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Nódulo eritemato-violáceo en el antebrazo
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CASOS PARA EL DIAGNÓSTICO
Nódulo eritemato-violáceo en el antebrazo Ana María Morales Callaghan y Alberto Miranda Romero Servicio de Dermatología. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España.
190 Figura 1. Nódulo eritemato-violáceo de superficie lisa y brillante en antebrazo izquierdo.
Figura 2. Proliferación de células fusiformes con formación de canales vasculares irregulares en todo el espesor dérmico.
Paciente de 71 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés.
lisa y brillante y consistencia elástica, bien delimitado, en la cara dorsal del antebrazo izquierdo (fig. 1). No era doloroso a la palpación. No se apreciaban lesiones en el resto de la piel ni en las mucosas, salvo numerosos lentigos actínicos en las zonas fotoexpuestas.
ENFERMEDAD ACTUAL Consulta por la presencia de una lesión de color rojoviolácea en la cara dorsal de antebrazo izquierdo de 4 meses de evolución. Dicha lesión era asintomática y había crecido progresivamente desde su aparición. No presentaba ninguna otra lesión similar en el resto de la superficie cutánea. EXPLORACION FÍSICA En la exploración física se apreciaba un nódulo eritemato-violáceo de 0,5 cm de diámetro, de superficie Correspondencia: Dr. A. Miranda Romero. Servicio de Dermatología. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Ramón y Cajal, s/n. 47011 Valladolid. España. Correo electrónico: [email protected] Piel. 2005;20(4):190-2
HISTOLOGÍA Se realizó la extirpación quirúrgica de la lesión. Macroscópicamente se observaba un nódulo eritematosovioláceo bien delimitado, hemorrágico y de consistencia blanda. En el estudio microscópico observó en todo el espesor dérmico una proliferación de células fusiformes y la formación de canales vasculares irregulares, de pared fina, que se anastomosaban unos con otros y rodeaban vasos preexistentes (signo del promontorio) (fig. 2). Se apreciaban aislados cuerpos hialinos en el citoplasma de macrófagos y células fusiformes. 64
Morales Callaghan AM, et al. Nódulo eritemato-violáceo en el antebrazo
DIAGNÓSTICO Sarcoma de Kaposi solitario. EVOLUCIÓN La paciente ha permanecido asintomática durante todo el seguimiento posterior, sin la aparición de nuevas lesiones y con buen estado general (1 año hasta el momento). COMENTARIO El sarcoma de Kaposi (SK) es una proliferación multifocal de capilares y tejido conectivo perivascular de la piel y los órganos internos. Actualmente están reconocidos 4 subtipos de SK: clásico o esporádico, endémico, asociado a inmunodepresión por una causa distinta del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y asociado a VIH (epidémico). Estudios recientes han identificado secuencias de ADN de herpesvirus 8 (HHV-8) en pacientes con SK, tanto positivos como negativos para el VIH1, así como seroconversión positiva de antígenos nucleares frente a HHV-82; este hecho ha dado mayor credibilidad a la hipótesis de que el HHV-8 es la causa de SK, y no una infección secundaria en pacientes inmunocomprometidos, como se creía con anterioridad. Centraremos la discusión en el subtipo clásico o esporádico. El SK clásico afecta fundamentalmente a pacientes del este de Europa, judíos o de los países mediterráneos. La mayoría de las lesiones de SK clásico se inician después de la sexta década de la vida y aparecen con más frecuencia en varones (15:1). Los hábitos homosexuales aumentan el riesgo de presentar SK, incluso aunque los pacientes no estén inmunocomprometidos3. La histopatología del SK se caracteriza por la presencia de células fusiformes con canales vasculares alineados por células endoteliales atípicas. Es característico el «signo del promontorio», que consiste en la proliferación de estos canales vasculares irregulares que rodean parcialmente vasos preexistentes. A menudo se observan eritrocitos extravasados, hemosiderina y fibrosis. Las lesiones tempranas del SK se manifiestan como placas de color marrón-rojizo o azul-violáceo, generalmente en el tercio distal de las piernas, que con posterioridad se transforman