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P236 Dyslipidémies et risque cardio-vasculaire chez le diabétique
ALFEDIAM
P232 Gamma glutamyl transférase et obésité 1
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M Fek Imnif , N Mezganni , F Mnif , A Lassoued , M Elleuch , H Kmiha , N Rekik1, M Abid1 1 2
Service d’Endocrinologie – Diabétologie, Hôpital Hedi Chaker, Sfax, Tunisie ; Instiut Supérieur de Sport et de l’Éducation Physique de Sfax, Tunisie.
Introduction : La gamma glutamyl transférase est une enzyme ubiquitaire dans les membranes de cellules. L’augmentation des taux de gamma GT est bien connu dans les affections hépatiques et notamment alcooliques. Mais des études ont montré une forte association entre le taux sérique de gamma GT et certains facteurs de risques cardio-vasculaires. Notre objectif était d’étudier la relation entre la gamma GT et les paramètres anthropométriques dans une population de femmes obèses jeunes. Matériels et méthodes : L’étude a porté sur 39 femmes obèses non diabétiques non hypertendues avec un âge moyen de 27 ans (20-37) et un IMC moyen de 33,77 kg/m² Un examen clinique comportant : le poids, la taille, l’IMC, le tour de hanche, la masse grasse par indépendencemétrie. Un bilan biologique incluant l’activité de la gamma GT dosée par méthode enzymatique cinétique sur CX9 BECKMANN COULTER, le cholestérol total (CT) et triglycérides dosés par méthode enzymatique colorimétrique, le HDL cholestérol (HDL c) dosé par méthode enzymatique directe sur Flexor VITALAB et LDL cholestérol (LDL c) calculé par la formule de Friedewald. L’analyse statistique des données a été réalisée par le logiciel SPSS 13.0. Résultats : La concentration moyenne de la gamma GT était de 10,51 UI/L, une augmentation de la gamma GT est associée positivement à la sévérité de l’obésité chez ces femmes. Les paramètres anthropométriques étaient significativement corrélés à la gamma GT : IMC (pþ= 0,001), masse grasse (pþ= 0,001), tour de hanche (pþ= 0,005). La gamma GT était également corrélée significativement au CT et LDLc. Conclusion : L’élévation de la gamma GT était corrélée avec les paramètres anthropométriques. Le rôle de l’augmentation de la gamma GT ou ses conséquences sur le statut oxydant est controversé.
avec les glitazones, sur l’équilibre glycémique, sont très variables selon les patients. Nous avons donc réalisé une étude dans le but de rechercher des critères cliniques et biologiques simples, prédictifs d’un succès des glitazones sur la réduction de l’HbA1c. Patients et méthodes : Nous avons recueilli, chez 69 patients diabétiques de type 2, avant mise en route du traitement par glitazones, les données cliniques et biologiques de base suivantes : âge, poids, BMI, sexe, ancienneté du diabète, HbA1c, Triglycérides, HDL-cholestérol, LDL-cholestérol, gammaGT, ASAT, ALAT. L’efficacité glycémique du traitement par glitazones a été définie par une baisse de l’HbA1c ≥ 1 %, après un minimum de 6 mois de traitement. Résultats : Cinquante-et-un patients ont été traités par pioglitazone et 18 par rosiglitazone. Une diminution moyenne de 0,72 % de l’HbA1c a été notée sous glitazones. Un succès glycémique (baisse de l’HbA1c ≥ 1 %) a été obtenu chez 44 % des patients. En analyse univariée, les valeurs initiales de BMI, d’âge, de triglycérides, de LDL-cholestérol, de gammaGT, d’ASAT, d’ALAT, les variations pondérales sous traitement n’étaient pas prédictifs de succès. En revanche, le succès glycémique était plus fréquent chez les patients avec un HDL-cholestérol initial bas (< 0,40 pour H et < 0,50 g/l pour F) (58 % vs 29 %, p = 0,019). En analyse multivariée, seule une valeur initiale basse de HDL-cholestérol était significativement associée au succès glycémique sous glitazones (p = 0,01). Conclusion : Une valeur basse de HDL-cholestérol, définie selon les critères du syndrome métabolique, est un facteur prédictif significatif de succès glycémique d’un traitement par glitazones. Cette donnée biologique de base simple peut représenter une aide intéressante pour le choix d’un traitement par glitazones. Les raisons de cette association entre HDL-cholestérol bas et succès thérapeutique, sous glitazones, ne sont pas encore connues.
P235 Dyslipidémie et hypersomatotropisme MEA Amani1, N Nait Bahloul2, N Benabadji1, Z Benzian1, L Lakehal1, K Ait Aissa1, AC Khalloua1, F Mohammedi1, A Benotman1 1
P233 Les profils de l’obésité : expérience de l’hôpital de jour au CHU de Marrakech A Errajraji, S Ridouane, A Diouri Diabétologie, Nutrition et Maladies Métaboliques, CHU-Med VI, Marrakech, Maroc.
