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Misión de control: La fibrilación auricular en el envejecimiento
Misión de control: l
32 Nursing. 2010, Volumen 28, Número 4
: la fibrilación auricular en el envejecimiento A medida que la población envejece, esta arritmia es cada vez más frecuente. Veamos cuáles son los tratamientos más recientes. Marjorie McDonough, RN, EdD
Ilustración: Alfred Calza
SE ESTIMA QUE algunos millones de personas de los países industrializados padecen fibrilación auricular (FA), la arritmia cardíaca más frecuente que se observa hoy en día en la práctica clínica1. La FA es responsable de más hospitalizaciones que cualquier otra arritmia y se acompaña de un aumento en el riesgo de insuficiencia cardíaca y de accidente cerebrovascular. La mortalidad en los pacientes con FA es aproximadamente doble de la que presentan las personas con ritmo sinusal normal y está relacionada con la intensidad de la cardiopatía subyacente1. A lo largo de las dos últimas décadas, las hospitalizaciones por FA se han incrementado en un 66% debido al envejecimiento de la población, al aumento en la incidencia de cardiopatía crónica y al diagnóstico cada vez más frecuente de la propia FA por el uso de dispositivos de monitorización ambulatorios2. En este artículo se exponen la conducción cardíaca normal, la fisiopatología de la FA, la función que usted puede desempeñar en el diagnóstico de la FA y las intervenciones de enfermería más apropiadas frente a ella. La conducción cardíaca La conducción cardíaca normal, que da lugar al ritmo sinusal normal y a una contracción sincronizada y coordinada de las aurículas y los ventrículos, se inicia en el nódulo sinoauricular (SA). Las células marcapasos existentes en el nódulo SA envían impulsos regulares con una frecuencia de 60-100 latidos/ min. Cuando el impulso eléctrico abandona el nódulo SA es conducido a través de la aurícula izquierda por el haz de Bachmann y a través de la aurícula
derecha por los tractos internodulares, lo que da lugar a una despolarización auricular sincrónica con contracción de la aurícula. La actividad eléctrica queda registrada en el electrocardiograma (ECG) en forma de la onda P. Cuando abandona la aurícula, el impulso eléctrico es conducido hasta el nódulo auriculoventricular (AV) que, además de retransmitir los impulsos eléctricos desde las aurículas hasta los ventrículos, desempeña tres funciones principales:
• Retrasa la conducción para permitir la contracción de la aurícula y el vaciamiento de su contenido en los ventrículos (impulso auricular) antes de que se produzca la contracción ventricular. En el ECG usted puede observar este retraso en el nódulo AV en forma del segmento plano (isoeléctrico) correspondiente al intervalo PR, denominado segmento PR. • Actúa como un marcapasos de reserva con una frecuencia de 40-60 latidos/ min, que se pone en marcha cuando falla el nódulo SA o bien se produce el bloqueo de sus impulsos; también actúa cuando la frecuencia de los impulsos producidos por el nódulo SA es inferior a la frecuencia de los producidos por el nódulo AV. • Bloquea los impulsos hacia los ventrículos cuando la frecuencia auricular es rápida, con objeto de proteger los ventrículos frente a las frecuencias peligrosamente rápidas. Tras el retraso en el nódulo AV, el impulso eléctrico se desplaza rápidamente a través del haz de His (en sus ramas izquierda y derecha) y de las fibras de Purkinje. En el ECG esta Nursing. 2010, Abril 33
actividad eléctrica queda registrada en forma del complejo QRS, que representa la despolarización ventricular y (en el corazón normal) la contracción de los ventrículos. El segmento ST corresponde al final de la despolarización ventricular y al comienzo de la repolarización de los ventrículos. La onda T representa la fase final de la repolarización ventricular y el intervalo QT la despolarización y repolarización de los ventrículos. FA: fuera de ritmo En la FA los impulsos eléctricos ya no se desplazan de manera ordenada a través de la vía de conducción normal. En vez de ello aparecen múltiples marcapasos ectópicos (marcapasos distintos del nódulo SA) en las aurículas, y son estos focos ectópicos los que llevan a cabo la conducción de los impulsos cardíacos. Los marcapasos auriculares ectópicos responsables de la FA producen estímulos con una frecuencia de 400-600 latidos/min. A medida que estos impulsos recorren las aurículas, intentan viajar a través del nódulo AV. La rápida estimulación hace que las aurículas presenten un movimiento de estremecimiento, más que una contracción sincronizada y coordinada. La actividad auricular es irregular, desorganizada, caótica y muy rápida. En el ECG se observan ondas irregulares (ondas f o de fibrilación) que sustituyen a las ondas P y no es posible determinar la frecuencia auricular. Afortunadamente, el nódulo AV sano limita generalmente los impulsos que alcanzan los ventrículos (a menos que el paciente presente una vía de conducción accesoria). Muchos pacientes con FA muestran una frecuencia ventricular más baja, a menudo de 110-180 latidos/min, con un ritmo irregular. ¿Qué causa la FA? La FA de carácter temporal y reversible se puede asociar a estrés emocional o a un consumo excesivo de alcohol (en
FA no controlada
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ocasiones se denomina “síndrome del corazón en vacaciones”), y también a cirugía, electrocución, infarto de miocardio, peritonitis, miocarditis, embolia pulmonar y trastornos metabólicos como el hipertiroidismo. El tratamiento de la causa subyacente resuelve a menudo la FA. Entre las cardiopatías asociadas a la aparición de FA están la hipertensión, la coronariopatía, la valvulopatía, la insuficiencia cardíaca y las cardiopatías congénitas. La obesidad también es un factor de riesgo para la FA, aparentemente en relación con la dilatación de la aurícula izquierda1. La FA familiar o genética es una arritmia que no se acompaña de una cardiopatía subyacente y que afecta a grupos familiares. Las personas cuyos padres padecen FA parecen presentar una probabilidad mayor de desarrollar este tipo de arritmia por razones que todavía no han sido detalladas1. Los pacientes de edad avanzada presentan una probabilidad mayor de presentar FA, en comparación con los más jóvenes; además, la incidencia de FA es ligeramente mayor en los hombres que en las mujeres. Sin embargo, en las mujeres en las que se establece el diagnóstico de FA existe el riesgo a largo plazo de muerte prematura3. Tipos de FA La FA se puede clasificar en varios tipos relativamente solapados1:
• La FA paroxística es un cuadro que se resuelve de manera espontánea y que tiene una duración inferior a 7 días. • La FA persistente dura más de 7 días y no se resuelve espontáneamente. • La FA permanente se define como una FA en la que no se ha intentado la cardioversión o bien en la que no se ha conseguido una respuesta frente a la cardioversión. • La FA recurrente se define como la aparición de dos o más episodios de FA. Los cuadros de FA paroxística y
de FA persistente también pueden ser recurrentes. Diagnóstico de la FA Los pacientes con FA pueden presentar síntomas o pueden ser asintomáticos. El primer signo de la FA puede ser una complicación embólica o una exacerbación de la insuficiencia cardíaca. Los signos y síntomas más frecuentes son palpitaciones, disnea, dolor torácico, mareos, fatiga y síncope. El pulso irregular sugiere una FA. El diagnóstico de la FA puede ser difícil debido a la naturaleza en ocasiones impredecible e intermitente de la arritmia. Tras la obtención de una historia clínica y un examen físico detallado, las pruebas diagnósticas que se citan a continuación pueden tener utilidad para identificar la FA.
