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P246 - Maladie de basedow et grossesse : comment prévenir une nouvelle hyperthyroïdie in utero et néonatale ?
Congrès de la SFE – Strasbourg 2005 RÉFÉRENCES 1. Martino E, Bartalena L, Bogazzi F, Braverman LE. The effects of amiodarone on the thyroid. Endocrine Reviews 2001 ; 22 : 240-54. 2. Roti E, Uberti ED. Iodine excess and hyperthyroidism. Thyroid 2001 ; 11 : 493-500. 3. Daniels GH. Amiodarone-induced thyrotoxicosis. J Clin Endocrinol Metab 2001 ; 86 : 3-8.
P246 MALADIE DE BASEDOW ET GROSSESSE : COMMENT PRÉVENIR UNE NOUVELLE HYPERTHYROÏDIE IN UTERO ET NÉONATALE ? C. Souquet (1), C. Kleinclauss (1), S. Borot (1), L. Voinescu (1), V. Giaume (1), M. Aitouares (1), B. Mignot (2), S. Kury (1), F. Schillo (1), A. Penfornis (1) (1) Service de Diabétologie-Endocrinologie, CHU de Besançon, 25030 Besançon Cedex. (2) Service de Pédiatrie, CHU de Besançon, 25030 Besançon Cedex.
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Le risque d’hyperthyroïdie in-utéro et néonatale chez une patiente avec antécédent de maladie de Basedow est directement lié au taux des Ac Anti-Récepteurs de la TSH (TSI). Nous rapportons l’observation d’une patiente de 30 ans, opérée en 2001 d’une thyroïdectomie totale pour maladie de Basedow et ayant accouché en septembre 2003 d’un enfant qui a présenté une hyperthyroïdie néonatale liée au passage transplacentaire d’anti-corps anti-récepteur de la TSH (absence de données sur la grossesse). Désireuse d’une nouvelle grossesse, elle consulte en janvier 2004 : TSI à 240,6 UI/l (normale inférieure ou égale à 1), TSH à 7,4 sous Levothyrox 75 mg/j, persistance à l’échographie de tissus thyroïdien résiduel (formation cervicale inférieure de 11 mm de grand axe et une seconde satellite de 4 mm). Option thérapeutique choisie : administration de 20 mCi d’iode 131 en avril 2004 avec TSH défreinée afin de détruire le tissu résiduel et espérer réduire les TSI et donc le risque d’hyperthyroïdie in utéro/néonatale. L’euthyroïdie est obtenue en juillet 2004 sous Levothyrox 125 mg/j. Six mois après l’administration de la dose les TSI ont bien diminués à 56,1 UI/l pour une cible inférieure ou égale à 7 UI/l. Décision de l’administration d’une deuxième dose d’I 131 de 50 mCi fin janvier 2005
P247 NODULE THYROÏDIEN TOXIQUE : EFFET CYTOTOXIQUE DE L’AMIODARONE F.-L. Vélayoudom-Céphise (1), A. Beron (1), X. Marchandise (2), F. Granier-Salomez (1), F. Regnier (1), J.-L. Wémeau (1) (1) Clinique Endocrinologique Marc Linquette, CHRU de Lille. (2) Service de Médecine Nucléaire, Hôpital Roger Salengro, CHRU de Lille. Le nodule thyroïdien captant est typiquement une tumeur monoclonale bénigne caractérisée par son autonomie de croissance et de fonction. L’évolution vers la thyréotoxicose est de 4 % par an, fréquemment chez la personne âgée, si le diamètre est supérieur à 3 cm et en cas d’apport iodé. Le traitement radical se justifie par l’habituelle récidive après arrêt des antithyroïdiens de synthèse.
Ann. Endocrinol. Nous rapportons le cas d’un homme de 59 ans ayant constitué une hyperthyroïdie liée à la prise d’amiodarone pour arythmie ventriculaire. Les explorations initiales biologiques, échographique et scintigraphique (99mTcO4--) ont confirmé au sein d’une thyroïde normale, la présence d’un nodule liquidien et tissulaire (28 mm), chaud et extinctif sans stigmate d’auto-immunité. Du fait des symptômes cardiaques, un traitement par carbimazole est débuté. Après 12 mois, l’euthyroïdie est obtenue, le nodule majoritairement anéchogène (15 mm) apparaît hypofixant au sein d’un parenchyme non éteint. Une dégénérescence nécrotique iatrogène et asymptomatique est évoquée. L’intérêt de cette observation réside dans l’évolution spontanée du nodule toxique, inhabituelle en l’absence de traitement par iode 131. Elle rappelle : — L’importance d’une exploration biologique et morphologique thyroïdienne avant tout traitement par amiodarone : dans cette situation, la surcharge iodée favorise la survenue d’une hyperthyroïdie dans 30 % des cas environ. On pense qu’ici l’amiodarone a pu favoriser dans un premier temps l’hyperfonctionnement d’un nodule pré toxique. — La valeur diagnostique de la scintigraphie thyroïdienne (iode 123 ou 99mTc) dans cette indication même en situation de surcharge iodée. L’évolution du nodule chaud vers un nodule froid en l’absence de traitement radiométabolique peut raisonnablement être rapportée à un effet cytotoxique de l’amiodarone.
