- Email: [email protected]
Osteonecrosis en pacientes con infección por VIH*
COMUNICACIONES BREVES
Osteonecrosis en pacientes con infección por VIH Eugenia De Lama • José Antonio Narváez • Yolanda Roca • Josep Maria Pellicer Servicio de Radiodiagnóstico y RM. Ciutat Sanitària i Universitària de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona.
Osteonecrosis in HIV-infected patients Presentamos dos casos de osteonecrosis avascular, uno afectando las rodillas y el otro las caderas, en pacientes con infección por VIH y con criterios de sida. Revisamos la bibliografía publicada sobre esta rara complicación de la infección por VIH, con especial énfasis en sus características clínicas y radiológicas, y su posible etiopatogenia.
We present two cases of avascular osteonecrosis, one involving the knees and the other the hips, in patients with human immunodeficiency virus (HIV) infection who met the criteria for acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). We review the literature concerning this rare complication of HIV infection, focusing especially on the clinical and radiological features and its possible etiopathogenesis.
Palabras clave: Osteonecrosis. Radiología. VIH. Key words: Osteonecrosis. Radiology. HIV
L
a osteonecrosis (ON), necrosis avascular o necrosis isquémica del hueso es la lisis de los elementos óseos y de la medula ósea por una interrupción del aporte sanguíneo. Recientemente se ha descrito en la bibliografía la asociación de esta entidad con la infección por el VIH, postulándose ésta como un factor etiológico más de la misma, de patogenia poco conocida. Presentamos dos casos de pacientes infectados por VIH, con criterios de sida, que presentaron osteonecrosis bilateral, uno en la cadera y otro en la rodilla, con el objetivo de describir los hallazgos radiológicos característicos de la ON, conocer su asociación con el VIH y su probable mecanismo etiopatogénico. Todo ello es importante para considerar la ON en el diagnóstico diferencial de la afectación articular en pacientes seropositivos por VIH y como signo clínico orientativo de infección por VIH en pacientes jóvenes con ON sin otros factores de riesgo.
En noviembre de 2000 y a raíz de un cuadro de coxalgia izquierda, fue diagnosticado de necrosis avascular. Las radiografías fueron normales. Evidenciándose en el estudio gammagráfico una imagen focal hipocaptante en la cabeza femoral izquierda. En enero del 2001 consulta por coxalgia bilateral de características mecánicas. En la exploración física destacaba un dolor a la movilización de ambas caderas, de mayor intensidad en el lado izquierdo. Las radiografías anteroposterior y en rotación externa de ambas caderas demostraron alteración de la densidad radiológica y fractura subcondral en la cabeza femoral izquierda (Fig. 1). El estudio con resonancia magnética (RM) mostró una lesión focal subcondral delimitada por una interfase reactiva en ambas cabezas femorales, compatibles con ON (Fig. 2).
CASO 1
CASO 2
Varón de 33 años de edad, fumador y con antecedentes de enolismo crónico.
Mujer de 31 años de edad, fumadora, sin antecedentes de enolismo ni adicción a drogas por vía parenteral.
Diagnosticado de VIH en el año 1992, con criterios de sida estadio C2, en tratamiento con triple terapia antiviral (dos inhibidores de la transcriptasa inversa y uno de la proteasa) desde entonces.
Diagnosticada de VIH positivo en el año 1996, cumple criterios de sida estadio B2, en tratamiento con triple terapia antiviral.
De Lama E, Narváez JA, Roca Y, et al. Osteonecrosis en pacientes con infección por VIH. Radiología 2001;43(10):497-501. Correspondencia: EUGENIA DE LAMA SALVADOR. Servicio de Radiodiagnóstico. Ciutat Sanitària i Universitària de Bellvitge. Feixa Llarga, s/n. 08907 L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona. Recibido: 10-VII-2001. Aceptado: 8-XI-2001. 45
Radiología 2001;43(10):497-501
En febrero de 2000, presenta gonalgia bilateral de un mes de duración, de tipo mecánico sin impotencia funcional. La exploración física no demostró ninguna anomalía. Las radiografías en proyección anteroposterior y de perfil de ambas rodillas evidenciaron áreas de aumento de densidad parcheadas en ambas mesetas tibiales, de forma bilateral. El estudio con RM demostró lesiones delimitadas por una interfase reactiva en ambas mesetas tibiales, afectando las regiones subcondrales y extendiéndose en profundidad, compatibles con ON. No se observaron signos de fractura subcondral o de colapso articular.