• ECG de 12 derivaciones. El ritmo irregularmente irregular de la FA es fácil de reconocer siempre y cuando el episodio de FA tenga lugar mientras se realiza el ECG. Característicamente, la frecuencia auricular es de 350-600 ondas f/min; la frecuencia ventricular es típicamente de 160-180 latidos/min en los casos de FA no tratada, y de 60-80 latidos/min en los de FA tratada. • ECG ambulatorio. Durante la realización de un ECG convencional pueden aparecer o no los episodios de FA, lo que obliga a la realización de un ECG durante 24 h para estudiar la frecuencia y el ritmo cardíacos. No obstante, si los episodios de FA son infrecuentes, el ECG ambulatorio puede no capturarlos. En esta situación, el paciente puede utilizar durante 1 a 4 semanas un dispositivo de registro de episodios activado por el propio paciente. Tras la percepción de un latido irregular o la aparición de la sintomatología de FA, el paciente presiona un botón para poner en marcha el dispositivo de registro. La electrocardiografía ambulatoria también es útil para evaluar el control de la frecuencia cardíaca1.
FA controlada
• Estudio electrofisiológico (EF). Cuando se planifica el tratamiento de ablación para corregir la FA (u otras arritmias que desencadenan la FA) está indicada la realización de un estudio EF1. En este estudio, el especialista en electrofisiología intenta inducir una arritmia en el paciente, de manera que pueda ser tratado. • Pruebas analíticas sanguíneas. Se pueden realizar estudios bioquímicos y de las hormonas tiroideas para descartar problemas en la glándula tiroides o alteraciones analíticas sanguíneas que puedan causar FA. El estudio de las funciones hepática y renal también puede tener utilidad, especialmente en las situaciones en que es difícil controlar la frecuencia ventricular. La evaluación toxicológica se puede llevar a cabo para descartar una intoxicación aguda, y la determinación de las concentraciones del péptido natriurético de tipo B (BNP, B-type natriuretic peptide) o del propéptido BNP puede ser útil para descartar una insuficiencia cardíaca. • Radiología torácica. Esta prueba puede demostrar el aumento de tamaño de las cavidades cardíacas y la existencia de insuficiencia cardíaca, aunque se realiza con mayor frecuencia para descartar patología pulmonar y evaluar la vasculatura de los pulmones1. • Ecocardiografía. En todos los pacientes con FA se debe realizar una ecocardiografía Doppler bidimensional para evaluar la aurícula y el ventrículo izquierdos, determinar el grosor de la pared ventricular izquierda y la función del ventrículo izquierdo, y descartar la existencia de una valvulopatía, un proceso patológico pericárdico o una miocardiopatía hipertrófica ocultos. Esta información puede ser útil para guiar el tratamiento antiarrítmico y antitrombótico. Consecuencias clínicas de la FA A consecuencia del movimiento de estremecimiento de las aurículas, que no se vacían de manera completa, la sangre se acumula en su interior y ello
incrementa la posibilidad de formación de trombos. Los trombos que se originan en el corazón derecho pueden alcanzar la circulación pulmonar y causar una embolia pulmonar, mientras que los que lo hacen en el corazón izquierdo pueden introducirse en la circulación sistémica y dar lugar a un accidente cerebrovascular isquémico o a una oclusión arterial aguda en los vasos de las extremidades inferiores, el intestino o los riñones. La FA también hace que el paciente pierda el impulso auricular, que constituye el componente del ciclo cardíaco correspondiente a las aurículas. Esta pérdida, en combinación con la respuesta ventricular rápida e irregular, puede disminuir el gasto cardíaco en un 20-25%. Cuando se reduce el gasto cardíaco, el paciente puede presentar una descompensación y muestra síntomas. La fatiga y la disnea son síntomas frecuentes de la disminución del gasto cardíaco y de la insuficiencia cardíaca4. Tratamiento de la FA Los objetivos que se persiguen en el tratamiento de un paciente con FA son el control de la frecuencia ventricular, el restablecimiento del ritmo sinusal normal siempre que sea posible, y la prevención de las complicaciones tromboembólicas. La posibilidad de que la prioridad sea el control de la frecuencia o el control del ritmo depende de muchos factores, tal como el tipo y la duración de la FA; la intensidad y el tipo de signos y síntomas; el hecho de que el paciente presente algún problema cardiovascular asociado o bien otras enfermedades médicas; la edad del paciente; los objetivos terapéuticos a corto y largo plazo, y las distintas opciones terapéuticas. En todos los pacientes con FA es necesario el tratamiento antitrombótico para la prevención de la tromboembolia, a menos que esté contraindicado.
