Modificaciones de la función circulatoria durante las intervenciones quirúrgicas

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Modificaciones de la función circulatoria durante las intervenciones quirúrgicas C. Lejus, B. Rozec, Y. Blanlœil Algunas intervenciones quirúrgicas implican exigencias técnicas y posturales que pueden modificar la función circulatoria o exponer a complicaciones cardiovasculares significativas. El conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos permite limitar la magnitud de los cambios hemodinámicos. El hecho de que la presión arterial no varíe no basta para garantizar la falta de una repercusión hemodinámica. Una alteración significativa del gasto cardíaco puede ser ocultada por un aumento de las resistencias vasculares periféricas. El mecanismo causal más común de las modificaciones hemodinámicas posturales es la caída del retorno venoso. Una expansión volémica previa puede atenuar sus efectos. La presión de insuflación peritoneal influye de forma considerable en la intensidad de la repercusión hemodinámica de la laparoscopia. El riesgo de embolia gaseosa se presenta en una gran cantidad de intervenciones quirúrgicas. Las consecuencias de los pinzamientos vasculares dependen de la función miocárdica del paciente antes de la intervención. La reperfusión de los tejidos isquémicos puede asociarse a una vasodilatación intensa a raíz de la liberación de sustancias proinflamatorias. La eliminación del torniquete después de una cirugía ortopédica invasiva se asocia con la liberación de múltiples trombos de fibrina. © 2009 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Presión arterial; Gasto cardíaco; Complicaciones hemodinámicas; Complicaciones circulatorias; Intraoperatorio

Plan

¶ Pinzamientos vasculares Pinzamiento de la vena cava inferior Exclusión vascular del hígado y revascularización Pinzamiento aórtico Pinzamiento carotídeo

8 8 8 8 9

¶ Introducción

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¶ Ventilación mecánica Ventilación con presión positiva intermitente Presión positiva teleespiratoria Ventilación con chorro de alta frecuencia

2 2 2 3

¶ Posiciones Inclinación caudal y posición sentada Decúbito lateral Elevación de los miembros inferiores y posición ginecológica Inclinación cefálica Decúbito prono Posición genupectoral Otras posiciones

3 3 3

¶ Fijación de las prótesis ortopédicas

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¶ Reflejo oculocardíaco

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¶ Estimulación del tronco cerebral

11

4 4 4 4 4

¶ Terapia electroconvulsiva

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¶ Técnicas quirúrgicas Laparotomía y tracción mesentérica Resección esofágica transhiatal Toracotomía Laparoscopia Cirugía bariátrica Retroperitoneoscopia Cirugía robótica

5 5 5 5 6 7 7 7

¶ Accidentes intraoperatorios Infección intraoperatoria Intoxicaciones por los líquidos de lavado Embolias Medicamentos Accidentes relacionados con el material

11 11 11 12 12 12

¶ Conclusión

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¶ Manipulaciones de tumores Tumores carcinoides Feocromocitoma

7 7 8

Anestesia-Reanimación

¶ Aumento de la presión abdominal ¶ Torniquetes

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■ Introducción Las variaciones hemodinámicas intraoperatorias resultan de interacciones múltiples entre el estado cardiovascular del paciente, los efectos de las técnicas o

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los agentes anestésicos , la disminución de la volemia, las consecuencias de la posición del paciente y los procedimientos quirúrgicos. Más raramente, la cirugía puede originar efectos indeseables que causan modificaciones significativas de la función circulatoria. El propósito de esta revisión es documentar las modificaciones circulatorias locales, regionales o sistémicas inducidas por la ventilación mecánica, la postura y las técnicas quirúrgicas, con exclusión de las pérdidas sanguíneas, los efectos farmacológicos anestésicos y el terreno de predisposición, que se describen de forma amplia en otros artículos.

“

Punto fundamental

Mecanismos causales de una hipotensión de origen quirúrgico, con excepción de la hemorragia • Posición sentada • Síndrome de tracción mesentérica • Manipulaciones quirúrgicas del mediastino • Tumores carcinoides • Pinzamiento de la vena cava inferior • Fase de isquemia-reperfusión de los trasplantes hepáticos • Despinzamiento aórtico • Eliminación del torniquete • Fijación de prótesis ortopédicas • Embolia • Bacteriemia • Intoxicación por los líquidos para lavado • Inyección rápida de oxitocina

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Punto fundamental

Mecanismos causales de una hipertensión de origen quirúrgico • Manipulación de un tumor carcinoide • Feocromocitoma (manipulación quirúrgica, insuflación del neumoperitoneo) • Laparoscopia • Pinzamiento aórtico • Pinzamiento carotídeo • Puesta de un torniquete en los miembros • Intervención quirúrgica cerca del tronco cerebral • Terapia electroconvulsiva • Inyección de azul de metileno

■ Ventilación mecánica Ventilación con presión positiva intermitente En ventilación espontánea, el aumento inspiratorio de la presión negativa intratorácica favorece el retorno venoso al corazón derecho. A consecuencia de esto, se producen modulaciones cíclicas del gasto cardíaco (GC) y de la presión arterial (PA). La disminución inspiratoria de la presión arterial sistólica (PAS) no sobrepasa los 5 mmHg en la persona sana. Una pericarditis constrictiva o un derrame pericárdico considerable agravan este proceso.

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Los efectos de la ventilación mecánica se conocen desde 1948 [1, 2]. La ventilación con presión positiva intermitente (VPPI) invierte el régimen de la presión intratorácica. Aparece entonces un «pulso paradójico invertido», que se caracteriza por una depresión espiratoria de la PA. La insuflación produce cambios en las condiciones de carga de cada ventrículo. El más importante es la disminución del retorno venoso al ventrículo derecho (VD). El incremento inspiratorio de la presión pleural eleva la presión de la aurícula derecha (PAD) y comprime las venas cavas, lo cual causa una disminución transitoria del volumen de eyección sistólica (VES) del VD, hecho que, debido a la interdependencia ventricular, va seguido algunos latidos después por una disminución del VES del ventrículo izquierdo (VI) [3]. Este período corresponde al tiempo de tránsito pulmonar, que es de unos 2 segundos y que hace coincidir este evento con la fase espiratoria. En las variaciones del VES del VI participan otros tres elementos. El aumento de la presión intratorácica incrementa la poscarga del VD y, al mismo tiempo, mejora la precarga del VI, lo que favorece el llenado auricular izquierdo por un efecto de expulsión del volumen sanguíneo de los capilares pulmonares hacia la aurícula izquierda. Además, el juego de las presiones intratorácicas conduce, en la fase inspiratoria, a una facilitación de la eyección ventricular izquierda y una disminución de la poscarga del VI. Estas variaciones fisiológicas se expresan por las variaciones cíclicas de la PA, que pueden aprovecharse para valorar la volemia. En este sentido, la acentuación de las variaciones cíclicas de la PAS durante la ventilación es un elemento predictivo de hipovolemia. La amplitud de la variación positiva de la PAS, determinada en relación al nivel de la PAS teleespiratoria o «D down», correlaciona con la superficie telediastólica del VI valorada mediante ecografía [4, 5]. Este índice permite predecir un efecto positivo de la expansión volémica sobre el GC o «dependencia de la precarga». Estos efectos se intensifican debido al aumento de la relación inspiración/espiración (I/E). Con una presión en las vías respiratorias de 10 cmH2O, la PA sólo varía 10 mmHg y la frecuencia cardíaca (FC) se modifica muy poco. Con 30 cmH2O, el VES cae más de un 50% y la FC se acelera claramente. Hay pocos datos disponibles acerca de los efectos de la VPPI sobre las circulaciones regionales. El flujo hepático también soporta variaciones durante el ciclo ventilatorio. En ventilación espontánea, el desplazamiento inspiratorio del diafragma hacia la cavidad abdominal produce una acumulación sanguínea intrahepática. La baja presión cava inferior facilita los retornos venosos ilíaco y renal. Durante la espiración, la liberación de las venas suprahepáticas facilita el llenado de la vena cava inferior, alimentada así en las dos fases ventilatorias. En VPPI, la presión positiva intratorácica entorpece el retorno venoso hepático, que predomina entonces en la fase espiratoria [6].