Introduction : L’obésité est un excès de poids du à une inflation de la masse grasse, évaluée par l’étude de l’indice de masse corporelle (IMC) calculé par le rapport poids (Kg) sur taille (m) au carrée. Elle fait intervenir une susceptibilité génétique, des facteurs environnementaux (économiques et socioculturels) et des troubles de la conduite alimentaire. Elle est considérée comme un état pathologique chronique responsable de complications sérieuses menaçant le pronostic vital. Patients et méthodes : Le but de notre travail est d’étudier les profils de l’obésité chez les patients pris en charge à l’hôpital de jour en exploitant 96 observations médicales colligées au service d’endocrinologie du CHU-Med VI de Marrakech du 1er janvier 2006 au 30 juin 2008. Résultats : Quatre-vingt neuf pour cent étaient de sexe fémininþ; le motif principal de consultation était la gonarthrose (48 %). Treize pour cent des patients ont été adressée par les cardiologues. Vingt-neuf pour cent ont une obésité morbide (IMC ≥ 40). L’obésité abdominale est prédominante, 92 % des patients avaient un tour de taille > 80 cm pour les femmes et > 94 chez les hommes. L’obésité avait un caractère familial dans 40 % des cas. La prise de poids est souvent corrélée à la puberté, les accouchements et des événements psychoaffectifs. Le grignotage représente le principal trouble de comportement alimentaire chez nos patients mais aussi l’hyperphagie, la polyphagie et parfois des accès boulimiques. L’obésité est associée à une HTA dans 44 % des cas, un diabète de type 2 dans 27 % des cas et à une dyslipidémie dans 30 % des cas. Dix-sept pour cent avaient des événements cardio-vasculaires, 7 % des apnées de sommeil et 65 % suivaient pour complications articulaires. Conclusion : L’obésité, véritable fléau mondial, est le coût à payer de la modernité et des nouveaux mode de vie. Sa prise en charge représente la pierre angulaire dans la prévention cardio-vasculaire.
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Endocrinologie et Diabétologie, Ehu 1er Novembre 1954-Oran, Oran, Algérie ; Epidémiologie, Ehs Canastel-Oran, Oran, Algérie.
Introduction : La dyslipidémie est un facteur aggravant de l’acromégalie. But : Rôle dans la survenue de la dyslipidémie : de l’âge, des antécédents familiaux de facteurs athérogènes (AF), de la durée d’évolution de la maladie, du taux de GH moyenne, de l’hypothyroïdie, du diabète sucré, de l’obésité et de l’HTA. Patients et méthodes : Étude rétrospective sur 21 ans (1986 à 2006) ayant concerné 49 patients acromégales, répartis en 2 groupes, le 1er groupe (G1 : nþ= 8) comprend ceux atteints de dyslipidémie et le 2e (G2 : n = 41) ceux qui en sont indemnes. Résultats : Groupe 2 Groupe1 (avec dyslipidémie) (sans dyslipidémie) n = 41 n=8 Âge moyen (années)
P
45,86 (23-73)
35,24 (13-75)
NS
62,5 %
46,3 %
NS
Durée d’évolution (années)
5,87 (1-10)
4,56 (1-17)
NS
Taux de GH moyenne (ng/ml)
24,5 (2,8-91,81)
26,6 (1,5-91)
NS
Hypothyroïdie
12,5 %
12,2 %
NS
Diabète sucré
75 %
26,8 %
<þ0,05
25 %
12,2 %
NS
37,5 %
31,7 %
NS
AF
Obésité HTA
Conclusion : Nous insistons sur la surveillance accrue de nos patients acromégales, notamment en cas de survenue de complications métaboliques.
P236 Dyslipidémies et risque cardio-vasculaire
POSTERS Lipides P234 Paramètres lipidiques de base comme facteur prédictif de succès glycémique du traitement par glitazones L Radu, S Baillot-Rudoni, MC Brindisi, G Vaillant, JM Petit, B Vergès Endocrinologie Diabétologie, Centre Hospitalier Universitaire, Dijon.
Introduction : Les glitazones se sont montrées comme des médicaments efficaces dans le traitement du diabète de Type 2. Cependant, les résultats obtenus
A82
© 2009. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
chez le diabétique L Radi, A Chadli, H El Ghomari, A Farouqi Endocrinologie, CHU Ibn Rochd Casablanca, Casablanca, Maroc.
Introduction : Le diabétique accumule un certain nombre de facteurs de risque comme l’hypertension artérielle et la dyslipidémie. L’étude UKPDS nous a révélée que les paramètres lipidiques étaient critiques dans l’évaluation du risque cardio-vasculaire chez le diabétique. L’objectif est d’étudier la prévalence des complications macroangiopathiques chez les diabétiques dyslipidémiques, les éventuels facteurs de risque cardio-vasculaires associés, ainsi que leur prise en charge. Patients et méthodes : Étude prospective menée à l’hôpital du jour du service d’endocrinologie du CHU IBN ROCHD de Casablanca conduite du
Diabète – Strasbourg 2009
P237 Hypertriglycéridémie majeure chez une jeune diabétique type 1. Quelles étiologies et quelles thérapeutiques ? H Sellami1, C Amrouche1, A Elkadi2, F Chaker-Trifa1, A Kacem1, O Ayari1, S Chabchoub-Blouza1 1
Service « A » de Diabétologie, Nutrition et Maladies Métaboliques, Institut National de Nutrition, Tunis, Tunisie ; 2 Service de Biologie Endocrinienne, Institut National de Nutrition, Tunis, Tunisie.