• Control de la frecuencia ventricular. La FA no controlada se define como una FA en la que la frecuencia ventricular
es superior a 100 latidos/min. Para maximizar el gasto cardíaco es necesario reducir la frecuencia ventricular hasta 60 u 80 latidos/min mientras el paciente permanece en reposo1. (La FA asociada a una frecuencia ventricular inferior a 100 latidos/min se denomina FA con respuesta ventricular controlada4.) Los antagonistas del calcio, los bloqueadores beta y la digoxina prolongan el período refractario en el nódulo AV y se pueden utilizar para controlar la frecuencia ventricular, a menos que estén contraindicados. En los adultos de edad avanzada en los que el control de la frecuencia ventricular alivia la sintomatología, el médico puede decidir no intentar el restablecimiento del ritmo sinusal. No obstante, si el control de la frecuencia ventricular se acompaña de un alivio sintomático insuficiente, entonces el restablecimiento del ritmo sinusal normal se convierte en un objetivo claro a largo plazo5. • Restablecimiento del ritmo sinusal normal. La decisión de intentar el restablecimiento del ritmo sinusal normal depende de la intensidad de la sintomatología del paciente y de las características de su estado hemodinámico, así como también del posible riesgo que acompaña a los medicamentos antiarrítmicos. Se recomienda la cardioversión eléctrica sincronizada inmediata en los pacientes con isquemia miocárdica, hipotensión sintomática, angina o insuficiencia cardíaca, así como una respuesta ventricular rápida que no responde a los medicamentos. La cardioversión eléctrica inmediata también se recomienda en los pacientes con FA y síndromes de preexcitación que dan lugar a una taquicardia muy rápida o a una situación de inestabilidad hemodinámica. En lo que se refiere a los pacientes hemodinámicamente estables, se aconseja la cardioversión eléctrica siempre y cuando los signos y los síntomas de FA sean inaceptables para el paciente. En los Nursing. 2010, Abril 35
casos en los que la FA presenta recidiva tras la cardioversión se puede llevar a cabo un nuevo intento de cardioversión eléctrica después de que el paciente recibe la medicación antiarrítmica1. La cardioversión farmacológica se puede intentar mediante la administración de flecainida, dofetilida, propafenona, ibutilida o amiodarona. Los pacientes que han permanecido en situación de FA durante más de 48 h, así como aquellos en los que se desconoce el momento de inicio de la FA, deben recibir anticoagulantes por vía oral (a menos que estén contraindicados) durante al menos 3 semanas antes de la cardioversión y durante al menos 4 semanas después de ella, con independencia del método utilizado5. La ecocardiografía transesofágica (ECTE) puede ser un método alternativo a la anticoagulación antes de la cardioversión y su objetivo es descartar la existencia de trombos murales. Después, el paciente puede recibir heparina por vía intravenosa (i.v.) y la cardioversión se lleva a cabo en el transcurso de las 24 h siguientes; a continuación se administran anticoagulantes durante 4 semanas. Si en la ECTE se demuestra la presencia de un trombo, el paciente va a necesitar anticoagulantes por vía oral durante 3 semanas antes de la cardioversión y durante 4 semanas o más después de ella. Los pacientes con inestabilidad hemodinámica y FA de una duración superior a 48 h requieren una cardioversión inmediata con administración simultánea de heparina por vía i.v., seguido de la administración de anticoagulantes orales durante 4 semanas o más5. El restablecimiento y el mantenimiento del ritmo sinusal normal es menos probable en los pacientes con FA persistente y prolongada, como son los pacientes con FA asintomática, dado que el incremento de la duración de los episodios da lugar a períodos refractarios breves, fenómeno que se ha denominado remodelación EF5.
• Prevención del accidente cerebrovascular. Para la prevención del accidente cerebrovascular en los pacientes con FA se recomienda el tratamiento antitrombótico a largo plazo con warfarina o aspirina. La decisión final relativa al tratamiento se fundamenta en la valoración del riesgo de accidente cerebrovascular que presenta el paciente, en el riesgo de hemorragia, en las preferencias del propio paciente y en la posibilidad de llevar a cabo una monitorización de la anticoagulación con el detalle necesario. El riesgo de accidente cerebrovascular en los pacientes con FA varía en función de la edad y de la enfermedad vascular 36 Nursing. 2010, Volumen 28, Número 4
El control de la hipertensión en los pacientes con FA puede reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico y de hemorragia intracerebral. asociada. El sistema de puntuación CHADS2 facilita la determinación del riesgo de accidente cerebrovascular. (CHADS2 es una sigla que indica el sistema de puntuación en función de la presencia de insuficiencia cardíaca [cardiac failure], hipertensión [hypertension], edad [age], diabetes [diabetes] y accidente cerebrovascular [stroke]; la puntuación del elemento correspondiente al accidente cerebrovascular es doble.) El índice de riesgo CHADS2 asigna 2 puntos a los antecedentes de accidente cerebrovascular o de ataque isquémico transitorio (AIT) y 1 punto a cada uno de los demás factores, es decir, a la edad superior a 75 años, a los antecedentes de hipertensión, a la presencia de diabetes y a la insuficiencia cardíaca reciente. El tratamiento anticoagulante se prescribe en función de la valoración del riesgo. Las recomendaciones terapéuticas son las siguientes:
• Los pacientes con riesgo bajo (puntuación 0) deben tomar entre 81 y 325 mg de aspirina al día. • Los pacientes con riesgo moderadobajo (puntuación 1) deben tomar warfarina por vía oral para el mantenimiento de un cociente normalizado internacional (INR) entre 2 y 3; alternativamente, pueden tomar entre 75 y 325 mg de aspirina al día. • Los pacientes con riesgo moderado (puntuación 2) y los pacientes con riesgo elevado (puntuación 3 o superior) deben recibir warfarina para el mantenimiento de un INR objetivo entre 2 y 36. Los pacientes con FA y antecedentes de accidente cerebrovascular o AIT, pero sin otros factores de riesgo CHADS2, se consideran de riesgo elevado y deben ser tratados con warfarina, a menos que
esté contraindicado. Los pacientes con FA paroxística o persistente asociada a valvulopatía (tal como estenosis mitral) también muestran un riesgo elevado de embolia y deben ser tratados mediante la administración de warfarina por vía oral6. En diversos estudios se ha demostrado que el porcentaje de pacientes con FA en los que está indicada la anticoagulación y que reciben warfarina es de tan sólo alrededor del 50%, así como también que la anticoagulación se aplica de manera notablemente insuficiente en los pacientes de 75 o más años de edad con FA, posiblemente debido a que el tratamiento anticoagulante conlleva un incremento del riesgo de hemorragia mayor en los ancianos que en los pacientes más jóvenes. No obstante, si el riesgo del paciente respecto al accidente cerebrovascular isquémico en situación de ausencia de anticoagulación es superior al riesgo de hemorragia, está justificado el tratamiento anticoagulante6. La hemorragia intracerebral es la complicación más grave de la anticoagulación en los adultos de edad avanzada, y esta complicación puede estar exacerbada por la edad, la presencia de una hipertensión mal controlada y el uso concomitante de aspirina o de un antiinflamatorio no esteroideo6. Los investigadores no están seguros de que el control continuado de la hipertensión en los pacientes con FA reduzca la embolia de origen cardiógeno. No obstante, el control de la hipertensión en los pacientes con FA tiene una importancia crítica para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico y también el riesgo de hemorragia intracerebral. Tratamiento no farmacológico de la FA Muchos pacientes con FA requieren tratamiento medicamentoso a largo plazo para la prevención y el control de la FA. Por desgracia, los medicamentos son eficaces en tan sólo el 50-75% de los pacientes y muchas de estas personas no pueden tolerar los efectos adversos, como náuseas, mareos y fatiga. A consecuencia de ello, se han introducido varios procedimientos de tipo quirúrgico dirigidos hacia el tratamiento, la prevención e incluso la curación de la FA7.