P248 PARALYSIE PÉRIODIQUE THYROTOXIQUE : À PROPOS DE DEUX CAS N. Chevalier, S. Hiéronimus, F. Brucker-Davis, J.-L. Sadoul, P. Fénichel Service d’Endocrinologie et Médecine de la Reproduction, Hôpital de l’Archet, CHU de Nice. Décrite en 1931, la paralysie périodique thyrotoxique (TPP) est une affection rare, touchant surtout des sujets masculins (sex ratio 20/1), d’origine asiatique, hispanique ou indo-américaine. Nous rapportons le cas de deux patients de 26 ans, sans antécédents particuliers. Le premier, argentin, adressé pour bilan d’une hypokaliémie (2,1 mmol/l) associée à une faiblesse musculaire généralisée, présentait un tableau de thyrotoxicose avec un goitre homogène. Le bilan thyroïdien confirmait l’hyperthyroïdie, de nature auto-immune : TSH < 0,015 mUI/l, T4 : 50,9 pmol/l, anticorps anti-récepteur de la TSH (TRAK) : 52 UI/l. L’ensemble des signes s’est amendé après traitement par méthimazole, sans récidive musculaire. Le second patient, d’origine caucasienne, présentait une paraparésie des membres inférieurs spontanément résolutive, dans un contexte d’hypokaliémie sévère (1,8 mmol/l). Cliniquement, la glande thyroïde était discrètement augmentée de volume, homogène, sans signe de dysthyroïdie. Le bilan thyroïdien révélait une hyperthyroïdie, également de nature auto-immune (TSH < 0,015 ; T4 : 47,6 ; TRAK : 3,8). Il a été traité par méthimazole, sans récidive musculaire. Classiquement, la TPP se manifeste par des accès de paralysie flasque touchant la racine des membres inférieurs, spontanément résolutifs, associés à une hypokaliémie. L’hyperexcitabilité musculaire serait due à une hypersensibilité de la pompe Na/K ATPase, responsable du transfert inapproprié du potassium vers le milieu intra-cellulaire. Il n’a pas été décrit de mutation de KCNE3 comme dans la paralysie périodique familiale, mais un HLA prédisposant, non retrouvé chez nos patients. Associée de manière exceptionnelle à une hyperthyroï-
P246 MALADIE DE BASEDOW ET GROSSESSE : COMMENT PRÉVENIR UNE NOUVELLE HYPERTHYROÏDIE IN UTERO ET NÉONATALE ? C. Souquet (1), C. Kleinclauss (1), S. Borot (1), L. Voinescu (1), V. Giaume (1), M. Aitouares (1), B. Mignot (2), S. Kury (1), F. Schillo (1), A. Penfornis (1) (1) Service de Diabétologie-Endocrinologie, CHU de Besançon, 25030 Besançon Cedex. (2) Service de Pédiatrie, CHU de Besançon, 25030 Besançon Cedex.
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Le risque d’hyperthyroïdie in-utéro et néonatale chez une patiente avec antécédent de maladie de Basedow est directement lié au taux des Ac Anti-Récepteurs de la TSH (TSI). Nous rapportons l’observation d’une patiente de 30 ans, opérée en 2001 d’une thyroïdectomie totale pour maladie de Basedow et ayant accouché en septembre 2003 d’un enfant qui a présenté une hyperthyroïdie néonatale liée au passage transplacentaire d’anti-corps anti-récepteur de la TSH (absence de données sur la grossesse). Désireuse d’une nouvelle grossesse, elle consulte en janvier 2004 : TSI à 240,6 UI/l (normale inférieure ou égale à 1), TSH à 7,4 sous Levothyrox 75 mg/j, persistance à l’échographie de tissus thyroïdien résiduel (formation cervicale inférieure de 11 mm de grand axe et une seconde satellite de 4 mm). Option thérapeutique choisie : administration de 20 mCi d’iode 131 en avril 2004 avec TSH défreinée afin de détruire le tissu résiduel et espérer réduire les TSI et donc le risque d’hyperthyroïdie in utéro/néonatale. L’euthyroïdie est obtenue en juillet 2004 sous Levothyrox 125 mg/j. Six mois après l’administration de la dose les TSI ont bien diminués à 56,1 UI/l pour une cible inférieure ou égale à 7 UI/l. Décision de l’administration d’une deuxième dose d’I 131 de 50 mCi fin janvier 2005
P247 NODULE THYROÏDIEN TOXIQUE : EFFET CYTOTOXIQUE DE L’AMIODARONE F.-L. Vélayoudom-Céphise (1), A. Beron (1), X. Marchandise (2), F. Granier-Salomez (1), F. Regnier (1), J.-L. Wémeau (1) (1) Clinique Endocrinologique Marc Linquette, CHRU de Lille. (2) Service de Médecine Nucléaire, Hôpital Roger Salengro, CHRU de Lille. Le nodule thyroïdien captant est typiquement une tumeur monoclonale bénigne caractérisée par son autonomie de croissance et de fonction. L’évolution vers la thyréotoxicose est de 4 % par an, fréquemment chez la personne âgée, si le diamètre est supérieur à 3 cm et en cas d’apport iodé. Le traitement radical se justifie par l’habituelle récidive après arrêt des antithyroïdiens de synthèse.
