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P162 Intérêt du phénotype dans la prise en charge du diabète de type 2
Diabète – Paris 2014
P160 Cétoacidose et acromégalie : association fortuite ? O. Deba, L. Chenak, M. Amar Setti, M. Kherroubi Service de médecine interne, HMRUO, Oran, Algérie.
Introduction : La cétoacidose diabétique est une complication aiguë du diabète qui survient le plus souvent chez les diabétiques de type 1, elle peut s’observer au cours du diabète de type 2 mais rarement elle est un mode d’entrée d’un diabète sucré secondaire. Patients et méthodes : Le présent travail concerne l’étude d’un cas s’étant présenté avec une cétoacidose et une hyperglycémie. L’acromégalie s’étant révélée lors du diagnostique étiologique. Observations : Il s’agit d’un patient âgé de 31 ans, sans antécédents particuliers, qui s’est présenté aux urgences dans un tableau de décompensation cétoacidosiqueþ: Asthénie, douleur abdominale, vomissement et un syndrome polyuropolydipsique. À l’examen clinique, on est tout de suite frappé par le syndrome dysmorphique classique de l’acromégalie : Aspect grossier du faciès avec un prognathisme antérieur, macroglossie, lèvres épaisses, pieds et mains élargis. Il pèse 58 kg pour une taille de 1,65 m. La pression artérielle est à 120/70 mm Hg. La biologie à l’entrée montre une glycémie à 5,86 g/l avec une glycosurie et une cétonurie positives à trois croix. Conclusion : Il s’agit d’une décompensation cétoacidosique, gérée par un protocole d’insulinothérapie intensifiée. L’examen clinique retrouvant un syndrome dysmorphique acquis dont l’exploration révélait une acromégalie sur un macroadénome hypophysaire. La sur-sécrétion de l’hormone de croissance, à l’origine d’une acromégalie, affecte le métabolisme glucidique par une insulino-résistance, induisant une simple intolérance au glucose dans 16 à 46 % des cas et un authentique diabète dans 20 à 56 % des cas. Cependant la cétoacidose diabétique comme mode révélateur est extrêmement rare. Penser à l’origine secondaire du diabète pourrait rendre le diagnostic de l’acromégalie plus précoce et améliorer sa prise en charge.
P161 Fatigue cognitive et insulinorésistance chez l’enfant obèse M. Meiffred1, H. Thibault1, J. Brossaud2, J. Corcuff3, M. Moisan4, P. Barat5 1
Centre spécialisé obésite complexe, CHU de Bordeaux, REPPOP Aquitaine, Bordeaux ; Service de médecine nucléaire, CHU de Bordeaux, Bordeaux ; 3 Service de médecine nucléaire, CHU de Bordeaux, Laboratoire NutriNeuro, Univ Bordeaux, Bordeaux ; 4 Laboratoire NutriNeuro, Univ Bordeaux, Bordeaux ; 5 Endocrinologie et diabétologie pédiatrique, CHU de Bordeaux ; Laboratoire NutriNeuro, Univ Bordeaux, Bordeaux. 2
Introduction : La fatigue est un symptôme multidimensionnel présent en cas d’obésité et de diabète de type 2 chez l’adulte. Notre objectif était de rechercher si la fatigue était associée à l’inflammation à bas bruit et l’insulino-résistance chez les enfants obèses. Patients et méthodes : Le questionnaire de fatigue PedsQL® explorant les dimensions de fatigue générale, de fatigue en lien avec le repos/sommeil et de fatigue cognitive a été proposé à une population d’enfants obèses chez lesquels l’HOMA et la CRPhs ont été mesurés. Résultats : 41 enfants (23 filles/18 garçons) de 12 ans d’âge médian [extrêmes 716] ont été inclus. L’IMC était de 31,8 kg/m² [22,1-50,5] et le tour de taille de 104,5 cm [75-136]. L’HOMA était de 2,7 [0,5-6,5] et la CRPhs de 4,4 mg/l [0,224,5]. En analyse univariée, le score de fatigue liée à la dimension de repos étaient associés à l’âge. Les scores de fatigue générale et de fatigue cognitive n’étaient associés à aucun facteur mesuré. En analyse multivariée, seul le score de fatigue cognitive était associé (1) à l’IMC (β=– 0,37 ; p = 0,03) après ajustement pour l’âge et le sexe, (2) au tour de taille (β=– 0,32 ; p = 0,04) après ajustement pour le sexe et (3) à l’HOMA (β=– 0,33 ; p = 0,03) après ajustement pour le sexe. Bien qu’il existe des associations significatives entre la CRPhs et l’IMC, le tour de taille et l’HOMA, aucune association significative a été trouvée entre la CRPhs et la fatigue dans ses différentes dimensions. Discussion : Dès la période pédiatrique, la fatigue dans sa dimension cognitive peut être associée à l’importance de l’obésité abdominale et de l’insulino-résistance. Sachant la plus grande fréquence de difficultés d’apprentissage constatée chez les enfants obèses, ces résultats sont importants à considérer dans le cadre de la prise en charge médicale, éducative et psychologique de l’obésité de l’enfant.
