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Pie venoso: el pie durante las flebitis de la pierna
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Pie venoso: el pie durante las flebitis de la pierna J.-J. Ducros, F. Zuccarelli Durante la trombosis venosa de la pierna, el pie presenta edema y signos inflamatorios que pueden también aparecer en otras enfermedades vasculares (venosas, arteriales, linfáticas), reumatológicas o neurológicas. La prueba complementaria indiscutible es la eco-Doppler venosa ya que, a pesar de que su sensibilidad y especificidad sean malas a nivel distal, mejoran en la pierna. El tratamiento, con independencia del nivel de la trombosis, debe instaurarse de forma inmediata, al principio con una heparina de bajo peso molecular (HBPM) o un inhibidor del factor X activado (fondaparinux), que a continuación se sustituye por antivitaminas K (AVK), con asociación obligatoria de una compresión eficaz del pie y de la pierna. Debe realizarse siempre un estudio etiológico en busca del factor de riesgo trombótico, ante un cuadro de trombosis inexplicada o reiterada. © 2009 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras Clave: Trombosis venosa de la pierna; Tratamiento anticoagulante; Heparina de bajo peso molecular; Antivitaminas K
■ Introducción
Plan ¶ Introducción
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¶ Anatomía
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¶ Fisiopatología Estasis venosa Lesión del endotelio Anomalías de la hemostasia
2 2 2 2
¶ Diagnósticos clínicos, etiológicos y resultado de las pruebas complementarias 2 Diagnósticos clínicos 2 Diagnóstico con pruebas complementarias 3 Diagnósticos etiológicos 4 ¶ Diagnósticos diferenciales Enfermedad reumatológica del pie Enfermedad neurológica del pie Enfermedad vascular del pie
4 4 4 4
¶ Complicaciones Extensión del trombo Recidiva de la trombosis
5 5 5
¶ Principios terapéuticos Objetivo del tratamiento Tratamiento anticoagulante Compresión elástica Movilización
5 5 5 6 6
¶ Caso particular de la trombosis venosa superficial
6
¶ Conclusión
6
Podología
Cuando aparece una trombosis venosa en la pierna, sus consecuencias a nivel del pie pueden ser de tres tipos: • creación de un obstáculo en el retorno venoso con aparición a nivel del pie de una insuficiencia venosa profunda y/o superficial; • posibilidad de extensión del trombo en el sistema venoso del pie, que produce una flebitis en éste; • durante el episodio agudo, aparición, por encima del pie, de alteraciones tróficas relacionadas con la reabsorción incompleta o ausente del obstáculo venoso. Sin embargo, ante estos tres cuadros clínicos a menudo interrelacionados, pueden discutirse clínicamente varios diagnósticos diferenciales; debe descartarse o confirmarse con rapidez el de trombosis venosa con el fin de comenzar el tratamiento anticoagulante sin demora.
■ Anatomía La red venosa profunda del pie es doble y paralela a la red arterial. Está constituida por las dos venas plantares medias que forman una arcada profunda que abarca desde el primer espacio interóseo hasta el calcáneo, donde se convierten en las venas tibiales posteriores. Esta red venosa profunda está separada de la red venosa dorsal superficial del pie (vena marginal media) por una aponeurosis y por diferentes estructuras tendinosas. Esta arcada venosa profunda comunica, por una parte con una rica red subcutánea de pequeñas venas de la
1
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planta del pie y, por otra parte, con la red venosa dorsal superficial del pie, por medio de una decena de venas perforantes, algunas de las cuales poseen válvulas y garantizan fisiológicamente el drenaje de la sangre, siempre desde la superficie hacia la profundidad. Las venas perforantes son: • la perforante del primer espacio; • la perforante cuneana; • la perforante escafoidea (navicular); • la perforante cuboidea; • la perforante maleolar; • la perforante del tobillo. La dificultad para disociar la red venosa superficial de la red venosa profunda a nivel del pie explica los problemas para detectar trombosis venosas superficiales y profundas y la posibilidad, a este nivel, de extensión del trombo desde una red a la otra. La red venosa profunda desemboca en la formación de las venas de la pierna, cuyo trayecto anatómico sigue al de las arterias, teniendo en cuenta que por cada arteria, siempre existen dos, incluso tres o más venas. Se distinguen de esta forma las venas de la pierna, que incluyen: • las dos venas tibiales anteriores. Nacen a en el dorso del pie en el espacio intermaleolar y drenan la sangre en la cara dorsal del pie; discurren al lado de la arteria y del nervio tibial anterior; • las dos venas tibiales posteriores. Derivan, por un lado, de las venas plantares y, por otro lado, de la arcada venosa plantar y de las venas maleolares internas; a continuación se dirigen al surco retromaleolar; • las dos venas peroneas. Nacen a partir del territorio de los músculos del compartimento peroneo, el músculo tibial posterior y el flexor largo del primer dedo del pie [1, 2]. Estas tres redes confluyen para formar la vena poplítea. Hay que destacar que las venas musculares surales son: • las gastrocnemias (medias y laterales), que drenan sobre todo en la poplítea; • las venas del músculo sóleo: las sóleas, que drenan en las fibulares (peroneas).
■ Fisiopatología Una trombosis venosa profunda o superficial, a cualquier nivel, se produce por la asociación de varios mecanismos.
Estasis venosa El trombo venoso, constituido principalmente por fibrina y hematíes, se desarrolla con preferencia a nivel de las válvulas, donde la estasis es más importante. Sin embargo, ésta no basta sola para explicar la aparición de la trombosis, para la cual es necesario que se añada una lesión parietal o la acción de substancias procoagulantes (inyectadas durante los estudios de modelos experimentales).
Lesión del endotelio Desde el punto de vista fisiológico, el endotelio presenta propiedades pro y anticoagulantes equilibradas. Un desequilibrio a favor de la coagulación puede favorecer la aparición de una trombosis, lo que puede suceder en el caso de una lesión endotelial que provoque una adherencia plaquetaria. Esta lesión endotelial puede tal vez explicar el hecho de que una secuela de trombosis venosa constituya una señal de alarma para una recidiva posterior.
Anomalías de la hemostasia La coagulación lleva a la creación del trombo gracias a la formación de trombina. No obstante, la coagulación
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está controlada por inhibidores. Por esta razón es fácil comprender que un déficit hereditario de inhibidores de la coagulación o una anomalía responsable de una aceleración de la formación de trombina puedan explicar la aparición del trombo. Una vez que el trombo está formado, progresa por estratos sucesivos y, cuando la luz del vaso se ocluye, la ausencia de flujo aumenta su progresión hacia arriba. Un trombo reciente no se adhiere a la pared vascular y puede flotar libremente en la luz presentando un riesgo embólico. Un trombo antiguo se adhiere a la pared, se organiza con retracción y engrosamiento parietal y después, con frecuencia, se produce recanalización, con destrucción del aparato valvular: es la enfermedad venosa postrombótica.
