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Pathologie vasculaire retinienne occlusive
REVUE DE PRESSE
J Fr. Ophtalmol., 2004; 27, 3, 327-328 © Masson, Paris, 2004.
Pathologie vasculaire retinienne occlusive F. Becquet Clinique Sourdille, Nantes
Les atteintes vasculaires occlusives rétiniennes sont une cause importante de morbidité oculaire. Si depuis 4 ou 5 ans le traitement chirurgical est venu épauler la prise en charge médicale des occlusions veineuses rétiniennes, de nombreuses zones de flou persistent, aussi bien dans la physiopathologie de ces lésions que dans l’évaluation des traitements proposés. Les récents travaux épidémiologique ou d’analyse clinique sélectionnés tentent de résoudre les différents problèmes rencontrer dans ce domaine.
Méta-analyse de l’homocystéine plasmatique, des folates et de la vitamine B12 sériques, et du génotype MTHFR thermolabile comme facteurs de risque de maladie rétinienne vasculaire occlusive. Si les pathologies vasculaires rétiniennes occlusives partagent avec les atteintes vasculaires coronaires, cérébrales ou périphériques des facteurs de risque communs (comme l’HTA), d’autres facteurs, notamment nutritionnels, semblent ne pas toujours être retrouvés selon les études. Le métabolisme de l’homocystéine joue un rôle important dans l’athérogénèse dans la mesure où un taux élevé d’homocystéine plasmatique induit des lésions endothéliales par l’intermédiaire de réactions radicalaires. De nombreuses raisons peuvent conduire à une élévation plasmati-
que d’homocystéine, en particulier un dysfonctionnement enzymatique d’origine génétique (génotype TT conduisant à la production d’une MTHF réductase moins active car thermolabile), ou des facteurs nutritionnels (taux sériques bas d’origine alimentaire de folates, vitamine B12 ou B6). Une métaanalyse de la littérature concernant ces facteurs de risque controversés de pathologie vasculaire occlusive rétinienne a été réalisée. 75 % des études analysées concernaient le versant veineux de l’occlusion vasculaire rétinienne, 25 % le versant artériel. Cette méta-analyse a démontré que la pathologie vasculaire rétinienne occlusive était associée à des taux plasmatiques élevés d’homocystéine et à des taux sériques bas de folates, mais pas à une modification sérique des taux de vitamine B12 ou B6, ni à la présence d’un génotype TT. En attendant une étude prospective multicentrique, les auteurs recommandent le dosage d’homocystéine et de folates plasmatiques chez les patients à risque ou ayant déjà une atteinte vasculaire occlusive rétinienne. En cas de taux plasmatique élevé d’homocystéine et bas de folates, une supplémentation en folates est recommandée d’au moins 400 µg par jour. Cahill MT, Stinnett SS, Fekrat S. Metaanalysis of plasma homocysteine, serum folate, serum vitamin B12, and thermolabile MTHFR genotype as risk factors for retinal vascular occlusive disease. Am J Ophthalmol 2003 ; 136 : 1136-1150
Endophtalmie après injection intravitréenne de corticoïde retard. L’injection intravitréenne (IVT) d’acétonide de triamcinolone (corticoïde retard) a vu son indication augmenter fortement depuis 2001 après la succession de publications rapportant son efficacité dans le traitement des oedèmes maculaires secondaires à une occlusion veineuse rétinienne, une uvéite ou un diabète. Si sa forte action antioedémateuse explique les résultats
anatomiques (diminution marquée de l’épaisseur rétinienne à l’OCT) et fonctionnels (amélioration de l’acuité visuelle), son action immunodépressive fait craindre une augmentation du risque infectieux. Récemment, les premiers cas d’endophtalmie après IVT de corticoïdes retard ont été publiés. Les caractéristiques cliniques retrouvées qui augmentent le risque d’endophtalmie infectieuse sont l’immunosuppression générale (diabète par exemple), la diminution de la barrière oculaire (bulle de filtration dans l’œil glaucomateux opéré), les flacons contaminés d’acétonide de triamcinolone utilisés pour plusieurs patients, et de mauvaises conditions d’asepsie. Le diagnostic différentiel se fait avec l’endophtalmie non infectieuse (réaction inflammatoire vitréenne) dont l’origine pourrait être les produits (autre que la triamcinolone) entrant dans la composition de la forme commerciale. Cliniquement, l’endophtalmie bactérienne suivant l’IVT de triamcinolone se présente de façon atypique, relativement retardée par rapport à l’injection avec une diminution de l’acuité visuelle mais sans douleur ou rougeur oculaire. L’endophtalmie présumée non infectieuse survient rapidement dans les deux jours qui suivent l’injection et présente un hypopion qui peut être constitué de cristaux de triamcinolone ou résulté d’une réaction inflammatoire stérile. Dans ces cas, l’hypopion et les symptômes régressent rapidement sans traitement. À partir de ces constatations cliniques, les auteurs suggèrent : 1) le respect de l’asepsie et l’utilisation d’un blépharostat ; 2) en cas d’immunosuppression, le report de l’IVT ; 3) l’absence d’infection ou d’inflammation au niveau des annexes avant l’IVT ; 4) ne pas faire d’IVT chez les patients ayant bénéficiés d’une chirurgie filtrante ; 5) au moins un examen ophtalmologique dans la semaine qui suit l’IVT. La connaissance et la prévention de cette complication est
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F. Becquet
nécessaire d’autant que l’efficacité de l’IVT de triamcinolone (qui reste à prouver par une étude randomisée) dans l’œdème maculaire chronique après occlusion veineuse rétinienne (entre autres) va probablement aug-