Presión positiva teleespiratoria La aplicación de una presión espiratoria positiva (PEP) aumenta los efectos hemodinámicos de la VPPI en forma proporcional a su nivel [7] . Los mecanismos (modificaciones de la precarga, la poscarga y la distensibilidad ventricular) son múltiples y motivo de controversias. Las consecuencias hemodinámicas en el cerebro se deben al aumento del volumen cerebral y a las modificaciones de la función cardíaca producidas por la PEP. La disminución del gasto coronario es paralela a la del GC hasta un valor de PEP de 10 cmH2O, debido a la disminución de los requerimientos de oxígeno del miocardio. A 15 cmH2O, el descenso de la presión de Anestesia-Reanimación

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Cuadro I. Efectos hemodinámicos de la ventilación. Ventilación espontánea Inspiración # Presión negativa intratorácica # Retorno venoso & PA < 5 mmHg (voluntario sano) Derrame pericárdico: depresión inspiratoria del pulso Presión positiva intermitente (inversión de los regímenes de presión) Insuflación # Presión pleural # PAD, compresión de las venas cavas # Poscarga del VD

2,5 cm de altura por encima del nivel del corazón. En bipedestación se produce una variación de 140 mmHg de la presión hidrostática entre la cabeza y los pies. La diferencia de presión hidrostática en la circulación pulmonar es de 24 mmHg entre el vértice y la base de un pulmón de 30 cm de altura. Permut y West describieron tres zonas de distribución vertical del volumen sanguíneo capilar, según los valores respectivos de la presión arterial pulmonar (PAP), la presión venosa pulmonar (PVP) y la presión alveolar (P alv ). En la zona 1, apical: P alv > PAP > PVP; en la zona 2: PAP > Palv > PVP y en la zona 3, basal: PAP > PVP > Palv. En posición lateral o en decúbito prono, la circulación pulmonar se encuentra en su mayoría en la zona 3.

# Precarga del VI, & poscarga del VI & VES del VD Espiración & VES del VI PA: presión arterial; PAD: presión de la aurícula derecha; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; VES: volumen de expulsión.

perfusión coronaria intensifica el descenso del gasto coronario, que predomina sobre el flujo sistólico. Cuando el estado hemodinámico se mantiene estable, la PEP produce un descenso del flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular y el flujo urinario. Las excreciones de sodio y potasio se reducen, mientras que las de aldosterona y hormona antidiurética (ADH) aumentan, sin modificación de la fracción excretada de sodio y agua libre. El índice plasmático de factor natriurético auricular decrece de forma paralela a la presión transmural auricular derecha [8]. Los efectos antidiuréticos de la PEP se relacionan en parte con el estiramiento de la pared auricular. La disminución del flujo sanguíneo hepático es proporcional al nivel de PEP y, al mismo tiempo, afecta a los flujos arterial hepático y venoso portal. Obedece a la reducción del GC y al aumento de las resistencias vasculares hepáticas [9].

Ventilación con chorro de alta frecuencia Los efectos de la ventilación con chorro de alta frecuencia son motivo de controversias. Algunos autores observan efectos hemodinámicos comparables a los de la VPPI con disminución del GC debido al descenso del retorno venoso y a la elevación de la poscarga del VD. La disminución del GC es proporcional a la presión esofágica y no a la presión en las vías respiratorias. La transmisión de la hiperpresión torácica a la pleura y al pericardio depende de la elasticidad toracopulmonar. El descenso del GC es menor cuando la distensibilidad es baja. Con presiones alveolares bajas, en estado de normovolemia la repercusión hemodinámica sistémica y sobre las circulaciones cerebral, coronaria, renal y bronquial es idéntica a la de la ventilación mecánica convencional. Por el contrario, en varios estudios experimentales y clínicos se describe una mejora de las condiciones hemodinámicas, relacionada en especial con un incremento del retorno venoso, un descenso de las resistencias arteriales pulmonares (RAP) y una facilitación del llenado del VI, con el resultado de que aumenta el GC relacionado con la VPPI [10]. Es probable que la repercusión hemodinámica reciba una gran influencia del estado pulmonar del paciente (Cuadro I).

■ Posiciones Las modificaciones posturales provocan cambios de la presión hidrostática que afectan las circulaciones sistémica y pulmonar. La PA disminuye 2 mmHg cada Anestesia-Reanimación

Inclinación caudal y posición sentada En cirugía otorrinolaringológica (ORL), una inclinación caudal de 10-15° aumenta el drenaje venoso del sitio intervenido, lo que disminuye la presión y la hemorragia venosas. En cambio, la disminución del retorno venoso en las zonas declives provoca estasis venosa. Algunos equipos neuroquirúrgicos emplean la posición sentada para la cirugía de la fosa posterior y la glándula pineal, y para la descompresión del agujero magno. Aunque genera controversias en las publicaciones internacionales, esta posición todavía se usa en el 75% de los centros franceses [11]. El riesgo principal es la embolia gaseosa debido a que la presión venosa en el sitio quirúrgico es inferior a la presión venosa central (PVC) y favorece la entrada de aire en la circulación. Su incidencia varía de forma considerable según las series y la sensibilidad del método de detección empleado. Alcanza el 75% en caso de detección por ecografía transesofágica. La aplicación de una PEP de 10 cmH2O no disminuiría el riesgo e incluso ejercería efectos hemodinámicos perjudiciales. La posición sentada aumenta la presión abdominal y acentúa la disminución del retorno venoso inducida por la inclinación cefalocaudal. La disminución del GC se asocia a un aumento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS). La depresión de la actividad barorrefleja por los agentes anestésicos puede causar hipotensión arterial. La amplitud de las variaciones hemodinámicas difiere, por tanto, según las técnicas anestésicas empleadas. Es más acentuada en caso de hipovolemia. Por el contrario, una expansión volémica previa y la aplicación de una contención elástica en los miembros inferiores previenen la alteración de los parámetros hemodinámicos. Así mismo, la verticalización influye en la presión de perfusión cerebral, pero la amplitud de la disminución del flujo carotídeo es todavía un motivo de controversia [12].

Decúbito lateral Al pasar del decúbito supino a la posición lateral se produce un aumento del GC y de las presiones sistólicas y telediastólicas de ambos ventrículos, sin que se modifique la FC [13]. El efecto es más intenso al pasar al decúbito lateral derecho. El aumento del gradiente de presión hidrostática entre la vena cava y el VD favorece el llenado de éste, lo que incrementa su presión telediastólica y su VES y, a continuación, la presión telediastólica del VI. También participan la compresión de la vena cava inferior por el hígado, así como la disminución de la extensibilidad de ambos ventrículos por la presión ejercida por el pericardio, las estructuras extracardíacas y los órganos abdominales.

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Elevación de los miembros inferiores y posición ginecológica La ganancia hemodinámica de una elevación de los miembros inferiores de 60° es mínima, y la PA aumenta muy poco (10%). La ganancia volémica es de apenas el 2% del volumen circulatorio. El aumento del GC sobrepasa el 10% en menos del 20% de los pacientes [14].

Inclinación cefálica Una inclinación cefálica de 20° sólo aumenta el GC en un 7% [15]. En el voluntario sano, el aumento de la PA sólo se observa con una inclinación de 60°. El volumen telediastólico y el VES del VI, el GC y la FC no se modifican. En todos los modelos experimentales de estado de shock, la inclinación cefálica no mejora el estado hemodinámico. Al disminuir el volumen circulatorio, la PA no aumenta, a pesar de un aumento moderado del GC. Por tanto, esta posición no es útil en caso de hipotensión, al contrario que la elevación de los miembros inferiores. En realidad, esta posición conduce a una disminución de la PAD por drenaje venoso en dirección cefálica. El aumento más acentuado de la presión venosa yugular que de la PA carotídea produce un descenso de alrededor del 14% del flujo sanguíneo cerebral [16].

Decúbito prono Entre las causas descritas en la literatura como responsables de los paros circulatorios en decúbito prono, prevalecen la embolia gaseosa y la hipovolemia. El riesgo se incrementa con la compresión y la obstrucción de la vena cava inferior por un dispositivo de apoyo mal colocado. Aparte de estos casos extremos, las modificaciones circulatorias se deben a la caída del retorno venoso y la disminución de la distensibilidad ventricular, y se expresan por un descenso significativo del GC y una elevación de las RVS. En general, la FC, la PA y la PAP no se modifican. La amplitud de los cambios es mayor con propofol que con isoflurano, empleados para el mantenimiento de la anestesia [17]. El aumento de la PVC no es un indicio de la precarga del VD. La exploración ecográfica transesofágica en voluntarios sanos revela una reducción de las superficies y los volúmenes telediastólicos y telesistólicos del VI. Esta observación es consecuencia de la reducción del retorno venoso y se expresa por una alteración del llenado del VI [18]. Ante una cardiomegalia, la compresión torácica limita la expansión diastólica del miocardio. Con frecuencia se observan estasis venosa y edema facial; también son posibles las compresiones vasculares cervicales. La hiperflexión, la hiperextensión o la rotación cervical entorpecen el drenaje venoso yugular y modifican el flujo de las arterias vertebrales. A partir de 60° de rotación cefálica, el flujo sanguíneo de la arteria vertebral contraria a la rotación disminuye, y se interrumpe cuando la rotación alcanza los 80°. En condiciones fisiológicas, la arteria vertebral contralateral ejerce una función supletoria por las anastomosis del polígono de Willis. Las lesiones ateromatosas ayudan a disminuir el flujo sanguíneo en el tronco basilar. A pesar de la posible repercusión sobre la circulación venosa cerebral y la presión intracraneal, el flujo sanguíneo cerebral habitualmente no se modifica. Sin embargo, las manipulaciones bruscas de tipo hiperextensión o rotación cefálica exponen a accidentes isquémicos, favorecidos por la cervicartrosis, el ateroma y las displasias. Las lesiones predominan en el territorio vertebrobasilar. Las arterias vertebrales transitan por un conducto óseo