P162 Intérêt du phénotype dans la prise en charge du diabète de type 2 R. Bouzid, M. Kherroubi HMRU, Oran, Algérie.
Objectif : Évaluer l’impact du phénotype diabétique sur l’équilibre glycémique en vue d’une optimisation des modalités thérapeutiques chez des patients suivis en consultation.
Patients et méthodes : – Type d’étude : descriptive transversale sur un échantillon de 200 diabétiques de type 2. – Variables étudiées : âge, durée du diabète, l’index de masse corporelle IMC, le tour de taille, Hba1C, comorbibiditès et thèrapeutiques en cours. – Résultats exprimes en pourcentages et en moyennes. Résultats : L’âge moyen était de 59 ans avec un sex ratio homme/femme de 0,74. L’HbA1c moyen était de 7,81 % chez les femmes et 7,18 % chez les hommes. La distribution des paramètres anthropométriques orientaient vers la présence d’un surpoids et d’obésité à prédominance abdominale chez plus de 95 % des femmes et seulement 70 % hommes. Le déséquilibre glycémique patent avec une HbA1c supérieur à 8 % touchait plus de 41 % des femmes contre seulement 20 % chez les hommes et particulièrement chez le phénotype insulinoresistant avec une durée diabète évoluant de plus de 10 ans et cela malgré le recours à l’insulinothérapie. Conclusion : Ces données suggèrent qu’une caractérisation précise avec phenotypage du patient diabétique permet cibler les sujets en échec potentiel et orienter l’individualisation thérapeutique avec une stratégie de lutte contre l’obésité et l’insulinoresistance.
SFD
être présente en l’absence d’obésité. Son rôle dans la genèse du SOPK est bien établi. La diminution de la SHBG plasmatique est un témoin potentiel d’IR.
P163 Diabète et acromégalie I. Ben Nacef, R. Ben Said, I. Ouslati, K. Khiari, N. Ben Abdallah Service de médecine interne A, Unité d’endocrinologie, Hôpital Charles-Nicole, Tunis, Tunisie.
Introduction : L’acromégalie est diabétogène du fait de l’insulinorésistance résultant de l’effet stimulant de la GH sur la néoglucogénèse et la glycolyse hépatique. Le but de notre travail est d’étudier la prévalence des troubles de la tolérance glucidique (TTG) au cours de l’acromégalie et d’évaluer l’évolution après traitement. Patients et méthodes : Étude rétrospective sur 30 ans (1982 à 2012) ayant concerné 25 patients acromégales hospitalisés dans le service de médecine interne A, unité d’endocrinologie de l’hôpital Charles Nicole. Résultats : Dans la population étudiée, l’âge moyen de nos patients était de 45 ans, une prédominance féminine était notée avec un sexe ratio de 2,12. L’ancienneté de la maladie était de 4 ans. Le syndrome dysmorphique était noté dans 100 % des cas, Le diagnostic étiologique était un macroadénome hypophysaire dans 84 % des cas et un microadénome dans 12 % des cas. 60 % (15/25) avaient un trouble du métabolisme glucidique à type d’intolérance au glucose retrouvée chez 4 patientes (16 %) et de diabète retrouvé chez 11 patients (44 %). Après traitement on a noté une normalisation du bilan glucidique chez une patiente considérée en rémission, une amélioration de l’équilibre du diabète chez 3 patients par contre le diabète a resté très mal équilibré chez 3 patients dont la maladie est encore évolutive. Conclusion : L’acromégalie est une maladie insidieuse pouvant être précédée par des anomalies métaboliques dont le diabète sucré. Penser à l’origine secondaire du diabète pourrait rendre le diagnostic de l’acromégalie plus précoce et améliorer sa prise en charge. Le contrôle des autres facteurs de risque athérogène s’impose pour éviter l’évolution vers les complications cardiovasculaires, première cause de mortalité de l’acromégalie.