497
y
p
p
A
B
C
D Fig. 1.—Varón de 33 años, VIH +, con coxalgia bilateral. A y B) Radiografías anteroposterior (A) y en rotación externa (B) de ambas caderas que muestran áreas mal delimitadas de aumento de densidad del hueso subcondral en ambas cabezas femorales, más patentes en el lado izquierdo. En la cabeza femoral izquierda se observa una imagen radiolucente semicircular, paralela a la superficie articular (flechas), con morfología en media luna con discreto colapso articular, más evidente en la proyección en rotación externa. C) Corte coronal en secuencia STIR (short tau inversion recovery), donde se evidencian lesiones subcondrales en ambas cabezas femorales, con contorno de demarcación hipointenso en su borde interno e hiperintenso en su borde externo (puntas de flecha), que corresponde al signo del «doble halo» característico de la ON. En la cadera derecha se observa una moderada cantidad de derrame sinovial (flechas). D) Corte coronal potenciado en densidad protónica de la cabeza derecha. El margen de demarcación aparece hipointenso (puntas de flecha).
DISCUSIÓN La ON se clasifica en primaria y secundaria, según si se asocia o no a factores predisponentes. La ON secundaria se subdivide en traumática y atraumática. Los principales factores etiológicos implicados en la ON secundaria atraumática son la corticoterapia, el alcoholismo, la pancreatitis, las hemoglobinopatías, el lupus eritematoso sistémico, las vasculitis, la gota, el embarazo, y los barotraumas. Todos ellos actúan de forma aislada o conjunta, a través de los siguientes mecanismos patogénicos que conducen a la isquemia epifisaria: por oclusión vascular intraluminal, por oclusión vascular extraluminal debida a un aumento de la presión intraósea, lesionando la pared vascular, o por microfracturas del hueso subcondral. La ON ha sido descrita recientemente en la bibliografía en pacientes VIH (1). Se han publicado 30 casos en la bibliografía re-
498
ciente, donde se proponen diferentes teorías etiopatogénicas para explicar la asociación del VIH con la ON (2). En las series más amplias publicadas encuentran que desde un 50% (3) hasta un 80% (4) de los casos se asociaban a factores de riesgo clásicos como la corticoterapia, el alcoholismo (2, 5) o la hiperlipidemia (6). En otros casos (2-5), por el contrario, no se encontraron ninguno de los factores de riesgo clásicos de ON por lo que se ha postulado que el virus del VIH por sí mismo es el agente causal de la misma (2, 5). Algunos autores han encontrado un aumento significativo de los anticuerpos anticardiolipina en los pacientes VIH y ON, y lo han relacionado como probable factor etiológico (6-8). Otros estudios relacionan el aumento de los lípidos y la alteración del metabolismo de los mismos como factor etiológico en estos pacientes, porque provocan un aumento de la presión intraósea y por tanto un riesgo mayor de desarrollar ON (4, 9, 10). Radiología 2001;43(10):497-501
46
y
A
p
B
Fig. 2.—Mujer de 31 años de edad, VIH+, con gonalgia bilateral de un mes de evolución. A y B) Cortes coronales en secuencias potenciadas en T1 (A) y densidad protónica con supresión de la grasa (B) de la rodilla derecha. Se evidencian varias lesiones geográficas en el cóndilo interno (flechas) y región epíso-metafisaria proximal de la tibia (puntas de flecha), delimitadas por un margen hipointenso en T1, e hipohiperintenso en densidad protónica. C) Corte coronal en secuencias potenciadas en densidad protónica con supresión de la grasa sobre la rodilla izquierda. En el cóndilo medial se identifica una lesión focal subcondral (flechas), rodeada por extensos cambios de edema medular, en forma de hiperseñal de bordes mal delimitados que se extienden en profundidad. Se observa una lesión de gran tamaño, elimitada por un margen hipo-hiperintenso, que afecta ambos platillos tibiales.