• La ablación percutánea mediante
catéter de radiofrecuencia es un procedimiento mínimamente invasivo en el que se utiliza un catéter que se introduce por la ingle y se desplaza hasta el corazón con el objetivo de eliminar las zonas de conducción anómala en las aurículas o las venas pulmonares8. (Antes de la ablación se realizan estudios de EF y estudios avanzados de imagen
y radiografía cardíacos para identificar las zonas en las que las señales de la conducción son anómalas.) En una revisión reciente se ha demostrado que la ablación mediante catéter es eficaz durante un período de hasta 1 año cuando se utiliza como tratamiento de segunda línea en los pacientes jóvenes que no muestran un aumento de tamaño de la aurícula izquierda o bien en los que la aurícula izquierda sólo está mínimamente agrandada9. • El tratamiento de ablación del nódulo AV también utiliza la energía de radiofrecuencia aplicada a través de un catéter para la destrucción del tejido del nódulo AV con interrupción permanente de la conexión eléctrica entre las aurículas en fibrilación y los ventrículos. Este procedimiento permite un control eficaz de la frecuencia ventricular, aunque el paciente va a requerir la colocación de un marcapasos permanente que dé lugar a la estimulación ventricular; además, dado que las aurículas siguen en fibrilación, también va a ser necesario que el paciente reciba un tratamiento anticoagulante. A consecuencia de la naturaleza irreversible de este procedimiento, además de la necesidad de colocación de un marcapasos permanente, esta opción sólo se aplica característicamente en los pacientes con una sintomatología muy intensa. • El desfibrilador auricular implantable puede detectar la FA y convertirla en un ritmo normal mediante la aplicación de descargas sincrónicas internas, evitando así las recidivas de la FA a largo plazo. Sin embargo, la cardioversión requiere aproximadamente 3 julios, y la mayor parte de los pacientes consideran que las descargas con una energía superior a 1 julio son incómodas si no se aplican bajo sedación (lo que obliga al tratamiento en el contexto médico). Sin embargo, la estimulación auricular es un tratamiento indoloro que permite eliminar adecuadamente la FA en el 20% de los casos, lo que hace que tenga utilidad en los pacientes que toleran mal la FA. • El procedimiento quirúrgico de las incisiones auriculares múltiples se puede utilizar para crear un patrón irregular de tejido cicatrizal en las aurículas con el objetivo de que dicho tejido aleje o anule los impulsos eléctricos que causan la FA. (El tejido cicatrizal no conduce los impulsos eléctricos.) Este procedimiento se acompaña de una tasa elevada de buenos resultados terapéuticos pero, dado que es un procedimiento quirúrgico torácico abierto que requiere anestesia general y derivación cardiopulmonar, generalmente se reserva para los pacientes que no responden a otros tratamientos o bien se realiza en el contexto de una
intervención quirúrgica cardíaca realizada por otros motivos. Entre las variaciones menos invasivas de la técnica quirúrgica de las incisiones auriculares múltiples están los métodos epicárdicos toracoscópico y con catéter. Con estos nuevos procedimientos de incisiones auriculares se realizan aberturas pequeñas en el tórax para acceder al corazón. Para realizar las incisiones auriculares se utilizan cámaras de vídeo diminutas y sistemas robóticos. La ablación percutánea es un método alternativo para la creación de lesiones de este tipo en las aurículas. Lo que debe saber el paciente Es necesario tranquilizar a los pacientes que presentan FA en el sentido de que incluso la FA permanente puede no interferir con la actividad cotidiana normal. Recomiende al paciente que acuda a todas las visitas programadas con su médico y que tome los medicamentos prescritos. También tiene que enseñarle cuáles son las reacciones medicamentosas adversas y cuáles los momentos adecuados para avisar al médico. Los pacientes tienen que saber que deben tomar todos los medicamentos prescritos por el médico y en las visitas a los servicios de urgencia (SU), evitando al mismo tiempo los medicamentos que no requieran receta (algunos de ellos contienen estimulantes que pueden inducir la aparición de ritmos cardíacos rápidos). En el caso de los pacientes que toman warfarina, usted debe explicarles la importancia de la realización regular de pruebas analíticas sanguíneas y tiene que recomendarles que utilicen un brazalete de alerta médica. Además, los pacientes tienen que conocer la importancia de mantenerse alerta sobre la posibilidad de hemorragias visibles u ocultas, además de que deben saber cuáles son los problemas que obligan a ponerse en contacto con el médico o a solicitar asistencia de urgencia. Los pacientes con episodios breves e infrecuentes de FA pueden no requerir ningún tratamiento específico, aparte de evitar los factores desencadenantes como el consumo de cafeína, alcohol o comidas copiosas. Los pacientes que padecen una FA de control difícil deben implicarse en la decisión relativa a la posible realización de alguno de los procedimientos terapéuticos existentes. Todos los pacientes deben adoptar las medidas necesarias para mejorar su salud cardíaca, tal como evitar el tabaquismo; mantener un peso corporal saludable; dedicar 30 min diarios a la realización de un ejercicio físico regular; tomar una dieta con contenido bajo en grasas y
constituida por una amplia variedad de cereales, frutas y verduras; controlar la hipertensión y la dislipemia, y limitar o evitar el consumo de alcohol. A través del conocimiento de la FA y de su tratamiento, usted puede ayudar al paciente a recibir el tratamiento adecuado, evitar las complicaciones y recuperar su estilo de vida normal. N BIBLIOGRAFÍA 1. Estes NA 3rd, Halperin JL, Calkins H, et al. ACC/AHA/Physician Consortium 2008 clinical performance measures for adults with nonvalvular atrial fibrillation or atrial flutter: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Performance Measures and the Physician Consortium for Performance Improvement (Writing Committee to Develop Clinical Performance Measures for Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the Heart Rhythm Society. Circulation. 2008;117:1101-1120. 2. Rosamond W, Flegal K, Friday G, et al. Heart disease and stroke statistics-2007 update: a report from the American Heart Association Statistics Subcommittee. Circulation. 2007;115:69-171. 3. Eastwood JA, Doering LV. Gender differences in coronary artery disease. J Cardiovasc Nurs. 2005;20(5):340-351. 4. Huff J. ECG Workout Exercises in Arrhythmia Interpretation. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. 5. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. ACC/ AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (writing committee to revise the 2001 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2006;114:e257-e354. 6. Goldstein LB, Adams R, Alberts MJ, et al. Primary prevention of ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council: cosponsored by the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease Interdisciplinary Working Group; Cardiovascular Nursing Council; Clinical Cardiology Council; Nutrition, Physical Activity, and Metabolism Council; and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline. Stroke. 2006;37:1583-1633. 7. Parmet S, Lynm C, Glass RM. Atrial fibrillation. JAMA. 2007;298(23):2820. 8. Thompson EJ, Reich DA, Meadows JL, et al. Radiofrequency ablation in the pulmonary veins for paroxysmal, drug-resistant atrial fibrillation. Dimens Crit Care Nurs. 2004;23(6):255-263. 9. Terasawa T, Balk EM, Chung M, et al. Systematic review: comparative effectiveness of radiofrequency catheter ablation for atrial fibrillation. Ann Intern Med. 2009;151(3):191-202. COMPLEMENTOS American Heart Association http://www.americanheart.org. American Stroke Association http://www.strokeaha.org. Cleveland Clinic Heart and Vascular Institute http://www.clevelandclinic.org/heartcenter/pub/ atrial_fibrillation/afib.htm. National Heart, Lung, and Blood Institute http:// www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/af/af_all.html. Marjorie McDonough es profesora asociada de enfermería en el Kingsborough Community College de Brooklyn (Nueva York).
