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2015. Questions
Revue des Maladies Respiratoires (2015) 32, 657—660
Disponible en ligne sur
ScienceDirect www.sciencedirect.com
AUTOÉVALUATION
Numéro 6/2015. Questions Issue 6/2015. Questions
QUESTIONS Abely M, Jubin V, Bessaci-Kabouya K, et al. Consensus national sur la prescription de l’azithromycine dans la mucoviscidose. Rev Mal Respir 2015;32: http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2014.10.733 Question 1 —– Répondre par vrai ou faux. 1. L’azithromycine per os au long cours, à visée antiinflammatoire, a obtenu une autorisation de mise sur le marché à partir de l’âge de 5 ans. 2. Dans la mucoviscidose, il est indispensable d’administrer l’azithromycine de fac ¸on quotidienne, afin d’optimiser son efficacité au long cours. 3. Dans la mucoviscidose, les enfants traités par de l’azithromycine présentent deux fois moins d’exacerbations dans les 6 premiers mois de traitement. 4. La réalisation d’un électrocardiogramme avant la prescription de l’azithromycine est nécessaire. Munck A, Languepin J, Debray D, et al. Management of pancreatic, gastro-intestinal and liver complications in adult cystic fibrosis. Rev Mal Respir 2015;32: http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2014.12.008 Question 1 —– Répondre par vrai ou faux. 1. La pancréatite aiguë peut être une manifestation révélatrice de la mucoviscidose. 2. La pancréatite aiguë est plus fréquente en cas d’insuffisance pancréatique. 3. Les pancréatites aiguës sont plus fréquentes dans les mucoviscidoses ayant un phénotype sévère. 4. La pancréatite aiguë contre-indique la nutrition entérale. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2015.06.002 0761-8425/
5. En cas de mucoviscidose, la fréquence du reflux gastro-œsophagien varie de 35 à 100 %. 6. Le reflux gastro-œsophagien est un facteur de risque de bronchiolite oblitérante après transplantation pulmonaire. 7. La pH-métrie est l’examen pratiqué de première intention en cas de reflux gastro-œsophagien et doit être effectuée après au moins 8 jours d’arrêt d’un éventuel traitement par inhibiteur de la pompe à proton. 8. Le transit œsogastroduodénal permet de diagnostiquer un reflux gastro-œsophagien. 9. L’incidence de l’invagination intestinale aiguë dans la mucoviscidose est de l’ordre de 1 % et elle est plus fréquente chez l’adulte. 10. La mucoviscidose est un facteur de risque d’appendicite aiguë. 11. Le mucocèle appendiculaire est une complication spécifique de la mucoviscidose. 12. Un mucocèle appendiculaire impose une appendicectomie, même s’il est asymptomatique. 13. Le syndrome d’obstruction intestinale distale se présente dans sa forme complète comme une urgence chirurgicale. 14. Le syndrome d’obstruction intestinale distale incomplet ou complet se manifeste généralement par des douleurs brutales de la fosse iliaque droite. 15. La prise en charge du syndrome d’obstruction intestinal est essentiellement médicale. 16. La colite à C. difficile est fréquente au cours de la mucoviscidose. 17. Toute colonisation par C. difficile impose une antibiothérapie.
