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Ostéonécroses aseptiques, une revue générale des ostéonécroses de la hanche, et au-delà
G Model REVMED-5793; No. of Pages 10
ARTICLE IN PRESS La Revue de médecine interne xxx (2019) xxx–xxx
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Ostéonécroses aseptiques, une revue générale des ostéonécroses de la hanche, et au-delà A review of avascular necrosis, of the hip and beyond L. Pijnenburg ∗ , R. Felten , R.-M. Javier Service de rhumatologie, centre de compétence des maladies osseuses rares, hôpitaux universitaires de Strasbourg, université de Strasbourg, 67000 Strasbourg, France
i n f o
a r t i c l e
Historique de l’article : Disponible sur Internet le xxx Mots clés : Ostéonécrose Ostéonécrose aseptique Ostéonécrose de la tête fémorale
r é s u m é Les ostéonécroses aseptiques constituent une pathologie fréquente, responsable de douleurs et d’incapacité fonctionnelle affectant principalement des sujets jeunes. Elles correspondent à une nécrose osseuse épiphysaire, secondaire à des mécanismes ischémiques et/ou cytotoxiques. Elles peuvent être unilatérales, bilatérales ou multifocales, témoignant alors du caractère systémique de leur origine et de l’importance des facteurs généraux impliqués dans leur survenue. Plus de 75 % des ostéonécroses aseptiques concernent la tête fémorale. L’ostéonécrose aseptique étant irréversible, de nombreux facteurs de risque sont à rechercher, tels que la corticothérapie, l’éthylisme, la dyslipidémie ou la drépanocytose. L’IRM est l’examen qui permet le diagnostic positif et doit être proposée devant toute douleur inexpliquée du sujet jeune, avec une radiographie normale. On différencie plusieurs stades d’ostéonécrose à l’imagerie. Dans les stades précoces (I et II de Arlet et Ficat), sans effondrement de la surface articulaire, un traitement conservateur est préconisé (mesures physiques, traitement médicamenteux, traitements chirurgicaux conservateurs tel le forage décompressif ou les ostéotomies de varisation ou valgisation). Dans les formes plus évoluées (stades III et IV de Arlet et Ficat, avec un effondrement de la surface articulaire puis arthrose secondaire) un traitement chirurgical non conservateur par arthroplastie est la principale option possible. Il existe cependant des avancées thérapeutiques prometteuses, telles que l’utilisation des cellules souches mésenchymateuses, qui pourraient à l’avenir améliorer le mauvais pronostic articulaire des ostéonécroses aseptiques. ´ e´ Nationale Franc¸aise de Medecine ´ Interne © 2019 Publie´ par Elsevier Masson SAS au nom de Societ (SNFMI).
a b s t r a c t Keywords: Osteonecrosis Avascular necrosis Avascular necrosis of the femoral head
Avascular necrosis is an ischemic or cytotoxic necrosis of epiphyseal bone, responsible for joint pain, altered life quality and frequently affecting young patients. Avascular necrosis can be unifocal or multifocal, underlining the possibility of a systemic origin. Avascular necrosis involves the femoral head in more than 75% of cases. Although avascular necrosis is irreversible, many risk factors must be sought, including corticosteroid treatment, hypercholesterolemia, sickle cell disease or alcohol abuse. MRI imaging is the main exploration for the diagnostic and staging of the disease, and should be performed in unexplained hip pain in young patients with normal X-rays. In the earlier stages of the disease (stage I and II of the Arlet and Ficat classification), joint surface is preserved, and conservative treatment is recommended. In the more advanced stages (III and IV of the Arlet and Ficat classification), the articular surface collapses and joint arthroplasty is the main treatment. However, there are some recent therapeutic advances, based on mesenchymal stem cells, which may contribute, in the future, to improve the bad functional prognosis of the disease. ´ e´ Nationale Franc¸aise de Medecine ´ © 2019 Published by Elsevier Masson SAS on behalf of Societ Interne (SNFMI).
∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (L. Pijnenburg). https://doi.org/10.1016/j.revmed.2019.10.332 ´ e´ Nationale Franc¸aise de Medecine ´ 0248-8663/© 2019 Publie´ par Elsevier Masson SAS au nom de Societ Interne (SNFMI).
Pour citer cet article : Pijnenburg L, et al. Ostéonécroses aseptiques, une revue générale des ostéonécroses de la hanche, et au-delà. Rev Med Interne (2019), https://doi.org/10.1016/j.revmed.2019.10.332
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1. Introduction Les ostéonécroses aseptiques (ONA) sont des nécroses osseuses localisées aux épiphyses. Elles surviennent suite à des phénomènes ischémiques locaux ou systémiques, des phénomènes cytotoxiques ou des phénomènes traumatiques, entraînant la mort cellulaire d’un compartiment osseux et de son contenant médullaire. Lorsque la région épiphysaire est touchée, on parle d’ONA. Lorsque les régions métaphyso-diaphysaires sont concernées on parle d’infarctus osseux [1]. Les infarctus osseux sont souvent associés aux ONA multifocales car ils partagent les mêmes facteurs de risque et les mêmes mécanismes physiopathologiques. Les ONA sont responsables de manifestations cliniques douloureuses, d’une impotence fonctionnelle, d’un handicap, et donc d’une altération de la qualité de vie. Le terme d’ « ostéonécrose aseptique » est issu de l’opposition historique avec les ostéonécroses d’origine infectieuses (ostéomyélites), sans rapport avec les ONA. Les anglosaxons utilisent le terme « avascular necrosis », mais qui ne tient compte que de l’origine vasculaire de cette pathologie, et non d’une toxicité ostéocytaire. Dans cette revue, nous nous intéresserons spécifiquement aux ONA. Ce terme d’ « ostéonécrose » est souvent utilisé pour désigner plusieurs autres pathologies osseuses qui ne sont pas dues aux mêmes mécanismes physiopathologiques et qui sont source de confusion. Ainsi, les ONA ne doivent pas être confondues avec les ostéoradionécroses induites par radiothérapie, les ostéochimionécroses mandibulaires induites par les traitements anti-resorbeurs osseux, les « ostéonécroses » vertébrales décrites au cours des fractures vertébrales (avec un phénomène de vide intravertébral) ou encore les ostéchondrites (notamment des condyles fémoraux). 2. Épidémiologie L’incidence exacte des ONA est mal connue en raison de leur caractère pauci-symptomatique ou asymptomatique. L’incidence annuelle des ONA de la tête fémorale (ONTF) est la mieux connue (site d’atteinte privilégié représentant plus de 75 % des cas d’ONA [2]), et touche entre 1,4 et 3,0 personnes/100 000 habitants et par an au Royaume-Uni [2]. Aux USA, 30 000 nouveaux patients sont diagnostiqués chaque année et les ONTF seraient à l’origine de la pose de 10 % des prothèses totales de hanches [3]. Les ONA sont fréquemment bilatérales (70 %), voire multifocales [4], touchant simultanément de multiples localisations épiphysaires du squelette. Les ONA, surviennent chez des patients jeunes, généralement entre 20 et 50 ans [3]. 3. Physiopathologie et évolution Les ONA se caractérisent par la nécrose d’un secteur osseux, entraînant la dégénérescence des cellules qui composent la trame osseuse et son contenant médullaire. La nécrose des ostéocytes (80 % des cellules de la trame osseuse), qui sont des barorécepteurs permettant l’adaptation de l’os à la pression, explique l’altération de la résistance mécanique de la zone nécrosée. Le réseau trabéculaire spongieux est initialement conservé, d’où la normalité initiale des radiographies. Les ONA sont une entité à part entière, différente de la nécrose histologique qui peut accompagner divers états pathologiques osseux. La physiopathologie des ONA n’est que partiellement élucidée, du fait de l’absence de modèle animal fiable et reproductible [5]. Les ONA sont le plus souvent la conséquence d’un phénomène initial ischémique (Tableau 1) : • soit par une lésion vasculaire traumatique ; ◦ fracture (notamment du col fémoral), ◦ luxation articulaire :
Tableau 1 Mécanismes physiopathologiques à l’origine des ONA. Lésion vasculaire traumatique Fracture (ex : au col du fémur, lésion de l’artère circonflexe postérieure) Luxation Microtraumatismes répétés Obstruction intravasculaire Micro-embols lipidiques (éthylisme, dyslipidémie, corticothérapie) Micro-embols gazeux (ONA dysbariques) État d’hypercoagulabilité/thrombose (drépanocytose, thrombophilie) Compression extravasculaire (élévation de la pression intramédullaire) Hypertrophie adipocytaire Œdème intra-médullaire Prolifération cellulaire intra-médullaire (histiocytes dans la maladie de Gaucher) Hémorragie intra-médullaire Cytotoxité directe sur les ostéocytes Éthylisme aigu ou chronique Corticothérapie Chimiothérapie anticancéreuse
• soit par une obstruction intra-vasculaire ; ◦ des micro-embols lipidiques, ◦ des micro-embols gazeux, ◦ un état d’hypercoagulabilité : • soit par une compression extra-vasculaire ; ◦ par élévation de la pression intramédullaire. Les ONA touchent les épiphyses, en raison de la vulnérabilité vasculaire de cette région anatomique, dépendant d’une vascularisation terminale, en particulier pour l’extrémité proximale du fémur. Les épiphyses ont un contenu riche en moelle graisseuse, participant au phénomène d’hyperpression intra-médullaire responsable d’une compression extra-vasculaire. L’origine vasculaire ischémique des ONA n’est pas exclusive : certains agents ont une cytotoxicité directe sur les ostéocytes et ostéoblastes épiphysaires (tels que l’alcool ou la corticothérapie), et altèrent la capacité de différenciation des cellules souches mésenchymateuses [6]. Certains terrains génétiques pourraient prédisposer aux ONA, notamment en fonction de certains polymorphismes de gènes codant pour le collagène de type II, ou de polymorphismes modulant la toxicité osseuse de la corticothérapie. Quelques jours à quelques semaines après le phénomène de nécrose ischémique du tissu osseux initial, un tissu de granulation calcifié va circonscrire la lésion nécrotique et former une interface entre l’os mort et l’os sain, visible en imagerie, témoignant d’une tentative inefficace de réparation osseuse et de revascularisation. Il n’y a pas remodelage osseux en l’absence de vitalité cellulaire, responsable de la perte de ses propriétés mécaniques. Si l’ONA est suffisamment étendue et en zone portante, une fracture sous-chondrale peut survenir, responsable d’un effondrement de l’épiphyse, notamment pour les articulations portantes, et si l’ONA est étendue [7]. Cette fracture sous-chondrale est parfois symptomatique, mais peut également rester indolore. Lorsque l’intégrité de la surface articulaire est compromise, une dégénérescence du cartilage sus-jacent survient, entraînant une arthrose secondaire précoce et sévère, responsable d’une symptomatologie douloureuse invalidante, limitant la fonction articulaire. 4. Facteurs de risque Dans un tiers des ONA, aucune étiologie précise n’est identifiée. Cependant, on connaît plusieurs facteurs de risque associés à leur survenue (Tableau 2). Ces facteurs de risque peuvent se cumuler, expliquant l’intrication des mécanismes physiopathologiques impliqués dans la survenue d’une ONA. Il peut exister des causes locales ou des causes systémiques. La fréquence des ONA attribuables à chaque facteur de risque n’est pas clairement établie,
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Tableau 2 Facteurs de risque associés à la survenue des ONA. Iatrogène Corticothérapie Greffe d’organe, greffe de moelle hématopoïétique Chimiothérapie anticancéreuse Hématologique Maladie de Gaucher Drépanocytose Métabolique Hyperlipidémie Éthylisme Tabagisme Pancréatite Diabète Maladie auto-immune systémique Lupus érythémateux systémique Syndrome des anti-phospholipides Autres Grossesse VIH Dysbarique Thrombophilie
notamment pour la corticothérapie, imputée dans 0,6 à 38 % des cas selon les séries [8].
