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Ostéite multifocale : quel germe incriminer ? Propionibacterium acnes ou Mycobacterium tuberculosis ?
A112
72e Congrès de la Société nationale franc¸aise de médecine interne, Tours, 10–12 décembre 2015 / La Revue de médecine interne 36S (2015) A100–A211
autres étiologies de granulomatose. Cette dernière étape, est parfois difficile : les pièges diagnostiques sont nombreux, et lourds de conséquence en cas d’erreur initiale. Observation Un homme de 60 ans connu pour une insuffisance rénale chronique par néphroangiosclérose (créatininémie de base 200 mol/L) consultait pour une asthénie importante faisant découvrir une hypercalcémie à 3,23 mmol/L associée à une insuffisance rénale aiguë (créatinine 400 mol/L), et à une cholestase anictérique à 5 N. Le bilan retrouvait une 1–25-OH vitamine D3 à 2 N, une 25-OH vitamine D3 normale, une PTH effondrée ; l’enzyme de conversion de l’angiotensine était normale ; il n’y avait pas de pic à l’électrophorèse des protéines sériques, ni protéinurie de Bence Jones. L’IRM hépatique était normale. La ponction biopsie hépatique retrouvait de multiples granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires, sans nécrose caséeuse. Aucun prélèvement n’était envoyé en culture mycobactériologique. La TDM thoracique était normale. La BGSA ne retrouvait pas de granulome. Le diagnostic de sarcoïdose avec atteinte rénale et hépatique était posé, conduisant à une prise en charge par corticothérapie à 1 mg/kg/jour, associée à un traitement par biphosphonates et hydratation parentérale. Ce traitement permettait de corriger la calcémie et le bilan hépatique, avec retour à la fonction rénale de base. L’évolution à 6 mois, lors de la décroissance de la corticothérapie, était marquée par l’apparition d’une altération de l’état général avec fièvre, hypercalcémie et thrombopénie à 100 G/L. Le myélogramme était normal. Cette cortico-dépendance entraînait une surenchère thérapeutique par azathioprine, suivie à un mois d’une pancytopénie fébrile, s’intégrant dans un syndrome d’activation lympho-histiocytaire (SALH) (anémie à 8,2 g/dL, thrombopénie à 8 G/L, leucopénie à 0,99 G/L, ferritine 2364 g/L, triglycérides 5,71 g/L). Une nouvelle exploration médullaire (biopsie ostéomédullaire) mettait en évidence une mœlle de richesse normale, avec des granulomes épithélioïdes renfermant des BAAR. La TDM thoracique ne montrait pas de lésion. La fibroscopie avec LBA ne retrouvait pas de BAAR au direct. Un traitement probabiliste anti-tuberculeux et anti-mycobactéries atypiques était alors initié permettant un retour à l’apyrexie avec correction partielle des anomalies de la NFS (persistance d’une thrombopénie aux alentours de 40 G/L). À 100 jours, la myéloculture mettra en évidence la croissance de Mycobacterium genavense. Discussion Les premières causes de granulomatose hépatique, après la cirrhose biliaire primitive, sont la sarcoïdose, l’hépatite C, les médicaments et la tuberculose [1]. Dans la mœlle osseuse comme dans le foie, les granulomatoses liées aux mycobactéries comprennent rarement (< 30 % des cas) de la nécrose caséeuse. En l’absence d’autre atteinte d’organe, le diagnostic différentiel entre sarcoïdose et infection à mycobactérie est souvent complexe. Ainsi, 5 à 50 % des granulomatoses hépatiques et 13 % des granulomatoses médullaires restent de cause inconnue [2]. Devant un tableau atypique, les recherches mycobactériologiques doivent donc être multiples sur l’ensemble des prélèvements (tissus biopsiés, myélocultures. . .), même en l’absence d’immunodépression préalable [3]. Dans ce cas, on remarque la progression d’une sarcoïdose cortico-dépendante vers une sarcoïdose corticorésistante, puis qui s’aggrave sous immunosupresseur. L’aggravation sous traitement bien conduit doit faire remettre en question précocement le diagnostic, conduire à de nouvelles explorations, voire débuter un traitement anti-mycobactérie d’épreuve. Enfin, parmi les causes de granulomatose hépatique et ostéomédullaire, l’apparition d’un SALH est atypique pour une sarcoïdose et doit remettre en question le diagnostic initial. En l’absence d’étiologie, un traitement anti-mycobactérie d’épreuve doit être discuté. Dans notre observation, outre la persistance de la thrombopénie, nous avons observé une amélioration rapide du patient avec apyrexie et disparition des signes biologiques de SALH. Conclusion Devant une granulomatose hépatique, l’absence de nécrose caséeuse ne doit pas faire exclure une mycobactériose trop précocement. Un bilan exhaustif est indispensable, au risque de conclure trop rapidement à une sarcoïdose atypique.
