- Email: [email protected]
P200 Éducation thérapeutique et connaissances des diabétiques de type 2 : entre le secteur public et le secteur privé
SFD (ALFÉDIAM)
P199 Mélinolyse centropontine chez une diabétique de type 2 à propos d’un cas F Ouhdouch, A Errajraji, N Elansari Endocrinologie et Maladies Métaboliques, CHU Mohamed Vi. Marrakech., Marrakech, Maroc.
Introduction : La myélinolyse centropontine (MCP) est souvent due à une lésion cérébrale d’origine osmotique. Elle peut revêtir des aspects cliniques très différents, du tremblement discret à la quadriplégie. La cause la plus classique de la constitution de ce syndrome est la correction trop rapide d’une hyponatrémie. Observation : Nous décrivons un cas de MCP au décours de la correction d’une hyponatrémie chez une patiente de 60 ans diabétique de type 2 hospitalisée pour décompensation cétosique et qui a développé une tétraparésie et une dysarthrie après la correction d’une hyponatrémie associée à une hypokaliémie. Le diagnostic de MCP a été porté formellement grâce à l’imagerie par résonance magnétique centrée sur le tronc cérébral. L’évolution a été favorable, avec une régression quasi complète de la symptomatologie. Discussion : Dans le cas rapporté, la correction de l’hyponatrémie ne semble pas être le seul agent déclenchant du syndrome ; l’hypokaliémie et la dénutrition, en induisant une vulnérabilité particulière des cellules gliales aux variations osmotiques, ont probablement joué un rôle favorisant. Conclusion : La MCP est une pathologie qui engage le pronostic. Il faut redouter particulièrement la vitesse de correction des hyponatrémies, qui malgré une attention particulière, peut s’avérer trop rapide. Mais elle n’est pas le seul facteur prédisposant, et l’association à d’autres facteurs comme une hypokaliémie, une dénutrition ou un alcoolisme chronique, doit inciter à une prudence encore accrue.
P200 Éducation thérapeutique et connaissances des diabétiques de type 2 : entre le secteur public et le secteur privé O Berriche, MA. Ben Youssef, MK. Ben Youssef, A. Abid, S. Blouza. Service « A » de Diabétologie, Nutrition et Maladies Métaboliques, Pr Bouza, Institut National de Nutrition, Tunis, Tunisie.
Objectif : L’éducation du diabétique est aujourd’hui considérée comme indispensable à la mise en place d’un traitement de qualité, au bien être physique et psychologique du malade. Le but de notre étude est d’évaluer les connaissances et l’éducation thérapeutique des diabétiques de type 2 suivis dans le secteur public et le secteur privé. Patients et Méthodes : L’étude a porté sur 100 diabétiques de type 2 consultants soit dans un secteur hospitalier (n = 50) ou dans un secteur privé (n = 50). Nous avons évalué l’éducation thérapeutique de ces diabétiques ainsi leurs connaissances sur le traitement consommé. Résultats : La majorité des diabétiques du secteur privé (94 %) n’ont pas reçu une éducation thérapeutique vis à vis de leurs traitement contre 68 % dans le secteur hospitalier avec une différence significative (p = 0,002). Dans le secteur hospitalier 90 % des patients n’ont pas de connaissances scientifiques sur le traitement consommé contre 84 % dans le secteur privé et la différence entre ces deux secteurs est non significative. Dans le secteur privé, 84 % des patients n’ont pas de connaissances sur les horaires et les moments des prises de leur traitement contre 34 % dans le secteur hospitalier et la différence est statistiquement significative (p = 0,003). La totalité de la population du secteur privé n’a pas de connaissance sur les mesures diététiques à entreprendre avec leur traitement contre 70 % dans le secteur hospitalier et la différence est statistiquement significative (p = 10-4). Conclusion : Notre travail montre une insuffisance des connaissances des diabétiques de type 2 plus prononcée dans le secteur privé. Ce constat justifie l’impératif d’une éducation thérapeutique des diabétiques fondée sur une approche thérapeutique globale.
P201 Hypoglycémie prolongée sous répaglinide (NovonormR) O Dupuy, L Bordier, C Vallet, H Mayaudon, B Bauduceau Endocrinologie et Maladies Métaboliques, Hopital d’Instruction des Armées Bégin, Saint-Mandé.