Además se ha implicado el inhibidor de la proteasa como inductor de ON porque provoca una alteración del metabolismo lipídico (11). Sin embargo la asociación de los inhibidores de la proteasa con la ON aún está en estudio (10). En la posible patogenia de nuestros dos casos hay que señalar que ambos recibían tratamiento con inhibidores de la proteasa, y en uno de ellos se recogía también el antecedente de alcoholismo crónico. No se han descrito asociaciones estadísticamente significativas entre la carga viral o el nivel de CD4 y la incidencia de ON en estos pacientes. 47
p
Radiología 2001;43(10):497-501
C
Hay de destacar que algunos autores describen la ON en estadios avanzados del sida (estadios B3-C3) (8, 12), mientras que otros, por el contrario, la describen en estadios iniciales (6), incluso en pacientes antes de que fueran diagnosticados de VIH (13). Por tanto, podemos decir que aunque la ON en pacientes VIH es más frecuente que en la población general (8), los factores implicados en su patogenia aún no están aclarados. El cuadro clínico de la ON en estos pacientes no difiere de la clínica típica de cualquier cuadro de ON. Se presenta como un dolor de intensidad moderada e impotencia funcional. El dolor
499
y
es de tipo mecánico y va dificultando progresivamente la deambulación. Característicamente la ON en VIH suele ser más severa, bilateral, y politópica (4) que en la población general, por lo que debemos plantearnos el diagnóstico de VIH en pacientes jóvenes sin factores de riesgo conocidos que presenten ON bilateral severa (3, 7, 14). Los hallazgos radiológicos en nuestros pacientes, al igual que en el resto de casos publicados, no difieren de los de la osteonecrosis de cualquier otra etiología. Las radiografías son la primera prueba a realizar, aunque sus manifestaciones son tardías. Se observan áreas focales de osteopenia o esclerosis, o una combinación de ambas, que dan un aspecto moteado al hueso subcondral. Si se produce fractura subcondral se evidencia una imagen radiolucente semicircular paralela a la superficie articular, en forma de semiluna («signo de la semiluna» o «crescent sign»). En estadios más avanzados se observa un colapso articular y cambios artrósicos. La gamagrafía es muy sensible pero poco específica (15). La principal ventaja es que hace un rastreo generalizado, y permite detectar formas politópicas. En fases precoces aparecen como zonas frías, y en estadios reparativos aparecen como áreas de hipercaptación del isótopo. La RM es la prueba más sensible y específica en el diagnóstico de la ON (21). En fases precoces se observa un patrón de edema medular óseo de carácter inespecífico. En fases más avanzadas se detectan lesiones subcondrales, de morfología variable, delimitadas por un halo que en T1 es hipointenso, y en T2 está formado por un anillo hipointenso, rodeado de un margen hiperintenso (16). Este doble halo o anillo de demarcación en T2 se considera patognomónico de ON (15, 17, 18). La ON es una de las complicaciones osteomusculares menos frecuentes en pacientes con sida, pero hemos de tenerla presente en el diagnóstico diferencial del dolor de origen osteoarticular en paciente VIH (12). Las manifestaciones musculoesqueléticas en pacientes con sida son fundamentalmente: infecciosas (osteomielitis (19, 20), artritis séptica (21) y miositis (22-24)), y tumorales (linfomas no Hodgkin (25), la angiomatosis bacilar (26, 27) y sarcomas de Kaposi (28, 29). Otras afectaciones menos frecuentes, pero no por ello menos relevantes son la osteonecrosis, la distrofia simpático refleja y las espondiloartropatías seronegativas (12). El tratamiento de estos pacientes es el mismo que el de la ON de cualquier otro origen. Un diagnóstico y tratamiento precoz mejora el pronóstico porque evita los cambios estructurales que esta entidad provoca en el hueso subcondral y en el cartílago articular, que alterarían la biomecánica y podrían conducir al desarrollo o agravamiento de la artrosis, entidad ya irreversible. En conclusión, la ON es una complicación poco frecuente del sida (30) que está siendo recogida con mayor frecuencia en la bibliografía. El mecanismo etiopatogénico aún no está aclarado, aunque múltiples factores parecen estar implicados. La RM es la técnica de elección en el diagnóstico de esta entidad, mostrando frecuentemente una afectación bilateral importante. El conocimiento de la asociación de la osteonecrosis y el VIH, y de sus características clínicas y radiológicas, permitirán un diagnóstico correcto y un tratamiento precoz, y consecuentemente una mejoría significativa en el pronóstico de estos pacientes.