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formado por los procesos transversos de las vértebras, y se estiran o comprimen con facilidad. Una rotación cervical prolongada en el transcurso de una anestesia general puede favorecer, mediante un mecanismo de estasis, la formación de un trombo arterial. Además, se describen accidentes vasculares secundarios a la disección de la carótida interna [19]. La incidencia de la pérdida de la visión en una cirugía no ocular se estima entre el 0,1-1% según el tipo de intervención. Se han descrito pérdidas de visión definitivas después de cirugías hemorrágicas que combinan, como la cirugía correctiva de la escoliosis, decúbito prono, hipotensión, anemia e intervención de duración prolongada. La primera causa es la neuropatía óptica isquémica [20]. La irrigación del nervio óptico depende de ramas de la arteria oftálmica (arterias ciliares cortas posteriores). Estos vasos no poseen autorregulación y son muy vulnerables al descenso de la PA. La hipotensión, incluso moderada, altera la presión de perfusión de las fibras del nervio óptico, que se agrava por el incremento de la presión intraocular (compresión extrínseca del globo ocular, elevación de la PVC secundaria a la disminución del retorno venoso cefálico). A raíz de la inexistencia de una válvula venosa, las variaciones de la PVC afectan de forma directa a la presión ocular. La anemia es un factor adicional que compromete el transporte de oxígeno tisular. Una presión intracraneal elevada también contribuye a elevar la presión sobre el nervio óptico. En la práctica, el decúbito prono sube la presión intraocular en todos los voluntarios sanos [21], pero una inclinación caudal de 10-15° la normaliza, mientras que la posición de Trendelenburg acentúa este fenómeno. Los factores de riesgo relacionados con el contexto son múltiples: glaucoma de ángulo cerrado, hipertensión, diabetes, tabaquismo, aterosclerosis, drepanocitosis, anemia, insuficiencia renal, afección vascular oclusiva, cardiopatía, policitemia y colagenosis.

Posición genupectoral Combina compresión abdominal, miembros inferiores en posición declive y acentuación de la lordosis fisiológica. La compresión de la vena cava inferior es menor que en decúbito prono, tal como indican los valores de presión venosa (6-12 cmH 2 O en decúbito prono y 0-2 cmH 2 O en posición genupectoral). El secuestro sanguíneo en los miembros inferiores provoca una inestabilidad hemodinámica. La hiperlordosis estira la vena cava inferior contra la columna vertebral y disminuye el retorno venoso pero, como la presión intratorácica es más baja que en decúbito prono, se reduce el riesgo de hipotensión. Con todo, esta posición se asocia a un descenso del VES y un aumento de las RVS.

Otras posiciones En posición de litotomía, los muslos se flexionan 80° sobre el abdomen y las piernas 90° respecto a los muslos. Un volumen sanguíneo considerable es movilizado hacia el tórax en el momento de la colocación del paciente. Luego, la flexión de las rodillas produce estasis venosa local. La posición de litotomía exagerada, que se emplea en cirugía pélvica, asocia elevación vertical de los miembros inferiores y posición de Trendelenburg. La posición en acento circunflejo (cabeza y miembros inferiores declives) mejora la exposición de la próstata y del cuello vesical, a la vez que minimiza las pérdidas sanguíneas en la cirugía prostática por vía retropúbica. El secuestro volémico en los miembros inferiores contrarresta los efectos hemodinámicos de la posición de Trendelenburg. La caída de la presión transmural de las vísceras pélvicas aumenta el riesgo de embolia gaseosa. Anestesia-Reanimación

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Cuadro II. Consecuencias hemodinámicas principales relacionadas con la postura. Inclinación caudal

& venoso, estasis venosa en los miembros inferiores

Posición sentada

&& Retorno venoso, & GC, & VES, & PA, & RVS, estasis venosa en los miembros inferiores, flujo sanguíneo cerebral

Decúbito prono

& Retorno venoso, & GC, & VES, # RVS

Elevación de las piernas

# PA (+10%)

Posición de Trendelenburg Inclinación cefálica (20°); # GC (7%) Inclinación cefálica (60°); # PA GC: gasto cardíaco; VES: volumen de expulsión; PA: presión arterial; RVS: resistencias vasculares sistémicas.

Cuadro III. Síndrome de tracción mesentérica. Circunstancias

Tracción mesentérica, movilización de las vísceras abdominales

Síntomas

Estado hipercinético, vasodilatación cutánea, «enrojecimiento facial» & RVS, & presiones de llenado # FC, GC

Hipótesis

Estimulación mecánica de las aferencias simpáticas Secreción de sustancias vasoactivas (histamina, ¿PGI2?)

RVS: resistencias vasculares sistémicas; FC: frecuencia cardíaca; GC: gasto cardíaco.

La posición para nefrostomía, en decúbito lateral y flexión del cuerpo sobre un cojín, determina la compresión de la vena cava inferior por el hígado y por el cojín. El secuestro sanguíneo en los miembros inferiores y en la mitad superior del cuerpo contribuye a disminuir el retorno venoso. En cirugía hepatobiliar, el estiramiento de la vena cava inferior en su paso diafragmático debido a un cojín demasiado voluminoso o colocado demasiado alto, puede conducir a una caída drástica del retorno venoso (Cuadro II).

■ Técnicas quirúrgicas Laparotomía y tracción mesentérica Las tracciones mesentéricas y la movilización de las vísceras abdominales durante la exploración de la cavidad abdominal son a veces contemporáneas de un estado hipercinético. El cuadro clínico asocia vasodilatación cutánea y caída de las RVS y de las presiones de llenado, lo cual no es suficiente para compensar el aumento de la FC y el GC [22]. Estas manifestaciones describen el síndrome de tracción mesentérica (Cuadro III), que persiste al menos 30 minutos. En alrededor del 75% de los casos se produce una vasodilatación cutánea en el cuello y la cara. Este «enrojecimiento facial» a menudo pasa inadvertido. Se han formulado varias hipótesis. La estimulación de las aferencias simpáticas sería la causa de la vasodilatación del territorio esplácnico y del secuestro venoso. La intensidad de la reacción es proporcional al nivel de tono simpático. La secreción de sustancias vasoactivas a partir de una estimulación mecánica local del sistema neurovegetativo es otra hipótesis. Algunas investigaAnestesia-Reanimación

ciones permitieron identificar la prostaglandina vasodilatadora PGI2 y la histamina como disparadoras de estos mecanismos [23]. La inhibición de las ciclooxigenasas 2 (COX-2) no modifica la respuesta a la tracción cólica, lo que indicaría una acción predominante de las COX1 [24]. La administración profiláctica de antihistamínicos reduciría la liberación de histamina por los mastocitos mesentéricos y la incidencia de arritmias inducidas por las tracciones del intestino delgado [25]. La estimulación simpática producida por las manipulaciones quirúrgicas, los separadores, la colocación de campos o las tracciones mesentéricas reducen de manera significativa el flujo esplácnico. La exposición prolongada de las vísceras al aire ambiente es la causa de una pérdida de calor e hidroeléctrica de unos 8 ml/kg/h.

Resección esofágica transhiatal Las variaciones hemodinámicas son frecuentes en las manipulaciones intramediastínicas efectuadas a ciegas para crear el túnel retroesternal. Cuando el cirujano introduce la mano en el tórax puede entorpecer la eyección ventricular y provocar un descenso de la PA y del GC, así como un aumento de la presión capilar pulmonar (PCP). La FC y las resistencias de las vías respiratorias (RVR) no se modifican. Pueden producirse salvas de extrasístoles, que revierten después de que el cirujano retire la mano. La disección cervical y mediastínica del esófago a veces lesiona de forma transitoria las fibras del nervio vago. El predominio del sistema simpático es favorable a la producción de taquicardias supraventriculares, pero esta complicación sobreviene más bien en el período postoperatorio.

