- Email: [email protected]
Ocena stężenia VEGF-A i rozpuszczalnych receptorów sVEGFR-1 i sVEGFR-2 u chorych na czerwienicę prawdziwą
acta haematologica polonica 46s (2015) 164–166
165
Wstęp: Powikłania zakrzepowe są najczęstszą przyczyną zgonów wśród pacjentów z nadpłytkowością samoistną i mogą dotyczyć naczyń tętniczych żylnych lub mikrokrążenia. Obecnie uważa się, że aktywacja układu krzepnięcia drogą zewnątrzpochodną zależną od czynnika tkankowego (TF) odgrywa kluczową rolę w inicjowaniu procesu krzepnięcia krwi. Cel: Celem pracy będzie ocena potencjału prokoagulacyjnego wyrażonego za pomocą czynnika tkankowego (TF) i inhibitora zależnej od czynnika tkankowego drogi krzepnięcia (TFPI) u pacjentów z nadpłytkowością samoistną. Materiał i metody: Grupa badana składała się ze 60 pacjentów (średnia wieku 60 lat) z rozpoznaną nadpłytkowością samoistną. Chorzy diagnozowani byli w Oddziale Klinicznym Hematologii i Chorób Rozrostowych Układu Krwiotwórczego Szpitala Uniwersyteckiego nr 2 w Bydgoszczy. Rozpoznanie nadpłytkowości samoistnej ustalono na podstawie kryteriów diagnostycznych wg WHO (2008). Wszyscy pacjenci byli nowo zdiagnozowani i nie otrzymywali wcześniej leków cytostatycznych. Grupę kontrolną stanowiło 20 zdrowych ochotników (średnia wieku 49 lat). W osoczu metodą ELISA oceniono: stężenie i aktywność TF oraz TFPI (odczynniki firmy SEKISUI American Diagnostica inc.). Wyniki: Wykazano istotnie wyższe stężenie TF w grupie chorych na nadpłytkowość samoistną niż w grupie kontrolnej (Me = 686,9 pg/ml vs 131,9 pg/ml; p < 0,000001). Ponadto zaobserwowano znamiennie wyższą aktywność TF u chorych na nadpłytkowość samoistną w porównaniu z osobami z grupy kontrolnej (Me = 43,2 pM vs Me = 3,7 pM; p = 0,000105). Stwierdzono istotnie wyższą aktywność TFPI u chorych na nadpłytkowość samoistną w porównaniu z osobami z grupy kontrolnej (Me = 2,1 U/ml vs Me = 1,8 U/ml; p = 0,035244). Nie wykazano różnicy istotnej statystycznie w stężeniu TFPI pomiędzy grupą badaną i grupą kontrolną (Me = 83,9 ng/ml vs Me = 80,8 ng/ml). Wnioski: Zwiększone stężenie i aktywność TF u pacjentów z nadpłytkowością samoistną wskazuje na aktywację procesu krzepnięcia krwi w torze zewnątrzpochodnym. Zwiększona aktywność TFPI u pacjentów z nadpłytkowością samoistną jest wyrazem uruchomienia mechanizmu kompensacyjnego w odpowiedzi na prokoagulacyjną aktywację czynnika tkankowego. http://dx.doi.org/10.1016/j.achaem.2015.07.203
Ocena stężenia VEGF-A i rozpuszczalnych receptorów sVEGFR-1 i sVEGFR-2 u chorych na czerwienicę prawdziwą J. Boińska 1,*, G. Gadomska 2, K. Stankowska 1, B. Góralczyk 1, K. Woźniak 3, D. Rość 1 Katedra Patofizjologii, Wydział Farmaceutyczny, Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu, Polska 2 Odział Kliniczny Hematologii i Chorób Rozrostowych Układu Krwiotwórczego, Wydział Lekarski, Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu, Polska 3 Studentka V roku analityki medycznej, Katedra Patofizjologii, Wydział Farmaceutyczny, Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu, Polska *Autor prezentujący i do korespondencji. Adres email: [email protected] 1
