Perturbations cardio-circulatoires du choc septique

P E R T U R B A T I O N S CARDIO-CIRCULA TOIRES DU CHOC S E P T I Q U E IARDIN

Les perturbations cardio-circulatoires provoqu4es par les 4tats septiques graves sont complexes et leur m6canisme est loin d'6tre 6lucid6. Ces perturbations touchent en premier lieu la micro-circulation. L'atteinte de l'endoth61ium alt~re la permSabilit6 capillaire [1] et provoque des obstructions microvasculaires diffuses. La vaso-motricit4 art6riolaire parait profond4ment affect6e, et un vol circulatoire par les m6tart6rioles et les shunts art4rioveineux physiologiques est susceptible de survenir dans de nombreux territoires visc6raux. De telles modifications circulatoires p4riph6riques sont peu accessibles &une quantification clinique. Elles provoquent cependant des d6sordres circulatoires centraux, qui peuvent ~tre mesur6s par les m4thodes usuelles d'4valuafion h6modynamique invasives ou non invasives au lit du patient. Les principales perturbations cardio-circulatoires ainsi raises en 6vidence, et qui caract4risent l'6tat de choc septique, concernent la fr6quence cardiaque, acc616r~e, la pression art4rielle, abaiss6e, le d6bit cardiaque, affect4 de faqon variable, la fonction ventriculaire gauche, rant systolique que diastolique, alt6r6e, et la circulation pulmonaire, siSge d'anomalies d'intensit4 variable. Signalons pour finir que ces perturbations cardiocirculatoires sont ind6pendantes de la nature de l'agent microbien causal, les germes les plus souvent en cause 6tant des cocci gram positifs (staphylocoque, streptocoque, pneumocoque, ent6rocoque), des cocci gram n4gatifs (m6ningocoque), des bacilles gram n6gatifs (colibacille, pyocyanique, etc.), et m~me gram positifs (perfringens).

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AIt6rations de la fr6quence cardiaque

La fr6quence cardiaque est acc616r6e au cours du choc septique. Dans ce contexte, of~ les besoins tisService R~animation, H6pital Ambroise-Par6, 92100 BoulogneBillancourt.

sulaires en oxyg6ne sont augment4s, la d41ix/rance perturb6e, l'acc414ration de la fr6quence cardiaque repr6sente le seul moyen spontan6 efficient d'augmentation du d6bit cardiaque, dans la mesure of1 plusieurs facteurs concourent ~ limiter le remplissage ventriculaire gauche [2]. Certains auteurs ont soulign6 la signification pronostique d6favorable d'une tachycardie importante au cours du choc septique [3].

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Baisse de la pression art6rielle

La valeur de la pression art6rielle syst4mique est d6terrnin4e conjointement par le niveau du d6bit cardiaque et celui des r6sistances art6rielles. De tr6s nombreuses mesures du d6bit cardiaque ont fit4 effectu6es chez des patients en choc septique durant ces vingt derni~res ann6es, grace ~ la m4thode de thermodilution devenue une pratique routini6re au lit du patient. La majoritfi des patients en choc septique ont un d6bit cardiaque 41ev6, ce qui a conduit au concept de c h o c , hyperkin6tique )). Ce concept doit cependant ~tre temp6r6 pour plusieurs raisons. Tout d'abord, l'416vafion de d4bit cardiaque peut n'~tre que relative, par rapport ~ une valeur normale th6orique, 6tablie dans des conditions de repos, fort 41oign6es des conditions du sepsis grave. Un d4bit cardiaque 61ev4 peut donc s'av4rer de fait insuffisant, compte tenu des conditions du patient. La constatation d'un bas d6bit n'a par ailleurs rien d'exceptionnel au cours d'un choc septique [4, 5]. Elle serait sans doute plus fr4quente si les mesures 6taient effectu6es avant toute intervention th6rapeutique, ce qui est rarement le cas. La m4thode de thermodilution, enfin, est connue pour surestimer les bas d6bits [6]. Ce probl~me m6thodologique, ignor6 par certains, a pu contribuer ~t accr6diter une description en partie inexacte des perturbations cardio-circulatoires du choc septique [7]. La baisse de la pression art4rielle observ6e au cours du choc septique n'est pas explicable, dans une majoRean. Urg., 1996, 5 (4 bis), 457-460