Toracotomía Cuando se abre la caja torácica, las presiones interpleural y atmosférica se igualan. El resultado es la desaparición de la presión interpleural negativa, la compresión de las venas torácicas y de la aurícula derecha, el descenso del mediastino y la disminución del retorno venoso. Las variaciones de la presión extracardíaca determinan un desplazamiento de la curva PAD/GC. El volumen telediastólico del VI disminuye y, en consecuencia, el GC también disminuye en un 15-30% según los estudios [26]. Sin embargo, la PA no se modifica, posiblemente debido a variaciones en el funcionamiento de los barorreceptores carotídeos. Si antes de abrir el tórax las presiones de insuflación son elevadas, la toracotomía producirá un efecto favorable. La disminución de la presión intratorácica mejora el GC [27]. La tracción del hilio pulmonar puede causar una hipotensión refleja, mientras que la estimulación quirúrgica del pericardio en la cirugía pulmonar o esofágica causará arritmias con una incidencia del 45-65% según el protocolo anestésico. En decúbito supino, con ventilación controlada, el 55% del flujo sanguíneo pulmonar va a la derecha y el 45% a la izquierda. Esta desigualdad se acentúa en el decúbito lateral derecho, en el que el 65% del flujo pulmonar se dirige a la derecha. El modelo gravitacional clásico indica que, en posición lateral, el flujo sanguíneo es superior en la parte inferior del pulmón. Sin embargo, en posición lateral izquierda, el flujo sanguíneo es más elevado en la parte superior derecha. En las zonas pulmonares más declives, la PaO 2 alcanza el umbral necesario para desencadenar la vasoconstricción pulmonar hipóxica [28]. En condiciones de ventilación unipulmonar, gravedad y vasoconstricción pulmonar hipóxica, disminuye el flujo sanguíneo de la parte alta del pulmón. La reducción progresiva de la presión parcial alveolar de oxígeno, consecutiva al colapso de la parte alta del

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pulmón, aumenta las RAP. Esta respuesta hipóxica reduce a la mitad el flujo sanguíneo del pulmón no ventilado. Cuando el pulmón izquierdo se colapsa, con ventilación en el pulmón derecho, el 80% del flujo pulmonar se distribuye en el lado derecho [29] . Este mecanismo de adaptación limita el alcance de la derivación pulmonar. Pueden alterarlo muchos factores, entre ellos las manipulaciones quirúrgicas de prostaglandinas vasodilatadoras. El aumento de las resistencias vasculares de la parte inferior del pulmón puede facilitar también la inversión del flujo sanguíneo hacia el pulmón no ventilado. El pinzamiento de la arteria pulmonar izquierda suprime la derivación.

Laparoscopia Numerosos autores han investigado los efectos hemodinámicos del neumoperitoneo sobre la función cardiovascular. Algunos estudios informan reducciones significativas del GC, mientras que otros sólo anuncian cambios menores de la función circulatoria. El aumento de la presión abdominal es el elemento determinante de las modificaciones hemodinámicas. En la mayoría de los estudios el denominador común de las variaciones hemodinámicas observadas es la subida constante de la PA. Las otras modificaciones hemodinámicas son la reducción del retorno venoso, del GC, del VES, un incremento de las RVS y las resistencias vasculares pulmonares (RVP), y leve aumento o estabilidad de la FC. El CO2 es muy difundible y se absorbe con rapidez hacia la circulación, algo que se ve facilitado por valores elevados de presión abdominal. En ausencia de compensación ventilatoria, la hipercapnia y la acidosis reducen la contractilidad del miocardio, lo sensibilizan a los efectos arritmógenos de las catecolaminas y estimulan el sistema simpático. La insuflación peritoneal genera arritmias cuya incidencia, según las series, se estima entre el 14-27%. La irritación peritoneal también puede provocar una bradicardia refleja de origen vagal [30]. El neumoperitoneo incrementa la actividad simpática cardíaca e induce una respuesta hemodinámica de estrés por activación del sistema neurohormonal vasoactivo. La evolución de las concentraciones de vasopresina, noradrenalina y renina es paralela a las modificaciones hemodinámicas y responsable del incremento de la PA, las RVS, las RVP y la FC [31]. El aplastamiento de los vasos arteriales abdominales también participa en la elevación de la poscarga. La disminución del retorno venoso es secundaria a la compresión cava, al secuestro sanguíneo en los miembros inferiores y a la subida de las resistencias venosas. La vena cava inferior se comporta como un tubo «colapsable» que, al atravesar la cavidad abdominal, soporta una presión variable. El flujo en dicho tubo depende de los gradientes de presión entre los vasos extraabdominales (miembros inferiores y tórax) y de la presión de la cavidad abdominal, que puede compararse con una cámara de compresión. El efecto del aumento de la presión abdominal sobre el retorno venoso depende de la presión aplicada. La presión transmural de la vena cava inferior torácica sufre variaciones difásicas. Sube con una presión de insuflación baja (5-10 mmHg o inferior a la PAD), que moviliza el volumen sanguíneo del territorio esplácnico y conduce a una subida inicial del GC. Después, cuando la presión abdominal excede los 10-15 mmHg, la vena cava inferior y sus vasos colaterales son aplastados. El retorno venoso de los miembros inferiores y de la parte baja del cuerpo y del abdomen disminuye, lo que provoca una caída de la presión transmural de la vena cava inferior torácica. Este efecto es potenciado por la hipovolemia o

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la inclinación cefálica. La subida del diafragma aumenta la presión pleural, que es parcialmente transmitida a las cavidades cardíacas, lo que origina un aumento aparente de las presiones cardíacas. La estasis venosa en los miembros inferiores incrementa la presión venosa femoral y la sección transversal de la vena, y disminuye el flujo sanguíneo y el pico de velocidad [32]. La amplitud del descenso del VES y del GC depende del nivel de presión de insuflación. Presiones abdominales inferiores a 12 mmHg no modifican el VES. Las repercusiones hemodinámicas inducidas por un neumoperitoneo de 12-15 mmHg no son clínicamente significativas en la persona sana y, además, son transitorias [33]. Por encima de 20 mmHg, la disminución significativa del retorno venoso se expresa por un descenso de la PVC y del GC [34]. En la mayoría de los pacientes, los efectos se revierten cuando cesa el neumoperitoneo. Aunque la posición de Trendelenburg ejerce un efecto favorable, la inclinación caudal intensifica los efectos del neumoperitoneo en el retorno venoso. Así, un valor elevado de presión abdominal, asociado a una expansión volémica inadecuada y a una inclinación caudal, puede determinar una caída de más del 40% del GC. Así mismo, el aumento de la poscarga participa en la patogenia de la alteración del GC. El mantenimiento del retorno venoso mediante una expansión volémica guiada por la monitorización de la volemia, previene o atenúa estas variaciones circulatorias [35]. La aplicación de una compresión neumática intermitente en los miembros inferiores reduce la estasis venosa y ejerce un efecto favorable sobre el GC y el VES [36]. Las modificaciones hemodinámicas son independientes de la naturaleza del gas empleado (CO2 o helio). La ausencia de gas con suspensión parietal evita la subida de presión abdominal y las modificaciones de precarga y poscarga, lo cual podría constituir una alternativa en los pacientes que presentan una alteración del estado cardíaco. La tolerancia hemodinámica es comparable a la de las presiones de insuflación bajas (5-7 mmHg), pero las condiciones de la exposición quirúrgica son peores. Son escasos los datos clínicos disponibles sobre los efectos de la insuflación abdominal en la perfusión esplácnica. La presión abdominal alta comprime el lecho capilar, disminuye la microcirculación esplácnica y altera el transporte de oxígeno a los órganos intraabdominales. El flujo sanguíneo en la arteria mesentérica superior y la vena porta puede reducirse entonces en casi el 24%. La transición de la presión abdominal de 10 a 15 mmHg reduce de forma significativa la presión de perfusión gástrica, yeyunal y cólica. Estos cambios afectan poco a los pacientes sanos y no provocan una disfunción de órgano. En las personas de edad avanzada, la circulación esplácnica es muy sensible a los valores de presiones elevados. En estado basal, la presión portal es inferior a 10 mmHg. Por esta razón, una presión abdominal de 14 mmHg reduce a la mitad el flujo venoso portal y es capaz de provocar una hipoperfusión hepática [37]. Los resultados publicados sobre a los efectos de la insuflación en la perfusión hepática son contradictorios. En algunos estudios experimentales con animales se ve una reducción del flujo sanguíneo hepático dependiente de la presión, mientras que otros autores observan una elevación, siempre que la presión abdominal se mantenga inferior a 16 mmHg. Una exploración ecográfica transesofágica demuestra que, con una presión de insuflación de 12 mmHg en un adulto sano, el flujo sanguíneo en las venas hepáticas derecha y media se eleva [38]. El aumento del flujo se detecta en las venas hepáticas derecha y media al mismo tiempo, pero el aumento es más acentuado en la vena derecha. Esta Anestesia-Reanimación

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observación es producto de la localización anatómica distinta de ambas venas. La vena hepática media se comprime de forma significativa por el aumento de la presión abdominal, mientras que el diámetro de la vena hepática derecha no se modifica. En este estudio, el incremento del flujo hepático se atribuyó a un aumento, aunque mínimo, del GC, junto con un efecto vasodilatador del CO2 sobre los vasos esplácnicos. En otro estudio [39], el flujo sanguíneo en la vena hepática media, medido por ecografía transesofágica, sufrió una reducción dependiente del tiempo durante una colecistectomía. Sin embargo, una técnica anestésica distinta (anestesia peridural) puede explicar esta divergencia en los resultados. En estudios experimentales y clínicos se ha comunicado una elevación de las enzimas hepáticas tras procedimientos prolongados con presión abdominal elevada sin que se produzca, sin embargo, una disfunción hepática prolongada. En estudios aleatorizados se observó una reducción del flujo sanguíneo renal [40], la filtración glomerular y el flujo urinario desde el momento inicial del neumoperitoneo [41]. Medida con láser Doppler, la circulación renal disminuye de forma progresiva a causa del aumento de la presión abdominal. En todos los niños menores de 1 año se produce anuria intraoperatoria, y en alrededor de un 33% de los niños de más edad se observa oliguria [42]. La antidiuresis es muy frecuente en el adulto. El neumoperitoneo provoca una compresión directa del parénquima renal, de las arterias y las venas renales, y una obstrucción ureteral. Las arterias renales también sufren vasoconstricción por efecto de los factores humorales. El flujo de la vena renal se mantiene bajo en las 2 horas siguientes a la intervención. Por lo general la diuresis se reanuda con rapidez después de la exsuflación. En una persona sana, la alteración de las perfusiones renal, hepática y esplácnica, que se produce con una presión abdominal de 12-14 mmHg, no ejerce un efecto clínico pertinente sobre la función de órgano. En cambio, estas modificaciones pueden tener consecuencias en caso de alteración previa de la perfusión tisular. Además, en los pacientes que tienen una alteración previa de la función renal o hepática, la presión abdominal debe ser lo más baja posible. Los efectos del neumoperitoneo sobre el flujo cerebral son complejos. El aumento de la presión torácica, que acompaña a la elevación de la presión abdominal, disminuye el retorno venoso cerebral. El flujo sanguíneo cerebral aumenta en normocapnia y a 12 mmHg.