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4.4. Lupus systémique Les maladies auto-immunes systémiques, telles que le lupus érythémateux systémique (LES) sont fortement associées à la survenue des ONA (4 % des patients atteint de LES dans certaines séries) [17,18]. Cette association est en grande partie expliquée par le traitement composé de corticoïdes systémiques. Cependant, il existe indépendamment de la prise de corticoïdes, un excès de risque d’ONA au cours du lupus. L’existence, chez les patients lupiques, d’une atteinte articulaire, d’un syndrome cushingoïde, d’une atteinte gastro-intestinale, d’une hypertension, d’ulcères buccaux, d’une pleurésie, d’une néphropathie, d’une vascularite, ou d’ un syndrome des anti-phospholipides est associée au risque de survenue d’une ONA. 4.5. Thrombophilie et syndrome des antiphospholipides La survenue d’une ONA est rapportée avec une fréquence élevée (jusqu’à 20 %) chez les malades atteints d’un syndrome des anti-phospholipides [19]. Tout état d’hypercoagulabilité a été mis en cause dans la survenue des ONA (mutation facteur V Leiden, hyperhomocystéinémie, déficit en protéine C et S) [5]. 4.6. Drépanocytose
4.1. Le traumatisme L’ostéonécrose post-traumatique peut survenir après une fracture (6 à 24 mois), après une luxation, ou après un traumatisme indirect. Elle survient par une lésion vasculaire et concerne surtout les ONTF[8]. D’autres facteurs s’y ajoutent : un effet tamponnade lié à un hématome, ou une augmentation des pressions médullaires par modification du positionnement articulaire. 4.2. La corticothérapie La corticothérapie est un des principaux facteurs de risque, en cause dans 0,6 à 38 % des ONA non traumatiques. Les corticoïdes, par voie systémique, peuvent entraîner des ONA, notamment en cas de fortes doses (bolus), même en cure courte, [9] mais également en cas de prise prolongée, de doses plus faibles [10,11]. Bien qu’une dose seuil n’ait pas été établie, le degré d’exposition reste un facteur déterminant dans la survenue d’une ONA [12]. Les cas d’ONA secondaires aux corticoïdes topiques sont extrêmement rares et ne concernent que des doses massives appliquées sur l’ensemble du corps. Les corticoïdes ont une toxicité directe sur les ostéocytes, et favorisent l’adipogénèse intra-médullaire, responsable d’une augmentation délétère de la pression intra-médullaire. 4.3. Greffes, hémopathies, et néoplasies Les ONA ont été rapportées chez 2 à 37 % des patients ayant bénéficié d’un greffe d’organe ou de moelle osseuse [13]. La réaction du greffon contre l’hôte et la dose cumulée de corticoïdes sont les principaux facteurs de risque associés chez ces patients. Il est difficile de distinguer le rôle propre de la greffe ou de la corticothérapie associée, cependant les nouveaux immunosuppresseurs tel que le tacrolimus permettraient une diminution de la survenue des ONA [14]. Les hémopathies (lymphomes, leucémies) et les néoplasies solides (sein, testicule, poumon, ovaire, colon) ont été également associées à la survenue d’ONA ou d’infarctus osseux (via leurs traitements anti-néoplasiques associés à la corticothérapie) [15,16]. Cependant, l’ONA n’est pas à considérer comme une manifestation paranéoplasique d’un cancer, et n’implique pas une recherche systématique de primitif.
La drépanocytose (par les accès vaso-occlusifs) est une grande pourvoyeuse d’ONA (8 à 40 % des malades) [20]. La falciformation des globules rouges entraîne une obstruction intra-vasculaire, responsable d’une ONA ou d’infarctus osseux. 4.7. Maladie de Gaucher La maladie de Gaucher est à l’origine d’ONA [21]. Cette sphingolipidose est une maladie de surcharge lysosomale, au cours de laquelle 25 % des patients présentent des ONA ou des infarctus osseux. L’infiltration progressive de la moelle osseuse par les cellules de Gaucher provoque une expansion volumique médullaire, augmentant la pression intra-médullaire à l’origine des ONA [22]. 4.8. L’éthylisme L’éthylisme chronique, ou les fortes consommations aiguës, ont été impliqués dans la survenue d’ONA, concernant jusqu’à 10 à 40 % des patients avec une consommation éthylique [23]. Une consommation de plus de 400 mL d’alcool par semaine conduit à un risque 9,8 fois supérieur de développer une ONA par rapport à ceux qui ne boivent pas, ce risque étant multiplié par 17 chez les individus buvant plus de 1000 mL par semaine [24]. L’alcool contribuerait à un métabolisme lipidique anormal au sein des cellules stromales de la moelle osseuse, favorisant l’adipogénèse associée à une toxicité ostéocytaire. La raison pour laquelle de nombreux individus ayant une longue histoire d’éthylisme chronique ne développeront jamais d’ONA est inconnue, mais récemment l’association entre des polymorphismes de la méthylène tétrahydrofolate réductase 677 C/T et l’ONTF liée à l’alcool a été établis [25]. 4.9. Dysbarique (maladie des caissons) Les ONA ont également été décrites lors des décompressions chez des patients soumis de manière prolongée à un environnement hyperbare notamment chez les plongeurs ou les aviateurs (considérée comme une maladie professionnelle) [26]. Le mécanisme serait lié à la libération, lors de la décompression, de bulles intra- et/ou extravasculaires d’azote dissoutes lors de l’exposition hyperbare [27].
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4.10. Autres Un terrain métabolique défavorable, tel que l’hyperlipidémie (type I et V) ou le diabète [28], favorise la lipidose intramédullaire, et est responsable d’une hyperpression médullaire, et d’une obstruction extra-vasculaire. L’infection par le VIH (facteur de risque propre) et son traitement [29] (par l’effet péjoratif des inhibiteurs de protéases sur le métabolisme lipidique) sont également en cause dans la survenue des ONA [30]. Le tabagisme est associé à un risque relatif environ égal à 4 pour la survenue d’ONA[24]. Il faut noter que certains états physiologiques, tels que la grossesse (effet hormonal, hypercoagulabilité de la grossesse et stase veineuse) [31] sont à l’origine d’ONA. Des états pathologiques, tels que la cystostéatonecrose (au cours de la pancréatite ou du cancer du pancréas) sont également à risque d’ONA et d’infarctus osseux, par l’action des enzymes pancréatiques anormalement libérées sur les lipides intra-médullaires.
5. Manifestations cliniques Le moment où la nécrose d’un fragment d’épiphyse s’établit n’est en général pas symptomatique [32], même si certains patients ressentent une douleur lors de l’administration de fortes doses de corticoïdes. Dans la majorité des cas, la symptomatologie ne survient qu’à distance du mécanisme ischémique initial. Parfois même, l’ONA reste totalement asymptomatique, et sa découverte peut être fortuite, au décours d’examens réalisés pour d’autres indications. Lorsqu’elle est symptomatique, une ONA se manifeste par des douleurs d’horaire mécanique de l’articulation concernée, avec une limitation des amplitudes articulaires, responsable d’une impotence fonctionnelle. L’articulation est parfois le siège d’un épanchement mécanique. Pour l’ONTF, il s’agit de douleurs du pli inguinal ou de la région fessière, avec parfois une irradiation vers la cuisse et le genou. Les autres localisations habituelles sont la tête humérale, les condyles fémoraux, l’extrémité proximale du tibia, le talus, le calcanéus [5]. Il existe des nécroses avasculaires de forme particulières, d’origine microtraumatique, pouvant toucher l’os naviculaire (maladie de Köhler), la tête du premier métatarsien (maladie de Freiberg) ou le semi-lunaire (maladie de Kienbock) et qui sont à différentier des ONA systémiques touchant les grosses articulations. Il s’agit d’entités d’origine microtraumatique dont les facteurs de risque diffèrent des ONA systémiques. Au moment du diagnostic d’une ONA, il existe une atteinte bilatérale ou multifocale dans 75 % des cas [4]. Les ONA peuvent également affecter le squelette axial tel que les vertèbres et ne doivent pas être confondues avec des pseudarthroses de fractures vertébrales [33]. Les ONA et les infarctus osseux sont fréquemment associés chez un même patient, puisque des facteurs de risque sont communs [1]. Les ONA sont de révélation tardive lorsque les douleurs apparaissent à distance de la survenue de l’ONA, au moment de la fracture sous-chondrale. En se fondant sur les situations où le facteur déclenchant est bien identifié (ONA dysbarique, ONA post traumatique, corticothérapie), le diagnostic d’ONA peut être fait entre le premier mois et un an après l’exposition au facteur de risque (en général dans les 6 mois) [5] et nécessite souvent la réalisation d’une IRM. La douleur de la fracture sous-chondrale peut alors être prolongée et aggravée avec l’apparition des lésions d’arthrose secondaire. Cette arthropathie secondaire est responsable du mauvais pronostic fonctionnel des malades ayant une ONA, notamment celles touchant les articulations portantes chez des sujets jeunes.
Fig. 1. A. Radiographie du bassin chez une femme de 39 ans, greffée rénale, avec un diagnostic d’ostéonécrose de la tête fémorale gauche, ne montrant aucune anomalie initiale à la radiographie (stade I de Arlet et Ficat). B. L’apparition d’une image de fracture sous-chondrale avec effondrement de la tête fémorale gauche après un an d’évolution (stade III de Arlet et Ficat).