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XV ~ Conference de Consensus en ROanimation et M#decine d'Urgence

rit6 de cas, par une baisse du d6bit cardiaque. Force est donc de l'expliquer par la pr6sence d'un niveau anormalement bas de r6sistance ~ l'6coulement darts la circulation syst6mique, et la baisse des r6sistances art6rielles syst6miques (RAS) calculfes est considfr6e comme une des marques sp~cifiques du choc septique [4]. Dans notre exp6rience, il existe une relation entre le niveau des RAS et le pronostic, les patients qui doivent d6c6der ult6rieurement pr6sentant un niveau moyen de R_ASsignificativement plus basque ceux qui gu6riront (Tabl. 1). Des constatations analogues ont 6t6 effectu6es par d'autres auteurs [8].

Tableau

I

Mesures h~modynamiques initiales couplees aux mesures ~chocardiographiques chez 32 patients en choc septique. Tous les patients ont subi une expansion vo/~mique pr~a/able aux mesures et regoivent une perfusion continue de dobutamine et de dopamine

Ensemble (32) Gu~rison (12) FC IC IS PAm PVC PAPm PAPO RAS RVP IWSVG VTDVG FEVG STDVD FCVD SvO~

113 4- 25 4,4 4- 1,6 40 4- 17 74 + 15 114-3 274-4 134-3 16,6 4- 8,9 3,5 4- 1,5 35,2 4- 18,9 66 4- 18 50 4- 17 9,84-3 46 4- 16 65 4- 14

111 4- 25 4 4 - 1,9 38 4- 20 84 4- 13 114-3 274-4 144-4 21,1 4- 11,6 3,7 4- 1,3 39,2 4- 23,9 67 4- 22 46 4- 21 10,7 4- 4,2 41 4- 20 70 4- 18

Decks (20) 115 4- 25 4,6 + 1,4 42 4- 15 69 4- 14" 104-3 274-4 134-2 14,5 4- 5,6* 3,3 4- 1,5 33 4- 15 66 4- 16 52 4- 15 9,2 4- 1,9 49 4- 13 62 4- 17

FC : frequence cardiaque (b/ran), IC : index eardiaque (l/ran/m2), IS : index systolique (cm'/m2), PAm : pression art@rielle moyenne (mmHg), PVC : pression veineuse centrale (rnmHg), PAPm : pression art~rielle pulmonaire moyenne (mrnHg), PAPO: pression art#rielle pulmonaire d'occlusion (mmHg), RAS : r6sistances art~rielles syst@miques (mmHg/l/m2), RVP : r6sistances vasculaires pulmonaires (mrnHg/l/m=), IWSVG : index de travail systolique ventriculaire gauche (g,m/rn=), VTDVG : volume t61~diastolique ventriculaire gauche (cm'/m=), FEVG: fraction d%ection ventriculaire gauche (%), STDVD : surface t~16diastolique ventriculaire droite (cmVm~), FCVD : fraction de contraction ventriculaire droite (%), SvO= : saturation du sang veineux m@le (%). * p < 0,05, comparaison entre les deux sous-groupes.