Cirugía bariátrica En la persona obesa, la repercusión hemodinámica de la cirugía bariátrica por vía laparoscópica es limitada en normovolemia; la tolerancia del neumoperitoneo sería mejor que en la persona sana, puesto que la presión abdominal ya se encuentra, en estado basal, entre 9-10 mmHg, mientras que es inferior a 5 mmHg en la persona sana [43-45]. El GC no se altera frente a presiones de insuflación que no exceden los 15-20 cmH2O. Sin embargo, en el momento de la insuflación no es excepcional que se produzca una hipotensión.

Retroperitoneoscopia Esta técnica abrió el campo laparoscópico a la cirugía urológica (prostatectomía radical, reparación de la unión pieloureteral, nefrectomía). Los efectos hemodinámicos son menores que los de la laparoscopia. Al contrario que ésta, la insuflación retroperitoneal no altera el GC, incluso con presiones por encima de los 15 mmHg. Anestesia-Reanimación

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Punto fundamental

Efectos circulatorios de la laparoscopia • Compresión de la vena cava, estasis venosa, subida de la presión venosa femoral • Compresión de los vasos arteriales intraabdominales • Estimulación simpática, activación del sistema neurohormonal vasoactivo • Disminución de la contractilidad miocárdica (hipercapnia, acidosis) • Arritmia o bradicardia refleja de origen vagal (insuflación) • Aumento de la PA, de las RVS y de las RVP • Disminución del retorno venoso, de la presión transmural de la aurícula derecha (AD) y de la precarga ventricular • Disminución del GC y del VES • Aumento o estabilidad de la FC • Disminución del flujo mesentérico y portal, de la presión de perfusión gástrica, yeyunal, cólica y duodenal • Disminución del flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular y el flujo urinario

Cirugía robótica Hay pocos datos disponibles acerca de la tolerancia hemodinámica de la cirugía robótica, que sería comparable a la de la laparoscopia excepto por la duración más prolongada del neumoperitoneo [46, 47] . En las prostatectomías, que en promedio duran 10 horas, la elevación de la FC se hace significativa a partir de la 4.a hora, mientras que la PA y la PVC se mantienen estables si la presión de insuflación es de 12 mmHg. Una leve disminución de la PA, asociada al incremento tardío de la FC, sugiere que estas modificaciones se relacionan con el desarrollo progresivo de una hipovolemia moderada [46]. En el paciente de 8-16 años, en el caso de una fundoplicatura gástrica con una presión abdominal de 12 mmHg, se observa igualmente una elevación de la FC sin que varíe la PA [47].

■ Manipulaciones de tumores Tumores carcinoides El síndrome carcinoide asocia variaciones tensionales, episodios de enrojecimiento, broncoespasmos y diarreas [48] . La crisis carcinoide, que se observa en el 15-25% de los pacientes, puede producirse durante la inducción anestésica, la intubación traqueal, la exploración abdominal, las manipulaciones tumorales o las biopsias. El síndrome se desarrolla a causa de una producción ectópica de serotonina, 5-hidroxitriptófano, histamina, polipéptidos pancreáticos, prostaglandinas, calicreína o bradicinina. El cuadro hemodinámico varía según la sustancia que el tumor secreta de forma predominante. La serotonina posee un efecto cronótropo positivo y vasoconstrictor, y produce hipertensión arterial. Por el contrario, la bradicinina es responsable de vasodilatación con hipotensión, y como máximo

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produce colapso cardiovascular. Los episodios de hipertensión son el triple de frecuentes que las hipotensiones. La ketanserina, la somatostatina o sus análogos sintéticos (octreotida, lanreotida) pueden usarse para tratar o prevenir la crisis.

Feocromocitoma La exéresis quirúrgica de un feocromocitoma implica una exposición a riesgos cardiovasculares que, con las manipulaciones tumorales, se exacerban a raíz de la liberación de catecolaminas. Los tumores voluminosos, las anestesias prolongadas debido a dificultades de resección y a un índice preoperatorio elevado de metanefrina, son factores independientes de efectos secundarios perioperatorios. Una descarga masiva de catecolaminas causa una hipertensión arterial maligna y depresión miocárdica. Además, la ablación tumoral expone al riesgo de colapso, en especial si el paciente recibió un tratamiento prolongado con alfabloqueantes. La exéresis laparoscópica del feocromocitoma ha cobrado popularidad. Sin embargo, a las descargas de catecolaminas se suman las modificaciones hemodinámicas del neumoperitoneo. La simple palpación del abdomen puede provocar la liberación tumoral de catecolaminas. El incremento de la presión abdominal durante la insuflación peritoneal es suficiente para desencadenar la secreción de catecolaminas. Una presión de insuflación de 14-16 mmHg puede inducir una estimulación de la secreción de catecolaminas, responsable de un aumento muy considerable del GC [49]. Una presión de insuflación baja (8-10 mmHg) se tolera mucho mejor [50]. Si las presiones de insuflación son bajas, con la técnica laparoscópica la estabilidad hemodinámica es mayor, lo que se atribuye a la delicadeza de la disección laparoscópica [51].

■ Pinzamientos vasculares Pinzamiento de la vena cava inferior Las venas suprahepáticas transportan el 60-65% del retorno venoso. Los pinzamientos infrarrenal y subhepático excluyen, respectivamente, el 15 y el 30% de la volemia, y se toleran bastante bien [52]. El pinzamiento suprahepático de la vena cava se acompaña de una caída del 50% del GC. El aumento de las RVS limita la caída de la PA (-20%). El aumento de la presión abdominal limita el drenaje colateral al sistema ácigos por intermediación de las venas lumbares y del plexo raquídeo.

Exclusión vascular del hígado y revascularización Varios tipos de pinzamientos pueden usarse para disminuir la hemorragia durante la cirugía hepática. Como máximo, producen una exclusión vascular del hígado (EVH) o maniobra de Pringle, con pinzamiento de la vena porta, la arteria hepática y la vena cava inferior suprahepática. Los pinzamientos selectivos acarrean pocas consecuencias hemodinámicas. El pinzamiento del pedículo hepático (vena porta y arteria hepática) se acompaña de variaciones moderadas del GC, las RVS y la PA [52]. El retorno venoso se reduce a la mitad. El aumento de las resistencias al retorno venoso depende de la eficacia de las vías colaterales. El aumento de la presión venosa en sentido proximal al pinzamiento puede alcanzar 35 mmHg en la vena cava inferior y en el sistema portal, en el que a menudo ya

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hay hipertensión. El secuestro sanguíneo en los territorios esplácnicos y cava inferior es proporcional al aumento de la presión venosa. La tolerancia hemodinámica depende del valor de precarga anterior al pinzamiento y del número de anastomosis entre la vena porta y la vena cava inferior. Las modificaciones hemodinámicas de la EVH asocian una hipotensión de amplitud variable, una reducción de aproximadamente el 50% del GC y una elevación de las resistencias periféricas en un 80%. La gravedad de las consecuencias de la isquemia hepática se acentúa a causa de la afección subyacente. El preacondicionamiento mejora la tolerancia del parénquima. Cuando la EVH se practica en el contexto de una hepatectomía parcial, sus efectos desaparecen en los 3 minutos siguientes a la retirada de las pinzas. En cambio, la reperfusión del injerto durante un trasplante hepático es responsable del síndrome de isquemiareperfusión, definido por un descenso de la PA media en por lo menos el 30% en los 5 minutos siguientes a la retirada de las pinzas. La hipotensión se asocia a una caída de las RVS y puede persistir 1 hora o más. La gravedad del síndrome puede contribuir a la claudicación postoperatoria del injerto. La isquemia del hígado trasplantado determina la transformación de la adenosina trifosfato (ATP) en hipoxantina, y la conversión de la xantina deshidrogenasa en xantina oxidasa. Durante la reperfusión, la xantina oxidasa cataliza la reacción entre la hipoxantina y el oxígeno, y conduce a la producción de xantina y radicales superóxidos, los cuales provocan la ruptura de las membranas celulares y activan los monocitos y los neutrófilos con producción de mediadores vasoactivos de la inflamación, responsables del cuadro hemodinámico [53].