6. Imagerie 6.1. Radiographie et scanner La radiographie peut être normale initialement, et peut même le rester durant plusieurs mois après la survenue de l’ONA. La sensibilité de cet examen dépend de l’articulation concernée, de la taille de la zone nécrosée et de l’expérience du radiologue. La radiographie peut montrer des anomalies non spécifiques, telles que des plages de condensations ou d’hyperclartés au sein de l’épiphyse. Parfois, la zone nécrosée est visiblement circonscrite par une bande de condensation, permettant le diagnostic positif (Fig. 1). En cas d’ONA déjà évoluée, il existe une fine clarté sous-chondrale dite « en coquille d’œuf », déformant l’aspect normal de la surface articulaire et correspondant à une fracture sous-chondrale, parfois responsable d’une perte de sphéricité ou d’un méplat de la tête fémorale. L’évolution dans le temps se fait fréquemment vers de l’arthrose secondaire, plus tardive (associant des signes non spécifiques, tel un pincement focal de l’interligne, des ostéophytes, des géodes et une condensation sous chondrale). La classification radiologique de Arlet et Ficat [34,35] détaille les différents stades radiographiques des ONTF (Tableau 3), les classant en quatre stades, permettant de déterminer le type de traitement (en fonction de la présence ou non d’un effondrement de la tête fémorale). Le stade I correspond à une radiographie normale, le stade II correspond à une ostéopénie, ostéosclérose localisée, circonscrivant la lésion, sans effondrement de la tête fémorale. Le stade III correspond à l’effondrement (aplatissement de la tête fémorale) et le stade IV est celui de coxarthrose secondaire. Cette classification est parfois utilisée par extension pour les autres localisations d’ONA, les stades évolutifs étant
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Tableau 3 Classification radiographique de Arlet et Ficat. Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4
À ce stade les radiographies sont normales. L’IRM montre à ce stade un œdème osseux aspécifique et/ou une un liseré en hyposignal T1 et T2 définissant la zone d’ostéonécrose Ostéopénie (zone nécrotique déminéralisée) ou ostéosclérose (zone de condensation périphérique) délimitant l’ONA, sans effondrement de la tête qui reste sphérique Effondrement de la tête, perte de la sphéricité (fracture sous-chondrale avec aspect en coquille d’œuf) Coxarthrose secondaire, pincement articulaire, aspect hétérogène et condensé de la tête fémorale.
Fig. 2. Scanner des hanches montrant une ostéonécrose de la tête fémorale gauche avec fracture sous-chondrale et début d’effondrement de la tête fémorale. La radiographie correspondait à un stade III de Arlet et Ficat.
un épanchement articulaire et un œdème médullaire (hypersignal T2) péri-lésionnel peuvent être observés au stade très précoce. L’IRM permet le diagnostic le plus précoce et doit être demandée devant toute suspicion d’ostéonécrose chez des patients à radiographie normale. Un des principaux diagnostics différentiels est la fracture sous-chondrale par insuffisance osseuse caractérisée par l’absence de foyer de nécrose ou de liseré perinécrotique, avec présence de stries hypointenses sous-chondrales entourées d’une réaction œdémateuse, typiquement dans la zone de contrainte mécanique maximale (antéro-supérieure de la tête fémorale). L’autre diagnostic différentiel est l’algodystrophie (syndrome douloureux régional complexe de type I) surtout caractérisée par un œdème magnétique diffus de la moelle osseuse, moucheté en région épiphysaire, et pouvant également se compliquer de microfractures. 6.3. Scintigraphie osseuse
Fig. 3. IRM des hanches, chez une femme de 60 ans, éthylique chronique, montrant des ostéonécroses bilatérales des têtes fémorales. La zone nécrosée est circonscrite par un liseré hyposignal T1. La radiographie montrait un stade II de Arlet et Ficat.
analogues à ceux décrits pour la tête fémorale. La tomodensitométrie (TDM), parfois pratiquée en raison de son accessibilité par rapport à l’IRM, montre les mêmes lésions que la radiographie, mais de manière plus détaillée (Fig. 2). Son intérêt réside dans la capacité à mieux identifier les fractures sous-chondrales et les débuts d’effondrement de l’épiphyse [36]. Il existe d’autres classifications, telles que celles de Steinberg [37] et ARCO [38], moins fréquemment utilisées que celle d’Arlet et Ficat qui est d’usage plus simple. 6.2. Imagerie par résonance magnétique (IRM) Qu’elle soit de découverte fortuite, ou en lien avec une symptomatologie douloureuse, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) est l’exploration clé, combinant la meilleure sensibilité (99 %) et spécificité (99 %) pour le diagnostic [39]. Le signe caractéristique est le liseré péri-nécrotique, circonscrivant entièrement la lésion. Ce liseré apparaît en hyposignal en pondération T1 et comme un double liseré en hyposignal adjacent à un hypersignal en pondération T2 ou STIR (Fig. 3–5) [40]. La zone nécrosée peut initialement garder un signal graisseux normal, puis plus tardivement avoir un signal plus hétérogène, en hyposignal. De manière non spécifique,
La scintigraphie osseuse au 99m Tc, aspécifique, peut montrer une zone en cocarde, avec une hyperfixation peri-lésionnelle, entourant une zone hypofixante, témoignant de la tentative de réparation (Fig. 5). Son intérêt réside dans la possibilité d’identifier en un seul examen d’autres localisations d’ONA récentes ou semi-récentes sur l’ensemble du squelette, mais elle reste moins sensible que l’IRM [41]. L’IRM corps entier est l’option idéale pour rechercher toutes les localisations, mais est souvent limitée par son accessibilité. Pour les ONA anciennes (non évolutives), plusieurs années après le phénomène initial de survenue, il n’y a plus d’hyperfixation en scintigraphie [42]. 7. Démarche diagnostique Le diagnostic positif fait rarement débat depuis l’avènement de l’IRM (Fig. 6). Le plus souvent la découverte est fortuite, au décours d’examens d’imagerie réalisés pour d’autres raisons. Devant des douleurs articulaires inexpliqués, à radiographies normales, chez des sujets jeunes, une IRM articulaire doit rapidement être envisagée. En effet, c’est la seule exploration qui peut faire précocement le diagnostic positif d’ONA, et potentiellement permettre d’éviter la survenue d’une fracture sous-chondrale, notamment à la hanche, en mettant en place précocement un traitement conservateur. À l’exception des ONA post-traumatiques, où un facteur causal local est bien identifié, le diagnostic d’une ONA doit faire réaliser un « bilan d’extension », pour déterminer son caractère unifocal
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Fig. 4. Ostéonécrose du fémur distal et tibia proximal (atteinte épiphysaire), associé à un infarctus osseux du tibia proximal (atteinte métaphysaire) en séquence T1 (A) et T2 (B) chez un patient de 15 ans, après une chimiothérapie pour une leucémie lymphoblastique.
Fig. 5. A. Scintigraphie osseuse corps entier montrant une ostéonécrose du condyle fémoral externe gauche, des têtes humérales. B. IRM du pied droit montrant une ostéonécrose du médio pied, du talus, calcanéum et du tibia distal, chez un patient de 57 ans, traité par double autogreffe de moelle pour un myélome multiple. À noter la présence de prothèses totales de hanche bilatérales (posées pour ONA des têtes fémorales).
ou multifocal. Une atteinte multifocale est évocatrice d’une cause générale provoquant les ONA. On parle alors volontiers d’ONA « systémiques ». Un bilan étiologique doit alors être réalisé car même si une ONA est asymptomatique ou ancienne, elle peut être le signe d’une pathologie systémique qu’il faut diagnostiquer. Le bilan minimal doit comporter un interrogatoire exhaustif et un examen clinique, recherchant une corticothérapie, un éthylisme, la pratique de plongée ou une exposition à un environnement hyperbare, un tabagisme, un antécédent de greffe, de cancer, d’hémopathie, de
chimiothérapie, de thrombose, de lupus ou de drépanocytose. Il faut rechercher d’éventuelles prises cachées de corticoïdes, dans le cadre de médecine parallèle ou avec des galéniques différentes (dermocorticoïdes forts et corticoïdes inhalés à dose massive) [43]. Les examens complémentaires ne sont pas nécessaires en cas de corticothérapie forte dose ou en présence d’un facteur causal clairement identifié. Les examens complémentaires doivent être orientés selon les données de l’examen clinique et l’interrogatoire, comporter, en cas de suspicion, la recherche d’une thrombophilie, d’un
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Fig. 6. Démarche diagnostique et thérapeutique devant une ostéonécrose aseptique.
syndrome des antiphospholipides, d’un lupus systémique, d’une grossesse, d’une dyslipidémie, d’une infection par le VIH, d’une pancréatite. En cas d’organomégalie et de cytopénies, il faudra penser à une étiologie plus rare, comme la maladie de Gaucher (dosage de la beta-glucocérebrosidase).
handicap et une altération de la qualité de vie. L’évolution et le traitement des ONTF sont les plus étudiés. Le traitement des autres localisations ne repose sur aucun consensus et est adapté au cas par cas, par analogie avec le traitement des ONTF. 9.1. Traitement médical
8. Évolution naturelle et pronostic En l’absence de traitement, l’évolution naturelle des ONA est une fracture sous-chondrale, puis une déformation de la surface articulaire (effondrement) irréversible, responsable d’un pronostic articulaire péjoratif. Ceci est particulièrement vrai pour les articulations portantes, telle que la hanche. Si ce collapsus de la surface articulaire survient, il a généralement lieu dans les deux ans suivant le diagnostic des ONA [5]. Entre 32 et 79 % des ONTF aboutissent à un effondrement de la surface articulaire [5,44]. La possibilité de régression d’une ONA constituée reste débattue. Certains auteurs évoquent une possibilité d’amélioration de l’atteinte à l’IRM (régression de la zone de nécrose), mais uniquement pour les ONA de petite taille [45]. Tout l’enjeu d’une ONA dépend de l’évolution de la surface articulaire, en fonction de la survenue ou non d’une fracture sous-chondrale. Lorsque l’ONA est asymptomatique, de petite taille (< 15 % de l’épiphyse), située dans une zone non portante, et en l’absence d’œdème médullaire en IRM, elle peut rester stable (stade I ou II d’Arlet et Ficat), et ne pas aboutir à la fracture sous-chondrale pourvoyeuse d’arthrose secondaire [7,46–48].
9.1.1. Traitement non médicamenteux 9.1.1.1. Décharge. Lorsque les patients sont symptomatiques, et pour les stades peu avancés (I et II de Arlet et Ficat), en l’absence d’effondrement de la tête fémorale, une décharge de l’articulation est souvent recommandée pour une durée de 6 à 8 semaines, même en l’absence de données robustes dans la littérature confirmant son efficacité pour prévenir l’effondrement articulaire [49]. Il faut souligner la difficulté pour les patients d’observer une décharge complète, notamment en cas d’atteinte asymptomatique ou en cas d’atteinte bilatérale.
9. Prise en charge et traitement
9.1.1.2. Autres méthodes physiques. D’autres méthodes physiques ont été employées dans le traitement des ONA, telles que l’utilisation de champs magnétiques pulsés, des ondes de choc extracorporelles ou encore paradoxalement le caisson hyperbare. Bien que certaines études mettent en avant des résultats suggérant la régression des ONA par ces procédés, [50] leur faible qualité méthodologique empêche de tirer une conclusion formelle sur le bénéfice de ces traitements. Ces thérapies ont pour but de favoriser la revascularisation du fragment nécrosé. À défaut d’être suffisantes, elles ne semblent pas néfastes lorsqu’elles sont utilisées en complément des autres traitements.