658 18. Les symptômes de la mucoviscidose et de la maladie de Crohn et de maladie cœliaque sont proches, ce qui peut retarder le diagnostic des deux dernières. 19. La mucoviscidose est un facteur de risque de cancer du tractus digestif, surtout au niveau du côlon, du grêle, des canaux biliaires et de la jonction œsocardiale. 20. Chez le malade transplanté, le risque de cancer digestif est nettement majoré en raison notamment des conséquences de l’immunosuppression. 21. La mucoviscidose est un facteur de risque de cirrhose biliaire. 22. L’échographie hépatique a une bonne sensibilité pour la détection d’une fibrose hépatique. 23. La présence d’une cirrhose multilobulaire doit faire augmenter les apports caloriques. 24. Le pronostic des transplantations hépatiques est moins favorable en cas de mucoviscidose. Devillier P, Salvator H, Roche N. Le choix du dispositif d’inhalation (hors nébulisation) : un acte médical. Rev Mal Respir 2014;32: http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr. 2014.10.729 Question 1 —– Répondre par vrai ou faux. 1. En France, l’asthme est responsable d’environ 1000 décès par an. 2. La BPCO est responsable de 15 000 décès par an. 3. Le niveau de contrôle de l’asthme est insuffisant chez deux asthmatiques sur dix. 4. Le principal facteur de mauvais contrôle de l’asthme est la mauvaise utilisation des traitements inhalés et la mauvaise observance thérapeutique. 5. Dans les aérosols doseurs, le principe actif, sous forme de poudre, est propulsé par un gaz vecteur. 6. Les inhalateurs de poudre sèche n’utilisent pas de gaz propulseur. 7. Les impacteurs à multi-étages permettent de mesurer de fac ¸on standardisée la dose délivrée mais non la fraction respirable. 8. Pour se déposer dans les bronches, les particules inhalées doivent avoir un diamètre inférieur à 5 m. 9. La fraction respirable déterminée par les impacteurs surestime souvent le dépôt pulmonaire chez l’homme. Question 2 —– Répondre par vrai ou faux. 1. Près de 40 % des patients commettent des erreurs lors de l’utilisation des systèmes d’inhalation. 2. C’est le plus souvent chez l’enfant que la technique d’inhalation est incorrecte. 3. Le dépôt pulmonaire est souvent diminué au cours des pathologies bronchiques obstructives. 4. Il faut certes tenir compte de la préférence des patients lors du choix d’un dispositif d’inhalation mais cette préférence est finalement secondaire. 5. La formation du patient est essentielle à la bonne utilisation des inhalateurs et le mode d’administration doit être régulièrement évalué. 6. La formation pour l’emploi des différents inhalateurs est maintenant bien codifiée et on peut se référer à des protocoles de formation. 7. L’emploi d’une nouvelle spécialité inhalée doit toujours faire l’objet d’une étude clinique.
Autoévaluation 8. Un dispositif « essentiellement similaire » doit procurer une même biodisponibilité, même avec des conditions pratiques d’utilisation variables. 9. Actuellement, aucun produit inhalé prescrit par un médecin ne peut être substitué par le pharmacien. QCM. Question 1 —– La fraction respirable d’un traitement inhalé : A. est mesurée sur impacteur à multi-étages comme la quantité de produit s’impactant sur les étages d’impaction dont le diamètre des orifices est inférieur à 10 m ; B. est variable en fonction du débit inspiratoire ; C. est mesurée sur impacteur à multi-étages comme la quantité de produit s’impactant sur les étages d’impaction dont le diamètre des orifices est inférieur à 5 m ; D. augmente chez les patients obstructifs. QCM. Question 2 —– L’efficacité d’un traitement inhalé dépend de : A. l’observance du patient ; B. la compréhension du traitement et des techniques d’inhalation par le patient ; C. l’adaptation du dispositif d’inhalation aux contraintes ventilatoires du patient ; D. des propriétés pharmacodynamiques du médicament. QCM. Question 3 —– En cas de mauvaise prise du traitement inhalé, il convient : A. d’adapter le dispositif d’inhalation (changement de dispositif, ajout d’une chambre d’inhalation) ; B. d’augmenter les posologies ; C. de reprendre l’éducation du patient à son traitement ; D. d’arrêter le traitement. Boubaya A, Prulière-Escabasse V, Gaudelus J, et al. Aérosolstorming 2013, Paris : médicaments administrés par voie nasale (corticoïdes et vaccins), bronchodilatateurs de très longue durée d’action et aérosolthérapie dans un modèle animal. Rev Mal Respir 2015;32: http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2015.05.011 Question 1 —– Répondre par vrai ou faux. 1. Les bronchiectasies peuvent s’associer à une atteinte nasale chronique. 2. Une déviation du septum nasal est détectée par nasofibroscopie. 3. L’examen du méat nasal moyen nécessite une nasofibroscopie. 4. Tout dysfonctionnement nasal chronique doit faire effectuer un bilan allergologique. 5. La rhinite non allergique se caractérise par une infiltration à neutrophiles de la muqueuse nasale. 6. La fréquence des rhinites et les rhinosinusites allergiques va de 5 à 50 % dans la population générale. 7. La rhinite allergique se manifeste par une rhinorrhée claire, des éternuements et un prurit nasal. 8. Les corticoïdes locaux sont efficaces dans les rhinosinusites allergiques, mais légèrement moins que les anti-H1. 9. La corticothérapie nasale locale est inutile quand la rhinite n’est pas d’origine allergique.