Ann. Endocrinol. Nous rapportons le cas d’un homme de 59 ans ayant constitué une hyperthyroïdie liée à la prise d’amiodarone pour arythmie ventriculaire. Les explorations initiales biologiques, échographique et scintigraphique (99mTcO4--) ont confirmé au sein d’une thyroïde normale, la présence d’un nodule liquidien et tissulaire (28 mm), chaud et extinctif sans stigmate d’auto-immunité. Du fait des symptômes cardiaques, un traitement par carbimazole est débuté. Après 12 mois, l’euthyroïdie est obtenue, le nodule majoritairement anéchogène (15 mm) apparaît hypofixant au sein d’un parenchyme non éteint. Une dégénérescence nécrotique iatrogène et asymptomatique est évoquée. L’intérêt de cette observation réside dans l’évolution spontanée du nodule toxique, inhabituelle en l’absence de traitement par iode 131. Elle rappelle : — L’importance d’une exploration biologique et morphologique thyroïdienne avant tout traitement par amiodarone : dans cette situation, la surcharge iodée favorise la survenue d’une hyperthyroïdie dans 30 % des cas environ. On pense qu’ici l’amiodarone a pu favoriser dans un premier temps l’hyperfonctionnement d’un nodule pré toxique. — La valeur diagnostique de la scintigraphie thyroïdienne (iode 123 ou 99mTc) dans cette indication même en situation de surcharge iodée. L’évolution du nodule chaud vers un nodule froid en l’absence de traitement radiométabolique peut raisonnablement être rapportée à un effet cytotoxique de l’amiodarone.
P248 PARALYSIE PÉRIODIQUE THYROTOXIQUE : À PROPOS DE DEUX CAS N. Chevalier, S. Hiéronimus, F. Brucker-Davis, J.-L. Sadoul, P. Fénichel Service d’Endocrinologie et Médecine de la Reproduction, Hôpital de l’Archet, CHU de Nice. Décrite en 1931, la paralysie périodique thyrotoxique (TPP) est une affection rare, touchant surtout des sujets masculins (sex ratio 20/1), d’origine asiatique, hispanique ou indo-américaine. Nous rapportons le cas de deux patients de 26 ans, sans antécédents particuliers. Le premier, argentin, adressé pour bilan d’une hypokaliémie (2,1 mmol/l) associée à une faiblesse musculaire généralisée, présentait un tableau de thyrotoxicose avec un goitre homogène. Le bilan thyroïdien confirmait l’hyperthyroïdie, de nature auto-immune : TSH < 0,015 mUI/l, T4 : 50,9 pmol/l, anticorps anti-récepteur de la TSH (TRAK) : 52 UI/l. L’ensemble des signes s’est amendé après traitement par méthimazole, sans récidive musculaire. Le second patient, d’origine caucasienne, présentait une paraparésie des membres inférieurs spontanément résolutive, dans un contexte d’hypokaliémie sévère (1,8 mmol/l). Cliniquement, la glande thyroïde était discrètement augmentée de volume, homogène, sans signe de dysthyroïdie. Le bilan thyroïdien révélait une hyperthyroïdie, également de nature auto-immune (TSH < 0,015 ; T4 : 47,6 ; TRAK : 3,8). Il a été traité par méthimazole, sans récidive musculaire. Classiquement, la TPP se manifeste par des accès de paralysie flasque touchant la racine des membres inférieurs, spontanément résolutifs, associés à une hypokaliémie. L’hyperexcitabilité musculaire serait due à une hypersensibilité de la pompe Na/K ATPase, responsable du transfert inapproprié du potassium vers le milieu intra-cellulaire. Il n’a pas été décrit de mutation de KCNE3 comme dans la paralysie périodique familiale, mais un HLA prédisposant, non retrouvé chez nos patients. Associée de manière exceptionnelle à une hyperthyroï-