en nódulos y coalescen, con un crecimiento centrípeto. Las lesiones maculosas son a menudo palpables y de consistencia dura. En ocasiones hay períodos de remisión en los que las lesiones involucionan y dejan una cicatriz hipopigmentada residual. También se puede desarrollar elefantiasis debido a la interrupción del drenaje linfático. En las lesiones se produce sangrado y se vuelven hemorrágicas. La tensión mecánica y los traumatismos también originan el desarrollo de úlceras. En fases más evolucionadas, las lesiones afectan al tronco, los genitales, la cara, el paladar, la mucosa nasal y los órganos internos. También pueden afectar a las membranas mucosas del tracto gastrointestinal, los riñones, el hígado, los pulmones y los ganglios linfáticos. En estos pacientes, ocasionalmente se desarrollan, de manera asociada, linfomas, mielomas o leucemia4. 67
La enfermedad clásica puede progresar lentamente durante años sin ningún cambio notable. El período de supervivencia medio es de 8-13 años. Es posible la regresión espontánea de lesiones individualizadas. Los tumores pueden aparecer en la piel en cualquier momento de manera rápida y simultánea; sin embargo, también se diseminan por vía linfática y metastatizan en órganos internos. La afección de órganos internos y la presencia de anemia e infecciones intercurrentes ocasionan la muerte. Alrededor de 10-15% de pacientes con sida y SK diseminado mueren por el tumor en 2 años y alrededor del 17% fallece por neoplasias secundarias. El tratamiento depende de la extensión y la localización de las lesiones, así como de la variante clínica de SK. Las lesiones solitarias de cualquier variante de SK pueden ser extirpadas o electrocoaguladas. Las lesiones planas y superficiales pueden tratarse con nitrógeno líquido o terapia fotodinámica5. Otros tratamientos son la radioterapia, la poliquimioterapia, los fármacos antirretrovirales u otras terapias todavía experimentales, como las sustancias antiangiogénicas o el ácido retinoico tópico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debemos considerar fundamentalmente: Angiomatosis bacilar. La angiomatosis bacilar (BA) es una infección bacteriana relativamente nueva6 producida por 2 especies de Bartonella: B. henselae y B. quintana. El lugar de aparición más frecuente es la piel y se manifiesta como una tumoración solitaria o múltiple de coloración rojiza. Además, puede afectar al hígado, el bazo, los ganglios linfáticos y el hueso. La BA fue descrita por primera vez en pacientes positivos para el VIH7; raramente ocurre en pacientes inmunocompetentes8. Se caracteriza por el desarrollo de pápulas y nódulos angiomatosos y friables que se pueden distribuir en cualquier punto de la superficie cutánea. La histología se caracteriza por la proliferación de vasos sanguíneos de pequeño diámetro compuestos por células endoteliales hipertróficas, en general de localización superficial y rodeados por una estroma edematosa. El dato clave para diagnosticar la BA es la presencia de abundantes neutrófilos y material granuloso amorfo. Se debe plantear el diagnóstico diferencial con el SK, el granuloma piogénico, la enfermedad por arañazo de gato, el angiosarcoma y las picaduras de insecto. La ausencia de células fusiformes, la presencia de bacterias y la respuesta positiva a los antibióticos ayudan a establecer el diagnóstico9. Hemangioma microvenular. Es un tumor vascular benigno adquirido, raro, de reciente descripción10; su crecimiento es lento y se presenta clínicamente como una pápula o placa violácea solitaria en adultos de mediana edad. Es más frecuente en mujeres y se localiza de manera característica en las extremidades (sobre todo en los antebrazos) y el tronco, aunque también se han descrito casos en la cara. Histológicamente se caracteriza por una proliferación difusa de vasos pequeños de pared delgada en toda la dermis. Las luces vascuPiel. 2005;20(4):190-2
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Morales Callaghan AM, et al. Nódulo eritemato-violáceo en el antebrazo