■ Diagnósticos clínicos, etiológicos y resultado de las pruebas complementarias [3]
Diagnósticos clínicos Cuando aparece una trombosis venosa profunda a nivel de la pierna, el obstáculo venoso así creado es el responsable de la aparición de signos clínicos e insuficiencia venosa profunda y/o superficial ascendente. Hay que mencionar, no obstante, que estos signos pueden ser aislados o asociarse y, a veces, estar ausentes. Los signos clínicos permiten sugerir el diagnóstico de trombosis venosa en la parte baja del pie, pero carecen de sensibilidad y especificidad. Los signos funcionales van desde la simple molestia o pesadez, hasta el dolor del pie irradiado desde la pantorrilla, espontáneo o provocado por la marcha. El edema es un fleboedema del pie que «engloba el pliegue» y puede afectar a la pierna. La cianosis, asociada o no a la turgencia de las venas superficiales del dorso del pie, traduce la hipertensión venosa superficial. Pueden añadirse signos inflamatorios: eritema y calor objetivo del pie. En el marco de una trombosis venosa superficial, además de los signos clínicos ya descritos, se observa muy a menudo un cordón indurado, turgente, inflamatorio, muy doloroso espontáneamente al caminar. A veces, este cordón se reduce a una lesión del tamaño de una canica muy dolorosa. La trombosis venosa superficial puede, con certeza, aparecer en una vena várice en relación con la estasis, pero también puede aparecer en una vena sana. En este caso, se observa un cordón muy inflamatorio, con induración segmentaria no extensiva y rápidamente resolutiva. Esta tromboflebitis superficial es a menudo recidivante y puede entonces localizarse tanto en las venas de los miembros inferiores (pie, pierna), como en el dorso de las manos o en el abdomen; a nivel de los miembros inferiores, se trata entonces de la tromboflebitis en alambre. Si la inflamación progresa poco a poco, se trata entonces de tromboflebitis migratoria y, si el proceso progresa de una vena a otra de manera totalmente imprevisible, se trata de tromboflebitis saltans. La tromboflebitis de una vena superficial aparentemente sana, cuando no es iatrogénica (esclerosis, catéter) o traumática, es a menudo reveladora de una afección general subyacente que requiere un estudio etiológico. Tras el episodio agudo, una vez que se ha instaurado el trombo venoso, éste puede presentar tres posibles evoluciones: • en el mejor de los casos y bajo el efecto beneficioso del tratamiento anticoagulante eficaz, se reabsorbe sin alteración parietal ni valvular, lo que es raro; Podología
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Cuadro I. Segunda puntuación de Wells probabilidad según la clínica.
[4-6] .
Valoración de la
Clínica Cáncer activo:
Número de puntos +1
Tratamiento en curso o inferior a 6 meses o paliativo Lactancia:
+1
Reciente de más de 3 días o cirugía en las 12 semanas precedentes Parálisis
+1
Paresia Inmovilización con escayola
Figura 1. Enfermedad posflebítica.
• se produce la reabsorción parcial o total en detrimento de la alteración del endotelio vascular y del aparato valvular responsable de un reflujo, lo cual es frecuente; • sólo se consigue uno de los objetivos del tratamiento médico: parar la extensión del trombo pero sin reabsorción, con persistencia de un obstáculo en el retorno venoso. La alteración del endotelio venoso y el obstáculo venoso profundo y superficial son responsables de la enfermedad postrombótica, para la cual pueden describirse varios cuadros clínicos: • dolores del pie y perpetuación, incluso agravamiento y extensión del edema del pie, ya que la estasis venosa crece con el tiempo y es responsable del agravamiento de los signos clínicos; • lesiones dermoepidérmicas: C prurito, responsable de lesiones de rascado, que tal vez suponga el primer signo de eccematización pero que debe distinguirse del prurito relacionado con una micosis interdigital; C eccema, hipertricosis, capilaridad de estasis, dermitis ocre y atrofia blanca, que pueden observarse a nivel del pie (Fig. 1); C debe buscarse la hipodermitis esclerodermiforme a nivel del tobillo; C la alteración de los tejidos es responsable de la úlcera varicosa, de dolor variable, que puede complicarse por hemorragia, linfangitis, cáncer, infecciones (tétanos) o eccema a su alrededor; C entre las lesiones osteoarticulares, la anquilosis puede aparecer en el pie posflebítico y presentar trastornos tróficos invalidantes. Ante la dificultad del diagnóstico clínico, se propone la puntuación de Wells (Cuadro I). Esta puntuación se estable en función de los signos clínicos, los factores de riesgo, la existencia o no de un diagnóstico alternativo y los antecedentes de enfermedad tromboembólica venosa. Conduce a la evaluación de la probabilidad clínica de trombosis venosa profunda, lo cual puede permitir racionalizar la petición de pruebas complementarias.
Diagnóstico con pruebas complementarias Pruebas complementarias que detectan y localizan el trombo [7] La eco-Doppler venosa permite el diagnóstico positivo y la localización del trombo, sin olvidar que esta localización determinará la conducta terapéutica. Es una prueba no agresiva que presenta una buena relación Podología
Dolor o sensibilidad en el trayecto de las venas profundas
+1
EMI unilateral
+1
Edema de la pantorrilla superior a 3 cm de diámetro comparativamente a la pierna contralateral
+1
EMI unilateral incluido el pliegue
+1
Colateralidad de vena superficial, no várice
+1
Antecedente de TVP
+1
Otro diagnóstico más probable que la TVP
-2
TOTAL:
?
Superior o igual a 2: alta probabilidad de TVP Inferior o igual a 1: baja probabilidad de TVP Entre 1 y 2: probabilidad intermedia de TVP EMI: edema de los miembros inferiores; TVP: trombosis venosa profunda.
coste/eficacia y requiere un buen equipo técnico. Es una técnica dependiente del operador; en ocasiones, los territorios venosos del pie son de difícil localización. En Francia, esta prueba debe ser completa y abarcar desde la vena cava inferior hasta el nivel del pie. Sin embargo, la sensibilidad y la especificidad de esta prueba no son tan buenas a nivel distal como a nivel proximal; una trombosis venosa profunda proximal sintomática (poplítea, femoroilíaca) presenta buenas sensibilidad y especificidad, del 95-100%; mientras que una trombosis venosa profunda distal tiene una sensibilidad aproximada de un 60% y una especificidad inferior al 60%. También es importante que esta prueba se lleve a cabo en buenas condiciones técnicas, es decir, con: • un operador competente y entrenado; • un equipo de alta resolución; • una sonda adaptada a la profundidad de la estructura estudiada; • un estudio bilateral y comparativo del conjunto de las redes venosas. La flebografía continúa siendo la prueba de referencia, pero es vinculante, puede ser fuente de complicaciones y no se realiza de rutina.
Pruebas complementarias que muestran la evolución natural del trombo Se trata de la determinación de los dímeros D (resultado de la degradación de la fibrina). Esta determinación, realizada con una simple muestra venosa, es imprecisa, ya que un resultado negativo permite excluir la trombosis venosa pero el resultado positivo no permite la confirmación dada su escasa especificidad. Los dímeros D plasmáticos permiten de esta forma excluir el diagnóstico de trombosis venosa profunda
3
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Cuadro II. a Dímeros D. Definición
Resultado
Comentario
Sensibilidad
Capacidad de la prueba para dar un 85-100% (método ELISA) Cuando hay una TV la prueba es positiva resultado positivo cuando la TV está Bueno (sobre todo a nivel proximal) Pero en presencia de una TV distal, los dímeros presente D son negativos en un 20-30% de los casos
Especificidad
Capacidad de la prueba para dar un resultado negativo cuando no hay TV
40-50%
Las causas de falsos positivos son muy frecuentes (no hay suficiente diferencia entre la red de fibrina de un coágulo de hemostasia normal y la de un trombo patológico)
Malo
VPP
Probabilidad de tener una TV cuando Muy débil la prueba es positiva
VPN
Probabilidad de no tener TV cuando Bueno la prueba es negativa 94-100% (metodo ELISA) a nivel proximal,
La prueba es negativa, entonces no hay TV: este razonamiento es sobre todo válido a nivel proximal
pero del 80% a nivel distal a
El valor predictivo depende de la sensibilidad, de la especificidad y de la prevalencia. TV: trombosis venosa; ELISA: análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas; VPP: valor predictivo positivo: VPN: valor predictivo negativo.
proximal y/o de embolia pulmonar cuando son inferiores a 500 ng/ml, pero debe tenerse en cuenta la existencia de un falso positivo, sobre todo en las personas de edad avanzada, en caso de síndrome inflamatorio o infeccioso, cáncer, embarazo, hematoma y durante el período postoperatorio. El valor predictivo depende de la sensibilidad, la especificidad y la prevalencia (Cuadro II) [8, 9]. Por tanto, la cuestión es saber si la determinación de los dímeros D es realmente interesante en el diagnóstico de la trombosis venosa, sobre todo a nivel distal.