500
p
p
BIBLIOGRAFÍA 1. Llauger J, Palmer J, Rosón N, Fernández A, Camins A. Osteonecrosis of the knee in an HIV-infected patient. AJR 1998;171:987-8. 2. Meyer D, Behrens G, Stoll M, Schimdt RE. Osteonecrosis: a rare complication of HIV infection. Association with certain risk factors. MMW Fortschritte der Medizin 2000;13;142(Supl 1):64-7. 3. Tigges S, Meli RJ. Osteonecrosis associated with HIV infection. Can Assoc Radiol J 1995;46:280-4. 4. Hugues Blangy, Damien Loeville. Osteonecrosis of the femoral head in HIV-1 patients: four additional cases. AIDS 2000;14:2214-5. 5. Saribner AN, Troia-Cancio PV. Osteonecrosis in HIV: a case control study. J Adquir Immune Defic Syndr 2000;1;25:19-25. 6. Rademaker J, Dobro JS, Solomon F. Osteonecrosis and human immunodeficiency virus infection. J Rheumat 1997;24:601-4. 7. Gerster JC, Camus JP, Chave JP. Multiple site avascular necrosis in HIV infected patients. J Rheumatol 1991;18:300-2. 8. Olivè A. MD, Queralt C. MD. Osteonecrosis and HIV infection: 4 more cases. Journal of Rheumatology 1998;25:1243-4. 9. Stovall D Jr, Young TR. Avascular necrosis of the medial femoral condyle in HIV-infected patients. American Journal of Orthopedics 1995;24:71-3. 10. Meyer D, Behrens G, Stoll M, Schimdt RE Osteonecrosis of the femoral head in patients receiving HIV proteasa inhibitors. AIDS 1999,13:1147-48. 11. Monier P, Mc known K, Bronze Ms. Osteonecrosis complicating highly active antiretroviral therapy in patients infected with human immunodeficiency virus. Clin Infect Dis 2000;31:1488-92. 12. Lynne S, Steinbach MD, Jamshid Teheranzadeh MP. Human Immunodefiency Virus Infection:; Musculoskeletal manifestations Radiology 1993;186:833-8. 13. Koeger AC. Osteonecrosis and human immunodeficiency virus infection. J Rheumatol 1999;26:152-3. 14. Belmonte MA, García-Portales R, Doménech I, Fernández-Nebro A, Camps MT, De Ramon E. Avascular necrosis of bone in human immunodeficiency virus infection and antiphospholipid antibodies. J Rheumatol 1993;20:1425-7. 15. Froberg PK, Braunstein EM, Buckwalter KA. Osteonecrosis, transient osteoporosis, and transient bone marrow edema. Radiol Clin North Am 1996;34:273-91. 16. Narváez J, Narváez JA, Rodríguez-Moreno J, Roig-Escofet D. Osteonecrosis of the knee: differences among idiopathic and secondary types. Rheumatology 2000;39:982-9. 17. Mitchell DG, Joseph PM, Fallon M, et al. Chemical shift MR imaging of the femoral head: an in vitro study of normal hips and hips with avascular necrosis. Am J Roentgenol 1987;148:1159-64. 18. Mitchell DG, Rao VM, Dalinka MK, et al. Femoral head avascular necrosis; correlation of MR imaging, radiographic staging, radionuclide imaging, and clinical findings. Radiology 1987;162: 709-15. 19. Magid D, Fisham EK. Muscoloskeletal infections in patients with AIDS: CT findings. AJR 1992;158:603-7. 20. Spencer M, Burgener FA, Hampton BA. Osteomyelitis in AIDS patients. Radiology 1991;181(P):155-6. 21. Rosenberg ZS, Norman A, Solomon G. Arthritis associated with HIV infection: radiographic manifestations. Radiology 1989; 173:171-6. 22. Fleckenstein JL, Burns DK, Murphy FK, Jayson HT, Bonte FJ. Differential diagnosis of bacterial miosistis in AIDS: evaluation with MR Imaging. Radiology 1991;179:653-8. 23. Vartian C, Septimus EJ. Pyomyosistis in an intravenous drug user with human immunodefiency syndrome. Arch Intern Med 1998; Radiología 2001;43(10):497-501
48
y
149:705-6. 24. Raphael SA, Wolfson BJ, Parker P, Lischer HW, Faeber EN. Pyomyosistis associated with human immunodeficiency virus infection. Br Med J 1987;294;1524-5. 25. Beral V, Petrman T, Berkelman R, Jaffe H. AIDS associated with non-Hodkgin lymphoma. Lancet 1991;337:805-9. 26. Baron AL, Steinbach LS, LeBoit PE, Mills CM, Gee JH, Berger TG. Osteolytic lesions and bacillar angiomatosis in HIV infection: radiologic differentation from AIDS-related Kaposi sarcoma. Radiology 1990;177:77-81.
49
Radiología 2001;43(10):497-501
p
p
27. Relman DA, Loutit JS, Schimdt TM, Falkow S, Tompkins LS. The agent of bacillary angiomatosis: an approach to the identification of uncultured pathogens. N Engl J Med 1990;323:1573-80. 28. Major NM, et al. Musculoskeletal manifestations of AIDS. Radiologic Clinics of North America 1997;35(5):1167-89. 29. Safai B, Diaz B, Schwartz J. Malignant neoplams associated with human immunodeficiency virus infection. CA 1992;42:74-95. 30. Anonymous. Osteonecrosis in patients with HIV infection. AIDS Reader 2000;10:173.