Les RAS sont partie int6grante de la post-charge du ventricule gauche (VG). Si l'on consid6re seulement la situation h6modynamique, la baisse des RAS constitue donc une situation favorable ~ l'6jection du VG. Cette situation est appr6ciable au cours du sepsis, o/1 les alt6rations du VG rendent celui-ci incapable de faire face sereinement giun niveau de post-charge plus 61ev6, ne serait-ce m6me que le niveau physiologique. Les interventions th6rapeutiques visant 61ever les RAS peuvent donc prfcipiter la d6faillance du VG. ROan. Urg., 1996, 5 (4 bis), 457-460

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AIt6rations de la fonction ventriculaire gauche

L'altfiration de la fonction ventriculaire gauche au cours du choc septique a ~t~ suspect~e de longue date [9], mais il a fallu attendre de pouvoir ~valuer les dimensions ventriculaires au lit du patient pour la dfimontrer [10]. Le travail systfimatique de M. Parker a fourni darts ce domaine une d~monstration convaincante sur une s~rie de 20 patients en choc septique [8]. Dans ce travail, l'investigateur a pratiqu~ des mesures r@~t6es de la fraction d'~jection (FE) isotopique du VG au long de l'fivolution, soulignant ainsi la valeur moyenne anormalement basse de celle-ci la phase initiale de l'insuffisance circulatoire, et sa r~cup6ration ult~rieure. De faqon conjointe, la mesure du d~bit cardiaque par thermodilution a permis, une Iois rapport~e ~ la valeur de la FE, de calculer les dimensions t~16diastoliques du VG. Enfin, le suivi des patients a antoris~ une comparaison en fonction de l'issue finale du choc septique. Outre la dfimonstration de la d@ression ventriculaire gauche contemporaine du choc septique, le travail de M. Parker met en 6vidence trois 616ments importants : -- les patients qui doivent gu~rir ult~rieurement maintiennent leur d6bit cardiaque gr~ce ~ une dilatation ventriculaire gauche aigu6 majeure ; la FE du VG n'est abaiss6e de fa~on marquee que chez les patients qui gu6riront, alors qu'elle reste proche de la normale chez les patients qui dfc~deront ; -

-

-- lorsqu'on les compare ~ celles de ceux qui vont gufrir, les dimensions ventriculaires gauches sont r6duites chez les patients qui d6c&deront. Ces trois points m~ritent une discussion approfondie car ils font actuellement autorit6 dans ce domaine [7], sans avoir pourtant fit6 clairement confirm~s par d'autres 6tudes [2, 11, 12]. Pour qui connait l'6paisseur et la rigidit6 du VG, et qui reste conscient par ailleurs de la prfsence du p6ricarde, une dilatation aigu6 du type de celle dficrite par M. Parker (doublement du volume tfil6diastolique) est r~ellement peu plausible. Ayant effectu~ des mesures des dimensions du VG dans une s6rie beaucoup plus importante (143 cas) nous pou -~ vons cat~goriquement ~liminer cette 6ventualit~ (Tabl. 11). Reste alors ~ expliquer la dilatation dficrite par M. Parker. Elle provient probablement d'une erreur m6thodologique : darts la mesure off les patients qui ont les FE les plus basses ont toutes les chances aussi d'avoir, ~ fr~quence cardiaque identique, les d6bits les plus bas, la surestirnation du d6bit cardiaque par la m6thode de thermodilution sera plus nette chez eux, entrainant donc une majoration erron6e du volume t616diastolique calcul6. Nos constatations fichocardiographiques concernant la FE du VG sont en revanche voisines de cel-

X V e C o n f e r e n c e d e C o n s e n s u s en R # a n i m a t i o n et M ~ d e c i n e d ' U r g e n c e - 459 -

Tableau

II

Mesures ~chegraphiques des dimensions ventriculaires gauches durant I'evolution chez 143 patients en choc septique

dl

J2-3

J3-4

J5

EnsembleVTDVG FEVG

68 4- 23 67 4- 21 68 + 22 59 4- 21 46 4- 16 47 4- 16 48 4- 15 59 4- 11 n = 143 n = 109 n = 91 n = 79

Gueris (53)

VTDVG FEGV

71 4- 17 77 4- 20 40 4- 18 40 4- 11 n = 53 n = 53

D~ced~s (90)

VTDVG FEVG

67 4- 26 59 4- 18" 60 4- 16" 50 4- 17" 50 4- 14" 52 4- 17" 48 4- 15 58 4- 11 n = 90 n = 56 n = 38 n = 26