Diagnósticos etiológicos [10] La aparición de una trombosis venosa profunda o superficial a nivel del pie debe conducir a la búsqueda de factores de riesgo trombótico, como las várices del pie, la inmovilización, cirugía importante (principalmente ortopédica), embarazo, anticoncepción estrogénica, tumores malignos, quimioterapia, edad (superior a 40 años), obesidad y un antecedente de enfermedad tromboembólica. Entre los factores de riesgo de trombosis venosa, algunos son menos frecuentes: cardiopatías (incluido el infarto de miocardio), síndromes infecciosos, vasculitis, enfermedades neurológicas, enfermedad de Crohn y rectocolitis hemorrágica. El diagnóstico etiológico requiere igualmente un estudio de la hemostasia. Se trata de una valoración global de la coagulación, cuyo objetivo es demostrar anomalías, constitucionales y adquiridas. Las anomalías constitucionales que se buscan son un déficit cuantitativo o cualitativo de inhibidores fisiológicos de la coagulación: antitrombina, proteína C, proteína S y resistencia a la proteína C reactiva (RPCa). Este estudio también debe buscar las anomalías adquiridas, tales como la aparición de una mutación del factor V o la aparición de anticuerpos, sobre todo anticuerpos antifosfolípidos que se observan en ciertas circunstancias tales como la existencia de un cáncer, un lupus, un síndrome mieloproliferativo o una infección iatrogénica.
■ Diagnósticos diferenciales
[11]
Ante un cuadro clínico como el antes descrito, conviene evocar varias enfermedades, tanto vasculares (venosas, linfáticas, arteriales), como reumatológicas o neurológicas.
4
Enfermedad reumatológica del pie Cualquier afección muscular y/o tendinosa, cualquier traumatismo del pie, pueden ser la causa de una invalidez funcional dolorosa. Cualquier artrosis, artritis y sobre todo poliartritis del paciente de edad avanzada, que es una variedad de la poliartritis reumatoidea, pueden ser la causa de un edema del tobillo. Cabe citar también la gota. La fractura de estrés, que aparece en general a nivel de un metatarsiano, puede ser responsable de dolor, invalidez y edema en el dorso del pie. El pie cavo es a menudo responsable de calambres en la planta del pie, de diagnóstico engañoso.
Enfermedad neurológica del pie Concierne principalmente a la algodistrofia que aparece en un contexto postraumático doloroso. Por otro lado, el pie neurotrófico asocia la existencia de una lesión, de un edema, pero en general es indoloro y presenta varias etiologías, de las cuales la más frecuente es la neuropatía diabética. Hay que mencionar también la enfermedad de Morton, en la que el cuadro que se observa con más frecuencia es el de un dolor agudo al caminar ligado a la existencia de un fibroneuroma del tercer nervio interdigital plantar que enfunda el nervio y la arteria correspondientes. Otros trastornos neurológicos pueden simplemente tener una traducción clínica atípica localizada selectivamente a nivel del pie: estrechez del canal lumbar, síndrome ciático, afección neurológica periférica, síndrome sensitivo profundo.
Enfermedad vascular del pie Pie venoso Se debe a la presencia de várices, una enfermedad posflebítica o de las dos etiologías ya mencionadas. Puede ser responsable de edema, así como de la compresión venosa extrínseca, por ejemplo por un quiste sinovial. El síndrome de Cockett (compresión postural de la vena ilíaca primitiva izquierda, entre la arteria ilíaca primitiva derecha hacia delante y el promontorio hacia detrás) puede provocar un edema del pie, unilateral izquierdo, que aparece con el esfuerzo.
Pie linfático Está relacionado con la existencia de una insuficiencia linfática responsable de un linfedema, a veces aislado a Podología
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nivel del pie, que puede complicarse por una linfangitis que acentúa el edema y la inflamación, favorecido por una puerta de entrada (por ejemplo, excoriación del dorso del pie). Conviene comparar este cuadro con el del pie infeccioso, en el cual una puerta de entrada constituida por una herida espontánea o ligada a la presencia de una dureza puede ser responsable de un absceso o una erisipela.
Pie arterial En general, la arteriopatía crónica de los miembros inferiores es responsable de una claudicación típica, con un perímetro de la marcha reducido. De hecho, una claudicación del pie con dolor selectivo a este nivel, que aparece con el esfuerzo, debe hacer sospechar una lesión arterial subyacente, pero hay que mencionar, en general, la ausencia de edema y la desaparición del dolor en reposo.
■ Complicaciones Además de la enfermedad posflebítica, responsable de los trastornos tróficos ya citados y que puede presentar un carácter crónico, la extensión del trombo y la recidiva de la trombosis son las dos complicaciones que hay que temer ante una flebitis de la pierna con afección del pie o ante una flebitis del pie.
C tinzaparina (monoinyección diaria); C dalteparina (2 inyecciones diarias); C enoxaparina (2 inyecciones diarias); • un inhibidor del factor X activado: el fondaparinux. La administración se realiza en forma de una o dos inyecciones diarias subcutáneas, en general abdominales. La dosis debe estar relacionada con el peso. El uso de HBPM presenta un riesgo de trombocitopenia, lo que exige un control sistemático y regular del recuento plaquetario: si es posible antes de comenzar el tratamiento y después, 2 veces a la semana. Este riesgo no existe con un inhibidor del factor X activado: el control plaquetario y la medición de la actividad anticoagulante no son necesarias en este caso. La duración de esta anticoagulación en el período agudo puede ser de 10 días como máximo. Conviene igualmente considerar el riesgo hemorrágico, sobre todo en los pacientes de riesgo (personas mayores, con insuficiencia renal, etc.). El anciano presenta un deterioro de la función renal ligada a su edad y puede presentar, por tanto, una insuficiencia renal. El cálculo de la fórmula de Cockcroft es, pues, indispensable para adaptar la posología. Una insuficiencia renal grave (aclaramiento inferior a 30 ml/min en el paciente mayor de 75 años) contraindica el uso de una HBPM o de fondaparinux; en estos casos, está indicada una heparina no fraccionada.
Extensión del trombo A causa de un tratamiento anticoagulante demasiado tardío o ineficaz, el trombo puede extenderse y alcanzar la red venosa femoral, ilíaca o cava inferior. Sin embargo, el riesgo de migración embólica pulmonar del trombo venoso del pie es una posibilidad muy rara.
Recidiva de la trombosis Un antecedente de trombosis venosa de la pierna y/o del pie es un factor de riesgo de recidiva a nivel venoso profundo o superficial. Hoy día parece que la duración del tratamiento anticoagulante eficaz (de 3 meses a priori), sin validar todavía por consenso, podría resultar demasiado corta. Sin embargo, cualquier recidiva, a cualquier nivel (distal, proximal, superficial o profundo), debe hacer considerar un nuevo estudio etiológico.
■ Principios terapéuticos
[12-14]
Objetivo del tratamiento Clásicamente, el objetivo del tratamiento es la prevención de la extensión de la trombosis; lo ideal es conseguir suprimir el trombo restituyendo ad integrum la pared venosa.
