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P.387 Les anomalies du métabolisme osseux au cours de la cirrhose
A242
P.387
GASTROENTEROL CLIN BIOL, 2009, 33
Les anomalies du métabolisme osseux au cours de la cirrhose
M Fekih (1), H Romdhane (2), H Sahli (1), L Kallel (2), S Matri (1), S Karoui (1), J Boubaker (1), A Filali (1) (1) Tunis Jebbari, Tunisie ; (2) Tunis, Tunisie.
Introduction : Il est établi que la cirrhose biliaire primitive s’associe à des troubles du métabolisme osseux et plus particulièrement à une ostéoporose dans 15 à 50 % des cas. De même, il a été récemment constaté que ces anomalies sont également retrouvées au cours de la cirrhose et ce indépendamment de son étiologie avec une fréquence variant entre 20 et 50 %. But du travail : Déterminer chez un groupe de patients ayant une cirrhose : – La fréquence des différentes anomalies du métabolisme osseux à savoir l’ostéoporose et l’ostéopénie – Les facteurs de risque cliniques ou biologiques associés à ces anomalies. Patients et Méthodes : Nous avons mené une étude prospective incluant les patients ayant une cirrhose d’étiologie virale ou alcoolique. Nous avons exclus les malades ménopausées, les patients ayant une cirrhose biliaire primitive et ceux ayant une cirrhose d’origine métabolique ou auto immune. Nous avons réalisé une densitométrie osseuse à tous les patients inclus de même qu’un bilan phosphocalcique sanguin, urinaire et hépatique. Résultats : 25 patients ont été inclus. Il s’agissait de 14 hommes et de 11 femmes d’âge moyen 52,16 ans (extrêmes : 21-84 ans). Nos patients avaient un indice de masse corporelle moyen de 25,9 kg/m2, un taux de tabagisme et d’alcoolisme estimés respectivement à 36 % et à 16 %. La durée moyenne de la maladie était de 4 ans (extrêmes : 19 ans). L’étiologie post-virale C et le score B de Child-Pugh prédominaient chez nos patients et uniquement 2 avaient une cirrhose dégénérée. L’ostéodensitométrie était normale chez 5 patients (20 %). Une ostéopénie et une ostéoporose ont été observées chez respectivement 11 (44 %) et 9 (36 %) des cirrhotiques avec une densité osseuse moyenne de 0,981 g/cm2 au niveau de la 2ème et 4ème vertèbre lombaire et de 0,905 g/cm2 au niveau du col fémoral. Aucune caractéristique clinique n’était associée à un risque statistiquement significatif d’une anomalie du métabolisme osseux. Seuls des paramètres biologiques étaient prédictifs de survenue d’ostéopénie ou d’ostéoporose, représentés par l’hypocalcémie, la cytolyse et l’urée urinaire. Conclusion : Les troubles du métabolisme osseux sont fréquents au cours de la cirrhose et peuvent être responsables d’une morbidité surajoutée. La réalisation systématique d’une ostéodensitométrie chez ces patients pourrait contribuer à une meilleure prise en charge.
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Diminution du TAFI et activation endothéliale : un rôle clé dans les troubles de coagulation de l’insuffisance hépatique aiguë sévère traitée par le système MARS®
B Bismuth (1), J Boitard (1), A Tournoys (1), A Louvet (1), S Dharancy (1), F Wartel (1), V Canva (1), H Castel (1), P Deltenre (1), B Jude (1), F Fourrier (1), P Mathurin (1) (1) Lille.