501
Osteonecrosis en pacientes con infección por VIH Eugenia De Lama • José Antonio Narváez • Yolanda Roca • Josep Maria Pellicer Servicio de Radiodiagnóstico y RM. Ciutat Sanitària i Universitària de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona.
Osteonecrosis in HIV-infected patients Presentamos dos casos de osteonecrosis avascular, uno afectando las rodillas y el otro las caderas, en pacientes con infección por VIH y con criterios de sida. Revisamos la bibliografía publicada sobre esta rara complicación de la infección por VIH, con especial énfasis en sus características clínicas y radiológicas, y su posible etiopatogenia.
We present two cases of avascular osteonecrosis, one involving the knees and the other the hips, in patients with human immunodeficiency virus (HIV) infection who met the criteria for acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). We review the literature concerning this rare complication of HIV infection, focusing especially on the clinical and radiological features and its possible etiopathogenesis.
Palabras clave: Osteonecrosis. Radiología. VIH. Key words: Osteonecrosis. Radiology. HIV
L
a osteonecrosis (ON), necrosis avascular o necrosis isquémica del hueso es la lisis de los elementos óseos y de la medula ósea por una interrupción del aporte sanguíneo. Recientemente se ha descrito en la bibliografía la asociación de esta entidad con la infección por el VIH, postulándose ésta como un factor etiológico más de la misma, de patogenia poco conocida. Presentamos dos casos de pacientes infectados por VIH, con criterios de sida, que presentaron osteonecrosis bilateral, uno en la cadera y otro en la rodilla, con el objetivo de describir los hallazgos radiológicos característicos de la ON, conocer su asociación con el VIH y su probable mecanismo etiopatogénico. Todo ello es importante para considerar la ON en el diagnóstico diferencial de la afectación articular en pacientes seropositivos por VIH y como signo clínico orientativo de infección por VIH en pacientes jóvenes con ON sin otros factores de riesgo.
En noviembre de 2000 y a raíz de un cuadro de coxalgia izquierda, fue diagnosticado de necrosis avascular. Las radiografías fueron normales. Evidenciándose en el estudio gammagráfico una imagen focal hipocaptante en la cabeza femoral izquierda. En enero del 2001 consulta por coxalgia bilateral de características mecánicas. En la exploración física destacaba un dolor a la movilización de ambas caderas, de mayor intensidad en el lado izquierdo. Las radiografías anteroposterior y en rotación externa de ambas caderas demostraron alteración de la densidad radiológica y fractura subcondral en la cabeza femoral izquierda (Fig. 1). El estudio con resonancia magnética (RM) mostró una lesión focal subcondral delimitada por una interfase reactiva en ambas cabezas femorales, compatibles con ON (Fig. 2).
CASO 1
CASO 2
Varón de 33 años de edad, fumador y con antecedentes de enolismo crónico.
Mujer de 31 años de edad, fumadora, sin antecedentes de enolismo ni adicción a drogas por vía parenteral.
Diagnosticado de VIH en el año 1992, con criterios de sida estadio C2, en tratamiento con triple terapia antiviral (dos inhibidores de la transcriptasa inversa y uno de la proteasa) desde entonces.
Diagnosticada de VIH positivo en el año 1996, cumple criterios de sida estadio B2, en tratamiento con triple terapia antiviral.
De Lama E, Narváez JA, Roca Y, et al. Osteonecrosis en pacientes con infección por VIH. Radiología 2001;43(10):497-501. Correspondencia: EUGENIA DE LAMA SALVADOR. Servicio de Radiodiagnóstico. Ciutat Sanitària i Universitària de Bellvitge. Feixa Llarga, s/n. 08907 L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona. Recibido: 10-VII-2001. Aceptado: 8-XI-2001. 45
Radiología 2001;43(10):497-501
En febrero de 2000, presenta gonalgia bilateral de un mes de duración, de tipo mecánico sin impotencia funcional. La exploración física no demostró ninguna anomalía. Las radiografías en proyección anteroposterior y de perfil de ambas rodillas evidenciaron áreas de aumento de densidad parcheadas en ambas mesetas tibiales, de forma bilateral. El estudio con RM demostró lesiones delimitadas por una interfase reactiva en ambas mesetas tibiales, afectando las regiones subcondrales y extendiéndose en profundidad, compatibles con ON. No se observaron signos de fractura subcondral o de colapso articular.