Introduction : L’hypertriglycéridémie majeure est une hyperlipoproteinémie rare chez les diabétiques de type 1. L’insulinopénie étant insuffisante pour expliquer cet état, une démarche diagnostique est toujours nécessaire pour classer cette dyslipidémie, entreprendre des mesures thérapeutiques et évaluer le pronostic à court et à long terme. Patients et méthodes : Nous rapportons dans ce travail le cas d’une patiente âgée de 18 ans, diabétique de type 1, hospitalisée en mars 2008 pour « diabète très déséquilibré ». Le bilan biologique révèle une hypertriglycéridémie majeure à 36,5 mmol/l. La patiente a bénéficié d’un examen clinique et d’une prise en charge étiologique et thérapeutique. Observation : La patiente a un tour de taille à 89 cm, une tension artérielle à 130/90 mmHg. Le bilan biologique révèle un profil glycémique très perturbé, une hypertriglycéridémie à 36,5 mmol/l, une hypercholestérolémie à 14,7 mmol/l et une hypoHDLémie à 0,8 mmol/l. Le sérum à jeun est opalescent. L’amylasémie est normale. L’enquête alimentaire met en évidence un apport excessif en lipide et en saccharose. La patiente n’avait ni dépôts lipidiques au fond d’œil ni anomalies cardio-vasculaires. Devant le syndrome métabolique, une échographie abdominale a été effectué et a montré une stéatose hépatique. La patiente a bénéficié d’une prise en charge diététique adaptée, d’une intensification de l’insulinothérapie, et de la mise sous fénofibrate à dose maximale. Discussion : Notre patient a bénéficié d’une électrophorèse des lipides afin de typer la dyslipidémie et d’instaurer une stratégie thérapeutique. Conclusion : Un diabétique de type 1 peut présenter une authentique insulinorésistance entrant dans le cadre d’un syndrome métabolique. Ceci associé à un diabète ancien et à une hypercholestérolémie rendent ces patients à haut risque cardio-vasculaire, imposant un dépistage rigoureux et une prise en charge intensive.
POSTERS Métabolisme P238 Les acides gras libres jouent un rôle dans la mise en place de la résistance à l’insuline pendant le jeûne et modulent la reprise alimentaire par un effet direct sur le cerveau
ment une résistance à l’insuline. Dans cette étude nous avons testé si l’effet des AGL sur le cerveau module la sensibilité à l’insuline et la prise alimentaire suite à la renutrition des animaux après 24 h de jeûne. Matériels et méthodes : Nous avons constitué un groupe de rats témoins nourris et trois groupes de rats à jeun 24 h : un groupe contrôle, un groupe perfusé d’acide nicotinique (AN), un inhibiteur de la lipolyse, dans la veine jugulaire, et enfin un groupe ayant 2 perfusions, AN dans la veine jugulaire plus Intralipid/ héparine (IL) dans l’artère carotide en direction du cerveau. Ce dernier groupe permet d’obtenir un modèle de rats à jeun ayant une augmentation des AGL au niveau du cerveau uniquement. Les concentrations plasmatiques en AGL et en corps cétoniques ont été mesurées tout au long de l’étude, et nous avons pratiqués des tests de tolérance à l’insuline. Chez d’autres animaux nous avons mesuré la prise alimentaire 3 heures après la renutrition. Résultats : La perfusion d’AN, seule ou associé à la perfusion intracarotidienne d’IL, diminue les AGL et les corps cétoniques circulants jusqu’à atteindre les valeurs des témoins nourris. La sensibilité à l’insuline est augmentée dans le groupe AN, qui ne présente pas d’augmentation de l’activité lipolytique, comparée aux témoins à jeun. En revanche le groupe AN + IL présente une sensibilité à l’insuline plus faible, similaire à celle des témoins à jeun. De même, lors de la renutrition, les rats AN présentent une prise alimentaire plus élevée, tandis que les rats AN + IL ont une prise alimentaire similaire aux témoins à jeun. Conclusion : Ces résultats suggèrent que les AGL sont des molécules informatives capables de moduler la sensibilité à l’insuline pendant le jeûne et la prise alimentaire au moment de la renutrition.