Pinzamiento aórtico Las consecuencias de este tipo de pinzamiento dependen de su altura y de la volemia, así como del estado coronario y miocárdico del paciente. Cuanto más alto es el nivel, más significativos son los efectos. La consecuencia principal de la interrupción brusca del flujo aórtico es una subida repentina de la poscarga ventricular izquierda que entorpece la eyección y determina un aumento de las RVS. La reducción de la distensibilidad aórtica altera el flujo aórtico diastólico y la perfusión coronaria. La masa sanguínea se redistribuye hacia el territorio corporal situado por encima del pinzamiento. Este efecto se ve favorecido por una venoconstricción refleja que produce el vaciamiento del territorio situado debajo del pinzamiento. Así, un pinzamiento torácico, sin hipovolemia, duplica el flujo en la vena cava superior. El flujo en la vena cava inferior se reduce en un 10% respecto a su valor básico. La elevación de la poscarga limita el vaciamiento ventricular y determina un aumento del volumen telesistólico. Sin embargo, el incremento del retorno venoso funciona como un mecanismo compensador. El aumento del volumen telediastólico mantiene el VES. La expresión clínica es una subida de la PA, la PVC, la presión arterial pulmonar media y la presión capilar pulmonar. La hipovolemia repercute de forma ineluctable sobre el GC. Cuando la reserva miocárdica es limitada, el pinzamiento aórtico será responsable con mayor frecuencia de una disfunción miocárdica cuanto más alto se encuentre el sitio del pinzamiento [54]. El aumento considerable del volumen telesistólico ya no se compensa por el incremento de la precarga, y se manifiesta por un descenso notable del VES y el GC. La insuficiencia coronaria expone a una incidencia elevada de anomalías cinéticas segmentarias del ventrículo izquierdo [55]. Anestesia-Reanimación

Modificaciones de la función circulatoria durante las intervenciones quirúrgicas ¶ E – 36-381-A-10

Los efectos del pinzamiento infrarrenal son menores en caso de corazón sano. El aumento de la poscarga es mucho menor que el producido por un pinzamiento torácico. El territorio venoso esplácnico absorbe buena parte de la volemia y la precarga no aumenta, incluso merma si se asocia una compresión cava inferior. Sin embargo, en el paciente con lesión coronaria, la elevación de la poscarga puede conducir a una hipoperfusión subendocárdica, responsable de discinesias segmentarias y de una alteración de la fracción de eyección. La perfusión renal es afectada por una hipoperfusión prolongada o por émbolos de sustancia ateromatosa [56]. El pinzamiento infrarrenal repercute en la circulación renal a través de una redistribución cortical, cuya consecuencia es una disminución de la filtración glomerular. Las alteraciones hemodinámicas renales persisten de forma duradera tras el despinzamiento. La incidencia global de la insuficiencia renal es entonces cercana al 10% y tiene una mortalidad que excede el 50%. Después del pinzamiento de la aorta torácica, la insuficiencia renal aguda postoperatoria afecta a más de un 25% de los pacientes. Su mecanismo se basa esencialmente en la interrupción de la perfusión renal, aunque también interviene el sistema reninaangiotensina. El pinzamiento de la aorta torácica aumenta el flujo sanguíneo cerebral y expone al riesgo de hipertensión intracraneal. La caída pronunciada del flujo sanguíneo en las arterias medulares que nacen en sentido distal al pinzamiento puede causar complicaciones neurológicas de origen isquémico. Al despinzamiento aórtico le sigue una fase de intensa vasodilatación. En situaciones excepcionales (coartación congénita de la aorta o trombosis aórtica progresiva), el desarrollo previo de una circulación colateral mantiene un flujo sanguíneo mínimo en los órganos situados por debajo del pinzamiento. En los otros casos, la isquemia y la reperfusión de los tejidos isquémicos libera en el torrente circulatorio sustancias proinflamatorias y vasoactivas. La hipotensión es más acentuada si una hipovolemia absoluta agrava la hipovolemia relativa. La retirada de las pinzas se traduce en un descenso brusco de la poscarga del VI. La caída de la PA es moderada si el retorno venoso se mantiene con una expansión volémica adecuada. La reactivación del territorio esplácnico puede causar translocaciones bacterianas. La aplicación de una pinza en las paredes aórticas ateromatosas expone al riesgo de ruptura y émbolos de placas, con diseminación de microémbolos responsables de múltiples isquemias en las extremidades e insuficiencia renal.

Pinzamiento carotídeo La endarterectomía carotídea induce variaciones perioperatorias de la PA. El procedimiento quirúrgico concierne a la porción inicial de la carótida interna, donde se encuentra el seno carotídeo. La sensibilidad del barorreflejo puede ser atenuada debido a una placa ateromatosa. Sin embargo, el pinzamiento carotídeo estimula el arco barorreflejo y eleva la PA en un 20% en alrededor del 75% de los pacientes. Por el contrario, la disección implica su desaferentación. El pinzamiento también puede provocar una isquemia cerebral, cuando la falta de circulación supletoria compromete la irrigación cerebral regional. Con todo, estos hechos vasculares provocan menos de un 33% de los accidentes intraoperatorios [57]. En realidad, las migraciones embólicas de sustancia ateromatosa, trombótica o gaseosa son el hecho esencial de las complicaciones intraoperatorias (Cuadro IV). Anestesia-Reanimación

Cuadro IV. Pinzamientos vasculares. Vena cava inferior

Infrarrenal: & el 15% de la volemia Subhepático: & el 30% de la volemia Suprahepático: & el 50% del GC, & el 20% de la PA

Vena porta y arteria hepática

& GC, # RVS, # PA (variaciones moderadas)

Exclusión vascular del hígado

& El 50% del retorno venoso # Resistencias venosas en sentido proximal Secuestro sanguíneo esplácnico y en la cava inferior & GC, # RVS, & PA

Síndrome de isquemia-reperfusión

Liberación de mediadores vasoactivos de la inflamación

Pinzamiento aórtico

# Poscarga del VI, # RVS, # volumen telesistólico del VI

& RVS, & PA

# Retorno venoso, # volumen telediastólico del VI # PA, PVC, Papm, PCP Hipovolemia y/o & inotropismo = & VES y QC Despinzamiento aórtico

Vasodilatación (inflamación, isquemia-reperfusión) Translocación bacteriana Embolización del material ateromatoso & Poscarga del VI & PA agravada por la hipovolemia

Pinzamiento carotídeo Estimulación del arco barorreflejo, PA Isquemia cerebral Migraciones embólicas RVS: resistencias vasculares sistémicas; GC: gasto cardíaco; PA: presión arterial; VI: ventrículo izquierdo; PVC: presión venosa central; Papm: presión arterial pulmonar media; PCP: presión capilar pulmonar; VES: volumen de expulsión.

■ Aumento de la presión abdominal El síndrome del compartimento abdominal se define por la asociación de una presión abdominal elevada y los efectos fisiológicos perjudiciales que ejerce. Por encima de 30 cmH2O, la perfusión de los órganos se ve comprometida. Su mantenimiento a este nivel conduce a translocaciones bacterianas y a un fallo multivisceral. Este síndrome se ha descrito en pacientes en reanimación (sepsis, pancreatitis, ascitis, obstrucción cólica, megacolon, traumatismo abdominal o hemorragia retroperitoneal). Numerosas circunstancias intraoperatorias suelen asociarse también a una elevación de la presión abdominal: decúbito supino en embarazadas a término, posición genupectoral exagerada, hiperlordosis creada por un dispositivo de apoyo voluminoso, colocación de campos abdominales, insuflación de gas en la cavidad abdominal, apoyos abdominales mal colocados, movimiento de báscula del hígado o manipulación de tumores abdominales voluminosos, sutura en tensión de la pared abdominal en caso de reintegración de los órganos abdominales en el recién nacido (onfalocele, laparosquisis, hernia diafragmática) [58]. Una presión abdominal superior a 20 mmHg puede alterar el GC y la perfusión renal y esplácnica. La presión intragástrica tiene una relación estrecha con la presión abdominal [59].

