O03 Effets d’une supplémentation en acides aminés céto-formateurs sur la stéatose hépatique induite par le fructose chez l’homme sain

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Nutrition clinique et métabolisme 25 (2011) S20–S52 / Cahiers de nutrition et de diététique 46 2011(2011) S20–S52

corrélations entre les paramètres gastriques et les variables anthropométriques post-opératoires (EWL, poids minimum post-op, poids-TDM) ayant utilisé la régression de Spearman. Résultats. – L’évolution pondérale des vingt patients obèses morbides explorés a été la suivante : poids pré-op : 126,3 ± 19,2 kg, poids minimum post-op : 94,8 ± 19,7 kg, poids-TDM : 102,2 ± 21,6 kg, EWL : 35,1 ± 25,7 %. La TDM gastrique a été réalisée 32,7± 17,5 mois après le BPG. Les patients bons répondeurs (EWL > 50 % ; n = 5) se caractérisent par un volume de leur néogastre plus faible (177,3 ± 127,3 cm3) comparé aux plus mauvais répondeurs (EWL < 20 %, n = 6 : 560,5 ± 316,7 cm3 ; p = 0,028), la surface (773,4 ± 442,1 vs 854,0 ± 782,9 mm² ; ns) ou le grand axe de l’anastomose (43,5 ± 12,5 vs 31,4 ± 16,1 mm ; ns) étant comparables. Le délai entre le BPG et la TDM est plus court chez les bons répondeurs (7,4 ± 61 vs 24,5 ± 14,1 mois ; p = 0,035). Ces données ont été confortées par les corrélations retrouvées entre le volume du néogastre et l’EWL (r = – 0,529 ; p = 0,017), le poids minimal obtenu en post-opératoire (r = 0,505 ; p = 0,023) ou le poids-TDM (r= 0,542 ; p = 0,013), aucune corrélation n’ayant été retrouvée entre les variables anthropométriques et la surface ou le grand axe de l’anastomose. Enfin, il existe une corrélation positive entre la surface et le grand axe de l’anastomose (r = 0,759 ; p < 0,001) ainsi qu’une corrélation négative à la limite de la significativité entre le volume du néogastre et la surface de l’anastomose (r = – 0,410 ; p = 0,073) Conclusion. – Ces données préliminaires suggèrent que les résultats pondéraux sont d’autant plus favorables en post-BPG que le volume du néogastre demeure plus petit. Elles nécessitent d’être confirmées par des données prospectives évaluant les modifications temporelles post-opératoires de l’anatomie du néogastre.

O03 Effets d’une supplémentation en acides aminés céto-formateurs sur la stéatose hépatique induite par le fructose chez l’homme sain Theytaz F*1, Egli L1, Campos V1, Schneiter P1, Noguchi Y2, Kreis R3, Boesch C3, Tappy L1 1 Département de Physiologie, université de Lausanne, Lausanne, Suisse, 2 Research Institute for Health Fundamentals, Ajinomoto Co. Inc, Kawasaki, Japon, 3 Département de Recherche clinique, université de Berne, Berne, Suisse Introduction et but de l’étude. – Le syndrome métabolique est souvent associé à une stéatose hépatique. La sédentarité, une alimentation hyper-énergétique riche en graisse et en sucres jouent un rôle majeur dans sa pathogenèse. Chez le sujet sain, une suralimentation de courte durée avec des quantités importantes de fructose peut reproduire plusieurs éléments du syndrome métabolique, dont une augmentation des graisses intra-hépatiques, une hypertriglycéridémie, et une diminution de la sensibilité hépatique à l’insuline. Il a récemment été démontré qu’une alimentation enrichie en protéines exerçait un effet protecteur sur l’accumulation des lipides hépatiques induite par un régime riche en graisse. Les buts de la présente étude étaient d’évaluer si, chez des sujets sains soumis à une suralimentation en énergie et en fructose, un supplément alimentaire d’acides aminés essentiels céto-formateurs (valine, isoleucine,

lysine, leucine, thréonine) permet de limiter la déposition de lipides hépatiques. Matériel et Méthodes. – Dix hommes ont été recrutés et étudiés à trois reprises dans un ordre aléatoire, soit après six jours d’alimentation équilibrée pauvre en fructose destinée à couvrir les besoins énergétiques, ou après la même alimentation supplémentée avec 3 g/kg/j de fructose ou 3 g/kg/j de fructose + 20 g/j d’un mélange d’acides aminés céto-formateurs. Une mesure de la concentration intra-hépatique de lipides (CIHL) par résonnance magnétique nucléaire spectroscopique ainsi que des effets métaboliques d’une charge orale de fructose ont été effectuées à la fin de chaque période d’alimentation contrôlée. Les résultats obtenus dans ces trois conditions ont été comparés par tests de Wilcoxon pairés avec correction de Bonferronni et sont présentés sous forme de moyenne ± SEM. Résultats. – La suralimentation en fructose a entrainé une augmentation significative des triglycérides alimentaires et de la CIHL. La supplémentation en acides aminés, malgré un apport énergétique globalement légèrement supérieur, a réduit de manière significative la CIHL de 19,0 ± 15,6 % mais n’a pas modifié les concentrations de triglycérides plasmatiques à jeun, ni après une surcharge en fructose. Diète C

Diète Fr

Diète AA

TG à jeun

0,8 ± 0,1

1,6 ± 0,2

1,4 ± 0,2

0,0231

0,0327

NS

TG après charge fructose

0,8 ± 0,1

1,7 ± 0,2

1,7 ± 0,3

0,0231

0,0228

NS

0,0109

0,0077

0,0209

CIHL (% alimentation C) 100 ± 0,0 251,9 ± 90,4 204,0 ± 63,8

C contre Fr 1 C contre AA 1 Fr contre AA 1

C : contrôle, Fr : fructose, AA : acides aminés cétoformateurs, 1P pour comparaisons pairées, TG : triglycérides (mmol/l)

La surcharge en fructose a aussi augmenté l’oxydation des hydrates de carbone de 2,0 ± 0,1 à 2,7 ± 0,1 mg/kg/min, p = 0,00, et diminué l’oxydation des lipides de 0,3 ± 0,0 à 0,1 ± 0,0 mg/kg/min, p = 0,04 et diminué les concentrations plasmatiques de corps cétoniques de 3,0 ± 0,1 à 1,9 ± 0,2 mg/dl, p = 0,02. Conclusion. – Une supplémentation en fructose induit une augmentation des lipides hépatiques comme précédemment démontré. L’effet des acides aminés céto-formateurs, comme celui des protéines obtenus dans une étude antérieure, protège contre la stéatose hépatique. Les mécanismes responsables de cet effet sont actuellement en cours d’investigation.

O04 Régulation du Liver X Receptor par le fructose et développement de la stéatose hépatique Ducheix S*1, Rayah Benhamed F2, Montagner A1, Polizzi A1, Lasserre F1, Bertrand-Michel J3, Lobaccaro J-M4, Moschetta A5, Postic C2, Guillou H1 1 Inra, Toulouse, 2 Inserm, Paris, 3Inserm, Toulouse, 4 CNRS, Clermont-Ferrand, France, 5 Consorzio Mario-Negri Sud, Santa Maria Imbaro, Italie Introduction et but de l’étude. – La consommation excessive de fructose est mise en cause dans le développement de l’obésité et des maladies métaboliques associées. Expérimentalement, chez la souris, la consommation d’un régime riche en fructose induit rapidement une stéatose conséquente à une augmentation marquée de l’expression des enzymes impliquées dans la synthèse des acides