497
y
p
p
A
B
C
D Fig. 1.—Varón de 33 años, VIH +, con coxalgia bilateral. A y B) Radiografías anteroposterior (A) y en rotación externa (B) de ambas caderas que muestran áreas mal delimitadas de aumento de densidad del hueso subcondral en ambas cabezas femorales, más patentes en el lado izquierdo. En la cabeza femoral izquierda se observa una imagen radiolucente semicircular, paralela a la superficie articular (flechas), con morfología en media luna con discreto colapso articular, más evidente en la proyección en rotación externa. C) Corte coronal en secuencia STIR (short tau inversion recovery), donde se evidencian lesiones subcondrales en ambas cabezas femorales, con contorno de demarcación hipointenso en su borde interno e hiperintenso en su borde externo (puntas de flecha), que corresponde al signo del «doble halo» característico de la ON. En la cadera derecha se observa una moderada cantidad de derrame sinovial (flechas). D) Corte coronal potenciado en densidad protónica de la cabeza derecha. El margen de demarcación aparece hipointenso (puntas de flecha).
DISCUSIÓN La ON se clasifica en primaria y secundaria, según si se asocia o no a factores predisponentes. La ON secundaria se subdivide en traumática y atraumática. Los principales factores etiológicos implicados en la ON secundaria atraumática son la corticoterapia, el alcoholismo, la pancreatitis, las hemoglobinopatías, el lupus eritematoso sistémico, las vasculitis, la gota, el embarazo, y los barotraumas. Todos ellos actúan de forma aislada o conjunta, a través de los siguientes mecanismos patogénicos que conducen a la isquemia epifisaria: por oclusión vascular intraluminal, por oclusión vascular extraluminal debida a un aumento de la presión intraósea, lesionando la pared vascular, o por microfracturas del hueso subcondral. La ON ha sido descrita recientemente en la bibliografía en pacientes VIH (1). Se han publicado 30 casos en la bibliografía re-
498
ciente, donde se proponen diferentes teorías etiopatogénicas para explicar la asociación del VIH con la ON (2). En las series más amplias publicadas encuentran que desde un 50% (3) hasta un 80% (4) de los casos se asociaban a factores de riesgo clásicos como la corticoterapia, el alcoholismo (2, 5) o la hiperlipidemia (6). En otros casos (2-5), por el contrario, no se encontraron ninguno de los factores de riesgo clásicos de ON por lo que se ha postulado que el virus del VIH por sí mismo es el agente causal de la misma (2, 5). Algunos autores han encontrado un aumento significativo de los anticuerpos anticardiolipina en los pacientes VIH y ON, y lo han relacionado como probable factor etiológico (6-8). Otros estudios relacionan el aumento de los lípidos y la alteración del metabolismo de los mismos como factor etiológico en estos pacientes, porque provocan un aumento de la presión intraósea y por tanto un riesgo mayor de desarrollar ON (4, 9, 10). Radiología 2001;43(10):497-501
46
y
A
p
B
Fig. 2.—Mujer de 31 años de edad, VIH+, con gonalgia bilateral de un mes de evolución. A y B) Cortes coronales en secuencias potenciadas en T1 (A) y densidad protónica con supresión de la grasa (B) de la rodilla derecha. Se evidencian varias lesiones geográficas en el cóndilo interno (flechas) y región epíso-metafisaria proximal de la tibia (puntas de flecha), delimitadas por un margen hipointenso en T1, e hipohiperintenso en densidad protónica. C) Corte coronal en secuencias potenciadas en densidad protónica con supresión de la grasa sobre la rodilla izquierda. En el cóndilo medial se identifica una lesión focal subcondral (flechas), rodeada por extensos cambios de edema medular, en forma de hiperseñal de bordes mal delimitados que se extienden en profundidad. Se observa una lesión de gran tamaño, elimitada por un margen hipo-hiperintenso, que afecta ambos platillos tibiales.