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Punto fundamental

Mecanismos potenciales de la disminución del retorno venoso de la cava inferior relacionados con la cirugía • pinzamiento de la vena cava inferior • aumento de la presión abdominal • inclinación caudal, posición sentada, decúbito prono, posición genupectoral, en acento circunflejo • dispositivo de apoyo (en decúbito prono, lateral o supino) • acentuación de la lordosis fisiológica • laparoscopia, cirugía robótica

■ Torniquetes La cirugía ortopédica requiere con frecuencia la aplicación de un torniquete con el propósito de obtener un campo quirúrgico exangüe. Las modificaciones hemodinámicas dependen del tiempo de permanencia del torniquete, la amplitud del territorio isquémico, la técnica anestésica y el estado cardiovascular del paciente. En los 30-45 minutos siguientes al inflado del torniquete se produce habitualmente elevación de la presión arterial media (PAM) en un 20%, las RVS y del GC, que cede con rapidez después de su eliminación [60]. La masa circulante aumenta a expensas del volumen sanguíneo del miembro en el que se efectúa la cirugía, ya sea en 50 ml si se trata de un miembro superior o bien en 500-800 ml en el caso de un miembro inferior. Sin embargo, los cambios tensionales no guardan relación con el aumento de la volemia, sino con los procesos nociceptivos vehiculizados por las fibras nociceptivas A delta y C. Esta reacción, muy frecuente con anestesia general, sobreviene en cambio rara vez con anestesia locorregional. El dolor de origen isquémico se intensifica a los 30-65 minutos siguientes a la insuflación del manguito, y se acompaña de un aumento de las concentraciones plasmáticas de cortisol y noradrenalina. El análisis espectral de la FC certifica la activación del sistema simpático [61]. El bloqueo del ganglio estrellado ipsolateral atenúa esta respuesta durante las artroscopias de la rodilla [62]. El sistema renina-angiotensina no participa. El pretratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora no previene la respuesta hipertensiva. En cambio, la clonidina atenúa la respuesta adrenérgica. El desinflado del manguito se acompaña de una elevación de la FC y una disminución de la PA, habitualmente de alrededor del 20%, que se vuelven significativas al 3.er minuto y persisten durante 15 minutos. La amplitud de la caída de la PA no siempre es previsible. El descenso de las RVS se acompaña de una elevación del GC [60]. La estasis sanguínea secundaria a la interrupción de la circulación arteriovenosa facilita la formación de trombos, sobre todo si el tiempo de aplicación del torniquete excede los 60 minutos. Habitualmente se previene con exsanguinación mediante vendaje de Esmarch o elevación del miembro. En todos los pacientes sometidos a una artroplastia de la rodilla, después del desinflado del manguito neumático se producen dos tipos de émbolos venosos [63]: primero de tamaño reducido (miliar) y luego de mayor tamaño. Las resistencias arteriales pulmonares aumentan sólo en caso de émbolos de gran tamaño. El uso de un manguito quintuplica el riesgo de liberarlos. El control ecográfico de la AD revela que el

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Cuadro V. Torniquetes. Aplicación

# Masa circulante, miembro superior: 50 ml; miembro inferior: 500-800 ml # Estimulación del sistema simpático & PA, RVS, GC por encima de los 30 minutos, sólo con anestesia general

Eliminación

& RVS, PA, # FC, GC Liberación de émbolos de fibrina ± # presión arterial pulmonar

PA: presión arterial; RVS: resistencias vasculares sistémicas; GC: gasto cardíaco; FC: frecuencia cardíaca.

pico de émbolos se alcanza 30-40 segundos después de desinflar el manguito [64] . La cantidad de émbolos correlaciona con el tiempo de permanencia del manguito. El riesgo de embolia es superior en una cirugía que implica la efracción de la cavidad medular. El flujo de émbolos es 4-5 veces mayor en la artroplastia de rodilla que en la reconstrucción ligamentosa con el mismo tiempo de permanencia del manguito [64]. Sólo los émbolos de gran tamaño son responsables de un aumento de la presión arterial pulmonar. También se han comunicado estados de shock, que se atribuyen a la liberación sistémica de endotoxinas vasoactivas secundarias a la proliferación bacteriana sobre una úlcera varicosa (Cuadro V).

■ Fijación de las prótesis ortopédicas En las fijaciones de las prótesis totales de cadera se han comunicado casos de hipotensiones profundas relacionadas con hipoxia e, incluso, de paro cardíaco. Entre los mecanismos incriminados figuran la embolización pulmonar de médula ósea en el momento de la inserción de la prótesis en la cavidad medular femoral, la toxicidad sistémica de monómeros de metilmetacrilato y la liberación de sustancias vasoactivas durante la preparación del conducto femoral, lo cual facilita la formación de microtrombos y la vasoconstricción pulmonar. En realidad, la causa más frecuente de las complicaciones intra y postoperatorias es la embolización de detritos medulares (grasa, médula ósea, detritos óseos) hacia la circulación pulmonar. Esta hipótesis permitiría explicar el hecho de que las consecuencias hemodinámicas se atenúen tras el lavado del conducto medular a alta presión. En realidad, el mecanismo principal de la formación de émbolos grasos reside en el aumento de la presión intramedular, a raíz de la compresión medular mecánica en el momento de la inserción del vástago de la prótesis. La cascada embólica es más acentuada y prolongada en el caso de las prótesis cementadas. La migración pulmonar es frecuente. En la mitad de las muestras auriculares extraídas de los pacientes sometidos a artroplastia bilateral o unilateral se vio sustancia grasa [65]. Sin embargo, las manifestaciones hemodinámicas clínicas son infrecuentes. La amplitud de la disminución del GC y del aumento de las resistencias arteriales pulmonares es escasa. Las anomalías de la contractilidad segmentaria son de corta duración y totalmente reversibles [66]. La hipotensión, inconstante, resulta de la disminución de la precarga del VI y de la incapacidad del VD para compensar la elevación de las RAP. La mortalidad intraoperatoria se estima entre el 0,02-0,5%. La técnica quirúrgica influye en este riesgo [67], pues la presión ejercida en la cavidad medular es un elemento determinante de la fisiopatogenia. La Anestesia-Reanimación

Modificaciones de la función circulatoria durante las intervenciones quirúrgicas ¶ E – 36-381-A-10

colocación de un drenaje en la cavidad femoral para bajar la presión en el conducto diafisario en el momento de la inserción de la prótesis disminuye de forma considerable la incidencia de los accidentes embólicos, que se detectan mediante ecografía transesofágica [68].

■ Reflejo oculocardíaco El reflejo oculocardíaco (ROC) corresponde a una bradicardia vagal, que a su vez deriva de la estimulación del territorio ocular. Se han descritos diversas alteraciones de la conducción y del ritmo cardíaco (pausa sinusal con escape nodal, conversión a ritmo sinusal, extrasístoles ventriculares [ESV]). En cirugía oftálmica, la incidencia varía de forma considerable según la naturaleza del procedimiento quirúrgico y la anestesia. Las intervenciones más frecuentes son la corrección del estrabismo, la cirugía de los párpados y el tratamiento del desprendimiento de retina. Los mecanismos desencadenantes habituales son la presión del bulbo ocular y la tracción brusca de los músculos oculomotores. Los estímulos aferentes recorren el ramo oftálmico del nervio trigémino hasta el núcleo situado en el suelo del cuarto ventrículo. La respuesta eferente pasa por el nervio vago.

■ Estimulación del tronco cerebral Los centros vasomotores, cardiorreguladores y respiratorios, así como los núcleos de los nervios craneales, están localizados en el tronco cerebral. Las manipulaciones quirúrgicas próximas a esta región pueden traducirse en modificaciones cardiovasculares significativas. La disección quirúrgica por vía infra y retrosinusal de un neurinoma del acústico se acompaña de una subida de la PA, la PCP, el VES y el GC. Las crisis hipertensivas por activación simpática se producen por una estimulación de las fibras sensitivas del trigémino, la sustancia gris periventricular del cuarto ventrículo y la formación reticular bulbar, por la interrupción de las aferencias laterales al núcleo y al fascículo del tracto solitario o por una disfunción de los centros cardiovasculares bulbares. La excitación de la corteza del vermis del cerebelo y del núcleo del nervio facial provoca igualmente hipertensión, con taquicardia y vasoconstricción. La estimulación prolongada durante varias horas de disección puede perennizar las modificaciones de las condiciones de carga del VI y conducir a un edema pulmonar, incluso con una expansión volémica limitada en un corazón sano. Las manifestaciones más frecuentes son la hipertensión por estimulación del centro vasopresor y la bradicardia por respuesta barorrefleja (efecto Cushing clásico del tronco cerebral).

■ Terapia electroconvulsiva La terapia electroconvulsiva produce respuestas cardiovasculares debido a la estimulación eléctrica directa central del sistema nervioso autónomo y, al mismo tiempo, a la estimulación indirecta de la actividad muscular. La respuesta hemodinámica es difásica. La estimulación parasimpática inicial inhibe el nódulo sinusal, cuya función de marcapasos es sustituida por un foco ectópico. Junto a otros signos vagales, puede sobrevenir una asistolia de algunos segundos, bradiAnestesia-Reanimación