J. Fr. Ophtalmol.
menter la fréquence de réalisation de ce geste chirurgical.
treal triamcinolone acetonide injection. Retina 2003; 23:686-691.
Nelson ML, Tennant MTS, Sivalingam A, Regillo CD, Belmont JB, Martidis A. Infectious and presumed non infectious endophthalmitis after intravi-
Moshfeghi DM, Kaiser PK, Scott IU et al. Acute endophthalmitis following intravitreal triamcinolone acetonide injection. Am J Ophthalmol 2003;136: 791-796.
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© Masson, Paris, 2004
Le Directeur de la publication : Daniel RODRIGUEZ
Tous droits de reprographie à des fins de vente, de location, de publicité ou de promotion réservés à l’éditeur. Des photocopies payantes peuvent être réalisées avec l’accord de l’éditeur. S’adresser au Centre Français du Droit de Copie, 20, rue de Grands-Augustins, 75006 Paris (Tél. : 01 44 07 47 70, Fax : 01 46 34 67 19).
J Fr. Ophtalmol., 2004; 27, 3, 327-328 © Masson, Paris, 2004.
Pathologie vasculaire retinienne occlusive F. Becquet Clinique Sourdille, Nantes
Les atteintes vasculaires occlusives rétiniennes sont une cause importante de morbidité oculaire. Si depuis 4 ou 5 ans le traitement chirurgical est venu épauler la prise en charge médicale des occlusions veineuses rétiniennes, de nombreuses zones de flou persistent, aussi bien dans la physiopathologie de ces lésions que dans l’évaluation des traitements proposés. Les récents travaux épidémiologique ou d’analyse clinique sélectionnés tentent de résoudre les différents problèmes rencontrer dans ce domaine.
Méta-analyse de l’homocystéine plasmatique, des folates et de la vitamine B12 sériques, et du génotype MTHFR thermolabile comme facteurs de risque de maladie rétinienne vasculaire occlusive. Si les pathologies vasculaires rétiniennes occlusives partagent avec les atteintes vasculaires coronaires, cérébrales ou périphériques des facteurs de risque communs (comme l’HTA), d’autres facteurs, notamment nutritionnels, semblent ne pas toujours être retrouvés selon les études. Le métabolisme de l’homocystéine joue un rôle important dans l’athérogénèse dans la mesure où un taux élevé d’homocystéine plasmatique induit des lésions endothéliales par l’intermédiaire de réactions radicalaires. De nombreuses raisons peuvent conduire à une élévation plasmati-
que d’homocystéine, en particulier un dysfonctionnement enzymatique d’origine génétique (génotype TT conduisant à la production d’une MTHF réductase moins active car thermolabile), ou des facteurs nutritionnels (taux sériques bas d’origine alimentaire de folates, vitamine B12 ou B6). Une métaanalyse de la littérature concernant ces facteurs de risque controversés de pathologie vasculaire occlusive rétinienne a été réalisée. 75 % des études analysées concernaient le versant veineux de l’occlusion vasculaire rétinienne, 25 % le versant artériel. Cette méta-analyse a démontré que la pathologie vasculaire rétinienne occlusive était associée à des taux plasmatiques élevés d’homocystéine et à des taux sériques bas de folates, mais pas à une modification sérique des taux de vitamine B12 ou B6, ni à la présence d’un génotype TT. En attendant une étude prospective multicentrique, les auteurs recommandent le dosage d’homocystéine et de folates plasmatiques chez les patients à risque ou ayant déjà une atteinte vasculaire occlusive rétinienne. En cas de taux plasmatique élevé d’homocystéine et bas de folates, une supplémentation en folates est recommandée d’au moins 400 µg par jour. Cahill MT, Stinnett SS, Fekrat S. Metaanalysis of plasma homocysteine, serum folate, serum vitamin B12, and thermolabile MTHFR genotype as risk factors for retinal vascular occlusive disease. Am J Ophthalmol 2003 ; 136 : 1136-1150