“
Punto fundamental
Fórmula de Cockcroft y Gault Definición En el adulto, esta fórmula permite estimar la función renal. Se trata del cálculo del aclaramiento de la creatinina (en ml/min). Fórmula Aclaramiento de creatinina (en ml/min) = {(140 edad) × peso} × A / creatininemia (en µmol/ml) con A = 1,23 en el varón y A = 1,04 en la mujer. Sin embargo hay que señalar que esta fórmula no es aplicable en: • el paciente mayor de 65 años; • el niño; • el obeso; • la embarazada; • el caso de una insuficiencia hepática. La mayoría de laboratorios de análisis clínicos pueden calcular la fórmula de Cockcroft a petición del médico, con el requisito de consignar el sexo, el peso y la edad del paciente.
Tratamiento anticoagulante Respecto a la estrategia terapéutica de las trombosis venosas profundas distales del pie, no existe consenso sobre el interés y las modalidades de su tratamiento. Conviene sopesar la relación beneficio/riesgo de los tratamientos anticoagulantes frente al potencial tromboembólico y al riesgo de enfermedad posflebítica.
Durante la fase aguda Respecto a la trombosis venosa profunda del pie, se puede proponer un tratamiento anticoagulante con una dosis eficaz mediante: • una heparina de bajo peso molecular (HBPM), eligiendo entre: C nadroparina (monoinyección diaria); Podología
Tratamiento de larga duración El tratamiento anticoagulante de una trombosis venosa del pie no puede limitarse a 10 días de heparina; normalmente debe prolongarse durante varios meses, por lo general 3 meses (primer episodio de trombosis venosa y factor de riesgo reversible). La sustitución de la heparinoterapia debe llevarse a cabo inmediatamente con los anticoagulantes orales: AVK. Conviene alcanzar un nivel de protrombina entre el 25-35% y, expresado en international ratio normalised (INR), entre 2 y 3. El control biológico durante los primeros días de tratamiento debe incluir un nivel de protrombina expresado en INR cada dos días.
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En cuanto a la duración del tratamiento, y a pesar de no existir un consenso francés, hay que considerar el riesgo de aparición de un síndrome postrombótico (o enfermedad posflebítica), que podría ser un argumento a favor de una duración más prolongada del tratamiento AVK. De hecho es necesario tener en cuenta los datos epidemiológicos: • el tiempo de latencia entre trombosis venosa profunda y aparición de una enfermedad postrombótica puede ser de algunos años, hasta 10 o incluso más; • la frecuencia de la enfermedad postrombótica es de un 20-40% de los casos en los 5-10 años siguientes a una trombosis venosa profunda; • la frecuencia de aparición de una úlcera tras una trombosis venosa profunda es del 6% de los casos; • la enfermedad postrombótica es la primera causa de insuficiencia venosa crónica grave de los miembros inferiores; • por ejemplo en Francia, se estima su coste socioeconómico en 457 millones de euros. A pesar de que hoy día no existe consenso alguno en este sentido, es posible apoyarse en las recomendaciones de un consenso estadounidense del 2004 referente al tratamiento curativo de la trombosis venosa profunda, emitidas por el American College of Chest Physicians (ACCP) [15]. En general están en función del número de episodios de trombosis venosa profunda y de las circunstancias de su aparición. En total y de forma esquemática, pueden distinguirse seis situaciones: • primer episodio y factor de riesgo reversible: AVK 3 meses; • primer episodio y trombosis idiopática: AVK entre 6-12 meses; • primer episodio y trombofilia «simple» (antitrombina III, proteína C, S, factor V de Leiden, mutación 20210 del gen de la protrombina, homocisteinemia o niveles elevados del factor VIII): anticoagulación entre 6-12 meses. • primer episodio y trombofilia «combinada» (al menos dos trombofilias) o anticuerpos antifosfolípidos: anticoagulación al menos 12 meses; • primer episodio y cáncer: HBPM entre 3-6 meses seguidos de anticoagulación hasta la remisión del cáncer; • a partir del segundo episodio: tratamiento de larga duración (¿de por vida?) con reevaluación periódica de la indicación del mantenimiento o no de este tratamiento (opinión pluridisciplinaria); AVK; INR objetivo = 2,5.
Compresión elástica Es necesario asegurar una compresión eficaz para luchar contra la estasis venosa. Se llevará a cabo colocando una bota pegada en el dorso del pie, haciendo un «8» alrededor del tobillo y ascendiendo hasta la pantorrilla.
Movilización La compresión permite levantar pronto al paciente y luchar así contra la estasis venosa. Conviene recalcar que la flebitis del pie presenta un potencial pequeño riesgo de embolia pulmonar, en comparación a la trombosis venosa profunda proximal. Por esta razón, el tratamiento de la trombosis venosa del pie se puede llevar a cabo de forma ambulatoria, siempre y cuando se coloque una compresión que permita la marcha.
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■ Caso particular de la trombosis venosa superficial [16]
Tiene la reputación de ser benigna, pero gracias a la eco-Doppler se ha demostrado su frecuente asociación con la trombosis venosa profunda. Es muy llamativa desde el punto de vista clínico; se caracteriza por la aparición de un cordón inflamatorio y doloroso sobre una vena superficial, várice o no. Si la vena no es várice, se pueden utilizar los antiinflamatorios vía oral y/o tópicos, aparte del tratamiento de la etiología buscada. Si la vena es várice, se trata entonces con gran probabilidad de una complicación evolutiva de la vena várice: aquí están indicados el tratamiento antiinflamatorio, el vendaje y/o la evacuación mediante trombectomía. La trombectomía consiste, con la ayuda de una hoja de bisturí, en realizar una pequeña incisión de la variz trombosada y conseguir una salida del trombo mediante expresión. La anticoagulación de estas trombosis venosas superficiales no es pues la regla, pero ante la duda sobre la extensión del trombo a nivel de la red superficial sistémica y/o a nivel de la red venosa profunda, conviene realizar una anticoagulación heparínica y después oral, durante un mínimo de 3 meses, asociada a una compresión elástica de larga duración.
■ Conclusión Con frecuencia es difícil establecer el diagnóstico clínico de trombosis venosa de la pierna y/o sobre todo del pie; la sospecha clínica debe confirmarse o invalidarse mediante la eco-Doppler venosa de los miembros inferiores efectuada de urgencia. Una vez realizados los diagnósticos positivos (clínica y pruebas complementarias), debe instaurarse de inmediato el tratamiento anticoagulante por vía parenteral (con HBPM o con fondaparinux), que se sustituye cuanto antes por la vía oral (AVK). Una trombosis venosa profunda puede aparecer durante un cuadro clínico de riesgo y una trombosis venosa superficial puede ser una complicación de una várice preexistente, pero conviene no olvidar realizar un estudio etiológico, sobre todo para la búsqueda de una neoplasia o una anomalía de la hemostasia que favorezca la hipercoagulabilidad. .
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J.-J. Ducros, Attaché de consultation. F. Zuccarelli. Service de médecine vasculaire du groupe hospitalier Paris Saint-Joseph, Site Saint-Michel, 33, rue Olivier-de-Serres, 75015 Paris, France. Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Ducros J.-J., Zuccarelli F. Pied veineux : pied au cours des phlébites de jambe. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Podologie, 27-110-A-30, 2009.