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: la fibrilación auricular en el envejecimiento A medida que la población envejece, esta arritmia es cada vez más frecuente. Veamos cuáles son los tratamientos más recientes. Marjorie McDonough, RN, EdD
Ilustración: Alfred Calza
SE ESTIMA QUE algunos millones de personas de los países industrializados padecen fibrilación auricular (FA), la arritmia cardíaca más frecuente que se observa hoy en día en la práctica clínica1. La FA es responsable de más hospitalizaciones que cualquier otra arritmia y se acompaña de un aumento en el riesgo de insuficiencia cardíaca y de accidente cerebrovascular. La mortalidad en los pacientes con FA es aproximadamente doble de la que presentan las personas con ritmo sinusal normal y está relacionada con la intensidad de la cardiopatía subyacente1. A lo largo de las dos últimas décadas, las hospitalizaciones por FA se han incrementado en un 66% debido al envejecimiento de la población, al aumento en la incidencia de cardiopatía crónica y al diagnóstico cada vez más frecuente de la propia FA por el uso de dispositivos de monitorización ambulatorios2. En este artículo se exponen la conducción cardíaca normal, la fisiopatología de la FA, la función que usted puede desempeñar en el diagnóstico de la FA y las intervenciones de enfermería más apropiadas frente a ella. La conducción cardíaca La conducción cardíaca normal, que da lugar al ritmo sinusal normal y a una contracción sincronizada y coordinada de las aurículas y los ventrículos, se inicia en el nódulo sinoauricular (SA). Las células marcapasos existentes en el nódulo SA envían impulsos regulares con una frecuencia de 60-100 latidos/ min. Cuando el impulso eléctrico abandona el nódulo SA es conducido a través de la aurícula izquierda por el haz de Bachmann y a través de la aurícula
derecha por los tractos internodulares, lo que da lugar a una despolarización auricular sincrónica con contracción de la aurícula. La actividad eléctrica queda registrada en el electrocardiograma (ECG) en forma de la onda P. Cuando abandona la aurícula, el impulso eléctrico es conducido hasta el nódulo auriculoventricular (AV) que, además de retransmitir los impulsos eléctricos desde las aurículas hasta los ventrículos, desempeña tres funciones principales:
• Retrasa la conducción para permitir la contracción de la aurícula y el vaciamiento de su contenido en los ventrículos (impulso auricular) antes de que se produzca la contracción ventricular. En el ECG usted puede observar este retraso en el nódulo AV en forma del segmento plano (isoeléctrico) correspondiente al intervalo PR, denominado segmento PR. • Actúa como un marcapasos de reserva con una frecuencia de 40-60 latidos/ min, que se pone en marcha cuando falla el nódulo SA o bien se produce el bloqueo de sus impulsos; también actúa cuando la frecuencia de los impulsos producidos por el nódulo SA es inferior a la frecuencia de los producidos por el nódulo AV. • Bloquea los impulsos hacia los ventrículos cuando la frecuencia auricular es rápida, con objeto de proteger los ventrículos frente a las frecuencias peligrosamente rápidas. Tras el retraso en el nódulo AV, el impulso eléctrico se desplaza rápidamente a través del haz de His (en sus ramas izquierda y derecha) y de las fibras de Purkinje. En el ECG esta Nursing. 2010, Abril 33
actividad eléctrica queda registrada en forma del complejo QRS, que representa la despolarización ventricular y (en el corazón normal) la contracción de los ventrículos. El segmento ST corresponde al final de la despolarización ventricular y al comienzo de la repolarización de los ventrículos. La onda T representa la fase final de la repolarización ventricular y el intervalo QT la despolarización y repolarización de los ventrículos. FA: fuera de ritmo En la FA los impulsos eléctricos ya no se desplazan de manera ordenada a través de la vía de conducción normal. En vez de ello aparecen múltiples marcapasos ectópicos (marcapasos distintos del nódulo SA) en las aurículas, y son estos focos ectópicos los que llevan a cabo la conducción de los impulsos cardíacos. Los marcapasos auriculares ectópicos responsables de la FA producen estímulos con una frecuencia de 400-600 latidos/min. A medida que estos impulsos recorren las aurículas, intentan viajar a través del nódulo AV. La rápida estimulación hace que las aurículas presenten un movimiento de estremecimiento, más que una contracción sincronizada y coordinada. La actividad auricular es irregular, desorganizada, caótica y muy rápida. En el ECG se observan ondas irregulares (ondas f o de fibrilación) que sustituyen a las ondas P y no es posible determinar la frecuencia auricular. Afortunadamente, el nódulo AV sano limita generalmente los impulsos que alcanzan los ventrículos (a menos que el paciente presente una vía de conducción accesoria). Muchos pacientes con FA muestran una frecuencia ventricular más baja, a menudo de 110-180 latidos/min, con un ritmo irregular. ¿Qué causa la FA? La FA de carácter temporal y reversible se puede asociar a estrés emocional o a un consumo excesivo de alcohol (en
FA no controlada
34 Nursing. 2010, Volumen 28, Número 4
ocasiones se denomina “síndrome del corazón en vacaciones”), y también a cirugía, electrocución, infarto de miocardio, peritonitis, miocarditis, embolia pulmonar y trastornos metabólicos como el hipertiroidismo. El tratamiento de la causa subyacente resuelve a menudo la FA. Entre las cardiopatías asociadas a la aparición de FA están la hipertensión, la coronariopatía, la valvulopatía, la insuficiencia cardíaca y las cardiopatías congénitas. La obesidad también es un factor de riesgo para la FA, aparentemente en relación con la dilatación de la aurícula izquierda1. La FA familiar o genética es una arritmia que no se acompaña de una cardiopatía subyacente y que afecta a grupos familiares. Las personas cuyos padres padecen FA parecen presentar una probabilidad mayor de desarrollar este tipo de arritmia por razones que todavía no han sido detalladas1. Los pacientes de edad avanzada presentan una probabilidad mayor de presentar FA, en comparación con los más jóvenes; además, la incidencia de FA es ligeramente mayor en los hombres que en las mujeres. Sin embargo, en las mujeres en las que se establece el diagnóstico de FA existe el riesgo a largo plazo de muerte prematura3. Tipos de FA La FA se puede clasificar en varios tipos relativamente solapados1:
• La FA paroxística es un cuadro que se resuelve de manera espontánea y que tiene una duración inferior a 7 días. • La FA persistente dura más de 7 días y no se resuelve espontáneamente. • La FA permanente se define como una FA en la que no se ha intentado la cardioversión o bien en la que no se ha conseguido una respuesta frente a la cardioversión. • La FA recurrente se define como la aparición de dos o más episodios de FA. Los cuadros de FA paroxística y
de FA persistente también pueden ser recurrentes. Diagnóstico de la FA Los pacientes con FA pueden presentar síntomas o pueden ser asintomáticos. El primer signo de la FA puede ser una complicación embólica o una exacerbación de la insuficiencia cardíaca. Los signos y síntomas más frecuentes son palpitaciones, disnea, dolor torácico, mareos, fatiga y síncope. El pulso irregular sugiere una FA. El diagnóstico de la FA puede ser difícil debido a la naturaleza en ocasiones impredecible e intermitente de la arritmia. Tras la obtención de una historia clínica y un examen físico detallado, las pruebas diagnósticas que se citan a continuación pueden tener utilidad para identificar la FA.