Endophtalmie après injection intravitréenne de corticoïde retard. L’injection intravitréenne (IVT) d’acétonide de triamcinolone (corticoïde retard) a vu son indication augmenter fortement depuis 2001 après la succession de publications rapportant son efficacité dans le traitement des oedèmes maculaires secondaires à une occlusion veineuse rétinienne, une uvéite ou un diabète. Si sa forte action antioedémateuse explique les résultats
anatomiques (diminution marquée de l’épaisseur rétinienne à l’OCT) et fonctionnels (amélioration de l’acuité visuelle), son action immunodépressive fait craindre une augmentation du risque infectieux. Récemment, les premiers cas d’endophtalmie après IVT de corticoïdes retard ont été publiés. Les caractéristiques cliniques retrouvées qui augmentent le risque d’endophtalmie infectieuse sont l’immunosuppression générale (diabète par exemple), la diminution de la barrière oculaire (bulle de filtration dans l’œil glaucomateux opéré), les flacons contaminés d’acétonide de triamcinolone utilisés pour plusieurs patients, et de mauvaises conditions d’asepsie. Le diagnostic différentiel se fait avec l’endophtalmie non infectieuse (réaction inflammatoire vitréenne) dont l’origine pourrait être les produits (autre que la triamcinolone) entrant dans la composition de la forme commerciale. Cliniquement, l’endophtalmie bactérienne suivant l’IVT de triamcinolone se présente de façon atypique, relativement retardée par rapport à l’injection avec une diminution de l’acuité visuelle mais sans douleur ou rougeur oculaire. L’endophtalmie présumée non infectieuse survient rapidement dans les deux jours qui suivent l’injection et présente un hypopion qui peut être constitué de cristaux de triamcinolone ou résulté d’une réaction inflammatoire stérile. Dans ces cas, l’hypopion et les symptômes régressent rapidement sans traitement. À partir de ces constatations cliniques, les auteurs suggèrent : 1) le respect de l’asepsie et l’utilisation d’un blépharostat ; 2) en cas d’immunosuppression, le report de l’IVT ; 3) l’absence d’infection ou d’inflammation au niveau des annexes avant l’IVT ; 4) ne pas faire d’IVT chez les patients ayant bénéficiés d’une chirurgie filtrante ; 5) au moins un examen ophtalmologique dans la semaine qui suit l’IVT. La connaissance et la prévention de cette complication est
327
F. Becquet
nécessaire d’autant que l’efficacité de l’IVT de triamcinolone (qui reste à prouver par une étude randomisée) dans l’œdème maculaire chronique après occlusion veineuse rétinienne (entre autres) va probablement aug-
J. Fr. Ophtalmol.
menter la fréquence de réalisation de ce geste chirurgical.
treal triamcinolone acetonide injection. Retina 2003; 23:686-691.
Nelson ML, Tennant MTS, Sivalingam A, Regillo CD, Belmont JB, Martidis A. Infectious and presumed non infectious endophthalmitis after intravi-
Moshfeghi DM, Kaiser PK, Scott IU et al. Acute endophthalmitis following intravitreal triamcinolone acetonide injection. Am J Ophthalmol 2003;136: 791-796.
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© Masson, Paris, 2004
Le Directeur de la publication : Daniel RODRIGUEZ
Tous droits de reprographie à des fins de vente, de location, de publicité ou de promotion réservés à l’éditeur. Des photocopies payantes peuvent être réalisées avec l’accord de l’éditeur. S’adresser au Centre Français du Droit de Copie, 20, rue de Grands-Augustins, 75006 Paris (Tél. : 01 44 07 47 70, Fax : 01 46 34 67 19).