Les ONA peuvent toucher un grand nombre de sites, néanmoins le site le plus touché est la tête fémorale (75 % des ONA). Les ONTF sont celles qui exposent le plus à une impotence fonctionnelle, un
9.1.2. Traitement médicamenteux 9.1.2.1. Éviter la récidive. Les ONA sont fréquemment bilatérales ou multifocales. Ces ONA multiples semblent apparaître
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simultanément, lors de l’exposition à un même facteur de risque. Des ONA d’âge différents sont rarement rapportés (0,3 %) [51]. Il faut donc retenir que, soumis à un facteur de risque, un patient développera l’ensemble de ses ONA dans les six mois, et que la survenue de nouvelles atteintes au-delà de ce délai reste possible mais peu fréquente. C’est la raison pour laquelle la prévention de la récidive reste un objectif thérapeutique. Puisqu’un des mécanismes physiopathologiques des ONA repose sur une origine ischémique, des traitements anticoagulants, antiagrégants, et hypolipémiants ont été essayés dans des modèles animaux d’ONA avec un certain succès [52,53]. Les essais randomisés ouverts chez l’homme n’ont pas montré d’effet significatif de la warfarine pour prévenir la survenue d’ONA ni sur la douleur des ONA, chez des patients lupiques sous corticothérapie. L’enoxaparine, dans une étude ouverte de faible effectif, pourrait prévenir l’aggravation radiologique et diminuer le recours au traitement chirurgical des ONA. Cependant, ces traitements n’ont pas démontré leur capacité à réduire la zone de nécrose. Il n’y a pas de preuve suffisante, en l’absence d’essais randomisés bien menés, permettant de recommander l’anticoagulation systématique devant une ONA [54]. L’anticoagulation demeure indiquée en cas de thrombophilie sous-jacente nécessitant de toute fac¸on une anticoagulation. Il n’y a pas de preuve solide de l’effet des antiagrégants [55]. Les traitement hypolipémiants (statines) semblent réduire le nombre d’ONA dans des études animales, et chez l’homme uniquement dans des études sans groupe contrôle, empêchant toute conclusion fiable [56–58]. Néanmoins, un traitement hypolipémiant doit être proposé selon les recommandations en vigueur en cas de dyslipidémie avérée pour la prévention du risque cardiovasculaire global. 9.1.2.2. Éviter l’effondrement et la douleur. Dans les modèles animaux, le zolédronate et l’ibandronate intraveineux et l’alendronate oral semblent prévenir l’effondrement de la tête fémorale, tant en prévention primaire (survenue de l’ONA) que secondaire, après la survenue de l’ONA [59]. Les bisphosphonates, principalement l’alendronate, ont également été testés chez l’homme pour la prévention de l‘effondrement articulaire dans l’ONTF, mais les essais ont abouti à des résultats contradictoires, avec des niveaux de preuve faibles (faibles effectifs, absence de groupe contrôle) [60,61]. Les données actuelles, fondées sur les essais randomisés contrôlés avec l’alendronate, le zoledronate, ou le pamidronate ne permettent pas à ce jour de recommander ces traitements dans l’ONA [62]. Il est possible que les bisphosphonates confèrent un effet antalgique, en agissant sur la composante douloureuse de la fracture sous-chondrale, lorsque celle-ci survient. 9.2. Traitement chirurgical 9.2.1. Conservateur Le forage cervico-céphalique (Fig. 7), développé pour les ONTF, a pour but de diminuer la douleur et diminuer l‘hyperpression intramédullaire responsable de la compression vasculaire extrinsèque. Il ne peut être réalisé qu’avant tout effondrement de la surface articulaire (stade I et II de Arlet et Ficat), puisque son objectif est de prévenir la survenue de cet effondrement. Le forage décompressif a montré une efficacité supérieure au traitement conservateur simple, mais uniquement sur des études anciennes non randomisées de faible effectif et avec de nombreux biais (les auteurs ne tenaient pas compte de la taille de la lésion initiale, pourtant un des principaux facteurs pronostiques) [63]. Ces résultats ne se sont pas confirmés dans des études plus récentes, avec moins de biais méthodologiques [64,65]. Des forages peuvent également être réalisés pour la tête humérale, les condyles fémoraux ou le talus, mais sont peu réalisés en pratique. Cette technique a par la suite été améliorée en ajoutant un greffon osseux vascularisé [66] ou de molécules ostéo-inductrices telles
Fig. 7. Forage cervico-céphalique de décompression sous radioscopie pour la prise en charge d’une ostéonécrose de la tête fémorale, stade II de Arlet et Ficat.
que BMP2 ou BMP7, mais celles-ci complexifient la prise en charge chirurgicale, sans étude comparative randomisée pouvant confirmer son efficacité. Plusieurs auteurs soutiennent que l’injection de cellules souches mésenchymateuses, issues de moelle osseuse autologue, pourraient apporter des facteurs de croissance et des composants cellulaires capables de régénérer et revasculariser le fragment nécrosé. Cette thérapie, innovante et prometteuse, pourrait prévenir l’effondrement de la tête fémorale [67]. Cependant, le coût de cette technique et l’absence de haut niveau de preuve d’efficacité est responsable de sa faible utilisation en pratique clinique courante. Des études de grande envergure devront confirmer le réel bénéfice de ces traitements, sur le risque d’effondrement de la tête fémorale, la douleur ou la fonction articulaire. Une autre approche chirurgicale est l’ostéotomie de décharge, dont le but est de modifier les contraintes architecturales sur la surface articulaire en regard de la nécrose, en déplac¸ant la zone articulaire portante [68]. Cette technique dépend de la localisation de l’ONA au sein de l’épiphyse et n’est possible qu’en cas de lésion de petite taille. Elle ne doit pas être proposée à tous les patients, mais son avantage est de pouvoir être utilisée, même en cas de début d’effondrement de la surface articulaire.
9.2.2. Non conservateur Les ONA à un stade avancé (stade III et IV d’Arlet et Ficat, correspondant à un effondrement de la tête fémorale constitué et/ou présence d’une arthrose secondaire) sont souvent symptomatiques, et le seul traitement efficace à long terme demeure l’arthroplastie totale. Son objectif est l’antalgie et la récupération fonctionnelle rapide [46]. Bien que cette technique concerne principalement les patients ayant déjà un effondrement de la tête fémorale, elle peut être proposée en première intention chez des patients âgés et très symptomatiques, sans effondrement de la tête, lorsque la zone de nécrose est très étendue et donc de mauvais pronostic. La mise en place d’une prothèse totale de hanche est discutée en fonction de l’âge du patient en raison de la durée de vie limitée des prothèses (15 à 20 ans). Ceci est d’autant plus gênant que les patients jeunes et actifs usent plus vite leur prothèse, se luxent plus,
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et nécessitent plus de reprises chirurgicales que les patients plus âgées, traités, pour une arthrose primitive. 10. Conclusion Les ONA touchent des patients jeunes, et sont souvent bilatérales ou multifocales. Les ostéonécroses de la tête fémorale représentent 75 % des ONA. Si la corticothérapie reste la première étiologie, les ONA peuvent être le symptôme d’une maladie systémique sous-jacente, nécessitant parfois un bilan étiologique exhaustif. Une fois installée, une ONA est irréversible. Le pronostic articulaire dépend de la taille et de la localisation de la lésion. En l’absence d’effondrement de la surface articulaire (stade I et II d’Arlet et Ficat) un traitement conservateur doit être envisagé, avec un avis chirurgical pour évaluer l’intérêt d’un traitement chirurgical associé (forage décompressif). En cas d’atteinte structurale importante (stade III et IV d’Arlet et Ficat) un avis chirurgical doit être pris, en vue d’une traitement non conservateur (arthroplastie totale). Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Références [1] Lafforgue P, Trijau S. Bone infarcts: Unsuspected gray areas? J Bone Spine Rev Rhum 2016;83:495–9. [2] Cooper C, Steinbuch M, Stevenson R, Miday R, Watts NB. The epidemiology of osteonecrosis: findings from the GPRD and THIN databases in the UK. Osteoporos Int 2010;21:569–77. [3] Moya-Angeler J, Gianakos AL, Villa JC, Ni A, Lane JM. Current concepts on osteonecrosis of the femoral head. World J Orthop 2015;6:590–601. [4] Symptomatic multifocal osteonecrosis. A multicenter study. Collaborative Osteonecrosis Group. Clin Orthop 1999:312-26. [5] Lafforgue P. Pathophysiology and natural history of avascular necrosis of bone. J Bone Spine Rev Rhum 2006;73:500–7. [6] Lee JS, Lee JS, Roh HL, Kim CH, Jung JS, Suh KT. Alterations in the differentiation ability of mesenchymal stem cells in patients with nontraumatic osteonecrosis of the femoral head: comparative analysis according to the risk factor. J Orthop Res Off Publ Orthop Res Soc 2006;24:604–9. [7] Mont MA, Zywiel MG, Marker DR, McGrath MS, Delanois RE. The natural history of untreated asymptomatic osteonecrosis of the femoral head: a systematic literature review. J Bone Joint Surg Am 2010;92:2165–70. [8] Aldridge JM, Urbaniak JR. Avascular necrosis of the femoral head: etiology, pathophysiology, classification, and current treatment guidelines. Am J Orthop Belle Mead NJ 2004;33:327–32. [9] Taylor LJ. Multifocal avascular necrosis after short-term high-dose steroid therapy. A report of three cases. J Bone Joint Surg Br 1984;66:431–3. [10] Felson DT, Anderson JJ. Across-study evaluation of association between steroid dose and bolus steroids and avascular necrosis of bone. Lancet Lond Engl 1987;1:902–6. [11] Aaron RK, Voisinet A, Racine J, Ali Y, Feller ER. Corticosteroid-associated avascular necrosis: dose relationships and early diagnosis. Ann N Y Acad Sci 2011;1240:38–46. [12] Powell C, Chang C, Naguwa SM, Cheema G, Gershwin ME. Steroid induced osteonecrosis: An analysis of steroid dosing risk. Autoimmun Rev 2010;9:721–43. [13] Marston SB, Gillingham K, Bailey RF, Cheng EY. Osteonecrosis of the femoral head after solid organ transplantation: a prospective study. J Bone Joint Surg Am 2002;84–A:2145–51. [14] Sakai T, Sugano N, Kokado Y, Takahara S, Ohzono K, Yoshikawa H. Tacrolimus may be associated with lower osteonecrosis rates after renal transplantation. Clin Orthop 2003:163–70. [15] Hanif I, Mahmoud H, Pui CH. Avascular femoral head necrosis in pediatric cancer patients. Med Pediatr Oncol 1993;21:655–60. [16] Cook AM, Patterson H, Nicholls J, Huddart RA. Avascular necrosis in patients treated with BEP chemotherapy for testicular tumours. Clin Oncol R Coll Radiol G B 1999;11:126–7. [17] Zhu K-K, Xu W-D, Pan H-F, Zhang M, Ni J, Ge F-Y, et al. The risk factors of avascular necrosis in patients with systemic lupus erythematosus: a meta-analysis. Inflammation 2014;37:1852–64. [18] Nevskaya T, Gamble MP, Pope JE. A meta-analysis of avascular necrosis in systemic lupus erythematosus: prevalence and risk factors. Clin Exp Rheumatol 2017;35:700–10. [19] Tektonidou MG, Malagari K, Vlachoyiannopoulos PG, Kelekis DA, Moutsopoulos HM. Asymptomatic avascular necrosis in patients with primary antiphospholipid syndrome in the absence of corticosteroid use: a prospective study by magnetic resonance imaging. Arthritis Rheum 2003;48:732–6.