Autoévaluation 10. La polypose nasosinusienne est une forme œdémateuse de rhinosinusite chronique. 11. La corticothérapie nasale au long cours est utile dans la polypose nasosinusienne. 12. La polypose nasosinusienne s’accompagne d’une infiltration de la muqueuse nasale par des polynucléaires éosinophiles. Question 2 —– Répondre par vrai ou faux. 1. La corticothérapie nasale est contre-indiquée dans les sinusites diffuses œdématopurulentes. 2. L’instillation de corticoïdes par voie nasale doit s’accompagner d’une inspiration profonde. 3. Les corticoïdes locaux de deuxième génération utilisés en clinique n’ont pas d’effet sur le fonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophysaire. 4. L’utilisation au long cours des corticoïdes locaux risque d’augmenter la pression intra-oculaire. 5. Le système immunitaire associé aux muqueuses (MALT) comprend 80 % des cellules immunitaires de l’organisme. 6. Les vaccins vivants atténués administrés par voie muqueuse comportent un risque de pathogénicité. 7. L’optimisation des vaccins administrés par voie nasale comporte l’emploi de vecteurs pour le ciblage cellulaire des antigènes, de substances muco-adhésives et un ciblage des cellules M. 8. La vaccination antigrippale nasale par virus vivants est plus efficace que la vaccination injectable de virus inactivés. 9. La vaccination antituberculeuse par voie nasale est moins efficace que le BCG. 10. Dans la BPCO, l’association de deux bronchodilatateurs est plus efficace que l’association d’un bronchodilatateur et d’un corticoïde inhalé. QCM. Question 1 —– La triade de Widal comporte : A. polypose nasosinusienne ; B. terrain asthmatique ; C. tendance à une hypertension oculaire ; D. rhinites infectieuses récidivantes ; E. intolérance aux AINS. Underner M, Perriot J, Merson F, et al. Influence du tabagisme sur la qualité de vie des patients atteints de cancer bronchique. Rev Mal Respir 2015;32: http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2014.08.011 Question 1 —– Répondre par vrai ou faux. 1. Un fumeur sur trois qui poursuit sa consommation de tabac toute sa vie décédera d’une maladie en rapport avec le tabagisme. 2. Il semble que le sevrage tabagique améliore la qualité de vie liée à la santé, même chez le sujet cancéreux, mais cela n’est pas formellement démontré. 3. Il existe une prédominance masculine du cancer bronchique, mais la différence tend à s’estomper. 4. Neuf cancers bronchiques sur dix sont attribuables au tabagisme. 5. Après l’annonce du cancer, de 13 à 20 % des fumeurs continuent à fumer. 6. En fait, le sevrage tabagique a relativement peu d’intérêt dans la prise en charge des patients cancéreux.