Introduction : Le molecular adsorbent recirculating system (MARS®) augmente le risque hémorragique des patients (pts) ayant une hépatite alcoolique sévère (HAS). Le mécanisme pourrait être une fibrinolyse car l’Exacyl®, médicament inhibant l’étape finale de la fibrinolyse, prévient le développement des troubles de la coagulation après les séances de MARS®. Les mécanismes par lesquels le MARS® exacerberait la fibrinolyse sont inconnus. Le but a été d’analyser le rôle du déséquilibre entre inhibiteurs et activateurs de la fibrinolyse chez des pts avec HAS traités par MARS®. Matériels et Méthodes : Dans une étude prospective pilote, 19 pts HAS non répondeurs à la corticothérapie ont été traités par MARS®. Nous avons mesuré avant et après chaque session de MARS® : le temps de prothrombine, les plaquettes, le fibrinogène, les D-dimères, Thrombin Activatable Fibrinolysis Inhibitor (TAFI) et le facteur de Willebrand (marqueur de l’activité endothéliale). L’analyse a été réalisée en deux étapes : I/ Avant le traitement MARS®, les taux de D-dimères, TAFI et facteur de Willebrand des pts avec HAS ont été comparés à ceux de deux groupes, un groupe contrôle sans maladie du foie (n = 8) et un autre groupe de cirrhotiques sans HAS (n = 16) ; II/ les évolutions de chaque paramètre durant chaque séance de MARS® ont été analysées en utilisant le paired t-test. Résultats : I/ Les caractéristiques des pts HAS traités par MARS® étaient : sexe masculin (68,4 %), âge (50,8 ± 1,8 ans), 45,6 % d’encéphalopathie, ASAT (329 ± 185 IU/l), bilirubine (213 ± 25 mg/l), créatinine (10,4 ± 2 mg/l), albumine (26 ± 1,7 g/l), TP (26,7 ± 1,6 s), score de Maddrey (84 ± 5) et modèle de Lille (0,73 ± 0,08). Avant le MARS®, ces pts présentaient des perturbations du bilan de coagulation : TP (26,7 ± 1,6 s), fibrinogène (1,59 ± 0,56 g/l) et taux de plaquettes (96 333 ± 54 119). Les pts avec HAS étaient significativement différents des groupes contrôles avec cirrhose et sans cirrhose en termes de D-dimères (2 458 ± 455 vs 1 873 ± 394 vs 451 ± 557, p = 0,003), facteur de Willebrand (674 ± 75 vs 469 ± 67 vs 125 ± 92, p < 0,0001) et TAFI (3,72 ± 0,77 vs 6,5 ± 0,69 vs 10,98 ± 0,94, p < 0,0001). Les différences entre les groupes HAS et cirrhose étaient significatives pour le facteur de Willebrand (p = 0,002) et le TAFI (p = 0,005) mais pas pour les D-dimères. II/ Après MARS®, l’exacerbation des troubles de la coagulation était observée avec une hausse du TP (+16 ± 6 %, p = 0,05) et du facteur de Willebrand (de 674 ± 75 à 753 ± 58, p = 0,02), une décroissance du fibrinogène (de 1,59 ± 0,56 à 1,14 ± 0,59, p = 0,002), des plaquettes (96 333 ± 54 119 vs 61 750 ± 34 663, p = 0,02), du TAFI (de 3,72 ± 0,77 à 2,94 ± 0,28, p = 0,002) alors que les D-dimères restaient stables (de 2 458 ± 455 à 2 128 ± 470, ns). Conclusion : Les pts avec hépatite alcoolique sévère présentent un déséquilibre des régulateurs de la fibrinolyse comme en témoigne la baisse du TAFI et l’augmentation du Willebrand. Le MARS® exacerbe ce déséquilibre. Ces résultats confirment que l’administration d’Exacyl® devrait être systématique. La fibrinolyse doit être considérée comme la principale préoccupation pour l’usage du MARS® chez ces pts.
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GASTROENTEROL CLIN BIOL, 2009, 33
Les anomalies du métabolisme osseux au cours de la cirrhose
M Fekih (1), H Romdhane (2), H Sahli (1), L Kallel (2), S Matri (1), S Karoui (1), J Boubaker (1), A Filali (1) (1) Tunis Jebbari, Tunisie ; (2) Tunis, Tunisie.
Introduction : Il est établi que la cirrhose biliaire primitive s’associe à des troubles du métabolisme osseux et plus particulièrement à une ostéoporose dans 15 à 50 % des cas. De même, il a été récemment constaté que ces anomalies sont également retrouvées au cours de la cirrhose et ce indépendamment de son étiologie avec une fréquence variant entre 20 et 50 %. But du travail : Déterminer chez un groupe de patients ayant une cirrhose : – La fréquence des différentes anomalies du métabolisme osseux à savoir l’ostéoporose et l’ostéopénie – Les facteurs de risque cliniques ou biologiques associés à ces anomalies. Patients et Méthodes : Nous avons mené une étude prospective incluant les patients ayant une cirrhose d’étiologie virale ou alcoolique. Nous avons exclus les malades ménopausées, les patients ayant une cirrhose biliaire primitive et ceux ayant une cirrhose d’origine métabolique ou auto immune. Nous avons réalisé une densitométrie osseuse à tous les patients inclus de même qu’un bilan phosphocalcique sanguin, urinaire et hépatique. Résultats : 25 patients ont été inclus. Il s’agissait de 14 hommes et de 11 femmes d’âge moyen 52,16 ans (extrêmes : 21-84 ans). Nos patients avaient un indice de masse corporelle moyen de 25,9 kg/m2, un taux de tabagisme et d’alcoolisme estimés respectivement à 36 % et à 16 %. La durée moyenne de la maladie était de 4 ans (extrêmes : 19 ans). L’étiologie post-virale C et le score B de Child-Pugh prédominaient chez nos patients et uniquement 2 avaient une cirrhose dégénérée. L’ostéodensitométrie était normale chez 5 patients (20 %). Une ostéopénie et une ostéoporose ont été observées chez respectivement 11 (44 %) et 9 (36 %) des cirrhotiques avec une densité osseuse moyenne de 0,981 g/cm2 au niveau de la 2ème et 4ème vertèbre lombaire et de 0,905 g/cm2 au niveau du col fémoral. Aucune caractéristique clinique n’était associée à un risque statistiquement significatif d’une anomalie du métabolisme osseux. Seuls des paramètres biologiques étaient prédictifs de survenue d’ostéopénie ou d’ostéoporose, représentés par l’hypocalcémie, la cytolyse et l’urée urinaire. Conclusion : Les troubles du métabolisme osseux sont fréquents au cours de la cirrhose et peuvent être responsables d’une morbidité surajoutée. La réalisation systématique d’une ostéodensitométrie chez ces patients pourrait contribuer à une meilleure prise en charge.