80 4- 23 72 4- 19 50 4- 15 59 4- 11 n = 53 n = 53

VTDVG : volume t610diastolique ventriculaire gauche (crn3/rn2), FEVG : fraction d'~jection ventriculaire gauche (%), n :nombre de patients du groupe. * p < 0,05, comparaison entre les deux sous-groupes. [Rappel des valeurs normales : VTDVG : 69 _+ 15, FEVG : 69 + 6]

les de M. Parker (Tabl. I/) : la baisse de cette FE est significativement plus importante, pendant les deux premiers jours d'6volution, chez les patient qui doivent gu6rir. Cette baisse de la FE du VG ne constitue donc pas un 616ment pronostic d6favorable, bien au contraire. On peut avancer une explication plausible ~ cette constatation apparement paradoxale : la baisse plus importante des RAS chez les patients les plus graves, par le soulagement de post-charge qu'elle entraine, am61iore globalement la fonction systolique de ces patients. Si l'on fair abstraction des valeurs absolues, probablement surestim6es dans le travail de M. Parker, il reste cependant une diff6rence importante de dimensions ventriculaires entre les patients, un pronostic d6favorable paraissant li6 fi des dimensions t~16diastoliques plus faibles. Nous avons fair des constatations identiques (Tabl. I1). En outre, la taille du ventricule gauche diminue de jour en jour chez les patients qui vont d6c6der, malgr6 la pratique r6pft6e de tentatives d'expansion vol6mique, comme si la circulation syst6mique se vidait progressivement darts le secteur interstitiel, o~ l'on constate conjointement l'accumulation d'ced6mes. Chez les patients qui doivent gu6rir au contraire, une expansion vol6mique plus mod6r6e permet le maintien d'une vol6mie suffisante ~ assurer un volume t61~diastolique du VG aux limites sup6rieures des valeurs normales. Cette absence de rfponse 5 l'expansion vol6mique chez les patients les plus s~v6res a 6t~ soulign~e par d'autres auteurs [12]. La fuite plasmatique permanente, indirectement mise en fividence par le snivi des dimensions ventriculaires gauches, compromet de fa~on nette le remplissage diastolique du VG chez les patients qui finiront par d6cfider. Cette situation est encore aggrav~e par deux probl~mes additionnels. L'atteinte de

la fonction systolique ne se limite pas au VG mais concerne aussi le ventricule droit (VD). D~s lors, celui-ci ne peut plus jouer son r61e physiologique de pompe alimentant le volume sanguin central, r6serve de remplissage du VG. Cette explication gi l'absence de r@onse ~ l'expansion volfmique a 6t6 6voqu6e par Schneider et coll. [12]. En outre, des arguments indirects ont fait envisager la possibilit6 d'une r6duction de la distensibilit6 ventriculaire gauche au cours du choc septique [2, 13, 14]. Pour terminer, l'utilisation intempestive d'une vasoconstriction m6dicamenteuse, destin6e ~ remonter la pression art6rielle, est susceptible de provoquer une fuite mitrale sur un VG dffaillant, et de rfduire ainsi le volume d'6jection systolique.