L’aggravation sous immunosuppresseur avec apparition d’un SALH associé à une granulomatose ostéomédullaire doit faire envisager l’hypothèse d’une mycobactérie et faire discuter un traitement antimycobactérien d’épreuve. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Références [1] Hepatic granulomas. Eur J Gastroenterol Hepatol 2007;19:93–5. [2] Hepatic granulomas: a 10 years single centre experience. J Clin Pathol 2003;56:850–3. [3] Significance of granulomas in bone marrow: a study of 40 cases. Eur J Haematol 1988;41:12–6. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.037 CA027
Ostéite multifocale : quel germe incriminer ? Propionibacterium acnes ou Mycobacterium tuberculosis ? I. Gharsallah 1 , R. Dhahri 2,∗ , F. Ajili 1 , N. Boussetta 3 , R. Battikh 1 , L. Métoui 1 , S. Othmani 1 1 Médecine interne, hôpital militaire principal d’instruction de Tunis, Tunis, Tunisie 2 Hôpital militaire principal d’instruction de Tunis, Tunis, Tunisie 3 Médecine interne, hôpital militaire principal d’instructions de Tunis, Tunis, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (R. Dhahri) Introduction Plusieurs germes peuvent être incriminés dans l’ostéite multifocale. Le Propionibacterium acnes est rarement impliqué dans cette pathologie. Le diagnostic peut être fastidieux dans un contexte épidémique particulier de tuberculose sous nos climats. Observation Nous rapportons un cas illustrant cette démarche diagnostique et thérapeutique problématique. Il s’agit d’ une femme âgée de 23 ans hospitalisée dans un tableau de douleurs lombaires et sternales inflammatoires évoluant depuis 2 mois dans un contexte fébrile. La biologie objective un syndrome inflammatoire biologique. L’IDR, les RBK dans les crachats et les urines étaient négatives. La sérologie VIH était négative. Deux séries d’hémocultures sont revenues positives au PA. Les explorations radiologiques ont objectivé des images ostéolytiques multiples vertébrales, sacrées costales et sternales ainsi qu une pleurésie droite. La scintigraphie osseuse a objectivé une hyperfixation intense au niveau des lésions suscitées. La biopsie osseuse a montré des granulomes giganto-cellulaires avec nécrose caséeuse. Le diagnostic de tuberculose multifocale mimant une ostéite multiple chez une patiente immunocompétente a été retenu. L’imputabilité du P. acnes n’a pu être éliminée. La patiente a été mise sous céphalosporines de 3e génération en association avec les anti-tuberculeux. L’évolution était bonne avec régression des lésions. Conclusion Des ostéites à P. acnes ont été rapportées dans la littérature. La tendance à le considérer comme agent contaminant des hémocultures a joué probablement un rôle dans la méconnaissance de sa pathogénie sur l’os. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.038 CA028
Bactériémie à Vibrio cholerae non-O1, non-O139 : à propos d’un cas et revue de la littérature S. Deshayes 1,∗ , C. Daurel 2 , V. Cattoir 2 , J.J. Parienti 3 , M.L. Quilici 4 , A. De La Blanchardière 5 1 Service de médecine interne, CHU de Caen, Caen, France 2 Service de microbiologie, CHU de Caen, Caen, France 3 Unité de biostatistiques, CHU de Caen, Caen, France
72e Congrès de la Société nationale franc¸aise de médecine interne, Tours, 10–12 décembre 2015 / La Revue de médecine interne 36S (2015) A100–A211