Introduction : Les glinides, dont le représentant en France est le répaglinide ont une demi-vie courte. Le risque d’hypoglycémie sévère est moins marqué que pour les sulfamides. Nous rapportons l’observation d’un patient qui a présenté des hypoglycémies graves et prolongées dans un contexte d’infection sévère. Observation : Un homme de 63 ans, est hospitalisé pour altération de l’état général. Il présente un diabète de type 2 depuis 2 ans (HbA1c à 6,9 %), dans un contexte d’obésité, d’hypertension et de coronaropathie stable. Un épisode fébrile débute 15 jours avant son admission, résistant à une antibiothérapie probabiliste. Son traitement associe metformine 2 g/j, acarbose 150 mg/j et répaglinide (Novonorm®) 1 mg avant chaque repas. Il prend par ailleurs bisoprolol 2,5 mg, ramipril 10 mg, amlodipine 5 mg, omeprazole 20 mg, clopidogrel et simvatatine-ezetrol 20. Il présente à son arrivée à 10 h une hypoglycémie symptomatique à 0,38 g/l resucrée per os et injection de G 30 %. Malgré l’apport IV de1 litre de G 10 %
A86
© 2010. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
sur 12 h, la glycémie est à 0,98 g/l à midi, à 0,26 à 14 h, 0,29 à 17 h 0,41 à 18 h et se normalise au dessus de 0,7 g/l à 2 h du matin le lendemain. Deux ampoules de 20 cc de G 30 % sont injectées à 10, 14 et 18 h, et à 20 h un flacon de 250 cc de G 30 % est administré sur 12 h. L’examen révèle une pneumonie à pneumocoque. Il existe une insuffisance rénale fonctionnelle avec une créatinine à 179 mcmol/l (N : 44-106), une urée à 2xN, un syndrome inflammatoire marqué, aucune anomalie hépatique. Discussion : Si les hypoglycémies sont habituelles sous insulinosécréteurs, la demi-vie d’élimination du repaglinide (1 heure) et son élimination totale en 4 à 6 heures expliquent la rareté des hypoglycémies graves et prolongées. Conclusion : Cependant comme l’illustre cette observation, la conjonction d’un sepsis sévère, d’une insuffisance rénale transitoire et les interactions médicamenteuses (Bêta-bloquant, IEC, Omeprazole notamment) peuvent majorer, tout en la prolongeant de façon tout à fait inhabituelle, l’hypoglycémie induite par le repaglinide.
P202 Profil clinique et nutritionnel des femmes présentant un diabète gestationnel F Mahjoub1, A Gammoudi2, C Amrouche2, I Lahmar2, A Chouchéne1, S Gaigi1, S Blouza2 1
Consultations Externes, Institut National de Nutrition, Tunis, Tunisie ; Service « A » de Diabétologie, Nutrition et Maladies Métaboliques, Pr Bouza, Institut National de Nutrition, Tunis, Tunisie.
2
Objectif : Identifier le profil clinique et nutritionnel des femmes présentant un diabète gestationnel. Patients et Méthodes : Étude prospective concernant (n = 30) patientes ayant un diabète gestationnel suivi au service « A » à l’Institut National de Nutrition de Janvier à octobre 2009.Chaque patiente a bénéficié d’un interrogatoire minutieux (ATCD familiaux de diabète, ATCD personnels gynéco-obstétricaux…), de mesures anthropométriques, d’un examen clinique complet, d’un bilan biologique et enfin d’une enquête alimentaire basée sur la méthode de l’histoire alimentaire permettant d’obtenir un bilan nutritionnel grâce au logiciel Bilnut. Résultats : L’âge moyen est de 33,5 ± 5,4 ans. Plus que la moitié des patientes (56,7 %) présentent des antécédents familiaux de diabète. Les antécédents gynéco- obstétricaux sont dominés par les fausses couches (26,7 %) et la macrosomie fœtale (16,7 %). Ces patientes sont des multipares. Le terme moyen de la grossesse lors du diagnostic du diabète gestationnel est de 23,7 ± 7,8 SA. L’alimentation spontanée de ces patientes est hypercalorique (2 796,7 ± 396,4 Kcal/j), hyerglucidique (57,1 ± 4,1 %) aux dépens de l’apport protidique qui est réduit (11 ± 1,6 %). L’apport moyen en Fer (11,3 ± 3,6 mg/j) est insuffisant de même que l’apport moyen en Zinc (10,6 ± 2,3 mg/j). Les apports en vitamines B1 et B9 sont au dessous des ANC. Des carences en calcium ont été notées avec un apport moyen de 788,1 ± 311,8 mg/j. 36,7 % ont été équilibrées par le régime seul alors que plus que la moitié ont nécessité l’insulinothérapie. Conclusion : L’alimentation spontanée des femmes présentant un diabète gestationnel est déséquilibrée avec des apports calorique et glucidique excessifs et souffrant de plusieurs carences en minéraux, oligoéléments et vitamines.