P239 Une brève augmentation des acides gras libres en direction du cerveau diminue la prise alimentaire, chez le rat C Cruciani-Guglielmacci1, N Marsollier2, C Guissard3, A Lorsignol4, L Pénicaud3, C Magnan2 1
Laboratoire de Physiopathologie de la Nutrition, CNRS-Université Paris Diderot, Paris ; Laboratoire de Pathophysiologie de la Nutrition, UMR 7059 CNRS, CNRS/ Université Paris Diderot, Paris ; 3 IFR31, UMR 5241 CNRS-UPS, Toulouse. 2
Introduction : Il est bien établi que le système nerveux central contrôle l’homéostasie énergétique via l’utilisation des nutriments et l’ajustement de la prise alimentaire ; en retour les nutriments exercent un rétrocontrôle en modulant les activités neuronales, le « nutrient sensing ». Le but de cette étude était d’établir quel nutriment est le principal responsable de l’effet satiétogène d’un repas de part une action directe sur le cerveau. Matériels et méthodes : Plusieurs groupes de rats Wistar mâles ont été privés de nourriture pendant 5 heures, puis perfusés dans l’artère carotide en direction du cerveau pendant 10 minutes avec du glucose 20 %, une émulsion de triglycérides (Intralipid®, IL) ou une émulsion d’acides aminés, à un débit ne modifiant pas les concentrations circulantes en nutriments. À la fin de la perfusion, les animaux ont été renourris et la prise alimentaire suivie pendant 5 heures. Des rats ont également été perfusés de lipides plus etomoxir, un inhibiteur de la β oxydation. Résultats : La perfusion de glucose, d’acides aminés ou de triglycérides ne modifie pas la prise alimentaire, en revanche les triglycérides associés à l’héparine (qui stimule leur hydrolyse) ont conduit à une nette diminution de la prise alimentaire, ce qui indique que les AGL sont vraisemblablement les principaux acteurs du « lipid sensing ». Le marquage c-fos a permis de mettre en évidence que la perfusion IL/héparine a provoqué une augmentation de l’activation neuronale dans le noyau arqué, l’hypothalamus ventromédian et le noyau paraventriculaire, ce qui est caractéristique d’une réponse anorexigène. Enfin, il s’est avéré que l’étomoxir seul suffit à baisser la prise alimentaire, tandis que le groupe IL/héparine/étomoxir présente une prise alimentaire similaire aux rats IL/héparine. Ces résultats suggèrent fortement que c’est l’accumulation des acyls-CoA à l’intérieur des neurones, et non leur oxydation, qui est à l’origine du signal de satiété. Conclusion : Nous pouvons conclure que les AGL ont la capacité de moduler la prise alimentaire par un effet direct sur les neurones hypothalamiques, vraisemblablement via une augmentation des acyls-CoA.
P240 Caractérisation phénotypique d’un nouveau modèle de souris transgéniques exprimant dans le foie une carnitine palmitoyltransférase 1 constitutivement active
N Marsollier1, C Cansell1, L Pénicaud2, C Magnan1, C Cruciani-Guglielmacci3 1
Laboratoire de Physiopathologie de la Nutrition, Cnrs/ Université Paris Diderot, Paris ; IFR 31, UMR 5241 CNRS-UPS, Toulouse ; Laboratoire de Physiopathologie de la Nutrition, CNRS-Université Paris Diderot, Paris. 2 3
Introduction : Le rôle des nutriments en tant que molécules informatives, ou « nutrient sensing », est fondamental pour le contrôle de l’homéostasie énergétique, et toute modification des concentrations circulantes en nutriment est détectée au niveau du système nerveux central (SNC) par des neurones sensibles aux nutriments. Au cours d’un jeûne de 24 h, la lipolyse est stimulée et la concentration plasmatique en acides gras libres (AGL) triple, on observe égale-
ALFEDIAM
30 septembre 2007 au 30 juin 2008, ayant concerné 105 patients diabétiques admis à l’hôpital du jour de diabétologie. Résultats : Sur 105 patients inclus : – La dyslipidémie a été retrouvée chez 58 patients (55 %) ; – La répartition des anomalies lipidiques s’est faite comme suit : - Hypercholestérolémie dans 65 % des cas, Hyper LDLc dans 63 % des cas. - Hypertriglycéridémie dans 56 % des cas, Hypo HDLc dans 8 % des cas. – L’ancienneté du diabète est en moyenne de 5 ans. – HbA1C en moyenne de 9 %. – Les complications macroangiopathiques représentaient 45 % : Cardiopathie ischémique (22 %), Angor (20 %), Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (15 %) AVC (3 %). Par rapport à la population témoin (non dyslipidémiques), les complications macroangiopathiques étaient moins fréquentes et représentaient 34 % des cas. – Les facteurs de risque cardio-vasculaire ont été retrouvés : HTA (44 %), Obésité (27 %), Tabagisme (10 %), Sédentarité (53 %). Conclusion : Le fardeau des dyslipidémies est lourd chez les diabétiques. La mortalité cardio-vasculaire y est élevée. La prise en charge repose en premier sur les modifications du mode de vie, qui continuent d’être un élément clé de prévention cardio-vasculaire.
I Cohen1, C Henique1, S Migrenne2, G Fumey1, V Lenoir1, AL Pichard1, V Fauveau1, A Lacombe2, S Luquet2, J Girard1, C Prip-Buus1 1
Institut Cochin, INSERM U567, CNRS UMR8104, Département Endocrinologie Métabolisme et Cancer, Institut Cochin, Département Endocrinologie Métabolisme et Cancer, Paris ; 2 CNRS UMR 7059, Laboratoire de Physiopathologie de la Nutrition (Lppn), Paris.