Disponible en www.em-consulte.com/es Algoritmos
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7
Pie venoso: el pie durante las flebitis de la pierna J.-J. Ducros, F. Zuccarelli Durante la trombosis venosa de la pierna, el pie presenta edema y signos inflamatorios que pueden también aparecer en otras enfermedades vasculares (venosas, arteriales, linfáticas), reumatológicas o neurológicas. La prueba complementaria indiscutible es la eco-Doppler venosa ya que, a pesar de que su sensibilidad y especificidad sean malas a nivel distal, mejoran en la pierna. El tratamiento, con independencia del nivel de la trombosis, debe instaurarse de forma inmediata, al principio con una heparina de bajo peso molecular (HBPM) o un inhibidor del factor X activado (fondaparinux), que a continuación se sustituye por antivitaminas K (AVK), con asociación obligatoria de una compresión eficaz del pie y de la pierna. Debe realizarse siempre un estudio etiológico en busca del factor de riesgo trombótico, ante un cuadro de trombosis inexplicada o reiterada. © 2009 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras Clave: Trombosis venosa de la pierna; Tratamiento anticoagulante; Heparina de bajo peso molecular; Antivitaminas K
■ Introducción
Plan ¶ Introducción
1
¶ Anatomía
1
¶ Fisiopatología Estasis venosa Lesión del endotelio Anomalías de la hemostasia
2 2 2 2
¶ Diagnósticos clínicos, etiológicos y resultado de las pruebas complementarias 2 Diagnósticos clínicos 2 Diagnóstico con pruebas complementarias 3 Diagnósticos etiológicos 4 ¶ Diagnósticos diferenciales Enfermedad reumatológica del pie Enfermedad neurológica del pie Enfermedad vascular del pie
4 4 4 4
¶ Complicaciones Extensión del trombo Recidiva de la trombosis
5 5 5
¶ Principios terapéuticos Objetivo del tratamiento Tratamiento anticoagulante Compresión elástica Movilización
5 5 5 6 6
¶ Caso particular de la trombosis venosa superficial
6
¶ Conclusión
6
Podología
Cuando aparece una trombosis venosa en la pierna, sus consecuencias a nivel del pie pueden ser de tres tipos: • creación de un obstáculo en el retorno venoso con aparición a nivel del pie de una insuficiencia venosa profunda y/o superficial; • posibilidad de extensión del trombo en el sistema venoso del pie, que produce una flebitis en éste; • durante el episodio agudo, aparición, por encima del pie, de alteraciones tróficas relacionadas con la reabsorción incompleta o ausente del obstáculo venoso. Sin embargo, ante estos tres cuadros clínicos a menudo interrelacionados, pueden discutirse clínicamente varios diagnósticos diferenciales; debe descartarse o confirmarse con rapidez el de trombosis venosa con el fin de comenzar el tratamiento anticoagulante sin demora.
■ Anatomía La red venosa profunda del pie es doble y paralela a la red arterial. Está constituida por las dos venas plantares medias que forman una arcada profunda que abarca desde el primer espacio interóseo hasta el calcáneo, donde se convierten en las venas tibiales posteriores. Esta red venosa profunda está separada de la red venosa dorsal superficial del pie (vena marginal media) por una aponeurosis y por diferentes estructuras tendinosas. Esta arcada venosa profunda comunica, por una parte con una rica red subcutánea de pequeñas venas de la
1
E – 27-110-A-30 ¶ Pie venoso: el pie durante las flebitis de la pierna
planta del pie y, por otra parte, con la red venosa dorsal superficial del pie, por medio de una decena de venas perforantes, algunas de las cuales poseen válvulas y garantizan fisiológicamente el drenaje de la sangre, siempre desde la superficie hacia la profundidad. Las venas perforantes son: • la perforante del primer espacio; • la perforante cuneana; • la perforante escafoidea (navicular); • la perforante cuboidea; • la perforante maleolar; • la perforante del tobillo. La dificultad para disociar la red venosa superficial de la red venosa profunda a nivel del pie explica los problemas para detectar trombosis venosas superficiales y profundas y la posibilidad, a este nivel, de extensión del trombo desde una red a la otra. La red venosa profunda desemboca en la formación de las venas de la pierna, cuyo trayecto anatómico sigue al de las arterias, teniendo en cuenta que por cada arteria, siempre existen dos, incluso tres o más venas. Se distinguen de esta forma las venas de la pierna, que incluyen: • las dos venas tibiales anteriores. Nacen a en el dorso del pie en el espacio intermaleolar y drenan la sangre en la cara dorsal del pie; discurren al lado de la arteria y del nervio tibial anterior; • las dos venas tibiales posteriores. Derivan, por un lado, de las venas plantares y, por otro lado, de la arcada venosa plantar y de las venas maleolares internas; a continuación se dirigen al surco retromaleolar; • las dos venas peroneas. Nacen a partir del territorio de los músculos del compartimento peroneo, el músculo tibial posterior y el flexor largo del primer dedo del pie [1, 2]. Estas tres redes confluyen para formar la vena poplítea. Hay que destacar que las venas musculares surales son: • las gastrocnemias (medias y laterales), que drenan sobre todo en la poplítea; • las venas del músculo sóleo: las sóleas, que drenan en las fibulares (peroneas).
■ Fisiopatología Una trombosis venosa profunda o superficial, a cualquier nivel, se produce por la asociación de varios mecanismos.
Estasis venosa El trombo venoso, constituido principalmente por fibrina y hematíes, se desarrolla con preferencia a nivel de las válvulas, donde la estasis es más importante. Sin embargo, ésta no basta sola para explicar la aparición de la trombosis, para la cual es necesario que se añada una lesión parietal o la acción de substancias procoagulantes (inyectadas durante los estudios de modelos experimentales).
Lesión del endotelio Desde el punto de vista fisiológico, el endotelio presenta propiedades pro y anticoagulantes equilibradas. Un desequilibrio a favor de la coagulación puede favorecer la aparición de una trombosis, lo que puede suceder en el caso de una lesión endotelial que provoque una adherencia plaquetaria. Esta lesión endotelial puede tal vez explicar el hecho de que una secuela de trombosis venosa constituya una señal de alarma para una recidiva posterior.
Anomalías de la hemostasia La coagulación lleva a la creación del trombo gracias a la formación de trombina. No obstante, la coagulación
2
está controlada por inhibidores. Por esta razón es fácil comprender que un déficit hereditario de inhibidores de la coagulación o una anomalía responsable de una aceleración de la formación de trombina puedan explicar la aparición del trombo. Una vez que el trombo está formado, progresa por estratos sucesivos y, cuando la luz del vaso se ocluye, la ausencia de flujo aumenta su progresión hacia arriba. Un trombo reciente no se adhiere a la pared vascular y puede flotar libremente en la luz presentando un riesgo embólico. Un trombo antiguo se adhiere a la pared, se organiza con retracción y engrosamiento parietal y después, con frecuencia, se produce recanalización, con destrucción del aparato valvular: es la enfermedad venosa postrombótica.