POSTERS AFFICHES Génétique P203 Association diabète et surdité secondaire à une nouvelle mutation instable M Abbassi1, S Bannwarth1, K Fragaki1, G Augé2, V René3, B Vialettes3, V Paquis-Flucklinger1 1
Génétique, CHU de Nice – Hôpital de l’Archet 2 – Fre 3086 Cnrs/Unsa – Centre de Référence des Maladies Mitochondriales « Calisson », Nice ; Génétique, CHU de Nice – Hôpital de l’Archet 2 – Centre de Référence des Maladies Mitochondriales « Calisson », Nice ; 3 Endocrinologie & Nutrition, CHU de Marseille -Hôpital la Timone-Centre de Référence des Maladies Mitochondriales « Calisson », Marseille. 2
Introduction : La mutation m.3243A > G est systématiquement recherchée dans les diabètes et surdités d’origine maternelle (Maternally Inherited Diabetes and Deafness) mais d’autres mutations de l’ADN mitochondrial sont rarement identifiées. Patients et Méthodes : Nous décrivons un patient porteur d’un diabète et d’une surdité secondaires à une mutation instable dans le gène ND6 de l’ADN mitochondrial, identifiée par séquençage, et responsable d’un déficit en complexe I de la chaîne respiratoire objectivé par spectrophotométrie. Résultats : Le patient, âgé de 76 ans, a des antécédents de diabète et surdité du côté maternel. Il a développé un diabète à l’âge de 45 ans, secondairement insulino-nécessitant, et présente une surdité neurosensorielle dans les aigüs. Il n’existe pas de dystrophie maculaire. La mutation m.3243A > G est absente. L’étude biochimique a objectivé un déficit en complexe I dans les fibroblastes. Le séquençage de l’ADN mitochondrial retrouve le polymorphisme m.14530T > C à l’état homoplasmique dans tous les tissus testés (leucocytes, frottis buccal,
P199 Mélinolyse centropontine chez une diabétique de type 2 à propos d’un cas F Ouhdouch, A Errajraji, N Elansari Endocrinologie et Maladies Métaboliques, CHU Mohamed Vi. Marrakech., Marrakech, Maroc.
Introduction : La myélinolyse centropontine (MCP) est souvent due à une lésion cérébrale d’origine osmotique. Elle peut revêtir des aspects cliniques très différents, du tremblement discret à la quadriplégie. La cause la plus classique de la constitution de ce syndrome est la correction trop rapide d’une hyponatrémie. Observation : Nous décrivons un cas de MCP au décours de la correction d’une hyponatrémie chez une patiente de 60 ans diabétique de type 2 hospitalisée pour décompensation cétosique et qui a développé une tétraparésie et une dysarthrie après la correction d’une hyponatrémie associée à une hypokaliémie. Le diagnostic de MCP a été porté formellement grâce à l’imagerie par résonance magnétique centrée sur le tronc cérébral. L’évolution a été favorable, avec une régression quasi complète de la symptomatologie. Discussion : Dans le cas rapporté, la correction de l’hyponatrémie ne semble pas être le seul agent déclenchant du syndrome ; l’hypokaliémie et la dénutrition, en induisant une vulnérabilité particulière des cellules gliales aux variations osmotiques, ont probablement joué un rôle favorisant. Conclusion : La MCP est une pathologie qui engage le pronostic. Il faut redouter particulièrement la vitesse de correction des hyponatrémies, qui malgré une attention particulière, peut s’avérer trop rapide. Mais elle n’est pas le seul facteur prédisposant, et l’association à d’autres facteurs comme une hypokaliémie, une dénutrition ou un alcoolisme chronique, doit inciter à une prudence encore accrue.
P200 Éducation thérapeutique et connaissances des diabétiques de type 2 : entre le secteur public et le secteur privé O Berriche, MA. Ben Youssef, MK. Ben Youssef, A. Abid, S. Blouza. Service « A » de Diabétologie, Nutrition et Maladies Métaboliques, Pr Bouza, Institut National de Nutrition, Tunis, Tunisie.