Słowa kluczowe: angiogeneza, VEGF-A, czerwienica prawdziwa Wstęp: W przebiegu nowotworów mieloproliferycjnych, w tym czerwienicy prawdziwej, dochodzi do wzrostu gęstości mikronaczyń w szpiku kostnym, a nowopowstające kapilary mają chaotyczny przebieg i wykazują zaburzenia struktury i funkcji. Badania kliniczne wskazują, że głównym czynnikiem regulującym angiogenezę nowotworową jest naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu VEGF. Cel: Celem pracy była ocena stężenia VEGF-A oraz jego rozpuszczalnych receptorów sVEGFR-1 i sVEGFR-2 u chorych na czerwienicę prawdziwą. Materiał i metody: Grupę badaną stanowiło 45 chorych na czerwienicę prawdziwą, w tym 22 kobiet i 23 mężczyzn w przedziale wiekowym 47–76 lat (średnia wieku 62,2 14,6) diagnozowanych w Oddziale Klinicznym Hematologii i Chorób Rozrostowych Układu Krwiotwórczego Szpitala Uniwersyteckiego w Bydgoszczy. Do badań zakwalifikowano osoby w momencie ustalenia rozpoznania, ale przed wdrożeniem leczenia. Grupę kontrolną stanowiło 30 zdrowych ochotników dobranych pod względem wieku i płci. Stężenie VEGF-A i receptorów sVEGFR-1, sVEGFR-2 oznaczono metodą ELISA za pomocą testów firmy R&D. Na przeprowadzenie badań uzyskano zgodę Komisji Bioetycznej. Wyniki: Stężenie VEGF-A w grupie chorych na czerwienicę prawdziwą było ponad 3-krotnie wyższe niż w grupie kontrolnej (Me = 78,02 pg/ml vs Me = 25,22 pg/ml; p < 0,000001). Stężenie rozpuszczalnego receptora sVEGFR-2 u chorych na czerwienicę prawdziwą było niższe niż w grupie kontrolnej, a różnica była istotna statystycznie (Me = 7851,42 pg/ml vs Me = 11678,16 pg/ml; p < 0,000001). Nie wykazano różnicy w stężeniu sVEGFR-1 pomiędzy grupą badaną i grupą kontrolną (Me = 114,88 pg/ml vs Me = 115,90 pg/ml; p = 0,570717). Wnioski: W grupie chorych na czerwienicę prawdziwą stwierdzono istotnie wyższe stężenie VEGF-A w stosunku do grupy kontrolnej, co może wskazywać na nasilenie procesu angiogenezy u chorych na czerwienicę prawdziwą. Obniżone stężenie sVEGFR-2, który w warunkach fizjologicznych pełni rolę inhibitora VEGF, również przemawia za aktywacją procesu angiogenezy. http://dx.doi.org/10.1016/j.achaem.2015.07.204
165
Wstęp: Powikłania zakrzepowe są najczęstszą przyczyną zgonów wśród pacjentów z nadpłytkowością samoistną i mogą dotyczyć naczyń tętniczych żylnych lub mikrokrążenia. Obecnie uważa się, że aktywacja układu krzepnięcia drogą zewnątrzpochodną zależną od czynnika tkankowego (TF) odgrywa kluczową rolę w inicjowaniu procesu krzepnięcia krwi. Cel: Celem pracy będzie ocena potencjału prokoagulacyjnego wyrażonego za pomocą czynnika tkankowego (TF) i inhibitora zależnej od czynnika tkankowego drogi krzepnięcia (TFPI) u pacjentów z nadpłytkowością samoistną. Materiał i metody: Grupa badana składała się ze 60 pacjentów (średnia wieku 60 lat) z rozpoznaną nadpłytkowością samoistną. Chorzy diagnozowani byli w Oddziale Klinicznym Hematologii i Chorób Rozrostowych Układu Krwiotwórczego Szpitala Uniwersyteckiego nr 2 w Bydgoszczy. Rozpoznanie nadpłytkowości samoistnej ustalono na podstawie kryteriów diagnostycznych wg WHO (2008). Wszyscy pacjenci byli nowo zdiagnozowani i nie otrzymywali wcześniej leków cytostatycznych. Grupę kontrolną stanowiło 20 zdrowych ochotników (średnia wieku 49 lat). W osoczu metodą ELISA oceniono: stężenie i aktywność TF oraz TFPI (odczynniki firmy SEKISUI American Diagnostica inc.). Wyniki: Wykazano istotnie wyższe stężenie TF w grupie chorych na nadpłytkowość samoistną niż w grupie kontrolnej (Me = 686,9 pg/ml vs 131,9 pg/ml; p < 0,000001). Ponadto zaobserwowano znamiennie wyższą aktywność TF u chorych na nadpłytkowość samoistną w porównaniu z osobami z grupy kontrolnej (Me = 43,2 pM vs Me = 3,7 pM; p = 0,000105). Stwierdzono istotnie wyższą aktywność TFPI u chorych na nadpłytkowość samoistną