659 7. La poursuite du tabagisme n’altère ni l’efficacité ni la tolérance des traitements anticancéreux. 8. L’arrêt du tabac au moment du diagnostic de cancer n’augmente pas la survie. 9. L’évaluation de la qualité de vie liée des patients atteints de cancer bronchique est essentielle pour l’appréciation de la réponse aux traitements. 10. Les études de Sarna ont montré que les principaux facteurs de mauvaise qualité de vie chez le fumeur atteint de cancer étaient un âge plus jeune, l’existence d’une dépression et une perception négative de la maladie. 11. La persistance du tabagisme diminue la tolérance des traitements par l’amifostine. 12. Les mécanismes par lesquels le tabagisme retentit négativement sur la qualité de vie des patients atteints de cancer bronchique sont mal connus. 13. L’utilisation des marqueurs du tabagisme est de peu d’intérêt dans les études épidémiologiques. 14. La décision d’arrêt du tabagisme par les patients atteints de cancer est plus motivée par les bénéfices financiers qu’ils pourraient en tirer que par l’amélioration de l’état psychologique et de la qualité de vie. 15. La qualité de vie est plus améliorée quand l’arrêt du tabagisme est ancien. Jouneau S, Hervier B, Jutant EM, et al. Les manifestations pulmonaires du syndrome des antisynthétases. Rev Mal Respir 2015;32: http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr. 2014.07.013 Question 1 —– Répondre par vrai ou faux. 1. Le syndrome des anti-synthétases est une connectivite auto-immune. 2. La prévalence des pneumopathies interstitielles diffuses au cours du syndrome des anti-synthétases est de 50 % environ. 3. Les pneumopathies interstitielles diffuses au cours du syndrome des anti-synthétases sont souvent asymptomatiques. 4. Les pneumopathies interstitielles diffuses aiguës peuvent simuler des pneumopathies infectieuses mais le bilan infectieux est négatif et les antibiotiques sont inefficaces. 5. L’examen-clé au cours des pneumopathies interstitielles diffuses est l’IRM thoracique. 6. Au scanner, les principaux signes des pneumopathies interstitielles diffuses sont les images en verre dépoli et les réticulations. 7. Les pneumopathies interstitielles diffuses sévères imposent une biopsie pulmonaire chirurgicale. 8. La pneumopathie interstitielle diffuse est caractérisée aux épreuves fonctionnelles respiratoires par un syndrome ventilatoire restrictif, sans altération de la diffusion. 9. Les résultats du lavage broncho-alvéolaire aux cours des pneumopathies interstitielles diffuses sont aspécifiques, montrant une alvéolite lymphocytaire ou une alvéolite neutrophilique avec parfois éosinophilie. 10. L’hypertension artérielle pulmonaire est fréquente au cours du syndrome des anti-synthétases.
660 11. Au cours du syndrome des anti-synthétases, le mécanisme de l’hypertension artérielle pulmonaire est une vasoconstriction pulmonaire hypoxique. 12. Au niveau musculaire, le syndrome des antisynthétases induit une myopathie dégénérative. 13. On retrouve un phénomène de Raynaud dans plus de 50 % des cas de syndrome des anti-synthétases. 14. La présence d’une hyperkératose érythémateuse et fissuraire de la face latérale des doigts est un bon signe diagnostique de syndrome des antisynthétases. 15. La fièvre est présente chez plus de 87 % des patients avec un syndrome des anti-synthétases. 16. Si l’on suspecte une pneumopathie interstitielle diffuse ou une fibrose pulmonaire idiopathique, il faut demander un dosage des anticorps antinucléaires, des anticorps antipeptides cycliques citrullinés et du facteur rhumatoïde. 17. Les anticorps anti-ARNt synthétases sont des anticorps anti-antigènes nucléaires solubles (ENA), dirigés contre des protéines du noyau.
Autoévaluation 18. La pneumopathie interstitielle diffuse est un facteur de mauvais pronostic chez les patients atteints de syndrome des anti-synthétases et s’aggrave progressivement dans plus de 80 % des cas. 19. La base du traitement des pneumopathies interstitielles diffuses est la corticothérapie systémique. 20. Il est exceptionnel de devoir recourir aux immunosuppresseurs pour le traitement des pneumopathies interstitielles diffuses. 21. Une HTAP au cours d’une pneumopathie interstitielle diffuse doit faire entreprendre un traitement vasodilatateur pulmonaire. QCM. Question 1 —– Les facteurs de mauvais pronostic de la pneumopathies interstitielles diffuses sont : A. présentation aiguë ; B. fièvre élevée ; C. myalgies sévères ; D. sévérité de la dyspnée au moment du diagnostic ; E. atteinte des muscles respiratoires ; F. hypertension artérielle pulmonaire ; G. pneumopathie d’inhalation ; H. association à une polyarthrite rhumatoïde.