Objectif : L’éducation du diabétique est aujourd’hui considérée comme indispensable à la mise en place d’un traitement de qualité, au bien être physique et psychologique du malade. Le but de notre étude est d’évaluer les connaissances et l’éducation thérapeutique des diabétiques de type 2 suivis dans le secteur public et le secteur privé. Patients et Méthodes : L’étude a porté sur 100 diabétiques de type 2 consultants soit dans un secteur hospitalier (n = 50) ou dans un secteur privé (n = 50). Nous avons évalué l’éducation thérapeutique de ces diabétiques ainsi leurs connaissances sur le traitement consommé. Résultats : La majorité des diabétiques du secteur privé (94 %) n’ont pas reçu une éducation thérapeutique vis à vis de leurs traitement contre 68 % dans le secteur hospitalier avec une différence significative (p = 0,002). Dans le secteur hospitalier 90 % des patients n’ont pas de connaissances scientifiques sur le traitement consommé contre 84 % dans le secteur privé et la différence entre ces deux secteurs est non significative. Dans le secteur privé, 84 % des patients n’ont pas de connaissances sur les horaires et les moments des prises de leur traitement contre 34 % dans le secteur hospitalier et la différence est statistiquement significative (p = 0,003). La totalité de la population du secteur privé n’a pas de connaissance sur les mesures diététiques à entreprendre avec leur traitement contre 70 % dans le secteur hospitalier et la différence est statistiquement significative (p = 10-4). Conclusion : Notre travail montre une insuffisance des connaissances des diabétiques de type 2 plus prononcée dans le secteur privé. Ce constat justifie l’impératif d’une éducation thérapeutique des diabétiques fondée sur une approche thérapeutique globale.
P201 Hypoglycémie prolongée sous répaglinide (NovonormR) O Dupuy, L Bordier, C Vallet, H Mayaudon, B Bauduceau Endocrinologie et Maladies Métaboliques, Hopital d’Instruction des Armées Bégin, Saint-Mandé.
Introduction : Les glinides, dont le représentant en France est le répaglinide ont une demi-vie courte. Le risque d’hypoglycémie sévère est moins marqué que pour les sulfamides. Nous rapportons l’observation d’un patient qui a présenté des hypoglycémies graves et prolongées dans un contexte d’infection sévère. Observation : Un homme de 63 ans, est hospitalisé pour altération de l’état général. Il présente un diabète de type 2 depuis 2 ans (HbA1c à 6,9 %), dans un contexte d’obésité, d’hypertension et de coronaropathie stable. Un épisode fébrile débute 15 jours avant son admission, résistant à une antibiothérapie probabiliste. Son traitement associe metformine 2 g/j, acarbose 150 mg/j et répaglinide (Novonorm®) 1 mg avant chaque repas. Il prend par ailleurs bisoprolol 2,5 mg, ramipril 10 mg, amlodipine 5 mg, omeprazole 20 mg, clopidogrel et simvatatine-ezetrol 20. Il présente à son arrivée à 10 h une hypoglycémie symptomatique à 0,38 g/l resucrée per os et injection de G 30 %. Malgré l’apport IV de1 litre de G 10 %
A86
© 2010. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
sur 12 h, la glycémie est à 0,98 g/l à midi, à 0,26 à 14 h, 0,29 à 17 h 0,41 à 18 h et se normalise au dessus de 0,7 g/l à 2 h du matin le lendemain. Deux ampoules de 20 cc de G 30 % sont injectées à 10, 14 et 18 h, et à 20 h un flacon de 250 cc de G 30 % est administré sur 12 h. L’examen révèle une pneumonie à pneumocoque. Il existe une insuffisance rénale fonctionnelle avec une créatinine à 179 mcmol/l (N : 44-106), une urée à 2xN, un syndrome inflammatoire marqué, aucune anomalie hépatique. Discussion : Si les hypoglycémies sont habituelles sous insulinosécréteurs, la demi-vie d’élimination du repaglinide (1 heure) et son élimination totale en 4 à 6 heures expliquent la rareté des hypoglycémies graves et prolongées. Conclusion : Cependant comme l’illustre cette observation, la conjonction d’un sepsis sévère, d’une insuffisance rénale transitoire et les interactions médicamenteuses (Bêta-bloquant, IEC, Omeprazole notamment) peuvent majorer, tout en la prolongeant de façon tout à fait inhabituelle, l’hypoglycémie induite par le repaglinide.