• ECG de 12 derivaciones. El ritmo irregularmente irregular de la FA es fácil de reconocer siempre y cuando el episodio de FA tenga lugar mientras se realiza el ECG. Característicamente, la frecuencia auricular es de 350-600 ondas f/min; la frecuencia ventricular es típicamente de 160-180 latidos/min en los casos de FA no tratada, y de 60-80 latidos/min en los de FA tratada. • ECG ambulatorio. Durante la realización de un ECG convencional pueden aparecer o no los episodios de FA, lo que obliga a la realización de un ECG durante 24 h para estudiar la frecuencia y el ritmo cardíacos. No obstante, si los episodios de FA son infrecuentes, el ECG ambulatorio puede no capturarlos. En esta situación, el paciente puede utilizar durante 1 a 4 semanas un dispositivo de registro de episodios activado por el propio paciente. Tras la percepción de un latido irregular o la aparición de la sintomatología de FA, el paciente presiona un botón para poner en marcha el dispositivo de registro. La electrocardiografía ambulatoria también es útil para evaluar el control de la frecuencia cardíaca1.
FA controlada
• Estudio electrofisiológico (EF). Cuando se planifica el tratamiento de ablación para corregir la FA (u otras arritmias que desencadenan la FA) está indicada la realización de un estudio EF1. En este estudio, el especialista en electrofisiología intenta inducir una arritmia en el paciente, de manera que pueda ser tratado. • Pruebas analíticas sanguíneas. Se pueden realizar estudios bioquímicos y de las hormonas tiroideas para descartar problemas en la glándula tiroides o alteraciones analíticas sanguíneas que puedan causar FA. El estudio de las funciones hepática y renal también puede tener utilidad, especialmente en las situaciones en que es difícil controlar la frecuencia ventricular. La evaluación toxicológica se puede llevar a cabo para descartar una intoxicación aguda, y la determinación de las concentraciones del péptido natriurético de tipo B (BNP, B-type natriuretic peptide) o del propéptido BNP puede ser útil para descartar una insuficiencia cardíaca. • Radiología torácica. Esta prueba puede demostrar el aumento de tamaño de las cavidades cardíacas y la existencia de insuficiencia cardíaca, aunque se realiza con mayor frecuencia para descartar patología pulmonar y evaluar la vasculatura de los pulmones1. • Ecocardiografía. En todos los pacientes con FA se debe realizar una ecocardiografía Doppler bidimensional para evaluar la aurícula y el ventrículo izquierdos, determinar el grosor de la pared ventricular izquierda y la función del ventrículo izquierdo, y descartar la existencia de una valvulopatía, un proceso patológico pericárdico o una miocardiopatía hipertrófica ocultos. Esta información puede ser útil para guiar el tratamiento antiarrítmico y antitrombótico. Consecuencias clínicas de la FA A consecuencia del movimiento de estremecimiento de las aurículas, que no se vacían de manera completa, la sangre se acumula en su interior y ello
incrementa la posibilidad de formación de trombos. Los trombos que se originan en el corazón derecho pueden alcanzar la circulación pulmonar y causar una embolia pulmonar, mientras que los que lo hacen en el corazón izquierdo pueden introducirse en la circulación sistémica y dar lugar a un accidente cerebrovascular isquémico o a una oclusión arterial aguda en los vasos de las extremidades inferiores, el intestino o los riñones. La FA también hace que el paciente pierda el impulso auricular, que constituye el componente del ciclo cardíaco correspondiente a las aurículas. Esta pérdida, en combinación con la respuesta ventricular rápida e irregular, puede disminuir el gasto cardíaco en un 20-25%. Cuando se reduce el gasto cardíaco, el paciente puede presentar una descompensación y muestra síntomas. La fatiga y la disnea son síntomas frecuentes de la disminución del gasto cardíaco y de la insuficiencia cardíaca4. Tratamiento de la FA Los objetivos que se persiguen en el tratamiento de un paciente con FA son el control de la frecuencia ventricular, el restablecimiento del ritmo sinusal normal siempre que sea posible, y la prevención de las complicaciones tromboembólicas. La posibilidad de que la prioridad sea el control de la frecuencia o el control del ritmo depende de muchos factores, tal como el tipo y la duración de la FA; la intensidad y el tipo de signos y síntomas; el hecho de que el paciente presente algún problema cardiovascular asociado o bien otras enfermedades médicas; la edad del paciente; los objetivos terapéuticos a corto y largo plazo, y las distintas opciones terapéuticas. En todos los pacientes con FA es necesario el tratamiento antitrombótico para la prevención de la tromboembolia, a menos que esté contraindicado.