Además se ha implicado el inhibidor de la proteasa como inductor de ON porque provoca una alteración del metabolismo lipídico (11). Sin embargo la asociación de los inhibidores de la proteasa con la ON aún está en estudio (10). En la posible patogenia de nuestros dos casos hay que señalar que ambos recibían tratamiento con inhibidores de la proteasa, y en uno de ellos se recogía también el antecedente de alcoholismo crónico. No se han descrito asociaciones estadísticamente significativas entre la carga viral o el nivel de CD4 y la incidencia de ON en estos pacientes. 47
p
Radiología 2001;43(10):497-501
C
Hay de destacar que algunos autores describen la ON en estadios avanzados del sida (estadios B3-C3) (8, 12), mientras que otros, por el contrario, la describen en estadios iniciales (6), incluso en pacientes antes de que fueran diagnosticados de VIH (13). Por tanto, podemos decir que aunque la ON en pacientes VIH es más frecuente que en la población general (8), los factores implicados en su patogenia aún no están aclarados. El cuadro clínico de la ON en estos pacientes no difiere de la clínica típica de cualquier cuadro de ON. Se presenta como un dolor de intensidad moderada e impotencia funcional. El dolor
499
y
es de tipo mecánico y va dificultando progresivamente la deambulación. Característicamente la ON en VIH suele ser más severa, bilateral, y politópica (4) que en la población general, por lo que debemos plantearnos el diagnóstico de VIH en pacientes jóvenes sin factores de riesgo conocidos que presenten ON bilateral severa (3, 7, 14). Los hallazgos radiológicos en nuestros pacientes, al igual que en el resto de casos publicados, no difieren de los de la osteonecrosis de cualquier otra etiología. Las radiografías son la primera prueba a realizar, aunque sus manifestaciones son tardías. Se observan áreas focales de osteopenia o esclerosis, o una combinación de ambas, que dan un aspecto moteado al hueso subcondral. Si se produce fractura subcondral se evidencia una imagen radiolucente semicircular paralela a la superficie articular, en forma de semiluna («signo de la semiluna» o «crescent sign»). En estadios más avanzados se observa un colapso articular y cambios artrósicos. La gamagrafía es muy sensible pero poco específica (15). La principal ventaja es que hace un rastreo generalizado, y permite detectar formas politópicas. En fases precoces aparecen como zonas frías, y en estadios reparativos aparecen como áreas de hipercaptación del isótopo. La RM es la prueba más sensible y específica en el diagnóstico de la ON (21). En fases precoces se observa un patrón de edema medular óseo de carácter inespecífico. En fases más avanzadas se detectan lesiones subcondrales, de morfología variable, delimitadas por un halo que en T1 es hipointenso, y en T2 está formado por un anillo hipointenso, rodeado de un margen hiperintenso (16). Este doble halo o anillo de demarcación en T2 se considera patognomónico de ON (15, 17, 18). La ON es una de las complicaciones osteomusculares menos frecuentes en pacientes con sida, pero hemos de tenerla presente en el diagnóstico diferencial del dolor de origen osteoarticular en paciente VIH (12). Las manifestaciones musculoesqueléticas en pacientes con sida son fundamentalmente: infecciosas (osteomielitis (19, 20), artritis séptica (21) y miositis (22-24)), y tumorales (linfomas no Hodgkin (25), la angiomatosis bacilar (26, 27) y sarcomas de Kaposi (28, 29). Otras afectaciones menos frecuentes, pero no por ello menos relevantes son la osteonecrosis, la distrofia simpático refleja y las espondiloartropatías seronegativas (12). El tratamiento de estos pacientes es el mismo que el de la ON de cualquier otro origen. Un diagnóstico y tratamiento precoz mejora el pronóstico porque evita los cambios estructurales que esta entidad provoca en el hueso subcondral y en el cartílago articular, que alterarían la biomecánica y podrían conducir al desarrollo o agravamiento de la artrosis, entidad ya irreversible. En conclusión, la ON es una complicación poco frecuente del sida (30) que está siendo recogida con mayor frecuencia en la bibliografía. El mecanismo etiopatogénico aún no está aclarado, aunque múltiples factores parecen estar implicados. La RM es la técnica de elección en el diagnóstico de esta entidad, mostrando frecuentemente una afectación bilateral importante. El conocimiento de la asociación de la osteonecrosis y el VIH, y de sus características clínicas y radiológicas, permitirán un diagnóstico correcto y un tratamiento precoz, y consecuentemente una mejoría significativa en el pronóstico de estos pacientes.