■ Diagnósticos clínicos, etiológicos y resultado de las pruebas complementarias [3]
Diagnósticos clínicos Cuando aparece una trombosis venosa profunda a nivel de la pierna, el obstáculo venoso así creado es el responsable de la aparición de signos clínicos e insuficiencia venosa profunda y/o superficial ascendente. Hay que mencionar, no obstante, que estos signos pueden ser aislados o asociarse y, a veces, estar ausentes. Los signos clínicos permiten sugerir el diagnóstico de trombosis venosa en la parte baja del pie, pero carecen de sensibilidad y especificidad. Los signos funcionales van desde la simple molestia o pesadez, hasta el dolor del pie irradiado desde la pantorrilla, espontáneo o provocado por la marcha. El edema es un fleboedema del pie que «engloba el pliegue» y puede afectar a la pierna. La cianosis, asociada o no a la turgencia de las venas superficiales del dorso del pie, traduce la hipertensión venosa superficial. Pueden añadirse signos inflamatorios: eritema y calor objetivo del pie. En el marco de una trombosis venosa superficial, además de los signos clínicos ya descritos, se observa muy a menudo un cordón indurado, turgente, inflamatorio, muy doloroso espontáneamente al caminar. A veces, este cordón se reduce a una lesión del tamaño de una canica muy dolorosa. La trombosis venosa superficial puede, con certeza, aparecer en una vena várice en relación con la estasis, pero también puede aparecer en una vena sana. En este caso, se observa un cordón muy inflamatorio, con induración segmentaria no extensiva y rápidamente resolutiva. Esta tromboflebitis superficial es a menudo recidivante y puede entonces localizarse tanto en las venas de los miembros inferiores (pie, pierna), como en el dorso de las manos o en el abdomen; a nivel de los miembros inferiores, se trata entonces de la tromboflebitis en alambre. Si la inflamación progresa poco a poco, se trata entonces de tromboflebitis migratoria y, si el proceso progresa de una vena a otra de manera totalmente imprevisible, se trata de tromboflebitis saltans. La tromboflebitis de una vena superficial aparentemente sana, cuando no es iatrogénica (esclerosis, catéter) o traumática, es a menudo reveladora de una afección general subyacente que requiere un estudio etiológico. Tras el episodio agudo, una vez que se ha instaurado el trombo venoso, éste puede presentar tres posibles evoluciones: • en el mejor de los casos y bajo el efecto beneficioso del tratamiento anticoagulante eficaz, se reabsorbe sin alteración parietal ni valvular, lo que es raro; Podología
Pie venoso: el pie durante las flebitis de la pierna ¶ E – 27-110-A-30
Cuadro I. Segunda puntuación de Wells probabilidad según la clínica.
[4-6] .
Valoración de la
Clínica Cáncer activo:
Número de puntos +1
Tratamiento en curso o inferior a 6 meses o paliativo Lactancia:
+1
Reciente de más de 3 días o cirugía en las 12 semanas precedentes Parálisis
+1
Paresia Inmovilización con escayola
Figura 1. Enfermedad posflebítica.
• se produce la reabsorción parcial o total en detrimento de la alteración del endotelio vascular y del aparato valvular responsable de un reflujo, lo cual es frecuente; • sólo se consigue uno de los objetivos del tratamiento médico: parar la extensión del trombo pero sin reabsorción, con persistencia de un obstáculo en el retorno venoso. La alteración del endotelio venoso y el obstáculo venoso profundo y superficial son responsables de la enfermedad postrombótica, para la cual pueden describirse varios cuadros clínicos: • dolores del pie y perpetuación, incluso agravamiento y extensión del edema del pie, ya que la estasis venosa crece con el tiempo y es responsable del agravamiento de los signos clínicos; • lesiones dermoepidérmicas: C prurito, responsable de lesiones de rascado, que tal vez suponga el primer signo de eccematización pero que debe distinguirse del prurito relacionado con una micosis interdigital; C eccema, hipertricosis, capilaridad de estasis, dermitis ocre y atrofia blanca, que pueden observarse a nivel del pie (Fig. 1); C debe buscarse la hipodermitis esclerodermiforme a nivel del tobillo; C la alteración de los tejidos es responsable de la úlcera varicosa, de dolor variable, que puede complicarse por hemorragia, linfangitis, cáncer, infecciones (tétanos) o eccema a su alrededor; C entre las lesiones osteoarticulares, la anquilosis puede aparecer en el pie posflebítico y presentar trastornos tróficos invalidantes. Ante la dificultad del diagnóstico clínico, se propone la puntuación de Wells (Cuadro I). Esta puntuación se estable en función de los signos clínicos, los factores de riesgo, la existencia o no de un diagnóstico alternativo y los antecedentes de enfermedad tromboembólica venosa. Conduce a la evaluación de la probabilidad clínica de trombosis venosa profunda, lo cual puede permitir racionalizar la petición de pruebas complementarias.
Diagnóstico con pruebas complementarias Pruebas complementarias que detectan y localizan el trombo [7] La eco-Doppler venosa permite el diagnóstico positivo y la localización del trombo, sin olvidar que esta localización determinará la conducta terapéutica. Es una prueba no agresiva que presenta una buena relación Podología
Dolor o sensibilidad en el trayecto de las venas profundas
+1
EMI unilateral
+1
Edema de la pantorrilla superior a 3 cm de diámetro comparativamente a la pierna contralateral
+1
EMI unilateral incluido el pliegue
+1
Colateralidad de vena superficial, no várice
+1
Antecedente de TVP
+1
Otro diagnóstico más probable que la TVP
-2
TOTAL:
?
Superior o igual a 2: alta probabilidad de TVP Inferior o igual a 1: baja probabilidad de TVP Entre 1 y 2: probabilidad intermedia de TVP EMI: edema de los miembros inferiores; TVP: trombosis venosa profunda.
coste/eficacia y requiere un buen equipo técnico. Es una técnica dependiente del operador; en ocasiones, los territorios venosos del pie son de difícil localización. En Francia, esta prueba debe ser completa y abarcar desde la vena cava inferior hasta el nivel del pie. Sin embargo, la sensibilidad y la especificidad de esta prueba no son tan buenas a nivel distal como a nivel proximal; una trombosis venosa profunda proximal sintomática (poplítea, femoroilíaca) presenta buenas sensibilidad y especificidad, del 95-100%; mientras que una trombosis venosa profunda distal tiene una sensibilidad aproximada de un 60% y una especificidad inferior al 60%. También es importante que esta prueba se lleve a cabo en buenas condiciones técnicas, es decir, con: • un operador competente y entrenado; • un equipo de alta resolución; • una sonda adaptada a la profundidad de la estructura estudiada; • un estudio bilateral y comparativo del conjunto de las redes venosas. La flebografía continúa siendo la prueba de referencia, pero es vinculante, puede ser fuente de complicaciones y no se realiza de rutina.
Pruebas complementarias que muestran la evolución natural del trombo Se trata de la determinación de los dímeros D (resultado de la degradación de la fibrina). Esta determinación, realizada con una simple muestra venosa, es imprecisa, ya que un resultado negativo permite excluir la trombosis venosa pero el resultado positivo no permite la confirmación dada su escasa especificidad. Los dímeros D plasmáticos permiten de esta forma excluir el diagnóstico de trombosis venosa profunda
3
E – 27-110-A-30 ¶ Pie venoso: el pie durante las flebitis de la pierna
Cuadro II. a Dímeros D. Definición
Resultado
Comentario
Sensibilidad
Capacidad de la prueba para dar un 85-100% (método ELISA) Cuando hay una TV la prueba es positiva resultado positivo cuando la TV está Bueno (sobre todo a nivel proximal) Pero en presencia de una TV distal, los dímeros presente D son negativos en un 20-30% de los casos
Especificidad
Capacidad de la prueba para dar un resultado negativo cuando no hay TV
40-50%
Las causas de falsos positivos son muy frecuentes (no hay suficiente diferencia entre la red de fibrina de un coágulo de hemostasia normal y la de un trombo patológico)
Malo
VPP
Probabilidad de tener una TV cuando Muy débil la prueba es positiva
VPN
Probabilidad de no tener TV cuando Bueno la prueba es negativa 94-100% (metodo ELISA) a nivel proximal,
La prueba es negativa, entonces no hay TV: este razonamiento es sobre todo válido a nivel proximal
pero del 80% a nivel distal a
El valor predictivo depende de la sensibilidad, de la especificidad y de la prevalencia. TV: trombosis venosa; ELISA: análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas; VPP: valor predictivo positivo: VPN: valor predictivo negativo.
proximal y/o de embolia pulmonar cuando son inferiores a 500 ng/ml, pero debe tenerse en cuenta la existencia de un falso positivo, sobre todo en las personas de edad avanzada, en caso de síndrome inflamatorio o infeccioso, cáncer, embarazo, hematoma y durante el período postoperatorio. El valor predictivo depende de la sensibilidad, la especificidad y la prevalencia (Cuadro II) [8, 9]. Por tanto, la cuestión es saber si la determinación de los dímeros D es realmente interesante en el diagnóstico de la trombosis venosa, sobre todo a nivel distal.
