in childhood systemic lupus erythematosus. Lupus 2000;9:474–7. doi:10.1016/j.revmed.2011.10.212 CA200
Lupus érythémateux cutané subaigu induit par la terbinafine. À propos de 4 cas
observation en 1998) [2], ont les mêmes caractéristiques cliniques, histologiques et biologiques que les formes spontanées. Le délai d’apparition après le début du traitement inducteur est très variable en fonction des médicaments, plusieurs années pour les IEC, 5 semaines en moyenne pour la terbinafine. Le plus souvent, ces manifestations surviennent chez des patients n’ayant aucun antécédent mais dans quelques observations, comme chez 2 de nos patients, il existe auparavant un lupus, le médicament entraînant une poussée de la maladie. Dans la plupart des cas, l’arrêt du médicament inducteur associé à un traitement local (dermo-corticoïdes, tacrolimus) et/ou systémique (anti paludéens de synthèse, corticoïdes) permet la disparition des lésions en quelques semaines ou mois alors que les anomalies immunologiques peuvent persister beaucoup plus longtemps. Conclusion.– Le mécanisme par lequel la terbinafine induit une éruption cutanée lupique est encore hypothétique. Cette molécule altérerait la structure antigénique nucléaire des kératinocytes induisant la formation d’auto-anticorps chez des sujets prédisposés. La prescription de terbinafine, en particulier chez les sujets lupiques, doit être réfléchie et justifiée par un examen mycologique positif. Références [1] Lowe G, et al. Br J Dermatol 2011;164:465–72. [2] Lorentz K, et al. J Dtsch Dermatol Ges 2008;6:823–7. doi:10.1016/j.revmed.2011.10.213
E. Imbert a , M. Beylot-Barry a , O. Cogrel a , M. Chamaillard-Pujol a , G. Wirth b , J.-F. Viallard b , M.-S. Doutre a a Dermatologie, hôpital Haut-Lévêque, CHU Bordeaux, Pessac, France b Médecine interne et maladies infectieuses, hôpital Haut-Lévêque, CHU Bordeaux, Pessac, France
CA201
Introduction.– Depuis le 1er cas dû à l’hydrochorothiazide rapporté en 1985, de nombreux médicaments dont la terbinafine ont été impliqués dans la survenue d’un lupus érythémateux subaigu (LCESA) [1]. Patients et méthodes.– Nous rapportons 4 observations après traitement par terbinafine pour suspicion d’onychomycose sans confirmation mycologique. Cas clinique.– Cas 1 : homme de 53 ans, sans antécédents, présentant 1 mois après le début du traitement par terbinafine (250 mg/j) une éruption érythémateuse, papuleuse du décolleté, des épaules et du dos, sans signes systémiques associés. Cas 2 : femme de 79 ans présentant des lésions érythématosquameuses, à contour annulaire, du décolleté et des avant-bras apparus 2 mois après le début d’un traitement par terbinafine. Cas 3 : femme de 75 ans suivie depuis 8 ans pour un lupus cutané à type d’engelures des mains et des pieds traité par chloroquine consultant pour des lésions érythémateuses, papuleuses des faces antérieure et postérieure du thorax. Dix jours après le début d’un traitement par terbinafine. Cas 4 : femme de 24 ans suivie pour un lupus érythémateux systémique avec néphropathie glomérulaire de stade 4 actuellement traitée par mycophénolate mofétyl, hydroxychloroquine et acide acétyl salicylique, présentant 10 jours après le début de la terbinafine sur le cou, les épaules, le dos et l’abdomen des plaques érythémato-squameuses. Chez ces 4 patients, la biopsie cutanée montrait des images identiques : nécroses kératinocytaires, vacuolisation de la membrane basale avec atteinte lichénoïde, infiltrat mononuclé dermique périvasculaire et/ou périannexiel. Sur le plan biologique, il existait dans les 4 cas des anticorps anti-noyaux et des anticorps anti-SSA à un titre significatif, des anticorps anti-histones chez 2 patientes. Chez les 4 patients, la terbinafine est arrêtée et un traitement par dermo-corticoïdes et hydroxychloroquine est mis en place. Discussion.– Les LECSA induits par les médicaments, dont la terbinafine (28 cas colligés dans la littérature en 2008 depuis la 1ère
D. Adoue a , S. Navarra b , M. Petri c , A. Gallacher d , R. Guzman e , R.A. Furie f , M. Thomas g , O. Zamani h , R.A. Levy i , R.F. Van Vollenhoven j , R. Cerva k , D. Wallace l a Service de médecine interne, hôpital Purpan, Toulouse, France b Rheumatology, University Of Santotomas Hospital, Manila, Philippines c Rheumatology, Johns Hopkins University School Of Medecine, Baltimore, États-Unis d Rheumatology, Hospital Britanico, Buenos Aires, Argentine e Rheumatology, Idearg, Saludcoop, Bogota, Colombie f Rheumatology, North Shore-Lij Health System, Lake Success, États-Unis g Rheumatology, Institute Of Medical Sciences, Kerala, Inde h Rheumatology, Rheumazentrum Favoriten, Vienna, Autriche i Rheumatology, Hospital Universitario Pedro Ernesto, Rio de Janeiro, Brésil j Rheumatology, The Karolina Institute, Stockholm, Suède k Rheumatology, Hospital Clinic, Barcelone, Espagne l Rheumatology, Cedars-Sinai/Ucla, Los Angeles, États-Unis
Profil de tolérance du bélimumab, inhibiteur de BLyS, chez des patients atteints de lupus systémique (LS) actif dans les essais cliniques de phase 2 et 3
Objectif.– Évaluation des données de tolérance du bélimumab chez 2133 patients atteints de LS ayant participé aux études de phase 2 et phase 3 (BLISS-52, BLISS-76). Patients et méthodes.– Évaluation des données de tolérance du bélimumab chez 2133 patients atteints de LS ayant participé à une étude clinique de phase 2 (LBSL02, n = 449) et 2 études cliniques de phase 3 (BLISS-52, n = 865 ; BLISS-76, n = 819), multicentriques, en double insu. Le bélimumab (dose de 1 et 10 mg/kg dans toutes les études ; 4 mg/kg pour l’étude LBSL02 uniquement) ou un placebo a été administré par voie intraveineuse (IV) aux jours 0, 14 et 28, puis tous les 28 jours pendant 52 semaines pour l’étude LBSL02, pendant 48 semaines pour l’étude BLISS-52 et pendant 72 semaines pour l’étude BLISS-76. Tous les patients ont rec¸u ≥ 1 traitement standard (ou une combinaison), par exemple, des corticoïdes, des antipaludéens, des immunosuppresseurs et des anti-inflammatoires non