lares suelen estar colapsadas y las células endoteliales no muestran atipia. Se diferencia del SK en que el hemangioma microvenular tiene vasos ramificados, colapsados, de diámetro bastante uniforme, en lugar de los canales vasculares irregulares observados en las lesiones tempranas de SK. Además, otras características típicas de SK, como los cuerpos hialinos, el infiltrado inflamatorio con células plasmáticas, la presencia de células fusiformes, la proliferación de nuevos vasos alrededor de vasos preexistentes y la presencia de HHV-8, están ausentes11. Granuloma piogénico. Se presenta como un nódulo angiomatoso, rojo, de presentación frecuente y crecimiento rápido que aparece a menudo después de un traumatismo y que sangra fácilmente. Clínicamente se manifiesta como una neoformación benigna de vasos, blanda, a veces esférica o papilomatosa, que alcanza hasta 10 mm de tamaño, con un color rojo brillante o azul-rojo. Las localizaciones predilectas son los labios, la mucosa oral, la cara, el cuero cabelludo, los dedos de las manos, las palmas y la espalda. Al realizar el diagnóstico diferencial de esta lesión, la corta evolución, el crecimiento pediculado y el collarete epitelial nos facilitan su diagnóstico. Es importante tener en cuenta que a veces es difícil diferenciarlo de los hemangiomas trombosados y eruptivos y de los tumores arteriovenosos acrales. 192
Leishmaniasis cutánea. Es una infección cutánea producida por el género de protozoos intracelulares Leishmania. Son transmitidos por moscas de la arena del género Phlebotomus en el viejo mundo y Lutzomya en el nuevo mundo. Clínicamente se manifiesta como una pápula eritematosa que puede aparecer inmediatamente después de la picadura de la mosca o tardar 23 semanas en aparecer. Con posterioridad va aumentan-
Piel. 2005;20(4):190-2
do de tamaño y adquiere un color más violáceo. En ocasiones hay pequeñas pápulas satélite en la periferia de la lesión. Su localización más habitual son las zonas fotoexpuestas, como la cara y las extremidades superiores. Verruga peruana. Enfermedad infecciosa transmitida por las especies Phlebotomus y causada por Bartonella baciliformis. Es endémica en algunas zonas de Perú y se han producido epidemias en países latinoamericanos vecinos. Clínicamente se caracteriza por la presencia de pápulas eritematosas que aparecen agrupadas y a menudo forman nódulos. Algunas lesiones pueden hacerse muy grandes y otras hacerse hemorrágicas. Suele haber fiebre y síntomas constitucionales asociados. Las lesiones pueden persistir durante meses o años. BIBLIOGRAFÍA 1. Cattani P, Capuano M, Lesnoni La Parola I, Guido R, Santagelo R, Cerimele F, et al. Human herpesvirus 8 in italian HIV-seronegative patients with Kaposi sarcoma. Arch Dermatol. 1998;134:695-9. 2. Gao SJ, Kingsley L, Hoover SR, et al. Seroconversion to antibodies against Kaposi’s sarcoma-associated herpes virus-related nuclear antigens before the development of Kaposi’s sarcoma. N Engl J Med. 1996;335:233-41. 3. Antman K, Chang Y. Kaposi’s sarcoma. N Engl J Med. 2000;342:1027-38. 4. Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K, Suurmond D. Cutaneous lymphoma and sarcoma. En: Color atlas and synopsis of clinical dermatology. Madrid: McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2001. p. 525-31. 5. Mitsuyasu RT. Update on the pathogenesis and treatment of Kaposi sarcoma. Curr Opin Oncol. 2000;12:174. 6. Cockerell CJ, Whitlow MA, Webster GF, et al. Epitheliod angiomatosis: a distinct vascular disorder in patients with the acquired immunodeficiency syndrome or AIDS-related complex. Lancet. 1987;19:654-6. 7. Stoler MH, Bonfiglio TA, Steigbigel RT, et al. An atypical subcutaneous infection associated with acquired immune deficiency syndrome. Am J Clin Pathol. 1983;80:714-8. 8. Cockere CJ, Bergstresser PR, Myrie-Williams C, et al. Bacillary epitheliod angiomatosis occurring in an immunocompetent individual. Arch Dermatol. 1990;126:787-90. 9. Kayaselçuk F, Çeken I, Bircan S, Tuncert I. Bacillary angiomatosis of the scalp in a human immunodeficiency virus-negative patient. JEADV. 2002;16:612-4. 10. Hunt SJ, Santa Cruz DJ, Barr RJ. Microvenular hemangioma. J Cutan Pathol. 1991;18:235-40. 11. Kim YC, Park HJ, Cinn YW. Microvenular hemangioma. Dermatology. 2003; 206:161-4.