Diagnósticos etiológicos [10] La aparición de una trombosis venosa profunda o superficial a nivel del pie debe conducir a la búsqueda de factores de riesgo trombótico, como las várices del pie, la inmovilización, cirugía importante (principalmente ortopédica), embarazo, anticoncepción estrogénica, tumores malignos, quimioterapia, edad (superior a 40 años), obesidad y un antecedente de enfermedad tromboembólica. Entre los factores de riesgo de trombosis venosa, algunos son menos frecuentes: cardiopatías (incluido el infarto de miocardio), síndromes infecciosos, vasculitis, enfermedades neurológicas, enfermedad de Crohn y rectocolitis hemorrágica. El diagnóstico etiológico requiere igualmente un estudio de la hemostasia. Se trata de una valoración global de la coagulación, cuyo objetivo es demostrar anomalías, constitucionales y adquiridas. Las anomalías constitucionales que se buscan son un déficit cuantitativo o cualitativo de inhibidores fisiológicos de la coagulación: antitrombina, proteína C, proteína S y resistencia a la proteína C reactiva (RPCa). Este estudio también debe buscar las anomalías adquiridas, tales como la aparición de una mutación del factor V o la aparición de anticuerpos, sobre todo anticuerpos antifosfolípidos que se observan en ciertas circunstancias tales como la existencia de un cáncer, un lupus, un síndrome mieloproliferativo o una infección iatrogénica.
■ Diagnósticos diferenciales
[11]
Ante un cuadro clínico como el antes descrito, conviene evocar varias enfermedades, tanto vasculares (venosas, linfáticas, arteriales), como reumatológicas o neurológicas.
4
Enfermedad reumatológica del pie Cualquier afección muscular y/o tendinosa, cualquier traumatismo del pie, pueden ser la causa de una invalidez funcional dolorosa. Cualquier artrosis, artritis y sobre todo poliartritis del paciente de edad avanzada, que es una variedad de la poliartritis reumatoidea, pueden ser la causa de un edema del tobillo. Cabe citar también la gota. La fractura de estrés, que aparece en general a nivel de un metatarsiano, puede ser responsable de dolor, invalidez y edema en el dorso del pie. El pie cavo es a menudo responsable de calambres en la planta del pie, de diagnóstico engañoso.
Enfermedad neurológica del pie Concierne principalmente a la algodistrofia que aparece en un contexto postraumático doloroso. Por otro lado, el pie neurotrófico asocia la existencia de una lesión, de un edema, pero en general es indoloro y presenta varias etiologías, de las cuales la más frecuente es la neuropatía diabética. Hay que mencionar también la enfermedad de Morton, en la que el cuadro que se observa con más frecuencia es el de un dolor agudo al caminar ligado a la existencia de un fibroneuroma del tercer nervio interdigital plantar que enfunda el nervio y la arteria correspondientes. Otros trastornos neurológicos pueden simplemente tener una traducción clínica atípica localizada selectivamente a nivel del pie: estrechez del canal lumbar, síndrome ciático, afección neurológica periférica, síndrome sensitivo profundo.
Enfermedad vascular del pie Pie venoso Se debe a la presencia de várices, una enfermedad posflebítica o de las dos etiologías ya mencionadas. Puede ser responsable de edema, así como de la compresión venosa extrínseca, por ejemplo por un quiste sinovial. El síndrome de Cockett (compresión postural de la vena ilíaca primitiva izquierda, entre la arteria ilíaca primitiva derecha hacia delante y el promontorio hacia detrás) puede provocar un edema del pie, unilateral izquierdo, que aparece con el esfuerzo.
Pie linfático Está relacionado con la existencia de una insuficiencia linfática responsable de un linfedema, a veces aislado a Podología
Pie venoso: el pie durante las flebitis de la pierna ¶ E – 27-110-A-30
nivel del pie, que puede complicarse por una linfangitis que acentúa el edema y la inflamación, favorecido por una puerta de entrada (por ejemplo, excoriación del dorso del pie). Conviene comparar este cuadro con el del pie infeccioso, en el cual una puerta de entrada constituida por una herida espontánea o ligada a la presencia de una dureza puede ser responsable de un absceso o una erisipela.
Pie arterial En general, la arteriopatía crónica de los miembros inferiores es responsable de una claudicación típica, con un perímetro de la marcha reducido. De hecho, una claudicación del pie con dolor selectivo a este nivel, que aparece con el esfuerzo, debe hacer sospechar una lesión arterial subyacente, pero hay que mencionar, en general, la ausencia de edema y la desaparición del dolor en reposo.
■ Complicaciones Además de la enfermedad posflebítica, responsable de los trastornos tróficos ya citados y que puede presentar un carácter crónico, la extensión del trombo y la recidiva de la trombosis son las dos complicaciones que hay que temer ante una flebitis de la pierna con afección del pie o ante una flebitis del pie.
C tinzaparina (monoinyección diaria); C dalteparina (2 inyecciones diarias); C enoxaparina (2 inyecciones diarias); • un inhibidor del factor X activado: el fondaparinux. La administración se realiza en forma de una o dos inyecciones diarias subcutáneas, en general abdominales. La dosis debe estar relacionada con el peso. El uso de HBPM presenta un riesgo de trombocitopenia, lo que exige un control sistemático y regular del recuento plaquetario: si es posible antes de comenzar el tratamiento y después, 2 veces a la semana. Este riesgo no existe con un inhibidor del factor X activado: el control plaquetario y la medición de la actividad anticoagulante no son necesarias en este caso. La duración de esta anticoagulación en el período agudo puede ser de 10 días como máximo. Conviene igualmente considerar el riesgo hemorrágico, sobre todo en los pacientes de riesgo (personas mayores, con insuficiencia renal, etc.). El anciano presenta un deterioro de la función renal ligada a su edad y puede presentar, por tanto, una insuficiencia renal. El cálculo de la fórmula de Cockcroft es, pues, indispensable para adaptar la posología. Una insuficiencia renal grave (aclaramiento inferior a 30 ml/min en el paciente mayor de 75 años) contraindica el uso de una HBPM o de fondaparinux; en estos casos, está indicada una heparina no fraccionada.
Extensión del trombo A causa de un tratamiento anticoagulante demasiado tardío o ineficaz, el trombo puede extenderse y alcanzar la red venosa femoral, ilíaca o cava inferior. Sin embargo, el riesgo de migración embólica pulmonar del trombo venoso del pie es una posibilidad muy rara.
Recidiva de la trombosis Un antecedente de trombosis venosa de la pierna y/o del pie es un factor de riesgo de recidiva a nivel venoso profundo o superficial. Hoy día parece que la duración del tratamiento anticoagulante eficaz (de 3 meses a priori), sin validar todavía por consenso, podría resultar demasiado corta. Sin embargo, cualquier recidiva, a cualquier nivel (distal, proximal, superficial o profundo), debe hacer considerar un nuevo estudio etiológico.
■ Principios terapéuticos
[12-14]
Objetivo del tratamiento Clásicamente, el objetivo del tratamiento es la prevención de la extensión de la trombosis; lo ideal es conseguir suprimir el trombo restituyendo ad integrum la pared venosa.
