Place de la TEP à la 18F-fluorocholine (TEP-FCH) dans le diagnostic iconographique d’une hyperparathyroïdie primaire

Place de la TEP à la 18F-fluorocholine (TEP-FCH) dans le diagnostic iconographique d’une hyperparathyroïdie primaire

SFE Bordeaux 2016 / Annales d’Endocrinologie 77 (2016) 282–285 284 POP-028 Place de la TEP à la 18F-fluorocholine (TEP-FCH) dans le diagnostic iconog...

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SFE Bordeaux 2016 / Annales d’Endocrinologie 77 (2016) 282–285

284 POP-028

Place de la TEP à la 18F-fluorocholine (TEP-FCH) dans le diagnostic iconographique d’une hyperparathyroïdie primaire C. Condomines a,∗ , L. Sibille (Dr) b , B. Chambert (Dr) b , F. Delfort (Dr) b , H. Sharara (Dr) c , A.M. Guedj (Dr) a , B. Lallemant (Pr) d , M. Rodier (Dr) a , P.O. Kotzki (Pr) b , V. Boudousq (Dr) b a Service maladies métaboliques et endocriniennes, CHU de Nîmes, Nîmes cedex 9, France b Service médecine nucléaire, CHU de Nîmes, Nîmes cedex 9, France c Service imagerie médicale, CHU de Nîmes, Nîmes cedex 9, France d Service ORL, CHU de Nîmes, Nîmes cedex 9, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Condomines) Contexte L’hyperparathyroïdie primaire (HPTP) est une maladie fréquente diagnostiquée biologiquement. L’exérèse de la glande hyperfonctionnelle par chirurgie mini-invasive est le traitement de choix, mais conditionnée par la localisation iconographique de l’adénome. Le couple échographie–scintigraphie au MIBI peut être négatif ou discordant dans certains cas. Des incidentalomes parathyroïdiens ont été décrits lors du suivi des cancers de prostate par TEP-FCH révélant ainsi des HPTP. Méthode Une TEP-FCH a été réalisée chez 10 patients avec HPTP biologique et discordance ou négativité du couple échographie–scintigraphie au MIBI. Les résultats du TEP-FCH ont été comparés à l’examen anatomopathologique après chirurgie. Résultats La calcémie moyenne était à 2,80 mmol/L et la PTH moyenne à 119,5 ng/L. Sur les 10 patients inclus, 7 ont une TEP-FCH positive : 6 patients avec une lésion unique dont 3 en position ectopique et 1 patient avec des lésions multiples. Quatre patients ont été opérés, l’histologie confirme le diagnostic d’adénome parathyroïdien pour 3 patients et d’hyperplasie pour le troisième. Un patient est en attente de chirurgie. Discussion La TEP-FCH pourrait être réalisée en seconde intention lors d’une HPTP avec bilan iconographique initial non contributif. La TEP-FCH apparaît être un examen prometteur en particulier lorsque la PTH est faiblement élevée, d’hyperplasie, d’adénome ectopique ou de lésion infra centimétrique. La TEP-FCH possède une meilleure résolution spatiale et une durée d’examen plus courte en comparaison à la scintigraphie au MIBI mais son accès reste encore limité. Déclaration de liens d’intérêts liens d’intérêts.

Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2016.07.902 POP-029

Hypercalcémie par adénome parathyroïdien chez une patiente porteuse d’une pseudohypoparathyroïdie de type 1A : deuxième observation mondiale d’hyperparathyroïdie tertiaire dans la PHP1A ? D. Sow (Dr) a,∗ , B. Carpentier (Dr) b , S. Guigard (Dr) c , M.A. Quemerais (Dr) d , M. Muller (Dr) d , J. Arnaud (Dr) e , V. Ducros (Dr) e , R. Juvin (Pr) f , O. Chabre (Pr) d a Endocrinologie, CHU, Dakar, France b Cabinet d’endocrinologie, Echirolles, France c Chirurgie thoracique et endocrine, CHU, Grenoble, France d Endocrinologie, CHU, Grenoble, France e Biochimie hormonale et nutritionnelle, CHU, Grenoble, France f Rhumatologie, CHU, Grenoble, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (D. Sow) Introduction La pseudohypoparathyroïdie de type 1A (PHP1A) se caractérise par une résistance à la parathormone, liée à une mutation de GNAS. Les patients présentent une hypocalcémie malgré des taux élevés de PTH et sont traités par