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CASOS PARA EL DIAGNÓSTICO
Nódulo eritemato-violáceo en el antebrazo Ana María Morales Callaghan y Alberto Miranda Romero Servicio de Dermatología. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid. España.
190 Figura 1. Nódulo eritemato-violáceo de superficie lisa y brillante en antebrazo izquierdo.
Figura 2. Proliferación de células fusiformes con formación de canales vasculares irregulares en todo el espesor dérmico.
Paciente de 71 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés.
lisa y brillante y consistencia elástica, bien delimitado, en la cara dorsal del antebrazo izquierdo (fig. 1). No era doloroso a la palpación. No se apreciaban lesiones en el resto de la piel ni en las mucosas, salvo numerosos lentigos actínicos en las zonas fotoexpuestas.
ENFERMEDAD ACTUAL Consulta por la presencia de una lesión de color rojoviolácea en la cara dorsal de antebrazo izquierdo de 4 meses de evolución. Dicha lesión era asintomática y había crecido progresivamente desde su aparición. No presentaba ninguna otra lesión similar en el resto de la superficie cutánea. EXPLORACION FÍSICA En la exploración física se apreciaba un nódulo eritemato-violáceo de 0,5 cm de diámetro, de superficie Correspondencia: Dr. A. Miranda Romero. Servicio de Dermatología. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Ramón y Cajal, s/n. 47011 Valladolid. España. Correo electrónico: [email protected] Piel. 2005;20(4):190-2
HISTOLOGÍA Se realizó la extirpación quirúrgica de la lesión. Macroscópicamente se observaba un nódulo eritematosovioláceo bien delimitado, hemorrágico y de consistencia blanda. En el estudio microscópico observó en todo el espesor dérmico una proliferación de células fusiformes y la formación de canales vasculares irregulares, de pared fina, que se anastomosaban unos con otros y rodeaban vasos preexistentes (signo del promontorio) (fig. 2). Se apreciaban aislados cuerpos hialinos en el citoplasma de macrófagos y células fusiformes. 64
Morales Callaghan AM, et al. Nódulo eritemato-violáceo en el antebrazo
DIAGNÓSTICO Sarcoma de Kaposi solitario. EVOLUCIÓN La paciente ha permanecido asintomática durante todo el seguimiento posterior, sin la aparición de nuevas lesiones y con buen estado general (1 año hasta el momento). COMENTARIO El sarcoma de Kaposi (SK) es una proliferación multifocal de capilares y tejido conectivo perivascular de la piel y los órganos internos. Actualmente están reconocidos 4 subtipos de SK: clásico o esporádico, endémico, asociado a inmunodepresión por una causa distinta del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y asociado a VIH (epidémico). Estudios recientes han identificado secuencias de ADN de herpesvirus 8 (HHV-8) en pacientes con SK, tanto positivos como negativos para el VIH1, así como seroconversión positiva de antígenos nucleares frente a HHV-82; este hecho ha dado mayor credibilidad a la hipótesis de que el HHV-8 es la causa de SK, y no una infección secundaria en pacientes inmunocomprometidos, como se creía con anterioridad. Centraremos la discusión en el subtipo clásico o esporádico. El SK clásico afecta fundamentalmente a pacientes del este de Europa, judíos o de los países mediterráneos. La mayoría de las lesiones de SK clásico se inician después de la sexta década de la vida y aparecen con más frecuencia en varones (15:1). Los hábitos homosexuales aumentan el riesgo de presentar SK, incluso aunque los pacientes no estén inmunocomprometidos3. La histopatología del SK se caracteriza por la presencia de células fusiformes con canales vasculares alineados por células endoteliales atípicas. Es característico el «signo del promontorio», que consiste en la proliferación de estos canales vasculares irregulares que rodean parcialmente vasos preexistentes. A menudo se observan eritrocitos extravasados, hemosiderina y fibrosis. Las lesiones tempranas del SK se manifiestan como placas de color marrón-rojizo o azul-violáceo, generalmente en el tercio distal de las piernas, que con posterioridad se transforman en nódulos y coalescen, con un crecimiento centrípeto. Las