• Control de la frecuencia ventricular. La FA no controlada se define como una FA en la que la frecuencia ventricular
es superior a 100 latidos/min. Para maximizar el gasto cardíaco es necesario reducir la frecuencia ventricular hasta 60 u 80 latidos/min mientras el paciente permanece en reposo1. (La FA asociada a una frecuencia ventricular inferior a 100 latidos/min se denomina FA con respuesta ventricular controlada4.) Los antagonistas del calcio, los bloqueadores beta y la digoxina prolongan el período refractario en el nódulo AV y se pueden utilizar para controlar la frecuencia ventricular, a menos que estén contraindicados. En los adultos de edad avanzada en los que el control de la frecuencia ventricular alivia la sintomatología, el médico puede decidir no intentar el restablecimiento del ritmo sinusal. No obstante, si el control de la frecuencia ventricular se acompaña de un alivio sintomático insuficiente, entonces el restablecimiento del ritmo sinusal normal se convierte en un objetivo claro a largo plazo5. • Restablecimiento del ritmo sinusal normal. La decisión de intentar el restablecimiento del ritmo sinusal normal depende de la intensidad de la sintomatología del paciente y de las características de su estado hemodinámico, así como también del posible riesgo que acompaña a los medicamentos antiarrítmicos. Se recomienda la cardioversión eléctrica sincronizada inmediata en los pacientes con isquemia miocárdica, hipotensión sintomática, angina o insuficiencia cardíaca, así como una respuesta ventricular rápida que no responde a los medicamentos. La cardioversión eléctrica inmediata también se recomienda en los pacientes con FA y síndromes de preexcitación que dan lugar a una taquicardia muy rápida o a una situación de inestabilidad hemodinámica. En lo que se refiere a los pacientes hemodinámicamente estables, se aconseja la cardioversión eléctrica siempre y cuando los signos y los síntomas de FA sean inaceptables para el paciente. En los Nursing. 2010, Abril 35
casos en los que la FA presenta recidiva tras la cardioversión se puede llevar a cabo un nuevo intento de cardioversión eléctrica después de que el paciente recibe la medicación antiarrítmica1. La cardioversión farmacológica se puede intentar mediante la administración de flecainida, dofetilida, propafenona, ibutilida o amiodarona. Los pacientes que han permanecido en situación de FA durante más de 48 h, así como aquellos en los que se desconoce el momento de inicio de la FA, deben recibir anticoagulantes por vía oral (a menos que estén contraindicados) durante al menos 3 semanas antes de la cardioversión y durante al menos 4 semanas después de ella, con independencia del método utilizado5. La ecocardiografía transesofágica (ECTE) puede ser un método alternativo a la anticoagulación antes de la cardioversión y su objetivo es descartar la existencia de trombos murales. Después, el paciente puede recibir heparina por vía intravenosa (i.v.) y la cardioversión se lleva a cabo en el transcurso de las 24 h siguientes; a continuación se administran anticoagulantes durante 4 semanas. Si en la ECTE se demuestra la presencia de un trombo, el paciente va a necesitar anticoagulantes por vía oral durante 3 semanas antes de la cardioversión y durante 4 semanas o más después de ella. Los pacientes con inestabilidad hemodinámica y FA de una duración superior a 48 h requieren una cardioversión inmediata con administración simultánea de heparina por vía i.v., seguido de la administración de anticoagulantes orales durante 4 semanas o más5. El restablecimiento y el mantenimiento del ritmo sinusal normal es menos probable en los pacientes con FA persistente y prolongada, como son los pacientes con FA asintomática, dado que el incremento de la duración de los episodios da lugar a períodos refractarios breves, fenómeno que se ha denominado remodelación EF5.
• Prevención del accidente cerebrovascular. Para la prevención del accidente cerebrovascular en los pacientes con FA se recomienda el tratamiento antitrombótico a largo plazo con warfarina o aspirina. La decisión final relativa al tratamiento se fundamenta en la valoración del riesgo de accidente cerebrovascular que presenta el paciente, en el riesgo de hemorragia, en las preferencias del propio paciente y en la posibilidad de llevar a cabo una monitorización de la anticoagulación con el detalle necesario. El riesgo de accidente cerebrovascular en los pacientes con FA varía en función de la edad y de la enfermedad vascular 36 Nursing. 2010, Volumen 28, Número 4
El control de la hipertensión en los pacientes con FA puede reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico y de hemorragia intracerebral. asociada. El sistema de puntuación CHADS2 facilita la determinación del riesgo de accidente cerebrovascular. (CHADS2 es una sigla que indica el sistema de puntuación en función de la presencia de insuficiencia cardíaca [cardiac failure], hipertensión [hypertension], edad [age], diabetes [diabetes] y accidente cerebrovascular [stroke]; la puntuación del elemento correspondiente al accidente cerebrovascular es doble.) El índice de riesgo CHADS2 asigna 2 puntos a los antecedentes de accidente cerebrovascular o de ataque isquémico transitorio (AIT) y 1 punto a cada uno de los demás factores, es decir, a la edad superior a 75 años, a los antecedentes de hipertensión, a la presencia de diabetes y a la insuficiencia cardíaca reciente. El tratamiento anticoagulante se prescribe en función de la valoración del riesgo. Las recomendaciones terapéuticas son las siguientes:
• Los pacientes con riesgo bajo (puntuación 0) deben tomar entre 81 y 325 mg de aspirina al día. • Los pacientes con riesgo moderadobajo (puntuación 1) deben tomar warfarina por vía oral para el mantenimiento de un cociente normalizado internacional (INR) entre 2 y 3; alternativamente, pueden tomar entre 75 y 325 mg de aspirina al día. • Los pacientes con riesgo moderado (puntuación 2) y los pacientes con riesgo elevado (puntuación 3 o superior) deben recibir warfarina para el mantenimiento de un INR objetivo entre 2 y 36. Los pacientes con FA y antecedentes de accidente cerebrovascular o AIT, pero sin otros factores de riesgo CHADS2, se consideran de riesgo elevado y deben ser tratados con warfarina, a menos que
esté contraindicado. Los pacientes con FA paroxística o persistente asociada a valvulopatía (tal como estenosis mitral) también muestran un riesgo elevado de embolia y deben ser tratados mediante la administración de warfarina por vía oral6. En diversos estudios se ha demostrado que el porcentaje de pacientes con FA en los que está indicada la anticoagulación y que reciben warfarina es de tan sólo alrededor del 50%, así como también que la anticoagulación se aplica de manera notablemente insuficiente en los pacientes de 75 o más años de edad con FA, posiblemente debido a que el tratamiento anticoagulante conlleva un incremento del riesgo de hemorragia mayor en los ancianos que en los pacientes más jóvenes. No obstante, si el riesgo del paciente respecto al accidente cerebrovascular isquémico en situación de ausencia de anticoagulación es superior al riesgo de hemorragia, está justificado el tratamiento anticoagulante6. La hemorragia intracerebral es la complicación más grave de la anticoagulación en los adultos de edad avanzada, y esta complicación puede estar exacerbada por la edad, la presencia de una hipertensión mal controlada y el uso concomitante de aspirina o de un antiinflamatorio no esteroideo6. Los investigadores no están seguros de que el control continuado de la hipertensión en los pacientes con FA reduzca la embolia de origen cardiógeno. No obstante, el control de la hipertensión en los pacientes con FA tiene una importancia crítica para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico y también el riesgo de hemorragia intracerebral. Tratamiento no farmacológico de la FA Muchos pacientes con FA requieren tratamiento medicamentoso a largo plazo para la prevención y el control de la FA. Por desgracia, los medicamentos son eficaces en tan sólo el 50-75% de los pacientes y muchas de estas personas no pueden tolerar los efectos adversos, como náuseas, mareos y fatiga. A consecuencia de ello, se han introducido varios procedimientos de tipo quirúrgico dirigidos hacia el tratamiento, la prevención e incluso la curación de la FA7.