P164 Effet pro-angiogénique du liraglutide dans un modèle de transplantation intra-hépatique d’îlots pancréatique de rat : rôle du stress oxydant A. Langlois1, S. Dal-Ros1, K. Vivot1, B. William1, C. Murat1, C. Peronet1, E. Seyfritz1, C. Dollinger1, E. Maillard-Pedracini1, M. Pinget2, N. Jeandidier2, S. Sigrist1 1
DIATECH EA 7294, Centre européen d’étude du diabète, Université de Strasbourg, Strasbourg ; DIATECH EA 7294, Centre européen d’étude du diabète, Université de Strasbourg, Strasbourg ; Service d’endocrinologie, diabète, maladies métaboliques, Pôle NUDE, Hôpitaux universitaires de Strasbourg, Strasbourg.
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Introduction : Menari et coll. (1) ont montré que l’administration de Liraglutide, analogue du GLP-1, chez des souris diabétiques transplantées, améliorait leur contrôle métabolique. Néanmoins, les mécanismes à l’origine de cet effet bénéfique restent à être déterminés. Le but de ce travail était d’étudier si ce dernier était lié à un pouvoir pro-angiogénique du liraglutide. Matériels et méthodes : Étude in vitro : Des îlots de rats sont incubés avec 10 μM de liraglutide (Lira10μM) pendant 12, 24 et 48 h La sécrétion de VEGF a été déterminée par dosage ELISA, l’activation de mTOR par western blotting et le niveau intracellulaire des espèces réactives à l’oxygène (ROS) par immunofluorescence en utilisant le dihydroethidium. Étude in vivo : Une transplantation intraportale de 1000 îlots a été réalisée dans un modèle syngénique de rat Lewis diabétique (Streptozotocine). Un groupe SHAM a été mi en place. Le contrôle métabolique des rats a été évalué durant 1 mois par la mesure du gain de poids corporel et de la glycémie à jeun. Résultats : Lira10μM stimule la sécrétion de VEGF dès 24 h avec 10,57 ± 3,55 versus contrôles avec 4,42 ± 1,09 pg/μg de protéines (p < 0,05, n = 4). Après 24 h de culture, Lira10μM stimule l’activation de mTOR versus contrôle (0,475 ± 0,155 vs 0,172 ± 0,023, n = 7, p < 0,05). Le niveau intracellulaire de ROS est augmenté avec Lira10μM à 12 h (contrôle : 0,0042 ± 0,0011, n = 9, versus Lira10μM : 0,0086 ± 0,0019 intensité/surface des îlots, n = 6 ; p < 0,05). La prise Diabetes Metab 2014, 40, A31-A110
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P160 Cétoacidose et acromégalie : association fortuite ? O. Deba, L. Chenak, M. Amar Setti, M. Kherroubi Service de médecine interne, HMRUO, Oran, Algérie.
Introduction : La cétoacidose diabétique est une complication aiguë du diabète qui survient le plus souvent chez les diabétiques de type 1, elle peut s’observer au cours du diabète de type 2 mais rarement elle est un mode d’entrée d’un diabète sucré secondaire. Patients et méthodes : Le présent travail concerne l’étude d’un cas s’étant présenté avec une cétoacidose et une hyperglycémie. L’acromégalie s’étant révélée lors du diagnostique étiologique. Observations : Il s’agit d’un patient âgé de 31 ans, sans antécédents particuliers, qui s’est présenté aux urgences dans un tableau de décompensation cétoacidosiqueþ: Asthénie, douleur abdominale, vomissement et un syndrome polyuropolydipsique. À l’examen clinique, on est tout de suite frappé par le syndrome dysmorphique classique de l’acromégalie : Aspect grossier du faciès avec un prognathisme antérieur, macroglossie, lèvres épaisses, pieds et mains élargis. Il pèse 58 kg pour une taille de 1,65 m. La pression artérielle est à 120/70 mm Hg. La biologie à l’entrée montre une glycémie à 5,86 g/l avec une glycosurie et une cétonurie positives à trois croix. Conclusion : Il s’agit d’une décompensation cétoacidosique, gérée par un protocole d’insulinothérapie intensifiée. L’examen clinique retrouvant un syndrome dysmorphique acquis dont l’exploration révélait une acromégalie sur un macroadénome hypophysaire. La sur-sécrétion de l’hormone de croissance, à l’origine d’une acromégalie, affecte le métabolisme glucidique par une insulino-résistance, induisant une simple intolérance au glucose dans 16 à 46 % des cas et un authentique diabète dans 20 à 56 % des cas. Cependant la cétoacidose diabétique comme mode révélateur est extrêmement rare. Penser à l’origine secondaire du diabète pourrait rendre le diagnostic de l’acromégalie plus précoce et améliorer sa prise en charge.