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Ostéonécroses aseptiques, une revue générale des ostéonécroses de la hanche, et au-delà A review of avascular necrosis, of the hip and beyond L. Pijnenburg ∗ , R. Felten , R.-M. Javier Service de rhumatologie, centre de compétence des maladies osseuses rares, hôpitaux universitaires de Strasbourg, université de Strasbourg, 67000 Strasbourg, France
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a r t i c l e
Historique de l’article : Disponible sur Internet le xxx Mots clés : Ostéonécrose Ostéonécrose aseptique Ostéonécrose de la tête fémorale
r é s u m é Les ostéonécroses aseptiques constituent une pathologie fréquente, responsable de douleurs et d’incapacité fonctionnelle affectant principalement des sujets jeunes. Elles correspondent à une nécrose osseuse épiphysaire, secondaire à des mécanismes ischémiques et/ou cytotoxiques. Elles peuvent être unilatérales, bilatérales ou multifocales, témoignant alors du caractère systémique de leur origine et de l’importance des facteurs généraux impliqués dans leur survenue. Plus de 75 % des ostéonécroses aseptiques concernent la tête fémorale. L’ostéonécrose aseptique étant irréversible, de nombreux facteurs de risque sont à rechercher, tels que la corticothérapie, l’éthylisme, la dyslipidémie ou la drépanocytose. L’IRM est l’examen qui permet le diagnostic positif et doit être proposée devant toute douleur inexpliquée du sujet jeune, avec une radiographie normale. On différencie plusieurs stades d’ostéonécrose à l’imagerie. Dans les stades précoces (I et II de Arlet et Ficat), sans effondrement de la surface articulaire, un traitement conservateur est préconisé (mesures physiques, traitement médicamenteux, traitements chirurgicaux conservateurs tel le forage décompressif ou les ostéotomies de varisation ou valgisation). Dans les formes plus évoluées (stades III et IV de Arlet et Ficat, avec un effondrement de la surface articulaire puis arthrose secondaire) un traitement chirurgical non conservateur par arthroplastie est la principale option possible. Il existe cependant des avancées thérapeutiques prometteuses, telles que l’utilisation des cellules souches mésenchymateuses, qui pourraient à l’avenir améliorer le mauvais pronostic articulaire des ostéonécroses aseptiques. ´ e´ Nationale Franc¸aise de Medecine ´ Interne © 2019 Publie´ par Elsevier Masson SAS au nom de Societ (SNFMI).
a b s t r a c t Keywords: Osteonecrosis Avascular necrosis Avascular necrosis of the femoral head
Avascular necrosis is an ischemic or cytotoxic necrosis of epiphyseal bone, responsible for joint pain, altered life quality and frequently affecting young patients. Avascular necrosis can be unifocal or multifocal, underlining the possibility of a systemic origin. Avascular necrosis involves the femoral head in more than 75% of cases. Although avascular necrosis is irreversible, many risk factors must be sought, including corticosteroid treatment, hypercholesterolemia, sickle cell disease or alcohol abuse. MRI imaging is the main exploration for the diagnostic and staging of the disease, and should be performed in unexplained hip pain in young patients with normal X-rays. In the earlier stages of the disease (stage I and II of the Arlet and Ficat classification), joint surface is preserved, and conservative treatment is recommended. In the more advanced stages (III and IV of the Arlet and Ficat classification), the articular surface collapses and joint arthroplasty is the main treatment. However, there are some recent therapeutic advances, based on mesenchymal stem cells, which may contribute, in the future, to improve the bad functional prognosis of the disease. ´ e´ Nationale Franc¸aise de Medecine ´ © 2019 Published by Elsevier Masson SAS on behalf of Societ Interne (SNFMI).
∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (L. Pijnenburg). https://doi.org/10.1016/j.revmed.2019.10.332 ´ e´ Nationale Franc¸aise de Medecine ´ 0248-8663/© 2019 Publie´ par Elsevier Masson SAS au nom de Societ Interne (SNFMI).
Pour citer cet article : Pijnenburg L, et al. Ostéonécroses aseptiques, une revue générale des ostéonécroses de la hanche, et au-delà. Rev Med Interne (2019), https://doi.org/10.1016/j.revmed.2019.10.332
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1. Introduction Les ostéonécroses aseptiques (ONA) sont des nécroses osseuses localisées aux épiphyses. Elles surviennent suite à des phénomènes ischémiques locaux ou systémiques, des phénomènes cytotoxiques ou des phénomènes traumatiques, entraînant la mort cellulaire d’un compartiment osseux et de son contenant médullaire. Lorsque la région épiphysaire est touchée, on parle d’ONA. Lorsque les régions métaphyso-diaphysaires sont concernées on parle d’infarctus osseux [1]. Les infarctus osseux sont souvent associés aux ONA multifocales car ils partagent les mêmes facteurs de risque et les mêmes mécanismes physiopathologiques. Les ONA sont responsables de manifestations cliniques douloureuses, d’une impotence fonctionnelle, d’un handicap, et donc d’une altération de la qualité de vie. Le terme d’ « ostéonécrose aseptique » est issu de l’opposition historique avec les ostéonécroses d’origine infectieuses (ostéomyélites), sans rapport avec les ONA. Les anglosaxons utilisent le terme « avascular necrosis », mais qui ne tient compte que de l’origine vasculaire de cette pathologie, et non d’une toxicité ostéocytaire. Dans cette revue, nous nous intéresserons spécifiquement aux ONA. Ce terme d’ « ostéonécrose » est souvent utilisé pour désigner plusieurs autres pathologies osseuses qui ne sont pas dues aux mêmes mécanismes physiopathologiques et qui sont source de confusion. Ainsi, les ONA ne doivent pas être confondues avec les ostéoradionécroses induites par radiothérapie, les ostéochimionécroses mandibulaires induites par les traitements anti-resorbeurs osseux, les « ostéonécroses » vertébrales décrites au cours des fractures vertébrales (avec un phénomène de vide intravertébral) ou encore les ostéchondrites (notamment des condyles fémoraux). 2. Épidémiologie L’incidence exacte des ONA est mal connue en raison de leur caractère pauci-symptomatique ou asymptomatique. L’incidence annuelle des ONA de la tête fémorale (ONTF) est la mieux connue (site d’atteinte privilégié représentant plus de 75 % des cas d’ONA [2]), et touche entre 1,4 et 3,0 personnes/100 000 habitants et par an au Royaume-Uni [2]. Aux USA, 30 000 nouveaux patients sont diagnostiqués chaque année et les ONTF seraient à l’origine de la pose de 10 % des prothèses totales de hanches [3]. Les ONA sont fréquemment bilatérales (70 %), voire multifocales [4], touchant simultanément de multiples localisations épiphysaires du squelette. Les ONA, surviennent chez des patients jeunes, généralement entre 20 et 50 ans [3]. 3. Physiopathologie et évolution Les ONA se caractérisent par la nécrose d’un secteur osseux, entraînant la dégénérescence des cellules qui composent la trame osseuse et son contenant médullaire. La nécrose des ostéocytes (80 % des cellules de la trame osseuse), qui sont des barorécepteurs permettant l’adaptation de l’os à la pression, explique l’altération de la résistance mécanique de la zone nécrosée. Le réseau trabéculaire spongieux est initialement conservé, d’où la normalité initiale des radiographies. Les ONA sont une entité à part entière, différente de la nécrose histologique qui peut accompagner divers états pathologiques osseux. La physiopathologie des ONA n’est que partiellement élucidée, du fait de l’absence de modèle animal fiable et reproductible [5]. Les ONA sont le plus souvent la conséquence d’un phénomène initial ischémique (Tableau 1) : • soit par une lésion vasculaire traumatique ; ◦ fracture (notamment du col fémoral), ◦ luxation articulaire :
Tableau 1 Mécanismes physiopathologiques à l’origine des ONA. Lésion vasculaire traumatique Fracture (ex : au col du fémur, lésion de l’artère circonflexe postérieure) Luxation Microtraumatismes répétés Obstruction intravasculaire Micro-embols lipidiques (éthylisme, dyslipidémie, corticothérapie) Micro-embols gazeux (ONA dysbariques) État d’hypercoagulabilité/thrombose (drépanocytose, thrombophilie) Compression extravasculaire (élévation de la pression intramédullaire) Hypertrophie adipocytaire Œdème intra-médullaire Prolifération cellulaire intra-médullaire (histiocytes dans la maladie de Gaucher) Hémorragie intra-médullaire Cytotoxité directe sur les ostéocytes Éthylisme aigu ou chronique Corticothérapie Chimiothérapie anticancéreuse
• soit par une obstruction intra-vasculaire ; ◦ des micro-embols lipidiques, ◦ des micro-embols gazeux, ◦ un état d’hypercoagulabilité : • soit par une compression extra-vasculaire ; ◦ par élévation de la pression intramédullaire. Les ONA touchent les épiphyses, en raison de la vulnérabilité vasculaire de cette région anatomique, dépendant d’une vascularisation terminale, en particulier pour l’extrémité proximale du fémur. Les épiphyses ont un contenu riche en moelle graisseuse, participant au phénomène d’hyperpression intra-médullaire responsable d’une compression extra-vasculaire. L’origine vasculaire ischémique des ONA n’est pas exclusive : certains agents ont une cytotoxicité directe sur les ostéocytes et ostéoblastes épiphysaires (tels que l’alcool ou la corticothérapie), et altèrent la capacité de différenciation des cellules souches mésenchymateuses [6]. Certains terrains génétiques pourraient prédisposer aux ONA, notamment en fonction de certains polymorphismes de gènes codant pour le collagène de type II, ou de polymorphismes modulant la toxicité osseuse de la corticothérapie. Quelques jours à quelques semaines après le phénomène de nécrose ischémique du tissu osseux initial, un tissu de granulation calcifié va circonscrire la lésion nécrotique et former une interface entre l’os mort et l’os sain, visible en imagerie, témoignant d’une tentative inefficace de réparation osseuse et de revascularisation. Il n’y a pas remodelage osseux en l’absence de vitalité cellulaire, responsable de la perte de ses propriétés mécaniques. Si l’ONA est suffisamment étendue et en zone portante, une fracture sous-chondrale peut survenir, responsable d’un effondrement de l’épiphyse, notamment pour les articulations portantes, et si l’ONA est étendue [7]. Cette fracture sous-chondrale est parfois symptomatique, mais peut également rester indolore. Lorsque l’intégrité de la surface articulaire est compromise, une dégénérescence du cartilage sus-jacent survient, entraînant une arthrose secondaire précoce et sévère, responsable d’une symptomatologie douloureuse invalidante, limitant la fonction articulaire. 4. Facteurs de risque Dans un tiers des ONA, aucune étiologie précise n’est identifiée. Cependant, on connaît plusieurs facteurs de risque associés à leur survenue (Tableau 2). Ces facteurs de risque peuvent se cumuler, expliquant l’intrication des mécanismes physiopathologiques impliqués dans la survenue d’une ONA. Il peut exister des causes locales ou des causes systémiques. La fréquence des ONA attribuables à chaque facteur de risque n’est pas clairement établie,
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Tableau 2 Facteurs de risque associés à la survenue des ONA. Iatrogène Corticothérapie Greffe d’organe, greffe de moelle hématopoïétique Chimiothérapie anticancéreuse Hématologique Maladie de Gaucher Drépanocytose Métabolique Hyperlipidémie Éthylisme Tabagisme Pancréatite Diabète Maladie auto-immune systémique Lupus érythémateux systémique Syndrome des anti-phospholipides Autres Grossesse VIH Dysbarique Thrombophilie
notamment pour la corticothérapie, imputée dans 0,6 à 38 % des cas selon les séries [8].