“
Punto fundamental
Fórmula de Cockcroft y Gault Definición En el adulto, esta fórmula permite estimar la función renal. Se trata del cálculo del aclaramiento de la creatinina (en ml/min). Fórmula Aclaramiento de creatinina (en ml/min) = {(140 edad) × peso} × A / creatininemia (en µmol/ml) con A = 1,23 en el varón y A = 1,04 en la mujer. Sin embargo hay que señalar que esta fórmula no es aplicable en: • el paciente mayor de 65 años; • el niño; • el obeso; • la embarazada; • el caso de una insuficiencia hepática. La mayoría de laboratorios de análisis clínicos pueden calcular la fórmula de Cockcroft a petición del médico, con el requisito de consignar el sexo, el peso y la edad del paciente.
Tratamiento anticoagulante Respecto a la estrategia terapéutica de las trombosis venosas profundas distales del pie, no existe consenso sobre el interés y las modalidades de su tratamiento. Conviene sopesar la relación beneficio/riesgo de los tratamientos anticoagulantes frente al potencial tromboembólico y al riesgo de enfermedad posflebítica.
Durante la fase aguda Respecto a la trombosis venosa profunda del pie, se puede proponer un tratamiento anticoagulante con una dosis eficaz mediante: • una heparina de bajo peso molecular (HBPM), eligiendo entre: C nadroparina (monoinyección diaria); Podología
Tratamiento de larga duración El tratamiento anticoagulante de una trombosis venosa del pie no puede limitarse a 10 días de heparina; normalmente debe prolongarse durante varios meses, por lo general 3 meses (primer episodio de trombosis venosa y factor de riesgo reversible). La sustitución de la heparinoterapia debe llevarse a cabo inmediatamente con los anticoagulantes orales: AVK. Conviene alcanzar un nivel de protrombina entre el 25-35% y, expresado en international ratio normalised (INR), entre 2 y 3. El control biológico durante los primeros días de tratamiento debe incluir un nivel de protrombina expresado en INR cada dos días.
5
E – 27-110-A-30 ¶ Pie venoso: el pie durante las flebitis de la pierna
En cuanto a la duración del tratamiento, y a pesar de no existir un consenso francés, hay que considerar el riesgo de aparición de un síndrome postrombótico (o enfermedad posflebítica), que podría ser un argumento a favor de una duración más prolongada del tratamiento AVK. De hecho es necesario tener en cuenta los datos epidemiológicos: • el tiempo de latencia entre trombosis venosa profunda y aparición de una enfermedad postrombótica puede ser de algunos años, hasta 10 o incluso más; • la frecuencia de la enfermedad postrombótica es de un 20-40% de los casos en los 5-10 años siguientes a una trombosis venosa profunda; • la frecuencia de aparición de una úlcera tras una trombosis venosa profunda es del 6% de los casos; • la enfermedad postrombótica es la primera causa de insuficiencia venosa crónica grave de los miembros inferiores; • por ejemplo en Francia, se estima su coste socioeconómico en 457 millones de euros. A pesar de que hoy día no existe consenso alguno en este sentido, es posible apoyarse en las recomendaciones de un consenso estadounidense del 2004 referente al tratamiento curativo de la trombosis venosa profunda, emitidas por el American College of Chest Physicians (ACCP) [15]. En general están en función del número de episodios de trombosis venosa profunda y de las circunstancias de su aparición. En total y de forma esquemática, pueden distinguirse seis situaciones: • primer episodio y factor de riesgo reversible: AVK 3 meses; • primer episodio y trombosis idiopática: AVK entre 6-12 meses; • primer episodio y trombofilia «simple» (antitrombina III, proteína C, S, factor V de Leiden, mutación 20210 del gen de la protrombina, homocisteinemia o niveles elevados del factor VIII): anticoagulación entre 6-12 meses. • primer episodio y trombofilia «combinada» (al menos dos trombofilias) o anticuerpos antifosfolípidos: anticoagulación al menos 12 meses; • primer episodio y cáncer: HBPM entre 3-6 meses seguidos de anticoagulación hasta la remisión del cáncer; • a partir del segundo episodio: tratamiento de larga duración (¿de por vida?) con reevaluación periódica de la indicación del mantenimiento o no de este tratamiento (opinión pluridisciplinaria); AVK; INR objetivo = 2,5.
Compresión elástica Es necesario asegurar una compresión eficaz para luchar contra la estasis venosa. Se llevará a cabo colocando una bota pegada en el dorso del pie, haciendo un «8» alrededor del tobillo y ascendiendo hasta la pantorrilla.
Movilización La compresión permite levantar pronto al paciente y luchar así contra la estasis venosa. Conviene recalcar que la flebitis del pie presenta un potencial pequeño riesgo de embolia pulmonar, en comparación a la trombosis venosa profunda proximal. Por esta razón, el tratamiento de la trombosis venosa del pie se puede llevar a cabo de forma ambulatoria, siempre y cuando se coloque una compresión que permita la marcha.
6
■ Caso particular de la trombosis venosa superficial [16]
Tiene la reputación de ser benigna, pero gracias a la eco-Doppler se ha demostrado su frecuente asociación con la trombosis venosa profunda. Es muy llamativa desde el punto de vista clínico; se caracteriza por la aparición de un cordón inflamatorio y doloroso sobre una vena superficial, várice o no. Si la vena no es várice, se pueden utilizar los antiinflamatorios vía oral y/o tópicos, aparte del tratamiento de la etiología buscada. Si la vena es várice, se trata entonces con gran probabilidad de una complicación evolutiva de la vena várice: aquí están indicados el tratamiento antiinflamatorio, el vendaje y/o la evacuación mediante trombectomía. La trombectomía consiste, con la ayuda de una hoja de bisturí, en realizar una pequeña incisión de la variz trombosada y conseguir una salida del trombo mediante expresión. La anticoagulación de estas trombosis venosas superficiales no es pues la regla, pero ante la duda sobre la extensión del trombo a nivel de la red superficial sistémica y/o a nivel de la red venosa profunda, conviene realizar una anticoagulación heparínica y después oral, durante un mínimo de 3 meses, asociada a una compresión elástica de larga duración.
■ Conclusión Con frecuencia es difícil establecer el diagnóstico clínico de trombosis venosa de la pierna y/o sobre todo del pie; la sospecha clínica debe confirmarse o invalidarse mediante la eco-Doppler venosa de los miembros inferiores efectuada de urgencia. Una vez realizados los diagnósticos positivos (clínica y pruebas complementarias), debe instaurarse de inmediato el tratamiento anticoagulante por vía parenteral (con HBPM o con fondaparinux), que se sustituye cuanto antes por la vía oral (AVK). Una trombosis venosa profunda puede aparecer durante un cuadro clínico de riesgo y una trombosis venosa superficial puede ser una complicación de una várice preexistente, pero conviene no olvidar realizar un estudio etiológico, sobre todo para la búsqueda de una neoplasia o una anomalía de la hemostasia que favorezca la hipercoagulabilidad. .
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Pie venoso: el pie durante las flebitis de la pierna ¶ E – 27-110-A-30
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J.-J. Ducros, Attaché de consultation. F. Zuccarelli. Service de médecine vasculaire du groupe hospitalier Paris Saint-Joseph, Site Saint-Michel, 33, rue Olivier-de-Serres, 75015 Paris, France. Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Ducros J.-J., Zuccarelli F. Pied veineux : pied au cours des phlébites de jambe. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Podologie, 27-110-A-30, 2009.
Disponible en www.em-consulte.com/es Algoritmos
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