P.388
Diminution du TAFI et activation endothéliale : un rôle clé dans les troubles de coagulation de l’insuffisance hépatique aiguë sévère traitée par le système MARS®
B Bismuth (1), J Boitard (1), A Tournoys (1), A Louvet (1), S Dharancy (1), F Wartel (1), V Canva (1), H Castel (1), P Deltenre (1), B Jude (1), F Fourrier (1), P Mathurin (1) (1) Lille.
Introduction : Le molecular adsorbent recirculating system (MARS®) augmente le risque hémorragique des patients (pts) ayant une hépatite alcoolique sévère (HAS). Le mécanisme pourrait être une fibrinolyse car l’Exacyl®, médicament inhibant l’étape finale de la fibrinolyse, prévient le développement des troubles de la coagulation après les séances de MARS®. Les mécanismes par lesquels le MARS® exacerberait la fibrinolyse sont inconnus. Le but a été d’analyser le rôle du déséquilibre entre inhibiteurs et activateurs de la fibrinolyse chez des pts avec HAS traités par MARS®. Matériels et Méthodes : Dans une étude prospective pilote, 19 pts HAS non répondeurs à la corticothérapie ont été traités par MARS®. Nous avons mesuré avant et après chaque session de MARS® : le temps de prothrombine, les plaquettes, le fibrinogène, les D-dimères, Thrombin Activatable Fibrinolysis Inhibitor (TAFI) et le facteur de Willebrand (marqueur de l’activité endothéliale). L’analyse a été réalisée en deux étapes : I/ Avant le traitement MARS®, les taux de D-dimères, TAFI et facteur de Willebrand des pts avec HAS ont été comparés à ceux de deux groupes, un groupe contrôle sans maladie du foie (n = 8) et un autre groupe de cirrhotiques sans HAS (n = 16) ; II/ les évolutions de chaque paramètre durant chaque séance de MARS® ont été analysées en utilisant le paired t-test. Résultats : I/ Les caractéristiques des pts HAS traités par MARS® étaient : sexe masculin (68,4 %), âge (50,8 ± 1,8 ans), 45,6 % d’encéphalopathie, ASAT (329 ± 185 IU/l), bilirubine (213 ± 25 mg/l), créatinine (10,4 ± 2 mg/l), albumine (26 ± 1,7 g/l), TP (26,7 ± 1,6 s), score de Maddrey (84 ± 5) et modèle de Lille (0,73 ± 0,08). Avant le MARS®, ces pts présentaient des perturbations du bilan de coagulation : TP (26,7 ± 1,6 s), fibrinogène (1,59 ± 0,56 g/l) et taux de plaquettes (96 333 ± 54 119). Les pts avec HAS étaient significativement différents des groupes contrôles avec cirrhose et sans cirrhose en termes de D-dimères (2 458 ± 455 vs 1 873 ± 394 vs 451 ± 557, p = 0,003), facteur de Willebrand (674 ± 75 vs 469 ± 67 vs 125 ± 92, p < 0,0001) et TAFI (3,72 ± 0,77 vs 6,5 ± 0,69 vs 10,98 ± 0,94, p < 0,0001). Les différences entre les groupes HAS et cirrhose étaient significatives pour le facteur de Willebrand (p = 0,002) et le TAFI (p = 0,005) mais pas pour les D-dimères. II/ Après MARS®, l’exacerbation des troubles de la coagulation était observée avec une hausse du TP (+16 ± 6 %, p = 0,05) et du facteur de Willebrand (de 674 ± 75 à 753 ± 58, p = 0,02), une décroissance du fibrinogène (de 1,59 ± 0,56 à 1,14 ± 0,59, p = 0,002), des plaquettes (96 333 ± 54 119 vs 61 750 ± 34 663, p = 0,02), du TAFI (de 3,72 ± 0,77 à 2,94 ± 0,28, p = 0,002) alors que les D-dimères restaient stables (de 2 458 ± 455 à 2 128 ± 470, ns). Conclusion : Les pts avec hépatite alcoolique sévère présentent un déséquilibre des régulateurs de la fibrinolyse comme en témoigne la baisse du TAFI et l’augmentation du Willebrand. Le MARS® exacerbe ce déséquilibre. Ces résultats confirment que l’administration d’Exacyl® devrait être systématique. La fibrinolyse doit être considérée comme la principale préoccupation pour l’usage du MARS® chez ces pts.