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4.4. Lupus systémique Les maladies auto-immunes systémiques, telles que le lupus érythémateux systémique (LES) sont fortement associées à la survenue des ONA (4 % des patients atteint de LES dans certaines séries) [17,18]. Cette association est en grande partie expliquée par le traitement composé de corticoïdes systémiques. Cependant, il existe indépendamment de la prise de corticoïdes, un excès de risque d’ONA au cours du lupus. L’existence, chez les patients lupiques, d’une atteinte articulaire, d’un syndrome cushingoïde, d’une atteinte gastro-intestinale, d’une hypertension, d’ulcères buccaux, d’une pleurésie, d’une néphropathie, d’une vascularite, ou d’ un syndrome des anti-phospholipides est associée au risque de survenue d’une ONA. 4.5. Thrombophilie et syndrome des antiphospholipides La survenue d’une ONA est rapportée avec une fréquence élevée (jusqu’à 20 %) chez les malades atteints d’un syndrome des anti-phospholipides [19]. Tout état d’hypercoagulabilité a été mis en cause dans la survenue des ONA (mutation facteur V Leiden, hyperhomocystéinémie, déficit en protéine C et S) [5]. 4.6. Drépanocytose
4.1. Le traumatisme L’ostéonécrose post-traumatique peut survenir après une fracture (6 à 24 mois), après une luxation, ou après un traumatisme indirect. Elle survient par une lésion vasculaire et concerne surtout les ONTF[8]. D’autres facteurs s’y ajoutent : un effet tamponnade lié à un hématome, ou une augmentation des pressions médullaires par modification du positionnement articulaire. 4.2. La corticothérapie La corticothérapie est un des principaux facteurs de risque, en cause dans 0,6 à 38 % des ONA non traumatiques. Les corticoïdes, par voie systémique, peuvent entraîner des ONA, notamment en cas de fortes doses (bolus), même en cure courte, [9] mais également en cas de prise prolongée, de doses plus faibles [10,11]. Bien qu’une dose seuil n’ait pas été établie, le degré d’exposition reste un facteur déterminant dans la survenue d’une ONA [12]. Les cas d’ONA secondaires aux corticoïdes topiques sont extrêmement rares et ne concernent que des doses massives appliquées sur l’ensemble du corps. Les corticoïdes ont une toxicité directe sur les ostéocytes, et favorisent l’adipogénèse intra-médullaire, responsable d’une augmentation délétère de la pression intra-médullaire. 4.3. Greffes, hémopathies, et néoplasies Les ONA ont été rapportées chez 2 à 37 % des patients ayant bénéficié d’un greffe d’organe ou de moelle osseuse [13]. La réaction du greffon contre l’hôte et la dose cumulée de corticoïdes sont les principaux facteurs de risque associés chez ces patients. Il est difficile de distinguer le rôle propre de la greffe ou de la corticothérapie associée, cependant les nouveaux immunosuppresseurs tel que le tacrolimus permettraient une diminution de la survenue des ONA [14]. Les hémopathies (lymphomes, leucémies) et les néoplasies solides (sein, testicule, poumon, ovaire, colon) ont été également associées à la survenue d’ONA ou d’infarctus osseux (via leurs traitements anti-néoplasiques associés à la corticothérapie) [15,16]. Cependant, l’ONA n’est pas à considérer comme une manifestation paranéoplasique d’un cancer, et n’implique pas une recherche systématique de primitif.
La drépanocytose (par les accès vaso-occlusifs) est une grande pourvoyeuse d’ONA (8 à 40 % des malades) [20]. La falciformation des globules rouges entraîne une obstruction intra-vasculaire, responsable d’une ONA ou d’infarctus osseux. 4.7. Maladie de Gaucher La maladie de Gaucher est à l’origine d’ONA [21]. Cette sphingolipidose est une maladie de surcharge lysosomale, au cours de laquelle 25 % des patients présentent des ONA ou des infarctus osseux. L’infiltration progressive de la moelle osseuse par les cellules de Gaucher provoque une expansion volumique médullaire, augmentant la pression intra-médullaire à l’origine des ONA [22]. 4.8. L’éthylisme L’éthylisme chronique, ou les fortes consommations aiguës, ont été impliqués dans la survenue d’ONA, concernant jusqu’à 10 à 40 % des patients avec une consommation éthylique [23]. Une consommation de plus de 400 mL d’alcool par semaine conduit à un risque 9,8 fois supérieur de développer une ONA par rapport à ceux qui ne boivent pas, ce risque étant multiplié par 17 chez les individus buvant plus de 1000 mL par semaine [24]. L’alcool contribuerait à un métabolisme lipidique anormal au sein des cellules stromales de la moelle osseuse, favorisant l’adipogénèse associée à une toxicité ostéocytaire. La raison pour laquelle de nombreux individus ayant une longue histoire d’éthylisme chronique ne développeront jamais d’ONA est inconnue, mais récemment l’association entre des polymorphismes de la méthylène tétrahydrofolate réductase 677 C/T et l’ONTF liée à l’alcool a été établis [25]. 4.9. Dysbarique (maladie des caissons) Les ONA ont également été décrites lors des décompressions chez des patients soumis de manière prolongée à un environnement hyperbare notamment chez les plongeurs ou les aviateurs (considérée comme une maladie professionnelle) [26]. Le mécanisme serait lié à la libération, lors de la décompression, de bulles intra- et/ou extravasculaires d’azote dissoutes lors de l’exposition hyperbare [27].
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4.10. Autres Un terrain métabolique défavorable, tel que l’hyperlipidémie (type I et V) ou le diabète [28], favorise la lipidose intramédullaire, et est responsable d’une hyperpression médullaire, et d’une obstruction extra-vasculaire. L’infection par le VIH (facteur de risque propre) et son traitement [29] (par l’effet péjoratif des inhibiteurs de protéases sur le métabolisme lipidique) sont également en cause dans la survenue des ONA [30]. Le tabagisme est associé à un risque relatif environ égal à 4 pour la survenue d’ONA[24]. Il faut noter que certains états physiologiques, tels que la grossesse (effet hormonal, hypercoagulabilité de la grossesse et stase veineuse) [31] sont à l’origine d’ONA. Des états pathologiques, tels que la cystostéatonecrose (au cours de la pancréatite ou du cancer du pancréas) sont également à risque d’ONA et d’infarctus osseux, par l’action des enzymes pancréatiques anormalement libérées sur les lipides intra-médullaires.
5. Manifestations cliniques Le moment où la nécrose d’un fragment d’épiphyse s’établit n’est en général pas symptomatique [32], même si certains patients ressentent une douleur lors de l’administration de fortes doses de corticoïdes. Dans la majorité des cas, la symptomatologie ne survient qu’à distance du mécanisme ischémique initial. Parfois même, l’ONA reste totalement asymptomatique, et sa découverte peut être fortuite, au décours d’examens réalisés pour d’autres indications. Lorsqu’elle est symptomatique, une ONA se manifeste par des douleurs d’horaire mécanique de l’articulation concernée, avec une limitation des amplitudes articulaires, responsable d’une impotence fonctionnelle. L’articulation est parfois le siège d’un épanchement mécanique. Pour l’ONTF, il s’agit de douleurs du pli inguinal ou de la région fessière, avec parfois une irradiation vers la cuisse et le genou. Les autres localisations habituelles sont la tête humérale, les condyles fémoraux, l’extrémité proximale du tibia, le talus, le calcanéus [5]. Il existe des nécroses avasculaires de forme particulières, d’origine microtraumatique, pouvant toucher l’os naviculaire (maladie de Köhler), la tête du premier métatarsien (maladie de Freiberg) ou le semi-lunaire (maladie de Kienbock) et qui sont à différentier des ONA systémiques touchant les grosses articulations. Il s’agit d’entités d’origine microtraumatique dont les facteurs de risque diffèrent des ONA systémiques. Au moment du diagnostic d’une ONA, il existe une atteinte bilatérale ou multifocale dans 75 % des cas [4]. Les ONA peuvent également affecter le squelette axial tel que les vertèbres et ne doivent pas être confondues avec des pseudarthroses de fractures vertébrales [33]. Les ONA et les infarctus osseux sont fréquemment associés chez un même patient, puisque des facteurs de risque sont communs [1]. Les ONA sont de révélation tardive lorsque les douleurs apparaissent à distance de la survenue de l’ONA, au moment de la fracture sous-chondrale. En se fondant sur les situations où le facteur déclenchant est bien identifié (ONA dysbarique, ONA post traumatique, corticothérapie), le diagnostic d’ONA peut être fait entre le premier mois et un an après l’exposition au facteur de risque (en général dans les 6 mois) [5] et nécessite souvent la réalisation d’une IRM. La douleur de la fracture sous-chondrale peut alors être prolongée et aggravée avec l’apparition des lésions d’arthrose secondaire. Cette arthropathie secondaire est responsable du mauvais pronostic fonctionnel des malades ayant une ONA, notamment celles touchant les articulations portantes chez des sujets jeunes.
Fig. 1. A. Radiographie du bassin chez une femme de 39 ans, greffée rénale, avec un diagnostic d’ostéonécrose de la tête fémorale gauche, ne montrant aucune anomalie initiale à la radiographie (stade I de Arlet et Ficat). B. L’apparition d’une image de fracture sous-chondrale avec effondrement de la tête fémorale gauche après un an d’évolution (stade III de Arlet et Ficat).