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Numéro 6/2015. Questions Issue 6/2015. Questions
QUESTIONS Abely M, Jubin V, Bessaci-Kabouya K, et al. Consensus national sur la prescription de l’azithromycine dans la mucoviscidose. Rev Mal Respir 2015;32: http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2014.10.733 Question 1 —– Répondre par vrai ou faux. 1. L’azithromycine per os au long cours, à visée antiinflammatoire, a obtenu une autorisation de mise sur le marché à partir de l’âge de 5 ans. 2. Dans la mucoviscidose, il est indispensable d’administrer l’azithromycine de fac ¸on quotidienne, afin d’optimiser son efficacité au long cours. 3. Dans la mucoviscidose, les enfants traités par de l’azithromycine présentent deux fois moins d’exacerbations dans les 6 premiers mois de traitement. 4. La réalisation d’un électrocardiogramme avant la prescription de l’azithromycine est nécessaire. Munck A, Languepin J, Debray D, et al. Management of pancreatic, gastro-intestinal and liver complications in adult cystic fibrosis. Rev Mal Respir 2015;32: http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2014.12.008 Question 1 —– Répondre par vrai ou faux. 1. La pancréatite aiguë peut être une manifestation révélatrice de la mucoviscidose. 2. La pancréatite aiguë est plus fréquente en cas d’insuffisance pancréatique. 3. Les pancréatites aiguës sont plus fréquentes dans les mucoviscidoses ayant un phénotype sévère. 4. La pancréatite aiguë contre-indique la nutrition entérale. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2015.06.002 0761-8425/
5. En cas de mucoviscidose, la fréquence du reflux gastro-œsophagien varie de 35 à 100 %. 6. Le reflux gastro-œsophagien est un facteur de risque de bronchiolite oblitérante après transplantation pulmonaire. 7. La pH-métrie est l’examen pratiqué de première intention en cas de reflux gastro-œsophagien et doit être effectuée après au moins 8 jours d’arrêt d’un éventuel traitement par inhibiteur de la pompe à proton. 8. Le transit œsogastroduodénal permet de diagnostiquer un reflux gastro-œsophagien. 9. L’incidence de l’invagination intestinale aiguë dans la mucoviscidose est de l’ordre de 1 % et elle est plus fréquente chez l’adulte. 10. La mucoviscidose est un facteur de risque d’appendicite aiguë. 11. Le mucocèle appendiculaire est une complication spécifique de la mucoviscidose. 12. Un mucocèle appendiculaire impose une appendicectomie, même s’il est asymptomatique. 13. Le syndrome d’obstruction intestinale distale se présente dans sa forme complète comme une urgence chirurgicale. 14. Le syndrome d’obstruction intestinale distale incomplet ou complet se manifeste généralement par des douleurs brutales de la fosse iliaque droite. 15. La prise en charge du syndrome d’obstruction intestinal est essentiellement médicale. 16. La colite à C. difficile est fréquente au cours de la mucoviscidose. 17. Toute colonisation par C. difficile impose une antibiothérapie.