• La ablación percutánea mediante
catéter de radiofrecuencia es un procedimiento mínimamente invasivo en el que se utiliza un catéter que se introduce por la ingle y se desplaza hasta el corazón con el objetivo de eliminar las zonas de conducción anómala en las aurículas o las venas pulmonares8. (Antes de la ablación se realizan estudios de EF y estudios avanzados de imagen
y radiografía cardíacos para identificar las zonas en las que las señales de la conducción son anómalas.) En una revisión reciente se ha demostrado que la ablación mediante catéter es eficaz durante un período de hasta 1 año cuando se utiliza como tratamiento de segunda línea en los pacientes jóvenes que no muestran un aumento de tamaño de la aurícula izquierda o bien en los que la aurícula izquierda sólo está mínimamente agrandada9. • El tratamiento de ablación del nódulo AV también utiliza la energía de radiofrecuencia aplicada a través de un catéter para la destrucción del tejido del nódulo AV con interrupción permanente de la conexión eléctrica entre las aurículas en fibrilación y los ventrículos. Este procedimiento permite un control eficaz de la frecuencia ventricular, aunque el paciente va a requerir la colocación de un marcapasos permanente que dé lugar a la estimulación ventricular; además, dado que las aurículas siguen en fibrilación, también va a ser necesario que el paciente reciba un tratamiento anticoagulante. A consecuencia de la naturaleza irreversible de este procedimiento, además de la necesidad de colocación de un marcapasos permanente, esta opción sólo se aplica característicamente en los pacientes con una sintomatología muy intensa. • El desfibrilador auricular implantable puede detectar la FA y convertirla en un ritmo normal mediante la aplicación de descargas sincrónicas internas, evitando así las recidivas de la FA a largo plazo. Sin embargo, la cardioversión requiere aproximadamente 3 julios, y la mayor parte de los pacientes consideran que las descargas con una energía superior a 1 julio son incómodas si no se aplican bajo sedación (lo que obliga al tratamiento en el contexto médico). Sin embargo, la estimulación auricular es un tratamiento indoloro que permite eliminar adecuadamente la FA en el 20% de los casos, lo que hace que tenga utilidad en los pacientes que toleran mal la FA. • El procedimiento quirúrgico de las incisiones auriculares múltiples se puede utilizar para crear un patrón irregular de tejido cicatrizal en las aurículas con el objetivo de que dicho tejido aleje o anule los impulsos eléctricos que causan la FA. (El tejido cicatrizal no conduce los impulsos eléctricos.) Este procedimiento se acompaña de una tasa elevada de buenos resultados terapéuticos pero, dado que es un procedimiento quirúrgico torácico abierto que requiere anestesia general y derivación cardiopulmonar, generalmente se reserva para los pacientes que no responden a otros tratamientos o bien se realiza en el contexto de una
intervención quirúrgica cardíaca realizada por otros motivos. Entre las variaciones menos invasivas de la técnica quirúrgica de las incisiones auriculares múltiples están los métodos epicárdicos toracoscópico y con catéter. Con estos nuevos procedimientos de incisiones auriculares se realizan aberturas pequeñas en el tórax para acceder al corazón. Para realizar las incisiones auriculares se utilizan cámaras de vídeo diminutas y sistemas robóticos. La ablación percutánea es un método alternativo para la creación de lesiones de este tipo en las aurículas. Lo que debe saber el paciente Es necesario tranquilizar a los pacientes que presentan FA en el sentido de que incluso la FA permanente puede no interferir con la actividad cotidiana normal. Recomiende al paciente que acuda a todas las visitas programadas con su médico y que tome los medicamentos prescritos. También tiene que enseñarle cuáles son las reacciones medicamentosas adversas y cuáles los momentos adecuados para avisar al médico. Los pacientes tienen que saber que deben tomar todos los medicamentos prescritos por el médico y en las visitas a los servicios de urgencia (SU), evitando al mismo tiempo los medicamentos que no requieran receta (algunos de ellos contienen estimulantes que pueden inducir la aparición de ritmos cardíacos rápidos). En el caso de los pacientes que toman warfarina, usted debe explicarles la importancia de la realización regular de pruebas analíticas sanguíneas y tiene que recomendarles que utilicen un brazalete de alerta médica. Además, los pacientes tienen que conocer la importancia de mantenerse alerta sobre la posibilidad de hemorragias visibles u ocultas, además de que deben saber cuáles son los problemas que obligan a ponerse en contacto con el médico o a solicitar asistencia de urgencia. Los pacientes con episodios breves e infrecuentes de FA pueden no requerir ningún tratamiento específico, aparte de evitar los factores desencadenantes como el consumo de cafeína, alcohol o comidas copiosas. Los pacientes que padecen una FA de control difícil deben implicarse en la decisión relativa a la posible realización de alguno de los procedimientos terapéuticos existentes. Todos los pacientes deben adoptar las medidas necesarias para mejorar su salud cardíaca, tal como evitar el tabaquismo; mantener un peso corporal saludable; dedicar 30 min diarios a la realización de un ejercicio físico regular; tomar una dieta con contenido bajo en grasas y
constituida por una amplia variedad de cereales, frutas y verduras; controlar la hipertensión y la dislipemia, y limitar o evitar el consumo de alcohol. A través del conocimiento de la FA y de su tratamiento, usted puede ayudar al paciente a recibir el tratamiento adecuado, evitar las complicaciones y recuperar su estilo de vida normal. N BIBLIOGRAFÍA 1. Estes NA 3rd, Halperin JL, Calkins H, et al. ACC/AHA/Physician Consortium 2008 clinical performance measures for adults with nonvalvular atrial fibrillation or atrial flutter: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Performance Measures and the Physician Consortium for Performance Improvement (Writing Committee to Develop Clinical Performance Measures for Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the Heart Rhythm Society. Circulation. 2008;117:1101-1120. 2. Rosamond W, Flegal K, Friday G, et al. Heart disease and stroke statistics-2007 update: a report from the American Heart Association Statistics Subcommittee. Circulation. 2007;115:69-171. 3. Eastwood JA, Doering LV. Gender differences in coronary artery disease. J Cardiovasc Nurs. 2005;20(5):340-351. 4. Huff J. ECG Workout Exercises in Arrhythmia Interpretation. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. 5. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. ACC/ AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (writing committee to revise the 2001 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2006;114:e257-e354. 6. Goldstein LB, Adams R, Alberts MJ, et al. Primary prevention of ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council: cosponsored by the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease Interdisciplinary Working Group; Cardiovascular Nursing Council; Clinical Cardiology Council; Nutrition, Physical Activity, and Metabolism Council; and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline. Stroke. 2006;37:1583-1633. 7. Parmet S, Lynm C, Glass RM. Atrial fibrillation. JAMA. 2007;298(23):2820. 8. Thompson EJ, Reich DA, Meadows JL, et al. Radiofrequency ablation in the pulmonary veins for paroxysmal, drug-resistant atrial fibrillation. Dimens Crit Care Nurs. 2004;23(6):255-263. 9. Terasawa T, Balk EM, Chung M, et al. Systematic review: comparative effectiveness of radiofrequency catheter ablation for atrial fibrillation. Ann Intern Med. 2009;151(3):191-202. COMPLEMENTOS American Heart Association http://www.americanheart.org. American Stroke Association http://www.strokeaha.org. Cleveland Clinic Heart and Vascular Institute http://www.clevelandclinic.org/heartcenter/pub/ atrial_fibrillation/afib.htm. National Heart, Lung, and Blood Institute http:// www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/af/af_all.html. Marjorie McDonough es profesora asociada de enfermería en el Kingsborough Community College de Brooklyn (Nueva York).
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