6. Imagerie 6.1. Radiographie et scanner La radiographie peut être normale initialement, et peut même le rester durant plusieurs mois après la survenue de l’ONA. La sensibilité de cet examen dépend de l’articulation concernée, de la taille de la zone nécrosée et de l’expérience du radiologue. La radiographie peut montrer des anomalies non spécifiques, telles que des plages de condensations ou d’hyperclartés au sein de l’épiphyse. Parfois, la zone nécrosée est visiblement circonscrite par une bande de condensation, permettant le diagnostic positif (Fig. 1). En cas d’ONA déjà évoluée, il existe une fine clarté sous-chondrale dite « en coquille d’œuf », déformant l’aspect normal de la surface articulaire et correspondant à une fracture sous-chondrale, parfois responsable d’une perte de sphéricité ou d’un méplat de la tête fémorale. L’évolution dans le temps se fait fréquemment vers de l’arthrose secondaire, plus tardive (associant des signes non spécifiques, tel un pincement focal de l’interligne, des ostéophytes, des géodes et une condensation sous chondrale). La classification radiologique de Arlet et Ficat [34,35] détaille les différents stades radiographiques des ONTF (Tableau 3), les classant en quatre stades, permettant de déterminer le type de traitement (en fonction de la présence ou non d’un effondrement de la tête fémorale). Le stade I correspond à une radiographie normale, le stade II correspond à une ostéopénie, ostéosclérose localisée, circonscrivant la lésion, sans effondrement de la tête fémorale. Le stade III correspond à l’effondrement (aplatissement de la tête fémorale) et le stade IV est celui de coxarthrose secondaire. Cette classification est parfois utilisée par extension pour les autres localisations d’ONA, les stades évolutifs étant
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Tableau 3 Classification radiographique de Arlet et Ficat. Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4
À ce stade les radiographies sont normales. L’IRM montre à ce stade un œdème osseux aspécifique et/ou une un liseré en hyposignal T1 et T2 définissant la zone d’ostéonécrose Ostéopénie (zone nécrotique déminéralisée) ou ostéosclérose (zone de condensation périphérique) délimitant l’ONA, sans effondrement de la tête qui reste sphérique Effondrement de la tête, perte de la sphéricité (fracture sous-chondrale avec aspect en coquille d’œuf) Coxarthrose secondaire, pincement articulaire, aspect hétérogène et condensé de la tête fémorale.
Fig. 2. Scanner des hanches montrant une ostéonécrose de la tête fémorale gauche avec fracture sous-chondrale et début d’effondrement de la tête fémorale. La radiographie correspondait à un stade III de Arlet et Ficat.
un épanchement articulaire et un œdème médullaire (hypersignal T2) péri-lésionnel peuvent être observés au stade très précoce. L’IRM permet le diagnostic le plus précoce et doit être demandée devant toute suspicion d’ostéonécrose chez des patients à radiographie normale. Un des principaux diagnostics différentiels est la fracture sous-chondrale par insuffisance osseuse caractérisée par l’absence de foyer de nécrose ou de liseré perinécrotique, avec présence de stries hypointenses sous-chondrales entourées d’une réaction œdémateuse, typiquement dans la zone de contrainte mécanique maximale (antéro-supérieure de la tête fémorale). L’autre diagnostic différentiel est l’algodystrophie (syndrome douloureux régional complexe de type I) surtout caractérisée par un œdème magnétique diffus de la moelle osseuse, moucheté en région épiphysaire, et pouvant également se compliquer de microfractures. 6.3. Scintigraphie osseuse
Fig. 3. IRM des hanches, chez une femme de 60 ans, éthylique chronique, montrant des ostéonécroses bilatérales des têtes fémorales. La zone nécrosée est circonscrite par un liseré hyposignal T1. La radiographie montrait un stade II de Arlet et Ficat.
analogues à ceux décrits pour la tête fémorale. La tomodensitométrie (TDM), parfois pratiquée en raison de son accessibilité par rapport à l’IRM, montre les mêmes lésions que la radiographie, mais de manière plus détaillée (Fig. 2). Son intérêt réside dans la capacité à mieux identifier les fractures sous-chondrales et les débuts d’effondrement de l’épiphyse [36]. Il existe d’autres classifications, telles que celles de Steinberg [37] et ARCO [38], moins fréquemment utilisées que celle d’Arlet et Ficat qui est d’usage plus simple. 6.2. Imagerie par résonance magnétique (IRM) Qu’elle soit de découverte fortuite, ou en lien avec une symptomatologie douloureuse, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) est l’exploration clé, combinant la meilleure sensibilité (99 %) et spécificité (99 %) pour le diagnostic [39]. Le signe caractéristique est le liseré péri-nécrotique, circonscrivant entièrement la lésion. Ce liseré apparaît en hyposignal en pondération T1 et comme un double liseré en hyposignal adjacent à un hypersignal en pondération T2 ou STIR (Fig. 3–5) [40]. La zone nécrosée peut initialement garder un signal graisseux normal, puis plus tardivement avoir un signal plus hétérogène, en hyposignal. De manière non spécifique,
La scintigraphie osseuse au 99m Tc, aspécifique, peut montrer une zone en cocarde, avec une hyperfixation peri-lésionnelle, entourant une zone hypofixante, témoignant de la tentative de réparation (Fig. 5). Son intérêt réside dans la possibilité d’identifier en un seul examen d’autres localisations d’ONA récentes ou semi-récentes sur l’ensemble du squelette, mais elle reste moins sensible que l’IRM [41]. L’IRM corps entier est l’option idéale pour rechercher toutes les localisations, mais est souvent limitée par son accessibilité. Pour les ONA anciennes (non évolutives), plusieurs années après le phénomène initial de survenue, il n’y a plus d’hyperfixation en scintigraphie [42]. 7. Démarche diagnostique Le diagnostic positif fait rarement débat depuis l’avènement de l’IRM (Fig. 6). Le plus souvent la découverte est fortuite, au décours d’examens d’imagerie réalisés pour d’autres raisons. Devant des douleurs articulaires inexpliqués, à radiographies normales, chez des sujets jeunes, une IRM articulaire doit rapidement être envisagée. En effet, c’est la seule exploration qui peut faire précocement le diagnostic positif d’ONA, et potentiellement permettre d’éviter la survenue d’une fracture sous-chondrale, notamment à la hanche, en mettant en place précocement un traitement conservateur. À l’exception des ONA post-traumatiques, où un facteur causal local est bien identifié, le diagnostic d’une ONA doit faire réaliser un « bilan d’extension », pour déterminer son caractère unifocal
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Fig. 4. Ostéonécrose du fémur distal et tibia proximal (atteinte épiphysaire), associé à un infarctus osseux du tibia proximal (atteinte métaphysaire) en séquence T1 (A) et T2 (B) chez un patient de 15 ans, après une chimiothérapie pour une leucémie lymphoblastique.
Fig. 5. A. Scintigraphie osseuse corps entier montrant une ostéonécrose du condyle fémoral externe gauche, des têtes humérales. B. IRM du pied droit montrant une ostéonécrose du médio pied, du talus, calcanéum et du tibia distal, chez un patient de 57 ans, traité par double autogreffe de moelle pour un myélome multiple. À noter la présence de prothèses totales de hanche bilatérales (posées pour ONA des têtes fémorales).
ou multifocal. Une atteinte multifocale est évocatrice d’une cause générale provoquant les ONA. On parle alors volontiers d’ONA « systémiques ». Un bilan étiologique doit alors être réalisé car même si une ONA est asymptomatique ou ancienne, elle peut être le signe d’une pathologie systémique qu’il faut diagnostiquer. Le bilan minimal doit comporter un interrogatoire exhaustif et un examen clinique, recherchant une corticothérapie, un éthylisme, la pratique de plongée ou une exposition à un environnement hyperbare, un tabagisme, un antécédent de greffe, de cancer, d’hémopathie, de
chimiothérapie, de thrombose, de lupus ou de drépanocytose. Il faut rechercher d’éventuelles prises cachées de corticoïdes, dans le cadre de médecine parallèle ou avec des galéniques différentes (dermocorticoïdes forts et corticoïdes inhalés à dose massive) [43]. Les examens complémentaires ne sont pas nécessaires en cas de corticothérapie forte dose ou en présence d’un facteur causal clairement identifié. Les examens complémentaires doivent être orientés selon les données de l’examen clinique et l’interrogatoire, comporter, en cas de suspicion, la recherche d’une thrombophilie, d’un
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Fig. 6. Démarche diagnostique et thérapeutique devant une ostéonécrose aseptique.
syndrome des antiphospholipides, d’un lupus systémique, d’une grossesse, d’une dyslipidémie, d’une infection par le VIH, d’une pancréatite. En cas d’organomégalie et de cytopénies, il faudra penser à une étiologie plus rare, comme la maladie de Gaucher (dosage de la beta-glucocérebrosidase).
handicap et une altération de la qualité de vie. L’évolution et le traitement des ONTF sont les plus étudiés. Le traitement des autres localisations ne repose sur aucun consensus et est adapté au cas par cas, par analogie avec le traitement des ONTF. 9.1. Traitement médical
8. Évolution naturelle et pronostic En l’absence de traitement, l’évolution naturelle des ONA est une fracture sous-chondrale, puis une déformation de la surface articulaire (effondrement) irréversible, responsable d’un pronostic articulaire péjoratif. Ceci est particulièrement vrai pour les articulations portantes, telle que la hanche. Si ce collapsus de la surface articulaire survient, il a généralement lieu dans les deux ans suivant le diagnostic des ONA [5]. Entre 32 et 79 % des ONTF aboutissent à un effondrement de la surface articulaire [5,44]. La possibilité de régression d’une ONA constituée reste débattue. Certains auteurs évoquent une possibilité d’amélioration de l’atteinte à l’IRM (régression de la zone de nécrose), mais uniquement pour les ONA de petite taille [45]. Tout l’enjeu d’une ONA dépend de l’évolution de la surface articulaire, en fonction de la survenue ou non d’une fracture sous-chondrale. Lorsque l’ONA est asymptomatique, de petite taille (< 15 % de l’épiphyse), située dans une zone non portante, et en l’absence d’œdème médullaire en IRM, elle peut rester stable (stade I ou II d’Arlet et Ficat), et ne pas aboutir à la fracture sous-chondrale pourvoyeuse d’arthrose secondaire [7,46–48].
9.1.1. Traitement non médicamenteux 9.1.1.1. Décharge. Lorsque les patients sont symptomatiques, et pour les stades peu avancés (I et II de Arlet et Ficat), en l’absence d’effondrement de la tête fémorale, une décharge de l’articulation est souvent recommandée pour une durée de 6 à 8 semaines, même en l’absence de données robustes dans la littérature confirmant son efficacité pour prévenir l’effondrement articulaire [49]. Il faut souligner la difficulté pour les patients d’observer une décharge complète, notamment en cas d’atteinte asymptomatique ou en cas d’atteinte bilatérale.
9. Prise en charge et traitement
9.1.1.2. Autres méthodes physiques. D’autres méthodes physiques ont été employées dans le traitement des ONA, telles que l’utilisation de champs magnétiques pulsés, des ondes de choc extracorporelles ou encore paradoxalement le caisson hyperbare. Bien que certaines études mettent en avant des résultats suggérant la régression des ONA par ces procédés, [50] leur faible qualité méthodologique empêche de tirer une conclusion formelle sur le bénéfice de ces traitements. Ces thérapies ont pour but de favoriser la revascularisation du fragment nécrosé. À défaut d’être suffisantes, elles ne semblent pas néfastes lorsqu’elles sont utilisées en complément des autres traitements.