Introduction : La carnitine palmitoyltransférase 1 (CPT1) représente le site majeur de contrôle de l’oxydation des acides gras à chaîne longue (AGCL) du fait de sa capacité à être inhibée par le malonyl-CoA, premier intermédiaire de Diabetes Metab 2009, 35, A29-A89
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Service d’Endocrinologie – Diabétologie, Hôpital Hedi Chaker, Sfax, Tunisie ; Instiut Supérieur de Sport et de l’Éducation Physique de Sfax, Tunisie.
Introduction : La gamma glutamyl transférase est une enzyme ubiquitaire dans les membranes de cellules. L’augmentation des taux de gamma GT est bien connu dans les affections hépatiques et notamment alcooliques. Mais des études ont montré une forte association entre le taux sérique de gamma GT et certains facteurs de risques cardio-vasculaires. Notre objectif était d’étudier la relation entre la gamma GT et les paramètres anthropométriques dans une population de femmes obèses jeunes. Matériels et méthodes : L’étude a porté sur 39 femmes obèses non diabétiques non hypertendues avec un âge moyen de 27 ans (20-37) et un IMC moyen de 33,77 kg/m² Un examen clinique comportant : le poids, la taille, l’IMC, le tour de hanche, la masse grasse par indépendencemétrie. Un bilan biologique incluant l’activité de la gamma GT dosée par méthode enzymatique cinétique sur CX9 BECKMANN COULTER, le cholestérol total (CT) et triglycérides dosés par méthode enzymatique colorimétrique, le HDL cholestérol (HDL c) dosé par méthode enzymatique directe sur Flexor VITALAB et LDL cholestérol (LDL c) calculé par la formule de Friedewald. L’analyse statistique des données a été réalisée par le logiciel SPSS 13.0. Résultats : La concentration moyenne de la gamma GT était de 10,51 UI/L, une augmentation de la gamma GT est associée positivement à la sévérité de l’obésité chez ces femmes. Les paramètres anthropométriques étaient significativement corrélés à la gamma GT : IMC (pþ= 0,001), masse grasse (pþ= 0,001), tour de hanche (pþ= 0,005). La gamma GT était également corrélée significativement au CT et LDLc. Conclusion : L’élévation de la gamma GT était corrélée avec les paramètres anthropométriques. Le rôle de l’augmentation de la gamma GT ou ses conséquences sur le statut oxydant est controversé.
avec les glitazones, sur l’équilibre glycémique, sont très variables selon les patients. Nous avons donc réalisé une étude dans le but de rechercher des critères cliniques et biologiques simples, prédictifs d’un succès des glitazones sur la réduction de l’HbA1c. Patients et méthodes : Nous avons recueilli, chez 69 patients diabétiques de type 2, avant mise en route du traitement par glitazones, les données cliniques et biologiques de base suivantes : âge, poids, BMI, sexe, ancienneté du diabète, HbA1c, Triglycérides, HDL-cholestérol, LDL-cholestérol, gammaGT, ASAT, ALAT. L’efficacité glycémique du traitement par glitazones a été définie par une baisse de l’HbA1c ≥ 1 %, après un minimum de 6 mois de traitement. Résultats : Cinquante-et-un patients ont été traités par pioglitazone et 18 par rosiglitazone. Une diminution moyenne de 0,72 % de l’HbA1c a été notée sous glitazones. Un succès glycémique (baisse de l’HbA1c ≥ 1 %) a été obtenu chez 44 % des patients. En analyse univariée, les valeurs initiales de BMI, d’âge, de triglycérides, de LDL-cholestérol, de gammaGT, d’ASAT, d’ALAT, les variations pondérales sous traitement n’étaient pas prédictifs de succès. En revanche, le succès glycémique était plus fréquent chez les patients avec un HDL-cholestérol initial bas (< 0,40 pour H et < 0,50 g/l pour F) (58 % vs 29 %, p = 0,019). En analyse multivariée, seule une valeur initiale basse de HDL-cholestérol était significativement associée au succès glycémique sous glitazones (p = 0,01). Conclusion : Une valeur basse de HDL-cholestérol, définie selon les critères du syndrome métabolique, est un facteur prédictif significatif de succès glycémique d’un traitement par glitazones. Cette donnée biologique de base simple peut représenter une aide intéressante pour le choix d’un traitement par glitazones. Les raisons de cette association entre HDL-cholestérol bas et succès thérapeutique, sous glitazones, ne sont pas encore connues.
P235 Dyslipidémie et hypersomatotropisme MEA Amani1, N Nait Bahloul2, N Benabadji1, Z Benzian1, L Lakehal1, K Ait Aissa1, AC Khalloua1, F Mohammedi1, A Benotman1 1
P233 Les profils de l’obésité : expérience de l’hôpital de jour au CHU de Marrakech A Errajraji, S Ridouane, A Diouri Diabétologie, Nutrition et Maladies Métaboliques, CHU-Med VI, Marrakech, Maroc.