alfacalcidol et calcium. Nous présentons le cas d’une patiente avec PHP1A qui présente une hypercalcémie malgré l’arrêt de tout traitement. Observation Patiente de 32 ans suivie pour PHP1A avec ostéodystrophie d’Albright, obésité, déficit intellectuel et hypocalcémie traitée depuis l’enfance. Le suivi montre une élévation de la calcémie, qui persiste malgré la baisse puis l’arrêt de l’alfacalcidol et du calcium, avec calcémie 2,92 mmol/L, PTH 3750 pg/mL (N 11,1–75), fonction rénale normale. La scintigraphie au MIBI retrouve une fixation cervicale inférieure droite et la chirurgie permet l’exérèse d’un adénome parathyroïdien de 3,4 g. L’évolution est marquée par un effondrement de la calcémie à 1,4 mmol/L, la PTH baisse mais reste supérieure à la normale (275 pg/mL). Malgré un traitement par 4 g/j de calcium et 3 ug/j d’alfacalcidol, la calcémie reste à 1,7 mmol/L, évoquant un syndrome de l’os avide. Discussion À notre connaissance, il s’agit de la 2e observation mondiale d’hypercalcémie par adénome parathyroïdien dans la PHP1A. Nous faisons l’hypothèse que la stimulation continue des cellules parathyroïdiennes par l’hypocalcémie a favorisé le développement d’un adénome dont la sécrétion très élevée de PTH a permis de dépasser la résistance à cette hormone. Un tel phénomène d’hyperparathyroïdie tertiaire doit être surveillé chez les patients PHP1A qui arrivent à maintenir une calcémie normale sans traitement à l’âge adulte. Déclaration de liens d’intérêts liens d’intérêts.

Les auteurs n’ont pas précisé leurs éventuels

http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2016.07.903

POP-030

Hypocalcémie réfractaire grave et Bypass : à propos de 3 cas de patientes en hypoparathyroïdie sévère après thyroïdectomie totale A. Dormoy a,∗ , C. Ghander (Dr) a , F. Kharcha (Dr) b , N. Jumentier (Dr) b , C. Jublanc (Dr) b , F. Ménégaux (Pr) c , C. Tresallet (Pr) c , J.M. Oppert (Pr) d , L. Leenhardt (Pr) d , C. Buffet (Dr) a a Unité thyroïde et tumeur endocrine, institut E3M, hôpital de la Pitié-Salpêtrière, université Paris VI, Paris, France b Service d’endocrinologie, institut E3M, hôpital de la Pitié-Salpêtrière, université Paris VI, Paris, France c Service de chirurgie viscéral et endocrinienne, hôpital de la Pitié-Salpêtrière, université Paris VI, Paris, France d Service de nutrition, institut E3M, hôpital de la Pitié-Salpêtrière, université Paris VI, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Dormoy) Introduction L’hypoparathyroïdie est une complication fréquente après thyroïdectomie totale (TT) (transitoire dans 8,3 % des cas, définitive dans 1,7 % des cas). Une supplémentation vitamino-calcique est habituellement suffisante pour équilibrer l’hypocalcémie. Le Bypass est un excellent traitement de l’obésité mais s’accompagne d’une malabsorption définitive. Nous présentons trois cas de patientes aux antécédents de Bypass, ayant développé une hypocalcémie réfractaire grave post-TT. Observation Ces 3 patientes, âgées de 43, 44 et 55 ans, ont été opérées d’une TT (carcinomes papillaires thyroïdiens et goitre multinodulaire toxique). Elles ont présenté en postopératoire immédiat une hypocalcémie sévère (respectivement de 1,40, 1,54 et 1,49 mmol/L), symptomatique avec paresthésies diffuses et allongement du QT. En plus de 9 g/j de calcium per os et 3 ␮g/j d’Alfacalcidiol, une supplémentation calcique intraveineuse a été nécessaire (7 à 10 jours). L’utilisation du Teriparatide (20 ␮g SC × 2/j) a accéléré l’équilibration et permis le sevrage du Calcium IV, autorisant la sortie. La durée d’hospitalisation était de 10 à 16 jours (3 jours habituellement). Le Teriparatide a été utilisé pendant un mois chez une patiente et pendant 3 mois chez les deux autres. Les taux de PTH sont maintenant détectables et en augmentation chez les 3 patientes. Discussion/Conclusion Nous présentons 3 cas d’hypocalcémie réfractaire grave après thyroïdectomie chez des patientes avec Bypass. Ces observations incitent à bien évaluer le rapport bénéfice–risque avant toute chirurgie cervi-