autres étiologies de granulomatose. Cette dernière étape, est parfois difficile : les pièges diagnostiques sont nombreux, et lourds de conséquence en cas d’erreur initiale. Observation Un homme de 60 ans connu pour une insuffisance rénale chronique par néphroangiosclérose (créatininémie de base 200 mol/L) consultait pour une asthénie importante faisant découvrir une hypercalcémie à 3,23 mmol/L associée à une insuffisance rénale aiguë (créatinine 400 mol/L), et à une cholestase anictérique à 5 N. Le bilan retrouvait une 1–25-OH vitamine D3 à 2 N, une 25-OH vitamine D3 normale, une PTH effondrée ; l’enzyme de conversion de l’angiotensine était normale ; il n’y avait pas de pic à l’électrophorèse des protéines sériques, ni protéinurie de Bence Jones. L’IRM hépatique était normale. La ponction biopsie hépatique retrouvait de multiples granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires, sans nécrose caséeuse. Aucun prélèvement n’était envoyé en culture mycobactériologique. La TDM thoracique était normale. La BGSA ne retrouvait pas de granulome. Le diagnostic de sarcoïdose avec atteinte rénale et hépatique était posé, conduisant à une prise en charge par corticothérapie à 1 mg/kg/jour, associée à un traitement par biphosphonates et hydratation parentérale. Ce traitement permettait de corriger la calcémie et le bilan hépatique, avec retour à la fonction rénale de base. L’évolution à 6 mois, lors de la décroissance de la corticothérapie, était marquée par l’apparition d’une altération de l’état général avec fièvre, hypercalcémie et thrombopénie à 100 G/L. Le myélogramme était normal. Cette cortico-dépendance entraînait une surenchère thérapeutique par azathioprine, suivie à un mois d’une pancytopénie fébrile, s’intégrant dans un syndrome d’activation lympho-histiocytaire (SALH) (anémie à 8,2 g/dL, thrombopénie à 8 G/L, leucopénie à 0,99 G/L, ferritine 2364 g/L, triglycérides 5,71 g/L). Une nouvelle exploration médullaire (biopsie ostéomédullaire) mettait en évidence une mœlle de richesse normale, avec des granulomes épithélioïdes renfermant des BAAR. La TDM thoracique ne montrait pas de lésion. La fibroscopie avec LBA ne retrouvait pas de BAAR au direct. Un traitement probabiliste anti-tuberculeux et anti-mycobactéries atypiques était alors initié permettant un retour à l’apyrexie avec correction partielle des anomalies de la NFS (persistance d’une thrombopénie aux alentours de 40 G/L). À 100 jours, la myéloculture mettra en évidence la croissance de Mycobacterium genavense. Discussion Les premières causes de granulomatose hépatique, après la cirrhose biliaire primitive, sont la sarcoïdose, l’hépatite C, les médicaments et la tuberculose [1]. Dans la mœlle osseuse comme dans le foie, les granulomatoses liées aux mycobactéries comprennent rarement (< 30 % des cas) de la nécrose caséeuse. En l’absence d’autre atteinte d’organe, le diagnostic différentiel entre sarcoïdose et infection à mycobactérie est souvent complexe. Ainsi, 5 à 50 % des granulomatoses hépatiques et 13 % des granulomatoses médullaires restent de cause inconnue [2]. Devant un tableau atypique, les recherches mycobactériologiques doivent donc être multiples sur l’ensemble des prélèvements (tissus biopsiés, myélocultures. . .), même en l’absence d’immunodépression préalable [3]. Dans ce cas, on remarque la progression d’une sarcoïdose cortico-dépendante vers une sarcoïdose corticorésistante, puis qui s’aggrave sous immunosupresseur. L’aggravation sous traitement bien conduit doit faire remettre en question précocement le diagnostic, conduire à de nouvelles explorations, voire débuter un traitement anti-mycobactérie d’épreuve. Enfin, parmi les causes de granulomatose hépatique et ostéomédullaire, l’apparition d’un SALH est atypique pour une sarcoïdose et doit remettre en question le diagnostic initial. En l’absence d’étiologie, un traitement anti-mycobactérie d’épreuve doit être discuté. Dans notre observation, outre la persistance de la thrombopénie, nous avons observé une amélioration rapide du patient avec apyrexie et disparition des signes biologiques de SALH. Conclusion Devant une granulomatose hépatique, l’absence de nécrose caséeuse ne doit pas faire exclure une mycobactériose trop précocement. Un bilan exhaustif est indispensable, au risque de conclure trop rapidement à une sarcoïdose atypique.