Introduction : L’obésité est un excès de poids du à une inflation de la masse grasse, évaluée par l’étude de l’indice de masse corporelle (IMC) calculé par le rapport poids (Kg) sur taille (m) au carrée. Elle fait intervenir une susceptibilité génétique, des facteurs environnementaux (économiques et socioculturels) et des troubles de la conduite alimentaire. Elle est considérée comme un état pathologique chronique responsable de complications sérieuses menaçant le pronostic vital. Patients et méthodes : Le but de notre travail est d’étudier les profils de l’obésité chez les patients pris en charge à l’hôpital de jour en exploitant 96 observations médicales colligées au service d’endocrinologie du CHU-Med VI de Marrakech du 1er janvier 2006 au 30 juin 2008. Résultats : Quatre-vingt neuf pour cent étaient de sexe fémininþ; le motif principal de consultation était la gonarthrose (48 %). Treize pour cent des patients ont été adressée par les cardiologues. Vingt-neuf pour cent ont une obésité morbide (IMC ≥ 40). L’obésité abdominale est prédominante, 92 % des patients avaient un tour de taille > 80 cm pour les femmes et > 94 chez les hommes. L’obésité avait un caractère familial dans 40 % des cas. La prise de poids est souvent corrélée à la puberté, les accouchements et des événements psychoaffectifs. Le grignotage représente le principal trouble de comportement alimentaire chez nos patients mais aussi l’hyperphagie, la polyphagie et parfois des accès boulimiques. L’obésité est associée à une HTA dans 44 % des cas, un diabète de type 2 dans 27 % des cas et à une dyslipidémie dans 30 % des cas. Dix-sept pour cent avaient des événements cardio-vasculaires, 7 % des apnées de sommeil et 65 % suivaient pour complications articulaires. Conclusion : L’obésité, véritable fléau mondial, est le coût à payer de la modernité et des nouveaux mode de vie. Sa prise en charge représente la pierre angulaire dans la prévention cardio-vasculaire.
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Endocrinologie et Diabétologie, Ehu 1er Novembre 1954-Oran, Oran, Algérie ; Epidémiologie, Ehs Canastel-Oran, Oran, Algérie.
Introduction : La dyslipidémie est un facteur aggravant de l’acromégalie. But : Rôle dans la survenue de la dyslipidémie : de l’âge, des antécédents familiaux de facteurs athérogènes (AF), de la durée d’évolution de la maladie, du taux de GH moyenne, de l’hypothyroïdie, du diabète sucré, de l’obésité et de l’HTA. Patients et méthodes : Étude rétrospective sur 21 ans (1986 à 2006) ayant concerné 49 patients acromégales, répartis en 2 groupes, le 1er groupe (G1 : nþ= 8) comprend ceux atteints de dyslipidémie et le 2e (G2 : n = 41) ceux qui en sont indemnes. Résultats : Groupe 2 Groupe1 (avec dyslipidémie) (sans dyslipidémie) n = 41 n=8 Âge moyen (années)
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Durée d’évolution (années)
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Taux de GH moyenne (ng/ml)
24,5 (2,8-91,81)
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Obésité HTA
Conclusion : Nous insistons sur la surveillance accrue de nos patients acromégales, notamment en cas de survenue de complications métaboliques.
P236 Dyslipidémies et risque cardio-vasculaire
POSTERS Lipides P234 Paramètres lipidiques de base comme facteur prédictif de succès glycémique du traitement par glitazones L Radu, S Baillot-Rudoni, MC Brindisi, G Vaillant, JM Petit, B Vergès Endocrinologie Diabétologie, Centre Hospitalier Universitaire, Dijon.
Introduction : Les glitazones se sont montrées comme des médicaments efficaces dans le traitement du diabète de Type 2. Cependant, les résultats obtenus
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© 2009. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
chez le diabétique L Radi, A Chadli, H El Ghomari, A Farouqi Endocrinologie, CHU Ibn Rochd Casablanca, Casablanca, Maroc.
Introduction : Le diabétique accumule un certain nombre de facteurs de risque comme l’hypertension artérielle et la dyslipidémie. L’étude UKPDS nous a révélée que les paramètres lipidiques étaient critiques dans l’évaluation du risque cardio-vasculaire chez le diabétique. L’objectif est d’étudier la prévalence des complications macroangiopathiques chez les diabétiques dyslipidémiques, les éventuels facteurs de risque cardio-vasculaires associés, ainsi que leur prise en charge. Patients et méthodes : Étude prospective menée à l’hôpital du jour du service d’endocrinologie du CHU IBN ROCHD de Casablanca conduite du
Diabète – Strasbourg 2009
P237 Hypertriglycéridémie majeure chez une jeune diabétique type 1. Quelles étiologies et quelles thérapeutiques ? H Sellami1, C Amrouche1, A Elkadi2, F Chaker-Trifa1, A Kacem1, O Ayari1, S Chabchoub-Blouza1 1
Service « A » de Diabétologie, Nutrition et Maladies Métaboliques, Institut National de Nutrition, Tunis, Tunisie ; 2 Service de Biologie Endocrinienne, Institut National de Nutrition, Tunis, Tunisie.