cardia y escape ventricular. A esta fase le siguen, 10-20 segundos después, mioclonías y una descarga simpática con taquicardia e hipertensión, que dura unos 5-7 minutos. La PA media aumenta en un 30-40% y la FC, en al menos un 20%. La intensidad máxima de estas variaciones se observa entre 3-5 minutos después de la aplicación del estímulo, y evoluciona de forma paralela a las concentraciones plasmáticas de adrenalina y noradrenalina, que vuelven a sus valores normales en unos 10 minutos [69]. La taquicardia aumenta a causa de la hipocapnia excesiva, la hipercapnia vinculada a una ventilación inadecuada, el uso de agentes hipertensivos vasodilatadores o una crisis convulsiva de larga duración. Si el paciente es ventilado de forma correcta, la PA baja gradualmente en 2-5 minutos. Si éste no es el caso, la PA se mantiene elevada mientras no se restaure una ventilación adecuada. En esta etapa pueden presentarse trastornos del ritmo ventricular. El GC sube de forma progresiva hasta que aparece la convulsión y alcanza su valor máximo en 30 segundos, y en 2 minutos recupera progresivamente su valor inicial. Estas modificaciones hemodinámicas breves pero muy intensas, afectan a los pacientes que tienen reservas miocárdicas limitadas. El análisis ecográfico por vía transtorácica revela que la función sistólica del VI disminuye de manera transitoria, lo que podría estar relacionado con la elevación de las RVS y la poscarga. La precarga no se altera [70]. Los trastornos del ritmo cardíaco afectan al 40% de los pacientes. El producto de la PA y la FC, indicador del consumo de oxígeno miocárdico, aumenta entre el 50-400%. También pueden sobrevenir una isquemia miocárdica y anomalías segmentarias de la contractilidad ventricular. Sin embargo, las alteraciones del rendimiento ventricular son enmascaradas por la taquicardia, la hipertensión y el aumento de las RVS [71, 72]. Las variaciones del flujo sanguíneo cerebral y la microcirculación local, inducidas por modificaciones de la actividad eléctrica, constituyen una de las hipótesis del mecanismo fisiopatológico de la eficacia del tratamiento. Estas variaciones también son difásicas. El flujo sanguíneo cerebral disminuye pocos segundos después de la estimulación eléctrica, y a continuación sube de forma considerable. El mecanismo incriminado es el aumento del consumo de oxígeno de los tejidos cerebrales y el incremento de la presión de perfusión cerebral, secundaria a la reacción hiperdinámica. La intensidad de la isquemia cerebral correlaciona con el grado de elevación de la PA.

■ Accidentes intraoperatorios Infección intraoperatoria El lector puede encontrar en la EMC distintos artículos referidos a este tema, en especial los artículos 36-421-A-10, 36-422-A-10 y 36-984-A-16.

Intoxicaciones por los líquidos de lavado La absorción de líquido puede producirse en cualquier cirugía endoscópica (resección transuretral de la próstata, de un tumor de la vejiga, cistoscopia, histeroscopia, artroscopia, cirugía rectal, litotricia endovesical o nefrolitotomía percutánea) que requiera irrigación con una solución de glucocola al 1,5% para facilitar la exposición del campo quirúrgico o para evacuar los detritos tisulares y la sangre [73]. Hay dos mecanismos causales. El líquido de irrigación atraviesa las brechas vasculares producidas por la electrocirugía cuando la

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E – 36-381-A-10 ¶ Modificaciones de la función circulatoria durante las intervenciones quirúrgicas

Cuadro VI. Causas de las embolias intraoperatorias. Embolia gaseosa

Colocación de un dispositivo vascular Cirugía intracraneal Cirugía hepatobiliar Cirugía maxilofacial Cirugía ortopédica Cirugía laparoscópica, endoscópica Cirugía cardíaca (CEC) Cirugía vertebral Cesárea

Tromboembolia

Manipulación de tejidos isquémicos y/o necrosados Pinzamiento y despinzamiento aórtico Pinzamiento y despinzamiento carotídeo

El azul de metileno inhibe la guanilato ciclasa y reduce la síntesis de monofosfato cíclico de guanosina (cGMP). El colorante no ejerce una acción directa, sino que actúa oponiéndose a los efectos vasodilatadores del óxido nítrico por un efecto de competición para la fijación sobre el núcleo hemo de la enzima. Desde el punto de vista hemodinámico, habitualmente se comporta como un compuesto inerte. Sin embargo, en algunos cuadros clínicos que se caracterizan por un síndrome inflamatorio importante, la inyección de azul de metileno aumenta la PAS, las RVS y el inotropismo [76].

Accidentes relacionados con el material Estimuladores cardíacos

Retirada del torniquete Embolia grasa

Fijación de prótesis ortopédica

Embolia amniótica Parto, cesárea Embolia tumoral

Cirugía de nefroblastoma, carcinoma suprarrenal, hepatoma

CEC: circulación extracorpórea.

presión hidrostática del fluido supera la presión venosa. La perforación de la cápsula prostática y de la pared uterina o vesical lleva a la extravasación retroperitoneal de altas cantidades de líquido. En las resecciones prostáticas, la frecuencia con que esto se produce es del 10-15% y el índice de mortalidad es del 0,2-08%. La sangre venosa prostática es evacuada por los amplios senos venosos que se han abierto por la resección quirúrgica. La cantidad de líquido reabsorbida aumenta de forma proporcional al tiempo de exposición. El número y la gravedad de los síntomas correlacionan con la cantidad de líquido absorbida. Los signos clínicos intraoperatorios más comunes son la bradicardia y la hipotensión. La sensación de mareo es un poco más frecuente que las náuseas. Puede producirse un dolor torácico cuando la cantidad de líquido absorbida es superior a 1 litro. Las consecuencias hemodinámicas son difásicas. La absorción de líquido genera una hipervolemia transitoria máxima en 15 minutos, con elevación de la PVC. El desarrollo de un edema pulmonar se ve facilitado por una cirugía poco hemorrágica. Los trastornos cardiovasculares guardan relación con la sobrecarga volémica y la natremia. Los trastornos del ritmo cardíaco sobrevienen cuando la natremia se reduce en 15-20 mmol/l. En un modelo animal se demostró cardiotoxicidad del líquido de irrigación.

Embolias

(Cuadro VI)

El lector puede encontrar en la EMC distintos artículos referidos a este tema, en especial los artículos 36-725-E-10, 36-827-A-30 y 36-827-A-40.

Medicamentos La administración de oxitocina tiene por objetivo facilitar la retracción uterina y disminuir la hemorragia. En la cesárea, la inyección en bolo produce hipotensión y taquicardia. Este efecto fue atribuido al clorobutanol usado como conservante. La inyección lenta minimiza los efectos hemodinámicos sin afectar la eficacia [74]. En cambio, la inyección de un bolo de 10 unidades en un parto normal por vía baja, en el momento de la expulsión del hombro anterior, no se acompaña de una variación significativa de la PA [75].

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El lector encontrará todas las informaciones relativas a los estimuladores cardíacos en el artículo 36-401-B-10.

Guantes de látex Por tomar el caso de Francia, la última encuesta nacional del GERAP (Groupe d’étude des réactions anaphylactoïdes peranesthésiques) pone de manifiesto

“

Puntos esenciales

• Las variaciones fisiológicas cíclicas de la presión arterial pueden aprovecharse para valorar la volemia. • La falta de variación de la presión arterial no indica necesariamente la ausencia de repercusión hemodinámica. • La hipovolemia agrava los efectos perjudiciales de todas las situaciones causantes de una disminución del retorno venoso. • La intensidad de los efectos hemodinámicos de la laparoscopia es proporcional al grado de presión del neumoperitoneo. • Los pinzamientos selectivos del pedículo hepático acarrean pocas consecuencias hemodinámicas. • El síndrome de isquemia-reperfusión, observado en los trasplantes hepáticos, incluye una hipotensión persistente relacionada con la producción de mediadores vasoactivos de la inflamación. • Las consecuencias de un pinzamiento aórtico dependen de la altura de éste, de la volemia y de la función miocárdica del paciente. Cuanto más alto es el nivel del pinzamiento, más significativos son sus efectos. • Las complicaciones neurológicas isquémicas de un pinzamiento carotídeo tienen un origen embólico o guardan relación con la falta de circulación colateral cerebral. • Las variaciones de la presión arterial tras la aplicación de un torniquete rara vez se observan con anestesia locorregional. • El aumento de la presión en la cavidad medular es un elemento determinante de la patogénesis de los accidentes embólicos producidos durante la colocación de prótesis ortopédicas. Anestesia-Reanimación

Modificaciones de la función circulatoria durante las intervenciones quirúrgicas ¶ E – 36-381-A-10

un incremento de la responsabilidad del látex en estas reacciones en el conjunto de la población. Entre los 712 pacientes enviados para un examen de alergoanestesia después de una reacción de hipersensibilidad inmediata, en el 69% se diagnosticó una anafilaxia [77]. El látex estaba implicado en el 23% de los casos. La fuente principal de látex está representada en la actualidad por los guantes quirúrgicos. Los factores de riesgo son la atopia y algunas alergias alimentarias, así como las cirugías reiteradas, en especial cuando la primera intervención tuvo lugar durante el primer año de vida. También puede tratarse de una predisposición genética [78]. Algunos equipos se han decidido por una prevención primaria que consiste en la retirada del látex del quirófano en todos los casos.

■ Conclusión El período intraoperatorio de gran número de procedimientos quirúrgicos o terapéuticos que requieren anestesia general puede verse empañado por múltiples modificaciones hemodinámicas. El conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos implicados en su desarrollo permite mejorar la prevención o el control de las mismas. La vigilancia constante es fundamental para detectar de forma precoz y tratar las variaciones posibles, así como los efectos indeseables infrecuentes. .

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Disponible en www.em-consulte.com/es Algoritmos

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Aspectos legales

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Informaciones complementarias

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