658 18. Les symptômes de la mucoviscidose et de la maladie de Crohn et de maladie cœliaque sont proches, ce qui peut retarder le diagnostic des deux dernières. 19. La mucoviscidose est un facteur de risque de cancer du tractus digestif, surtout au niveau du côlon, du grêle, des canaux biliaires et de la jonction œsocardiale. 20. Chez le malade transplanté, le risque de cancer digestif est nettement majoré en raison notamment des conséquences de l’immunosuppression. 21. La mucoviscidose est un facteur de risque de cirrhose biliaire. 22. L’échographie hépatique a une bonne sensibilité pour la détection d’une fibrose hépatique. 23. La présence d’une cirrhose multilobulaire doit faire augmenter les apports caloriques. 24. Le pronostic des transplantations hépatiques est moins favorable en cas de mucoviscidose. Devillier P, Salvator H, Roche N. Le choix du dispositif d’inhalation (hors nébulisation) : un acte médical. Rev Mal Respir 2014;32: http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr. 2014.10.729 Question 1 —– Répondre par vrai ou faux. 1. En France, l’asthme est responsable d’environ 1000 décès par an. 2. La BPCO est responsable de 15 000 décès par an. 3. Le niveau de contrôle de l’asthme est insuffisant chez deux asthmatiques sur dix. 4. Le principal facteur de mauvais contrôle de l’asthme est la mauvaise utilisation des traitements inhalés et la mauvaise observance thérapeutique. 5. Dans les aérosols doseurs, le principe actif, sous forme de poudre, est propulsé par un gaz vecteur. 6. Les inhalateurs de poudre sèche n’utilisent pas de gaz propulseur. 7. Les impacteurs à multi-étages permettent de mesurer de fac ¸on standardisée la dose délivrée mais non la fraction respirable. 8. Pour se déposer dans les bronches, les particules inhalées doivent avoir un diamètre inférieur à 5 m. 9. La fraction respirable déterminée par les impacteurs surestime souvent le dépôt pulmonaire chez l’homme. Question 2 —– Répondre par vrai ou faux. 1. Près de 40 % des patients commettent des erreurs lors de l’utilisation des systèmes d’inhalation. 2. C’est le plus souvent chez l’enfant que la technique d’inhalation est incorrecte. 3. Le dépôt pulmonaire est souvent diminué au cours des pathologies bronchiques obstructives. 4. Il faut certes tenir compte de la préférence des patients lors du choix d’un dispositif d’inhalation mais cette préférence est finalement secondaire. 5. La formation du patient est essentielle à la bonne utilisation des inhalateurs et le mode d’administration doit être régulièrement évalué. 6. La formation pour l’emploi des différents inhalateurs est maintenant bien codifiée et on peut se référer à des protocoles de formation. 7. L’emploi d’une nouvelle spécialité inhalée doit toujours faire l’objet d’une étude clinique.
Autoévaluation 8. Un dispositif « essentiellement similaire » doit procurer une même biodisponibilité, même avec des conditions pratiques d’utilisation variables. 9. Actuellement, aucun produit inhalé prescrit par un médecin ne peut être substitué par le pharmacien. QCM. Question 1 —– La fraction respirable d’un traitement inhalé : A. est mesurée sur impacteur à multi-étages comme la quantité de produit s’impactant sur les étages d’impaction dont le diamètre des orifices est inférieur à 10 m ; B. est variable en fonction du débit inspiratoire ; C. est mesurée sur impacteur à multi-étages comme la quantité de produit s’impactant sur les étages d’impaction dont le diamètre des orifices est inférieur à 5 m ; D. augmente chez les patients obstructifs. QCM. Question 2 —– L’efficacité d’un traitement inhalé dépend de : A. l’observance du patient ; B. la compréhension du traitement et des techniques d’inhalation par le patient ; C. l’adaptation du dispositif d’inhalation aux contraintes ventilatoires du patient ; D. des propriétés pharmacodynamiques du médicament. QCM. Question 3 —– En cas de mauvaise prise du traitement inhalé, il convient : A. d’adapter le dispositif d’inhalation (changement de dispositif, ajout d’une chambre d’inhalation) ; B. d’augmenter les posologies ; C. de reprendre l’éducation du patient à son traitement ; D. d’arrêter le traitement. Boubaya A, Prulière-Escabasse V, Gaudelus J, et al. Aérosolstorming 2013, Paris : médicaments administrés par voie nasale (corticoïdes et vaccins), bronchodilatateurs de très longue durée d’action et aérosolthérapie dans un modèle animal. Rev Mal Respir 2015;32: http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2015.05.011 Question 1 —– Répondre par vrai ou faux. 1. Les bronchiectasies peuvent s’associer à une atteinte nasale chronique. 2. Une déviation du septum nasal est détectée par nasofibroscopie. 3. L’examen du méat nasal moyen nécessite une nasofibroscopie. 4. Tout dysfonctionnement nasal chronique doit faire effectuer un bilan allergologique. 5. La rhinite non allergique se caractérise par une infiltration à neutrophiles de la muqueuse nasale. 6. La fréquence des rhinites et les rhinosinusites allergiques va de 5 à 50 % dans la population générale. 7. La rhinite allergique se manifeste par une rhinorrhée claire, des éternuements et un prurit nasal. 8. Les corticoïdes locaux sont efficaces dans les rhinosinusites allergiques, mais légèrement moins que les anti-H1. 9. La corticothérapie nasale locale est inutile quand la rhinite n’est pas d’origine allergique.