Introduction : L’hypertriglycéridémie majeure est une hyperlipoproteinémie rare chez les diabétiques de type 1. L’insulinopénie étant insuffisante pour expliquer cet état, une démarche diagnostique est toujours nécessaire pour classer cette dyslipidémie, entreprendre des mesures thérapeutiques et évaluer le pronostic à court et à long terme. Patients et méthodes : Nous rapportons dans ce travail le cas d’une patiente âgée de 18 ans, diabétique de type 1, hospitalisée en mars 2008 pour « diabète très déséquilibré ». Le bilan biologique révèle une hypertriglycéridémie majeure à 36,5 mmol/l. La patiente a bénéficié d’un examen clinique et d’une prise en charge étiologique et thérapeutique. Observation : La patiente a un tour de taille à 89 cm, une tension artérielle à 130/90 mmHg. Le bilan biologique révèle un profil glycémique très perturbé, une hypertriglycéridémie à 36,5 mmol/l, une hypercholestérolémie à 14,7 mmol/l et une hypoHDLémie à 0,8 mmol/l. Le sérum à jeun est opalescent. L’amylasémie est normale. L’enquête alimentaire met en évidence un apport excessif en lipide et en saccharose. La patiente n’avait ni dépôts lipidiques au fond d’œil ni anomalies cardio-vasculaires. Devant le syndrome métabolique, une échographie abdominale a été effectué et a montré une stéatose hépatique. La patiente a bénéficié d’une prise en charge diététique adaptée, d’une intensification de l’insulinothérapie, et de la mise sous fénofibrate à dose maximale. Discussion : Notre patient a bénéficié d’une électrophorèse des lipides afin de typer la dyslipidémie et d’instaurer une stratégie thérapeutique. Conclusion : Un diabétique de type 1 peut présenter une authentique insulinorésistance entrant dans le cadre d’un syndrome métabolique. Ceci associé à un diabète ancien et à une hypercholestérolémie rendent ces patients à haut risque cardio-vasculaire, imposant un dépistage rigoureux et une prise en charge intensive.
POSTERS Métabolisme P238 Les acides gras libres jouent un rôle dans la mise en place de la résistance à l’insuline pendant le jeûne et modulent la reprise alimentaire par un effet direct sur le cerveau
ment une résistance à l’insuline. Dans cette étude nous avons testé si l’effet des AGL sur le cerveau module la sensibilité à l’insuline et la prise alimentaire suite à la renutrition des animaux après 24 h de jeûne. Matériels et méthodes : Nous avons constitué un groupe de rats témoins nourris et trois groupes de rats à jeun 24 h : un groupe contrôle, un groupe perfusé d’acide nicotinique (AN), un inhibiteur de la lipolyse, dans la veine jugulaire, et enfin un groupe ayant 2 perfusions, AN dans la veine jugulaire plus Intralipid/ héparine (IL) dans l’artère carotide en direction du cerveau. Ce dernier groupe permet d’obtenir un modèle de rats à jeun ayant une augmentation des AGL au niveau du cerveau uniquement. Les concentrations plasmatiques en AGL et en corps cétoniques ont été mesurées tout au long de l’étude, et nous avons pratiqués des tests de tolérance à l’insuline. Chez d’autres animaux nous avons mesuré la prise alimentaire 3 heures après la renutrition. Résultats : La perfusion d’AN, seule ou associé à la perfusion intracarotidienne d’IL, diminue les AGL et les corps cétoniques circulants jusqu’à atteindre les valeurs des témoins nourris. La sensibilité à l’insuline est augmentée dans le groupe AN, qui ne présente pas d’augmentation de l’activité lipolytique, comparée aux témoins à jeun. En revanche le groupe AN + IL présente une sensibilité à l’insuline plus faible, similaire à celle des témoins à jeun. De même, lors de la renutrition, les rats AN présentent une prise alimentaire plus élevée, tandis que les rats AN + IL ont une prise alimentaire similaire aux témoins à jeun. Conclusion : Ces résultats suggèrent que les AGL sont des molécules informatives capables de moduler la sensibilité à l’insuline pendant le jeûne et la prise alimentaire au moment de la renutrition.