500
p
p
BIBLIOGRAFÍA 1. Llauger J, Palmer J, Rosón N, Fernández A, Camins A. Osteonecrosis of the knee in an HIV-infected patient. AJR 1998;171:987-8. 2. Meyer D, Behrens G, Stoll M, Schimdt RE. Osteonecrosis: a rare complication of HIV infection. Association with certain risk factors. MMW Fortschritte der Medizin 2000;13;142(Supl 1):64-7. 3. Tigges S, Meli RJ. Osteonecrosis associated with HIV infection. Can Assoc Radiol J 1995;46:280-4. 4. Hugues Blangy, Damien Loeville. Osteonecrosis of the femoral head in HIV-1 patients: four additional cases. AIDS 2000;14:2214-5. 5. Saribner AN, Troia-Cancio PV. Osteonecrosis in HIV: a case control study. J Adquir Immune Defic Syndr 2000;1;25:19-25. 6. Rademaker J, Dobro JS, Solomon F. Osteonecrosis and human immunodeficiency virus infection. J Rheumat 1997;24:601-4. 7. Gerster JC, Camus JP, Chave JP. Multiple site avascular necrosis in HIV infected patients. J Rheumatol 1991;18:300-2. 8. Olivè A. MD, Queralt C. MD. Osteonecrosis and HIV infection: 4 more cases. Journal of Rheumatology 1998;25:1243-4. 9. Stovall D Jr, Young TR. Avascular necrosis of the medial femoral condyle in HIV-infected patients. American Journal of Orthopedics 1995;24:71-3. 10. Meyer D, Behrens G, Stoll M, Schimdt RE Osteonecrosis of the femoral head in patients receiving HIV proteasa inhibitors. AIDS 1999,13:1147-48. 11. Monier P, Mc known K, Bronze Ms. Osteonecrosis complicating highly active antiretroviral therapy in patients infected with human immunodeficiency virus. Clin Infect Dis 2000;31:1488-92. 12. Lynne S, Steinbach MD, Jamshid Teheranzadeh MP. Human Immunodefiency Virus Infection:; Musculoskeletal manifestations Radiology 1993;186:833-8. 13. Koeger AC. Osteonecrosis and human immunodeficiency virus infection. J Rheumatol 1999;26:152-3. 14. Belmonte MA, García-Portales R, Doménech I, Fernández-Nebro A, Camps MT, De Ramon E. Avascular necrosis of bone in human immunodeficiency virus infection and antiphospholipid antibodies. J Rheumatol 1993;20:1425-7. 15. Froberg PK, Braunstein EM, Buckwalter KA. Osteonecrosis, transient osteoporosis, and transient bone marrow edema. Radiol Clin North Am 1996;34:273-91. 16. Narváez J, Narváez JA, Rodríguez-Moreno J, Roig-Escofet D. Osteonecrosis of the knee: differences among idiopathic and secondary types. Rheumatology 2000;39:982-9. 17. Mitchell DG, Joseph PM, Fallon M, et al. Chemical shift MR imaging of the femoral head: an in vitro study of normal hips and hips with avascular necrosis. Am J Roentgenol 1987;148:1159-64. 18. Mitchell DG, Rao VM, Dalinka MK, et al. Femoral head avascular necrosis; correlation of MR imaging, radiographic staging, radionuclide imaging, and clinical findings. Radiology 1987;162: 709-15. 19. Magid D, Fisham EK. Muscoloskeletal infections in patients with AIDS: CT findings. AJR 1992;158:603-7. 20. Spencer M, Burgener FA, Hampton BA. Osteomyelitis in AIDS patients. Radiology 1991;181(P):155-6. 21. Rosenberg ZS, Norman A, Solomon G. Arthritis associated with HIV infection: radiographic manifestations. Radiology 1989; 173:171-6. 22. Fleckenstein JL, Burns DK, Murphy FK, Jayson HT, Bonte FJ. Differential diagnosis of bacterial miosistis in AIDS: evaluation with MR Imaging. Radiology 1991;179:653-8. 23. Vartian C, Septimus EJ. Pyomyosistis in an intravenous drug user with human immunodefiency syndrome. Arch Intern Med 1998; Radiología 2001;43(10):497-501
48
y
149:705-6. 24. Raphael SA, Wolfson BJ, Parker P, Lischer HW, Faeber EN. Pyomyosistis associated with human immunodeficiency virus infection. Br Med J 1987;294;1524-5. 25. Beral V, Petrman T, Berkelman R, Jaffe H. AIDS associated with non-Hodkgin lymphoma. Lancet 1991;337:805-9. 26. Baron AL, Steinbach LS, LeBoit PE, Mills CM, Gee JH, Berger TG. Osteolytic lesions and bacillar angiomatosis in HIV infection: radiologic differentation from AIDS-related Kaposi sarcoma. Radiology 1990;177:77-81.
49
Radiología 2001;43(10):497-501
p
p
27. Relman DA, Loutit JS, Schimdt TM, Falkow S, Tompkins LS. The agent of bacillary angiomatosis: an approach to the identification of uncultured pathogens. N Engl J Med 1990;323:1573-80. 28. Major NM, et al. Musculoskeletal manifestations of AIDS. Radiologic Clinics of North America 1997;35(5):1167-89. 29. Safai B, Diaz B, Schwartz J. Malignant neoplams associated with human immunodeficiency virus infection. CA 1992;42:74-95. 30. Anonymous. Osteonecrosis in patients with HIV infection. AIDS Reader 2000;10:173.
501