Autoévaluation 10. La polypose nasosinusienne est une forme œdémateuse de rhinosinusite chronique. 11. La corticothérapie nasale au long cours est utile dans la polypose nasosinusienne. 12. La polypose nasosinusienne s’accompagne d’une infiltration de la muqueuse nasale par des polynucléaires éosinophiles. Question 2 —– Répondre par vrai ou faux. 1. La corticothérapie nasale est contre-indiquée dans les sinusites diffuses œdématopurulentes. 2. L’instillation de corticoïdes par voie nasale doit s’accompagner d’une inspiration profonde. 3. Les corticoïdes locaux de deuxième génération utilisés en clinique n’ont pas d’effet sur le fonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophysaire. 4. L’utilisation au long cours des corticoïdes locaux risque d’augmenter la pression intra-oculaire. 5. Le système immunitaire associé aux muqueuses (MALT) comprend 80 % des cellules immunitaires de l’organisme. 6. Les vaccins vivants atténués administrés par voie muqueuse comportent un risque de pathogénicité. 7. L’optimisation des vaccins administrés par voie nasale comporte l’emploi de vecteurs pour le ciblage cellulaire des antigènes, de substances muco-adhésives et un ciblage des cellules M. 8. La vaccination antigrippale nasale par virus vivants est plus efficace que la vaccination injectable de virus inactivés. 9. La vaccination antituberculeuse par voie nasale est moins efficace que le BCG. 10. Dans la BPCO, l’association de deux bronchodilatateurs est plus efficace que l’association d’un bronchodilatateur et d’un corticoïde inhalé. QCM. Question 1 —– La triade de Widal comporte : A. polypose nasosinusienne ; B. terrain asthmatique ; C. tendance à une hypertension oculaire ; D. rhinites infectieuses récidivantes ; E. intolérance aux AINS. Underner M, Perriot J, Merson F, et al. Influence du tabagisme sur la qualité de vie des patients atteints de cancer bronchique. Rev Mal Respir 2015;32: http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2014.08.011 Question 1 —– Répondre par vrai ou faux. 1. Un fumeur sur trois qui poursuit sa consommation de tabac toute sa vie décédera d’une maladie en rapport avec le tabagisme. 2. Il semble que le sevrage tabagique améliore la qualité de vie liée à la santé, même chez le sujet cancéreux, mais cela n’est pas formellement démontré. 3. Il existe une prédominance masculine du cancer bronchique, mais la différence tend à s’estomper. 4. Neuf cancers bronchiques sur dix sont attribuables au tabagisme. 5. Après l’annonce du cancer, de 13 à 20 % des fumeurs continuent à fumer. 6. En fait, le sevrage tabagique a relativement peu d’intérêt dans la prise en charge des patients cancéreux.