P202 Profil clinique et nutritionnel des femmes présentant un diabète gestationnel F Mahjoub1, A Gammoudi2, C Amrouche2, I Lahmar2, A Chouchéne1, S Gaigi1, S Blouza2 1
Consultations Externes, Institut National de Nutrition, Tunis, Tunisie ; Service « A » de Diabétologie, Nutrition et Maladies Métaboliques, Pr Bouza, Institut National de Nutrition, Tunis, Tunisie.
2
Objectif : Identifier le profil clinique et nutritionnel des femmes présentant un diabète gestationnel. Patients et Méthodes : Étude prospective concernant (n = 30) patientes ayant un diabète gestationnel suivi au service « A » à l’Institut National de Nutrition de Janvier à octobre 2009.Chaque patiente a bénéficié d’un interrogatoire minutieux (ATCD familiaux de diabète, ATCD personnels gynéco-obstétricaux…), de mesures anthropométriques, d’un examen clinique complet, d’un bilan biologique et enfin d’une enquête alimentaire basée sur la méthode de l’histoire alimentaire permettant d’obtenir un bilan nutritionnel grâce au logiciel Bilnut. Résultats : L’âge moyen est de 33,5 ± 5,4 ans. Plus que la moitié des patientes (56,7 %) présentent des antécédents familiaux de diabète. Les antécédents gynéco- obstétricaux sont dominés par les fausses couches (26,7 %) et la macrosomie fœtale (16,7 %). Ces patientes sont des multipares. Le terme moyen de la grossesse lors du diagnostic du diabète gestationnel est de 23,7 ± 7,8 SA. L’alimentation spontanée de ces patientes est hypercalorique (2 796,7 ± 396,4 Kcal/j), hyerglucidique (57,1 ± 4,1 %) aux dépens de l’apport protidique qui est réduit (11 ± 1,6 %). L’apport moyen en Fer (11,3 ± 3,6 mg/j) est insuffisant de même que l’apport moyen en Zinc (10,6 ± 2,3 mg/j). Les apports en vitamines B1 et B9 sont au dessous des ANC. Des carences en calcium ont été notées avec un apport moyen de 788,1 ± 311,8 mg/j. 36,7 % ont été équilibrées par le régime seul alors que plus que la moitié ont nécessité l’insulinothérapie. Conclusion : L’alimentation spontanée des femmes présentant un diabète gestationnel est déséquilibrée avec des apports calorique et glucidique excessifs et souffrant de plusieurs carences en minéraux, oligoéléments et vitamines.
POSTERS AFFICHES Génétique P203 Association diabète et surdité secondaire à une nouvelle mutation instable M Abbassi1, S Bannwarth1, K Fragaki1, G Augé2, V René3, B Vialettes3, V Paquis-Flucklinger1 1
Génétique, CHU de Nice – Hôpital de l’Archet 2 – Fre 3086 Cnrs/Unsa – Centre de Référence des Maladies Mitochondriales « Calisson », Nice ; Génétique, CHU de Nice – Hôpital de l’Archet 2 – Centre de Référence des Maladies Mitochondriales « Calisson », Nice ; 3 Endocrinologie & Nutrition, CHU de Marseille -Hôpital la Timone-Centre de Référence des Maladies Mitochondriales « Calisson », Marseille. 2
Introduction : La mutation m.3243A > G est systématiquement recherchée dans les diabètes et surdités d’origine maternelle (Maternally Inherited Diabetes and Deafness) mais d’autres mutations de l’ADN mitochondrial sont rarement identifiées. Patients et Méthodes : Nous décrivons un patient porteur d’un diabète et d’une surdité secondaires à une mutation instable dans le gène ND6 de l’ADN mitochondrial, identifiée par séquençage, et responsable d’un déficit en complexe I de la chaîne respiratoire objectivé par spectrophotométrie. Résultats : Le patient, âgé de 76 ans, a des antécédents de diabète et surdité du côté maternel. Il a développé un diabète à l’âge de 45 ans, secondairement insulino-nécessitant, et présente une surdité neurosensorielle dans les aigüs. Il n’existe pas de dystrophie maculaire. La mutation m.3243A > G est absente. L’étude biochimique a objectivé un déficit en complexe I dans les fibroblastes. Le séquençage de l’ADN mitochondrial retrouve le polymorphisme m.14530T > C à l’état homoplasmique dans tous les tissus testés (leucocytes, frottis buccal,