w porównaniu z osobami z grupy kontrolnej (Me = 2,1 U/ml vs Me = 1,8 U/ml; p = 0,035244). Nie wykazano różnicy istotnej statystycznie w stężeniu TFPI pomiędzy grupą badaną i grupą kontrolną (Me = 83,9 ng/ml vs Me = 80,8 ng/ml). Wnioski: Zwiększone stężenie i aktywność TF u pacjentów z nadpłytkowością samoistną wskazuje na aktywację procesu krzepnięcia krwi w torze zewnątrzpochodnym. Zwiększona aktywność TFPI u pacjentów z nadpłytkowością samoistną jest wyrazem uruchomienia mechanizmu kompensacyjnego w odpowiedzi na prokoagulacyjną aktywację czynnika tkankowego. http://dx.doi.org/10.1016/j.achaem.2015.07.203
Ocena stężenia VEGF-A i rozpuszczalnych receptorów sVEGFR-1 i sVEGFR-2 u chorych na czerwienicę prawdziwą J. Boińska 1,*, G. Gadomska 2, K. Stankowska 1, B. Góralczyk 1, K. Woźniak 3, D. Rość 1 Katedra Patofizjologii, Wydział Farmaceutyczny, Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu, Polska 2 Odział Kliniczny Hematologii i Chorób Rozrostowych Układu Krwiotwórczego, Wydział Lekarski, Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu, Polska 3 Studentka V roku analityki medycznej, Katedra Patofizjologii, Wydział Farmaceutyczny, Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu, Polska *Autor prezentujący i do korespondencji. Adres email: [email protected] 1
Słowa kluczowe: angiogeneza, VEGF-A, czerwienica prawdziwa Wstęp: W przebiegu nowotworów mieloproliferycjnych, w tym czerwienicy prawdziwej, dochodzi do wzrostu gęstości mikronaczyń w szpiku kostnym, a nowopowstające kapilary mają chaotyczny przebieg i wykazują zaburzenia struktury i funkcji. Badania kliniczne wskazują, że głównym czynnikiem regulującym angiogenezę nowotworową jest naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu VEGF. Cel: Celem pracy była ocena stężenia VEGF-A oraz jego rozpuszczalnych receptorów sVEGFR-1 i sVEGFR-2 u chorych na czerwienicę prawdziwą. Materiał i metody: Grupę badaną stanowiło 45 chorych na czerwienicę prawdziwą, w tym 22 kobiet i 23 mężczyzn w przedziale wiekowym 47–76 lat (średnia wieku 62,2 14,6) diagnozowanych w Oddziale Klinicznym Hematologii i Chorób Rozrostowych Układu Krwiotwórczego Szpitala Uniwersyteckiego w Bydgoszczy. Do badań zakwalifikowano osoby w momencie ustalenia rozpoznania, ale przed wdrożeniem leczenia. Grupę kontrolną stanowiło 30 zdrowych ochotników dobranych pod względem wieku i płci. Stężenie VEGF-A i receptorów sVEGFR-1, sVEGFR-2 oznaczono metodą ELISA za pomocą testów firmy R&D. Na przeprowadzenie badań uzyskano zgodę Komisji Bioetycznej. Wyniki: Stężenie VEGF-A w grupie chorych na czerwienicę prawdziwą było ponad 3-krotnie wyższe niż w grupie kontrolnej (Me = 78,02 pg/ml vs Me = 25,22 pg/ml; p < 0,000001). Stężenie rozpuszczalnego receptora sVEGFR-2 u chorych na czerwienicę prawdziwą było niższe niż w grupie kontrolnej, a różnica była istotna statystycznie (Me = 7851,42 pg/ml vs Me = 11678,16 pg/ml; p < 0,000001). Nie wykazano różnicy w stężeniu sVEGFR-1 pomiędzy grupą badaną i grupą kontrolną (Me = 114,88 pg/ml vs Me = 115,90 pg/ml; p = 0,570717). Wnioski: W grupie chorych na czerwienicę prawdziwą stwierdzono istotnie wyższe stężenie VEGF-A w stosunku do grupy kontrolnej, co może wskazywać na nasilenie procesu angiogenezy u chorych na czerwienicę prawdziwą. Obniżone stężenie sVEGFR-2, który w warunkach fizjologicznych pełni rolę inhibitora VEGF, również przemawia za aktywacją procesu angiogenezy. http://dx.doi.org/10.1016/j.achaem.2015.07.204