lesiones maculosas son a menudo palpables y de consistencia dura. En ocasiones hay períodos de remisión en los que las lesiones involucionan y dejan una cicatriz hipopigmentada residual. También se puede desarrollar elefantiasis debido a la interrupción del drenaje linfático. En las lesiones se produce sangrado y se vuelven hemorrágicas. La tensión mecánica y los traumatismos también originan el desarrollo de úlceras. En fases más evolucionadas, las lesiones afectan al tronco, los genitales, la cara, el paladar, la mucosa nasal y los órganos internos. También pueden afectar a las membranas mucosas del tracto gastrointestinal, los riñones, el hígado, los pulmones y los ganglios linfáticos. En estos pacientes, ocasionalmente se desarrollan, de manera asociada, linfomas, mielomas o leucemia4. 67
La enfermedad clásica puede progresar lentamente durante años sin ningún cambio notable. El período de supervivencia medio es de 8-13 años. Es posible la regresión espontánea de lesiones individualizadas. Los tumores pueden aparecer en la piel en cualquier momento de manera rápida y simultánea; sin embargo, también se diseminan por vía linfática y metastatizan en órganos internos. La afección de órganos internos y la presencia de anemia e infecciones intercurrentes ocasionan la muerte. Alrededor de 10-15% de pacientes con sida y SK diseminado mueren por el tumor en 2 años y alrededor del 17% fallece por neoplasias secundarias. El tratamiento depende de la extensión y la localización de las lesiones, así como de la variante clínica de SK. Las lesiones solitarias de cualquier variante de SK pueden ser extirpadas o electrocoaguladas. Las lesiones planas y superficiales pueden tratarse con nitrógeno líquido o terapia fotodinámica5. Otros tratamientos son la radioterapia, la poliquimioterapia, los fármacos antirretrovirales u otras terapias todavía experimentales, como las sustancias antiangiogénicas o el ácido retinoico tópico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debemos considerar fundamentalmente: Angiomatosis bacilar. La angiomatosis bacilar (BA) es una infección bacteriana relativamente nueva6 producida por 2 especies de Bartonella: B. henselae y B. quintana. El lugar de aparición más frecuente es la piel y se manifiesta como una tumoración solitaria o múltiple de coloración rojiza. Además, puede afectar al hígado, el bazo, los ganglios linfáticos y el hueso. La BA fue descrita por primera vez en pacientes positivos para el VIH7; raramente ocurre en pacientes inmunocompetentes8. Se caracteriza por el desarrollo de pápulas y nódulos angiomatosos y friables que se pueden distribuir en cualquier punto de la superficie cutánea. La histología se caracteriza por la proliferación de vasos sanguíneos de pequeño diámetro compuestos por células endoteliales hipertróficas, en general de localización superficial y rodeados por una estroma edematosa. El dato clave para diagnosticar la BA es la presencia de abundantes neutrófilos y material granuloso amorfo. Se debe plantear el diagnóstico diferencial con el SK, el granuloma piogénico, la enfermedad por arañazo de gato, el angiosarcoma y las picaduras de insecto. La ausencia de células fusiformes, la presencia de bacterias y la respuesta positiva a los antibióticos ayudan a establecer el diagnóstico9. Hemangioma microvenular. Es un tumor vascular benigno adquirido, raro, de reciente descripción10; su crecimiento es lento y se presenta clínicamente como una pápula o placa violácea solitaria en adultos de mediana edad. Es más frecuente en mujeres y se localiza de manera característica en las extremidades (sobre todo en los antebrazos) y el tronco, aunque también se han descrito casos en la cara. Histológicamente se caracteriza por una proliferación difusa de vasos pequeños de pared delgada en toda la dermis. Las luces vascuPiel. 2005;20(4):190-2
191
Morales Callaghan AM, et al. Nódulo eritemato-violáceo en el antebrazo