P161 Fatigue cognitive et insulinorésistance chez l’enfant obèse M. Meiffred1, H. Thibault1, J. Brossaud2, J. Corcuff3, M. Moisan4, P. Barat5 1
Centre spécialisé obésite complexe, CHU de Bordeaux, REPPOP Aquitaine, Bordeaux ; Service de médecine nucléaire, CHU de Bordeaux, Bordeaux ; 3 Service de médecine nucléaire, CHU de Bordeaux, Laboratoire NutriNeuro, Univ Bordeaux, Bordeaux ; 4 Laboratoire NutriNeuro, Univ Bordeaux, Bordeaux ; 5 Endocrinologie et diabétologie pédiatrique, CHU de Bordeaux ; Laboratoire NutriNeuro, Univ Bordeaux, Bordeaux. 2
Introduction : La fatigue est un symptôme multidimensionnel présent en cas d’obésité et de diabète de type 2 chez l’adulte. Notre objectif était de rechercher si la fatigue était associée à l’inflammation à bas bruit et l’insulino-résistance chez les enfants obèses. Patients et méthodes : Le questionnaire de fatigue PedsQL® explorant les dimensions de fatigue générale, de fatigue en lien avec le repos/sommeil et de fatigue cognitive a été proposé à une population d’enfants obèses chez lesquels l’HOMA et la CRPhs ont été mesurés. Résultats : 41 enfants (23 filles/18 garçons) de 12 ans d’âge médian [extrêmes 716] ont été inclus. L’IMC était de 31,8 kg/m² [22,1-50,5] et le tour de taille de 104,5 cm [75-136]. L’HOMA était de 2,7 [0,5-6,5] et la CRPhs de 4,4 mg/l [0,224,5]. En analyse univariée, le score de fatigue liée à la dimension de repos étaient associés à l’âge. Les scores de fatigue générale et de fatigue cognitive n’étaient associés à aucun facteur mesuré. En analyse multivariée, seul le score de fatigue cognitive était associé (1) à l’IMC (β=– 0,37 ; p = 0,03) après ajustement pour l’âge et le sexe, (2) au tour de taille (β=– 0,32 ; p = 0,04) après ajustement pour le sexe et (3) à l’HOMA (β=– 0,33 ; p = 0,03) après ajustement pour le sexe. Bien qu’il existe des associations significatives entre la CRPhs et l’IMC, le tour de taille et l’HOMA, aucune association significative a été trouvée entre la CRPhs et la fatigue dans ses différentes dimensions. Discussion : Dès la période pédiatrique, la fatigue dans sa dimension cognitive peut être associée à l’importance de l’obésité abdominale et de l’insulino-résistance. Sachant la plus grande fréquence de difficultés d’apprentissage constatée chez les enfants obèses, ces résultats sont importants à considérer dans le cadre de la prise en charge médicale, éducative et psychologique de l’obésité de l’enfant.
P162 Intérêt du phénotype dans la prise en charge du diabète de type 2 R. Bouzid, M. Kherroubi HMRU, Oran, Algérie.
Objectif : Évaluer l’impact du phénotype diabétique sur l’équilibre glycémique en vue d’une optimisation des modalités thérapeutiques chez des patients suivis en consultation.
Patients et méthodes : – Type d’étude : descriptive transversale sur un échantillon de 200 diabétiques de type 2. – Variables étudiées : âge, durée du diabète, l’index de masse corporelle IMC, le tour de taille, Hba1C, comorbibiditès et thèrapeutiques en cours. – Résultats exprimes en pourcentages et en moyennes. Résultats : L’âge moyen était de 59 ans avec un sex ratio homme/femme de 0,74. L’HbA1c moyen était de 7,81 % chez les femmes et 7,18 % chez les hommes. La distribution des paramètres anthropométriques orientaient vers la présence d’un surpoids et d’obésité à prédominance abdominale chez plus de 95 % des femmes et seulement 70 % hommes. Le déséquilibre glycémique patent avec une HbA1c supérieur à 8 % touchait plus de 41 % des femmes contre seulement 20 % chez les hommes et particulièrement chez le phénotype insulinoresistant avec une durée diabète évoluant de plus de 10 ans et cela malgré le recours à l’insulinothérapie. Conclusion : Ces données suggèrent qu’une caractérisation précise avec phenotypage du patient diabétique permet cibler les sujets en échec potentiel et orienter l’individualisation thérapeutique avec une stratégie de lutte contre l’obésité et l’insulinoresistance.
SFD
être présente en l’absence d’obésité. Son rôle dans la genèse du SOPK est bien établi. La diminution de la SHBG plasmatique est un témoin potentiel d’IR.