L’aggravation sous immunosuppresseur avec apparition d’un SALH associé à une granulomatose ostéomédullaire doit faire envisager l’hypothèse d’une mycobactérie et faire discuter un traitement antimycobactérien d’épreuve. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Références [1] Hepatic granulomas. Eur J Gastroenterol Hepatol 2007;19:93–5. [2] Hepatic granulomas: a 10 years single centre experience. J Clin Pathol 2003;56:850–3. [3] Significance of granulomas in bone marrow: a study of 40 cases. Eur J Haematol 1988;41:12–6. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.037 CA027
Ostéite multifocale : quel germe incriminer ? Propionibacterium acnes ou Mycobacterium tuberculosis ? I. Gharsallah 1 , R. Dhahri 2,∗ , F. Ajili 1 , N. Boussetta 3 , R. Battikh 1 , L. Métoui 1 , S. Othmani 1 1 Médecine interne, hôpital militaire principal d’instruction de Tunis, Tunis, Tunisie 2 Hôpital militaire principal d’instruction de Tunis, Tunis, Tunisie 3 Médecine interne, hôpital militaire principal d’instructions de Tunis, Tunis, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (R. Dhahri) Introduction Plusieurs germes peuvent être incriminés dans l’ostéite multifocale. Le Propionibacterium acnes est rarement impliqué dans cette pathologie. Le diagnostic peut être fastidieux dans un contexte épidémique particulier de tuberculose sous nos climats. Observation Nous rapportons un cas illustrant cette démarche diagnostique et thérapeutique problématique. Il s’agit d’ une femme âgée de 23 ans hospitalisée dans un tableau de douleurs lombaires et sternales inflammatoires évoluant depuis 2 mois dans un contexte fébrile. La biologie objective un syndrome inflammatoire biologique. L’IDR, les RBK dans les crachats et les urines étaient négatives. La sérologie VIH était négative. Deux séries d’hémocultures sont revenues positives au PA. Les explorations radiologiques ont objectivé des images ostéolytiques multiples vertébrales, sacrées costales et sternales ainsi qu une pleurésie droite. La scintigraphie osseuse a objectivé une hyperfixation intense au niveau des lésions suscitées. La biopsie osseuse a montré des granulomes giganto-cellulaires avec nécrose caséeuse. Le diagnostic de tuberculose multifocale mimant une ostéite multiple chez une patiente immunocompétente a été retenu. L’imputabilité du P. acnes n’a pu être éliminée. La patiente a été mise sous céphalosporines de 3e génération en association avec les anti-tuberculeux. L’évolution était bonne avec régression des lésions. Conclusion Des ostéites à P. acnes ont été rapportées dans la littérature. La tendance à le considérer comme agent contaminant des hémocultures a joué probablement un rôle dans la méconnaissance de sa pathogénie sur l’os. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.038 CA028
Bactériémie à Vibrio cholerae non-O1, non-O139 : à propos d’un cas et revue de la littérature S. Deshayes 1,∗ , C. Daurel 2 , V. Cattoir 2 , J.J. Parienti 3 , M.L. Quilici 4 , A. De La Blanchardière 5 1 Service de médecine interne, CHU de Caen, Caen, France 2 Service de microbiologie, CHU de Caen, Caen, France 3 Unité de biostatistiques, CHU de Caen, Caen, France