•

Alterations de la circulation pulmonaire

La microcirculation pulmonaire est elle aussi largement atteinte au cours du sepsis grave, et les 16sions de l'endoth61ium capillaire provoquent une fuite plasmatique vers l'interstitium pulmonaire et les voies a4riennes (oedhme pulmonaire 16sionnel) [15], ainsi que des obstructions diffuses de la microcirculation. Les consfquences globales sur la circulation pulmonaire sont inverses de celles observ6es sur la circulation syst6mique, et la r6sistance &l'6coulement dans la circulation pulmonaire est augment4e au cours du choc septique. Une explication possible est la diff6rence fondamentale d'architecture de la circulation pulmonaire distale, qui ne comporte ni m6tart6rioles ni shunts art6rio-veineux physiologiques. L'augmentation des r6sistances vasculaires pulmonaires (RVP) est responsable d'une hypertension art6rielle pulmonaire (HTAP) mod6r6e, de type pr6eapillaire [16]. La fonction systolique du ventricule droit est affect6e au cours du choc septique, ce qui se traduit par une r6duction de sa FE isotopique [17, 18] ou de sa fraction de contraction ~chocardiographique [5]. Le m6canisme de cette atteinte du VD est complexe, pour une part identique & l'atteinte VG, et pour une part aggrav~e par I'HTAP. Certains auteurs, 5 partir d'une m6thodologie criticable, ont d6crit une dilatation ventriculaire droite aigu~ au cours du choc septique [18], mais les mesures 6chocardiographiques que nous avons effectu6es chez 69 patients en choc septique permettent d'infirmer cette description: le choc septique par lui-m6me n'entraine pas de dilatation ventriculaire droite aigu~, s'il n'y a pas de syndrome de d6tresse respiratoire aigu6 (SRDA) associ6. Dans quelques cas cependant, l'association d'un SDRA peut etre responsable d'une dilatation ventriculaire droite aigu6

(TabL 111). R~an. Urg., 1996, 5 (4 bis), 4 5 7 - 4 6 0

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4 6 0

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XV e Conference de Consensus en RGanimation et Medecine d'Urgence

Tableau III Mesures ~chographiques ventriculaires droites ~ I'admission chez 69 patients en choc septique

[3] PARKER M., SHELHAMER d., NATANSON C., ALLING D., PARILLO

J. - - Serial cardiovascular variables in survivors and nonsurvivors of human septic shock: heart rate as an early predictor of prognosis. Crit. Care Med., 1987, 15, 923-929. [4] WINSLOW E., LOEB H., RAHIMTOOLA S., KAMATR S., GUNNAR R.

Ensemble

GuGris

STD

9,8 4- 3,5 (4-20)

10 4- 3,6 9,8-+3,5 (5-16) (4-20)

9,5-+3,3 (4-16)

10_+3,6 (4-20)

[5]

FC

35+14

32+16

37+13

37_+15

33_+13

[6]

69

23

46

28

41

[7]

n

D~c~des MS < 2,5 MS > 2,5

STD : surface t~lGdiastolique du ventricule droit (crn2/m=), FC : fraction de contraction du ventriculaire droit (%), MS : score de Murray, dGfinissant la pr(~sence ou I'absence de SDRA & I'admission [20]. Les chiffres entre parentheses sont les valeurs extremes de STD. [Rappel des valeurs normales : STD : 9 + 2 (5-13), FC : 58 + 8]

[] Conclusion

[8]

[9]

[10]

Sans ignorer la possibilit6 d'un bas d6bit initial, attribu6 ~ la seule hypovol6mie, et corrig6 par l'expansion vol6mique, la description classique des perturbations cardio-circulatoires du choc septique faisait succ6der ~ une phase hyperkin6tique inaugurale, une phase hypokin6tique plus ou moins tardive, en fait pr6-agonique [19]. Les constatations plus r~centes, bas6es sur la mesure des dimensions ventriculaires gauches au lit du patient, permettent de nuancer cette description, en insistant sur la responsabilit6 de l'incomp6tence myocardique pr6coce dans l'inadaptation initiale du d6bit cardiaque constatfie chez nombre de patients, et responsable d'une phase hypokin~tique pr6coce. Ce dernier facteur, souvent s6v~re mais r6versible, ne parait pas condifionner le pronostic final, contrairement ~ la notion classique [19]. En revanche, la constatation d'une tendance permanente ~ l'insuffisance de volume sanguin central, tr~s vraisemblablement en rapport avec une fuite capillaire p6riph6rique multivisc6rale, constitue 1'616ment de gravit6 fondamental.

[12]

[13]

[14]

[15]

[16] [17]

[18]

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Illll

R#an. Urg., 1996, 5 (4 bis), 457-460

[11]

[19]

[20]

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