P163 Diabète et acromégalie I. Ben Nacef, R. Ben Said, I. Ouslati, K. Khiari, N. Ben Abdallah Service de médecine interne A, Unité d’endocrinologie, Hôpital Charles-Nicole, Tunis, Tunisie.
Introduction : L’acromégalie est diabétogène du fait de l’insulinorésistance résultant de l’effet stimulant de la GH sur la néoglucogénèse et la glycolyse hépatique. Le but de notre travail est d’étudier la prévalence des troubles de la tolérance glucidique (TTG) au cours de l’acromégalie et d’évaluer l’évolution après traitement. Patients et méthodes : Étude rétrospective sur 30 ans (1982 à 2012) ayant concerné 25 patients acromégales hospitalisés dans le service de médecine interne A, unité d’endocrinologie de l’hôpital Charles Nicole. Résultats : Dans la population étudiée, l’âge moyen de nos patients était de 45 ans, une prédominance féminine était notée avec un sexe ratio de 2,12. L’ancienneté de la maladie était de 4 ans. Le syndrome dysmorphique était noté dans 100 % des cas, Le diagnostic étiologique était un macroadénome hypophysaire dans 84 % des cas et un microadénome dans 12 % des cas. 60 % (15/25) avaient un trouble du métabolisme glucidique à type d’intolérance au glucose retrouvée chez 4 patientes (16 %) et de diabète retrouvé chez 11 patients (44 %). Après traitement on a noté une normalisation du bilan glucidique chez une patiente considérée en rémission, une amélioration de l’équilibre du diabète chez 3 patients par contre le diabète a resté très mal équilibré chez 3 patients dont la maladie est encore évolutive. Conclusion : L’acromégalie est une maladie insidieuse pouvant être précédée par des anomalies métaboliques dont le diabète sucré. Penser à l’origine secondaire du diabète pourrait rendre le diagnostic de l’acromégalie plus précoce et améliorer sa prise en charge. Le contrôle des autres facteurs de risque athérogène s’impose pour éviter l’évolution vers les complications cardiovasculaires, première cause de mortalité de l’acromégalie.
P164 Effet pro-angiogénique du liraglutide dans un modèle de transplantation intra-hépatique d’îlots pancréatique de rat : rôle du stress oxydant A. Langlois1, S. Dal-Ros1, K. Vivot1, B. William1, C. Murat1, C. Peronet1, E. Seyfritz1, C. Dollinger1, E. Maillard-Pedracini1, M. Pinget2, N. Jeandidier2, S. Sigrist1 1
DIATECH EA 7294, Centre européen d’étude du diabète, Université de Strasbourg, Strasbourg ; DIATECH EA 7294, Centre européen d’étude du diabète, Université de Strasbourg, Strasbourg ; Service d’endocrinologie, diabète, maladies métaboliques, Pôle NUDE, Hôpitaux universitaires de Strasbourg, Strasbourg.
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Introduction : Menari et coll. (1) ont montré que l’administration de Liraglutide, analogue du GLP-1, chez des souris diabétiques transplantées, améliorait leur contrôle métabolique. Néanmoins, les mécanismes à l’origine de cet effet bénéfique restent à être déterminés. Le but de ce travail était d’étudier si ce dernier était lié à un pouvoir pro-angiogénique du liraglutide. Matériels et méthodes : Étude in vitro : Des îlots de rats sont incubés avec 10 μM de liraglutide (Lira10μM) pendant 12, 24 et 48 h La sécrétion de VEGF a été déterminée par dosage ELISA, l’activation de mTOR par western blotting et le niveau intracellulaire des espèces réactives à l’oxygène (ROS) par immunofluorescence en utilisant le dihydroethidium. Étude in vivo : Une transplantation intraportale de 1000 îlots a été réalisée dans un modèle syngénique de rat Lewis diabétique (Streptozotocine). Un groupe SHAM a été mi en place. Le contrôle métabolique des rats a été évalué durant 1 mois par la mesure du gain de poids corporel et de la glycémie à jeun. Résultats : Lira10μM stimule la sécrétion de VEGF dès 24 h avec 10,57 ± 3,55 versus contrôles avec 4,42 ± 1,09 pg/μg de protéines (p < 0,05, n = 4). Après 24 h de culture, Lira10μM stimule l’activation de mTOR versus contrôle (0,475 ± 0,155 vs 0,172 ± 0,023, n = 7, p < 0,05). Le niveau intracellulaire de ROS est augmenté avec Lira10μM à 12 h (contrôle : 0,0042 ± 0,0011, n = 9, versus Lira10μM : 0,0086 ± 0,0019 intensité/surface des îlots, n = 6 ; p < 0,05). La prise Diabetes Metab 2014, 40, A31-A110
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