P239 Une brève augmentation des acides gras libres en direction du cerveau diminue la prise alimentaire, chez le rat C Cruciani-Guglielmacci1, N Marsollier2, C Guissard3, A Lorsignol4, L Pénicaud3, C Magnan2 1
Laboratoire de Physiopathologie de la Nutrition, CNRS-Université Paris Diderot, Paris ; Laboratoire de Pathophysiologie de la Nutrition, UMR 7059 CNRS, CNRS/ Université Paris Diderot, Paris ; 3 IFR31, UMR 5241 CNRS-UPS, Toulouse. 2
Introduction : Il est bien établi que le système nerveux central contrôle l’homéostasie énergétique via l’utilisation des nutriments et l’ajustement de la prise alimentaire ; en retour les nutriments exercent un rétrocontrôle en modulant les activités neuronales, le « nutrient sensing ». Le but de cette étude était d’établir quel nutriment est le principal responsable de l’effet satiétogène d’un repas de part une action directe sur le cerveau. Matériels et méthodes : Plusieurs groupes de rats Wistar mâles ont été privés de nourriture pendant 5 heures, puis perfusés dans l’artère carotide en direction du cerveau pendant 10 minutes avec du glucose 20 %, une émulsion de triglycérides (Intralipid®, IL) ou une émulsion d’acides aminés, à un débit ne modifiant pas les concentrations circulantes en nutriments. À la fin de la perfusion, les animaux ont été renourris et la prise alimentaire suivie pendant 5 heures. Des rats ont également été perfusés de lipides plus etomoxir, un inhibiteur de la β oxydation. Résultats : La perfusion de glucose, d’acides aminés ou de triglycérides ne modifie pas la prise alimentaire, en revanche les triglycérides associés à l’héparine (qui stimule leur hydrolyse) ont conduit à une nette diminution de la prise alimentaire, ce qui indique que les AGL sont vraisemblablement les principaux acteurs du « lipid sensing ». Le marquage c-fos a permis de mettre en évidence que la perfusion IL/héparine a provoqué une augmentation de l’activation neuronale dans le noyau arqué, l’hypothalamus ventromédian et le noyau paraventriculaire, ce qui est caractéristique d’une réponse anorexigène. Enfin, il s’est avéré que l’étomoxir seul suffit à baisser la prise alimentaire, tandis que le groupe IL/héparine/étomoxir présente une prise alimentaire similaire aux rats IL/héparine. Ces résultats suggèrent fortement que c’est l’accumulation des acyls-CoA à l’intérieur des neurones, et non leur oxydation, qui est à l’origine du signal de satiété. Conclusion : Nous pouvons conclure que les AGL ont la capacité de moduler la prise alimentaire par un effet direct sur les neurones hypothalamiques, vraisemblablement via une augmentation des acyls-CoA.
P240 Caractérisation phénotypique d’un nouveau modèle de souris transgéniques exprimant dans le foie une carnitine palmitoyltransférase 1 constitutivement active
N Marsollier1, C Cansell1, L Pénicaud2, C Magnan1, C Cruciani-Guglielmacci3 1
Laboratoire de Physiopathologie de la Nutrition, Cnrs/ Université Paris Diderot, Paris ; IFR 31, UMR 5241 CNRS-UPS, Toulouse ; Laboratoire de Physiopathologie de la Nutrition, CNRS-Université Paris Diderot, Paris. 2 3
Introduction : Le rôle des nutriments en tant que molécules informatives, ou « nutrient sensing », est fondamental pour le contrôle de l’homéostasie énergétique, et toute modification des concentrations circulantes en nutriment est détectée au niveau du système nerveux central (SNC) par des neurones sensibles aux nutriments. Au cours d’un jeûne de 24 h, la lipolyse est stimulée et la concentration plasmatique en acides gras libres (AGL) triple, on observe égale-
ALFEDIAM
30 septembre 2007 au 30 juin 2008, ayant concerné 105 patients diabétiques admis à l’hôpital du jour de diabétologie. Résultats : Sur 105 patients inclus : – La dyslipidémie a été retrouvée chez 58 patients (55 %) ; – La répartition des anomalies lipidiques s’est faite comme suit : - Hypercholestérolémie dans 65 % des cas, Hyper LDLc dans 63 % des cas. - Hypertriglycéridémie dans 56 % des cas, Hypo HDLc dans 8 % des cas. – L’ancienneté du diabète est en moyenne de 5 ans. – HbA1C en moyenne de 9 %. – Les complications macroangiopathiques représentaient 45 % : Cardiopathie ischémique (22 %), Angor (20 %), Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (15 %) AVC (3 %). Par rapport à la population témoin (non dyslipidémiques), les complications macroangiopathiques étaient moins fréquentes et représentaient 34 % des cas. – Les facteurs de risque cardio-vasculaire ont été retrouvés : HTA (44 %), Obésité (27 %), Tabagisme (10 %), Sédentarité (53 %). Conclusion : Le fardeau des dyslipidémies est lourd chez les diabétiques. La mortalité cardio-vasculaire y est élevée. La prise en charge repose en premier sur les modifications du mode de vie, qui continuent d’être un élément clé de prévention cardio-vasculaire.
I Cohen1, C Henique1, S Migrenne2, G Fumey1, V Lenoir1, AL Pichard1, V Fauveau1, A Lacombe2, S Luquet2, J Girard1, C Prip-Buus1 1
Institut Cochin, INSERM U567, CNRS UMR8104, Département Endocrinologie Métabolisme et Cancer, Institut Cochin, Département Endocrinologie Métabolisme et Cancer, Paris ; 2 CNRS UMR 7059, Laboratoire de Physiopathologie de la Nutrition (Lppn), Paris.
Introduction : La carnitine palmitoyltransférase 1 (CPT1) représente le site majeur de contrôle de l’oxydation des acides gras à chaîne longue (AGCL) du fait de sa capacité à être inhibée par le malonyl-CoA, premier intermédiaire de Diabetes Metab 2009, 35, A29-A89
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