Les ONA peuvent toucher un grand nombre de sites, néanmoins le site le plus touché est la tête fémorale (75 % des ONA). Les ONTF sont celles qui exposent le plus à une impotence fonctionnelle, un
9.1.2. Traitement médicamenteux 9.1.2.1. Éviter la récidive. Les ONA sont fréquemment bilatérales ou multifocales. Ces ONA multiples semblent apparaître
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simultanément, lors de l’exposition à un même facteur de risque. Des ONA d’âge différents sont rarement rapportés (0,3 %) [51]. Il faut donc retenir que, soumis à un facteur de risque, un patient développera l’ensemble de ses ONA dans les six mois, et que la survenue de nouvelles atteintes au-delà de ce délai reste possible mais peu fréquente. C’est la raison pour laquelle la prévention de la récidive reste un objectif thérapeutique. Puisqu’un des mécanismes physiopathologiques des ONA repose sur une origine ischémique, des traitements anticoagulants, antiagrégants, et hypolipémiants ont été essayés dans des modèles animaux d’ONA avec un certain succès [52,53]. Les essais randomisés ouverts chez l’homme n’ont pas montré d’effet significatif de la warfarine pour prévenir la survenue d’ONA ni sur la douleur des ONA, chez des patients lupiques sous corticothérapie. L’enoxaparine, dans une étude ouverte de faible effectif, pourrait prévenir l’aggravation radiologique et diminuer le recours au traitement chirurgical des ONA. Cependant, ces traitements n’ont pas démontré leur capacité à réduire la zone de nécrose. Il n’y a pas de preuve suffisante, en l’absence d’essais randomisés bien menés, permettant de recommander l’anticoagulation systématique devant une ONA [54]. L’anticoagulation demeure indiquée en cas de thrombophilie sous-jacente nécessitant de toute fac¸on une anticoagulation. Il n’y a pas de preuve solide de l’effet des antiagrégants [55]. Les traitement hypolipémiants (statines) semblent réduire le nombre d’ONA dans des études animales, et chez l’homme uniquement dans des études sans groupe contrôle, empêchant toute conclusion fiable [56–58]. Néanmoins, un traitement hypolipémiant doit être proposé selon les recommandations en vigueur en cas de dyslipidémie avérée pour la prévention du risque cardiovasculaire global. 9.1.2.2. Éviter l’effondrement et la douleur. Dans les modèles animaux, le zolédronate et l’ibandronate intraveineux et l’alendronate oral semblent prévenir l’effondrement de la tête fémorale, tant en prévention primaire (survenue de l’ONA) que secondaire, après la survenue de l’ONA [59]. Les bisphosphonates, principalement l’alendronate, ont également été testés chez l’homme pour la prévention de l‘effondrement articulaire dans l’ONTF, mais les essais ont abouti à des résultats contradictoires, avec des niveaux de preuve faibles (faibles effectifs, absence de groupe contrôle) [60,61]. Les données actuelles, fondées sur les essais randomisés contrôlés avec l’alendronate, le zoledronate, ou le pamidronate ne permettent pas à ce jour de recommander ces traitements dans l’ONA [62]. Il est possible que les bisphosphonates confèrent un effet antalgique, en agissant sur la composante douloureuse de la fracture sous-chondrale, lorsque celle-ci survient. 9.2. Traitement chirurgical 9.2.1. Conservateur Le forage cervico-céphalique (Fig. 7), développé pour les ONTF, a pour but de diminuer la douleur et diminuer l‘hyperpression intramédullaire responsable de la compression vasculaire extrinsèque. Il ne peut être réalisé qu’avant tout effondrement de la surface articulaire (stade I et II de Arlet et Ficat), puisque son objectif est de prévenir la survenue de cet effondrement. Le forage décompressif a montré une efficacité supérieure au traitement conservateur simple, mais uniquement sur des études anciennes non randomisées de faible effectif et avec de nombreux biais (les auteurs ne tenaient pas compte de la taille de la lésion initiale, pourtant un des principaux facteurs pronostiques) [63]. Ces résultats ne se sont pas confirmés dans des études plus récentes, avec moins de biais méthodologiques [64,65]. Des forages peuvent également être réalisés pour la tête humérale, les condyles fémoraux ou le talus, mais sont peu réalisés en pratique. Cette technique a par la suite été améliorée en ajoutant un greffon osseux vascularisé [66] ou de molécules ostéo-inductrices telles
Fig. 7. Forage cervico-céphalique de décompression sous radioscopie pour la prise en charge d’une ostéonécrose de la tête fémorale, stade II de Arlet et Ficat.
que BMP2 ou BMP7, mais celles-ci complexifient la prise en charge chirurgicale, sans étude comparative randomisée pouvant confirmer son efficacité. Plusieurs auteurs soutiennent que l’injection de cellules souches mésenchymateuses, issues de moelle osseuse autologue, pourraient apporter des facteurs de croissance et des composants cellulaires capables de régénérer et revasculariser le fragment nécrosé. Cette thérapie, innovante et prometteuse, pourrait prévenir l’effondrement de la tête fémorale [67]. Cependant, le coût de cette technique et l’absence de haut niveau de preuve d’efficacité est responsable de sa faible utilisation en pratique clinique courante. Des études de grande envergure devront confirmer le réel bénéfice de ces traitements, sur le risque d’effondrement de la tête fémorale, la douleur ou la fonction articulaire. Une autre approche chirurgicale est l’ostéotomie de décharge, dont le but est de modifier les contraintes architecturales sur la surface articulaire en regard de la nécrose, en déplac¸ant la zone articulaire portante [68]. Cette technique dépend de la localisation de l’ONA au sein de l’épiphyse et n’est possible qu’en cas de lésion de petite taille. Elle ne doit pas être proposée à tous les patients, mais son avantage est de pouvoir être utilisée, même en cas de début d’effondrement de la surface articulaire.
9.2.2. Non conservateur Les ONA à un stade avancé (stade III et IV d’Arlet et Ficat, correspondant à un effondrement de la tête fémorale constitué et/ou présence d’une arthrose secondaire) sont souvent symptomatiques, et le seul traitement efficace à long terme demeure l’arthroplastie totale. Son objectif est l’antalgie et la récupération fonctionnelle rapide [46]. Bien que cette technique concerne principalement les patients ayant déjà un effondrement de la tête fémorale, elle peut être proposée en première intention chez des patients âgés et très symptomatiques, sans effondrement de la tête, lorsque la zone de nécrose est très étendue et donc de mauvais pronostic. La mise en place d’une prothèse totale de hanche est discutée en fonction de l’âge du patient en raison de la durée de vie limitée des prothèses (15 à 20 ans). Ceci est d’autant plus gênant que les patients jeunes et actifs usent plus vite leur prothèse, se luxent plus,
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et nécessitent plus de reprises chirurgicales que les patients plus âgées, traités, pour une arthrose primitive. 10. Conclusion Les ONA touchent des patients jeunes, et sont souvent bilatérales ou multifocales. Les ostéonécroses de la tête fémorale représentent 75 % des ONA. Si la corticothérapie reste la première étiologie, les ONA peuvent être le symptôme d’une maladie systémique sous-jacente, nécessitant parfois un bilan étiologique exhaustif. Une fois installée, une ONA est irréversible. Le pronostic articulaire dépend de la taille et de la localisation de la lésion. En l’absence d’effondrement de la surface articulaire (stade I et II d’Arlet et Ficat) un traitement conservateur doit être envisagé, avec un avis chirurgical pour évaluer l’intérêt d’un traitement chirurgical associé (forage décompressif). En cas d’atteinte structurale importante (stade III et IV d’Arlet et Ficat) un avis chirurgical doit être pris, en vue d’une traitement non conservateur (arthroplastie totale). Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Références [1] Lafforgue P, Trijau S. Bone infarcts: Unsuspected gray areas? J Bone Spine Rev Rhum 2016;83:495–9. [2] Cooper C, Steinbuch M, Stevenson R, Miday R, Watts NB. The epidemiology of osteonecrosis: findings from the GPRD and THIN databases in the UK. Osteoporos Int 2010;21:569–77. [3] Moya-Angeler J, Gianakos AL, Villa JC, Ni A, Lane JM. Current concepts on osteonecrosis of the femoral head. World J Orthop 2015;6:590–601. [4] Symptomatic multifocal osteonecrosis. A multicenter study. Collaborative Osteonecrosis Group. Clin Orthop 1999:312-26. [5] Lafforgue P. Pathophysiology and natural history of avascular necrosis of bone. J Bone Spine Rev Rhum 2006;73:500–7. [6] Lee JS, Lee JS, Roh HL, Kim CH, Jung JS, Suh KT. Alterations in the differentiation ability of mesenchymal stem cells in patients with nontraumatic osteonecrosis of the femoral head: comparative analysis according to the risk factor. J Orthop Res Off Publ Orthop Res Soc 2006;24:604–9. [7] Mont MA, Zywiel MG, Marker DR, McGrath MS, Delanois RE. The natural history of untreated asymptomatic osteonecrosis of the femoral head: a systematic literature review. J Bone Joint Surg Am 2010;92:2165–70. [8] Aldridge JM, Urbaniak JR. Avascular necrosis of the femoral head: etiology, pathophysiology, classification, and current treatment guidelines. Am J Orthop Belle Mead NJ 2004;33:327–32. [9] Taylor LJ. Multifocal avascular necrosis after short-term high-dose steroid therapy. A report of three cases. J Bone Joint Surg Br 1984;66:431–3. [10] Felson DT, Anderson JJ. Across-study evaluation of association between steroid dose and bolus steroids and avascular necrosis of bone. Lancet Lond Engl 1987;1:902–6. [11] Aaron RK, Voisinet A, Racine J, Ali Y, Feller ER. Corticosteroid-associated avascular necrosis: dose relationships and early diagnosis. Ann N Y Acad Sci 2011;1240:38–46. [12] Powell C, Chang C, Naguwa SM, Cheema G, Gershwin ME. Steroid induced osteonecrosis: An analysis of steroid dosing risk. Autoimmun Rev 2010;9:721–43. [13] Marston SB, Gillingham K, Bailey RF, Cheng EY. Osteonecrosis of the femoral head after solid organ transplantation: a prospective study. J Bone Joint Surg Am 2002;84–A:2145–51. [14] Sakai T, Sugano N, Kokado Y, Takahara S, Ohzono K, Yoshikawa H. Tacrolimus may be associated with lower osteonecrosis rates after renal transplantation. Clin Orthop 2003:163–70. [15] Hanif I, Mahmoud H, Pui CH. Avascular femoral head necrosis in pediatric cancer patients. Med Pediatr Oncol 1993;21:655–60. [16] Cook AM, Patterson H, Nicholls J, Huddart RA. Avascular necrosis in patients treated with BEP chemotherapy for testicular tumours. Clin Oncol R Coll Radiol G B 1999;11:126–7. [17] Zhu K-K, Xu W-D, Pan H-F, Zhang M, Ni J, Ge F-Y, et al. The risk factors of avascular necrosis in patients with systemic lupus erythematosus: a meta-analysis. Inflammation 2014;37:1852–64. [18] Nevskaya T, Gamble MP, Pope JE. A meta-analysis of avascular necrosis in systemic lupus erythematosus: prevalence and risk factors. Clin Exp Rheumatol 2017;35:700–10. [19] Tektonidou MG, Malagari K, Vlachoyiannopoulos PG, Kelekis DA, Moutsopoulos HM. Asymptomatic avascular necrosis in patients with primary antiphospholipid syndrome in the absence of corticosteroid use: a prospective study by magnetic resonance imaging. Arthritis Rheum 2003;48:732–6.
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