lares suelen estar colapsadas y las células endoteliales no muestran atipia. Se diferencia del SK en que el hemangioma microvenular tiene vasos ramificados, colapsados, de diámetro bastante uniforme, en lugar de los canales vasculares irregulares observados en las lesiones tempranas de SK. Además, otras características típicas de SK, como los cuerpos hialinos, el infiltrado inflamatorio con células plasmáticas, la presencia de células fusiformes, la proliferación de nuevos vasos alrededor de vasos preexistentes y la presencia de HHV-8, están ausentes11. Granuloma piogénico. Se presenta como un nódulo angiomatoso, rojo, de presentación frecuente y crecimiento rápido que aparece a menudo después de un traumatismo y que sangra fácilmente. Clínicamente se manifiesta como una neoformación benigna de vasos, blanda, a veces esférica o papilomatosa, que alcanza hasta 10 mm de tamaño, con un color rojo brillante o azul-rojo. Las localizaciones predilectas son los labios, la mucosa oral, la cara, el cuero cabelludo, los dedos de las manos, las palmas y la espalda. Al realizar el diagnóstico diferencial de esta lesión, la corta evolución, el crecimiento pediculado y el collarete epitelial nos facilitan su diagnóstico. Es importante tener en cuenta que a veces es difícil diferenciarlo de los hemangiomas trombosados y eruptivos y de los tumores arteriovenosos acrales. 192
Leishmaniasis cutánea. Es una infección cutánea producida por el género de protozoos intracelulares Leishmania. Son transmitidos por moscas de la arena del género Phlebotomus en el viejo mundo y Lutzomya en el nuevo mundo. Clínicamente se manifiesta como una pápula eritematosa que puede aparecer inmediatamente después de la picadura de la mosca o tardar 23 semanas en aparecer. Con posterioridad va aumentan-
Piel. 2005;20(4):190-2
do de tamaño y adquiere un color más violáceo. En ocasiones hay pequeñas pápulas satélite en la periferia de la lesión. Su localización más habitual son las zonas fotoexpuestas, como la cara y las extremidades superiores. Verruga peruana. Enfermedad infecciosa transmitida por las especies Phlebotomus y causada por Bartonella baciliformis. Es endémica en algunas zonas de Perú y se han producido epidemias en países latinoamericanos vecinos. Clínicamente se caracteriza por la presencia de pápulas eritematosas que aparecen agrupadas y a menudo forman nódulos. Algunas lesiones pueden hacerse muy grandes y otras hacerse hemorrágicas. Suele haber fiebre y síntomas constitucionales asociados. Las lesiones pueden persistir durante meses o años. BIBLIOGRAFÍA 1. Cattani P, Capuano M, Lesnoni La Parola I, Guido R, Santagelo R, Cerimele F, et al. Human herpesvirus 8 in italian HIV-seronegative patients with Kaposi sarcoma. Arch Dermatol. 1998;134:695-9. 2. Gao SJ, Kingsley L, Hoover SR, et al. Seroconversion to antibodies against Kaposi’s sarcoma-associated herpes virus-related nuclear antigens before the development of Kaposi’s sarcoma. N Engl J Med. 1996;335:233-41. 3. Antman K, Chang Y. Kaposi’s sarcoma. N Engl J Med. 2000;342:1027-38. 4. Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K, Suurmond D. Cutaneous lymphoma and sarcoma. En: Color atlas and synopsis of clinical dermatology. Madrid: McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2001. p. 525-31. 5. Mitsuyasu RT. Update on the pathogenesis and treatment of Kaposi sarcoma. Curr Opin Oncol. 2000;12:174. 6. Cockerell CJ, Whitlow MA, Webster GF, et al. Epitheliod angiomatosis: a distinct vascular disorder in patients with the acquired immunodeficiency syndrome or AIDS-related complex. Lancet. 1987;19:654-6. 7. Stoler MH, Bonfiglio TA, Steigbigel RT, et al. An atypical subcutaneous infection associated with acquired immune deficiency syndrome. Am J Clin Pathol. 1983;80:714-8. 8. Cockere CJ, Bergstresser PR, Myrie-Williams C, et al. Bacillary epitheliod angiomatosis occurring in an immunocompetent individual. Arch Dermatol. 1990;126:787-90. 9. Kayaselçuk F, Çeken I, Bircan S, Tuncert I. Bacillary angiomatosis of the scalp in a human immunodeficiency virus-negative patient. JEADV. 2002;16:612-4. 10. Hunt SJ, Santa Cruz DJ, Barr RJ. Microvenular hemangioma. J Cutan Pathol. 1991;18:235-40. 11. Kim YC, Park HJ, Cinn YW. Microvenular hemangioma. Dermatology. 2003; 206:161-4.
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