659 7. La poursuite du tabagisme n’altère ni l’efficacité ni la tolérance des traitements anticancéreux. 8. L’arrêt du tabac au moment du diagnostic de cancer n’augmente pas la survie. 9. L’évaluation de la qualité de vie liée des patients atteints de cancer bronchique est essentielle pour l’appréciation de la réponse aux traitements. 10. Les études de Sarna ont montré que les principaux facteurs de mauvaise qualité de vie chez le fumeur atteint de cancer étaient un âge plus jeune, l’existence d’une dépression et une perception négative de la maladie. 11. La persistance du tabagisme diminue la tolérance des traitements par l’amifostine. 12. Les mécanismes par lesquels le tabagisme retentit négativement sur la qualité de vie des patients atteints de cancer bronchique sont mal connus. 13. L’utilisation des marqueurs du tabagisme est de peu d’intérêt dans les études épidémiologiques. 14. La décision d’arrêt du tabagisme par les patients atteints de cancer est plus motivée par les bénéfices financiers qu’ils pourraient en tirer que par l’amélioration de l’état psychologique et de la qualité de vie. 15. La qualité de vie est plus améliorée quand l’arrêt du tabagisme est ancien. Jouneau S, Hervier B, Jutant EM, et al. Les manifestations pulmonaires du syndrome des antisynthétases. Rev Mal Respir 2015;32: http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr. 2014.07.013 Question 1 —– Répondre par vrai ou faux. 1. Le syndrome des anti-synthétases est une connectivite auto-immune. 2. La prévalence des pneumopathies interstitielles diffuses au cours du syndrome des anti-synthétases est de 50 % environ. 3. Les pneumopathies interstitielles diffuses au cours du syndrome des anti-synthétases sont souvent asymptomatiques. 4. Les pneumopathies interstitielles diffuses aiguës peuvent simuler des pneumopathies infectieuses mais le bilan infectieux est négatif et les antibiotiques sont inefficaces. 5. L’examen-clé au cours des pneumopathies interstitielles diffuses est l’IRM thoracique. 6. Au scanner, les principaux signes des pneumopathies interstitielles diffuses sont les images en verre dépoli et les réticulations. 7. Les pneumopathies interstitielles diffuses sévères imposent une biopsie pulmonaire chirurgicale. 8. La pneumopathie interstitielle diffuse est caractérisée aux épreuves fonctionnelles respiratoires par un syndrome ventilatoire restrictif, sans altération de la diffusion. 9. Les résultats du lavage broncho-alvéolaire aux cours des pneumopathies interstitielles diffuses sont aspécifiques, montrant une alvéolite lymphocytaire ou une alvéolite neutrophilique avec parfois éosinophilie. 10. L’hypertension artérielle pulmonaire est fréquente au cours du syndrome des anti-synthétases.
660 11. Au cours du syndrome des anti-synthétases, le mécanisme de l’hypertension artérielle pulmonaire est une vasoconstriction pulmonaire hypoxique. 12. Au niveau musculaire, le syndrome des antisynthétases induit une myopathie dégénérative. 13. On retrouve un phénomène de Raynaud dans plus de 50 % des cas de syndrome des anti-synthétases. 14. La présence d’une hyperkératose érythémateuse et fissuraire de la face latérale des doigts est un bon signe diagnostique de syndrome des antisynthétases. 15. La fièvre est présente chez plus de 87 % des patients avec un syndrome des anti-synthétases. 16. Si l’on suspecte une pneumopathie interstitielle diffuse ou une fibrose pulmonaire idiopathique, il faut demander un dosage des anticorps antinucléaires, des anticorps antipeptides cycliques citrullinés et du facteur rhumatoïde. 17. Les anticorps anti-ARNt synthétases sont des anticorps anti-antigènes nucléaires solubles (ENA), dirigés contre des protéines du noyau.
Autoévaluation 18. La pneumopathie interstitielle diffuse est un facteur de mauvais pronostic chez les patients atteints de syndrome des anti-synthétases et s’aggrave progressivement dans plus de 80 % des cas. 19. La base du traitement des pneumopathies interstitielles diffuses est la corticothérapie systémique. 20. Il est exceptionnel de devoir recourir aux immunosuppresseurs pour le traitement des pneumopathies interstitielles diffuses. 21. Une HTAP au cours d’une pneumopathie interstitielle diffuse doit faire entreprendre un traitement vasodilatateur pulmonaire. QCM. Question 1 —– Les facteurs de mauvais pronostic de la pneumopathies interstitielles diffuses sont : A. présentation aiguë ; B. fièvre élevée ; C. myalgies sévères ; D. sévérité de la dyspnée au moment du diagnostic ; E. atteinte des muscles respiratoires ; F. hypertension artérielle pulmonaire ; G. pneumopathie d’inhalation ; H. association à une polyarthrite rhumatoïde.