Place de l’imagerie dans l’évaluation des vascularites de gros vaisseaux

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Mise au point

Place de l’imagerie dans l’évaluation des vascularites de gros vaisseaux Usefulness of imaging in large vessel vasculitis A. Mekinian a,∗ , S. Djelbani b , F. Viry c , O. Fain a , M. Soussan b a Service de médecine interne, département inflammation-immunopathologie biothérapie (DHU i2B), hôpital Saint-Antoine, AP–HP, Sorbonne universités, UPMC université Paris 6, 75012 Paris, France b Service de médecine nucléaire, hôpital Avicenne, AP–HP, Paris Sorbonne Cité, UPMC université Paris 13, 93000 Bobigny, France c Service de radiologie, hôpital Saint-Antoine, AP–HP, Sorbonne universités, UPMC université Paris 6, 75012 Paris, France

i n f o

a r t i c l e

Historique de l’article : Disponible sur Internet le xxx Mots clés : Vascularites des gros vaisseaux Imagerie Scanner TEP IRM Artérite à cellules géantes Maladie de Takayasu

r é s u m é L’imagerie est indispensable pour le diagnostic de l’aortite, l’évaluation du caractère inflammatoire des lésions artérielles, l’évaluation de la réponse thérapeutique et le dépistage des complications vasculaires à long terme. Deux situations peuvent conduire au diagnostic d’aortite au cours de l’artérite à cellules géantes (ACG) : des symptômes généraux non spécifiques ou la recherche d’une aortite au cours d’une ACG confirmée. Le taux de détection de l’aortite est variable selon la méthode d’imagerie utilisée : environ 40 % des patients avec l’imagerie conventionnelle (scanner et IRM), et environ 60 % en TEP au FDG. L’impact clinique et pronostique de la détection systématique de l’aortite au cours de l’ACG reste à déterminer. Dans la maladie de Takayasu, les indications de l’imagerie sont le diagnostic de l’atteinte artérielle, le bilan d’extension des lésions et l’évaluation de l’activité inflammatoire des lésions artérielles. Les critères d’imagerie pour évoquer une inflammation vasculaire sont la modification de l’épaisseur pariétale, l’intensité du rehaussement, la présence d’un œdème pariétal et une fixation de FDG (> foie). Cependant, la valeur de ces critères, ainsi que leur seuil de positivité sont mal connus. Ainsi, la valeur de ces examens, en particulier la TEP-FDG et l’IRM, et des différents paramètres utilisés pour la caractérisation de l’inflammation vasculaire infra-clinique reste encore à déterminer. © 2015 Société nationale française de médecine interne (SNFMI). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

a b s t r a c t Keywords: Large vessels vasculitis Imaging Tomography PET MRI Giant cell arteritis Takayasu arteritis

The imaging is essential for the diagnosis of large vessels arteritis, in order to assess the persistent inflammation of arterial lesions, to evaluate the treatment response and search the vascular complications. In patients with giant cell arteritis (GCA), the aortitis could be suspected in 2 situations: in the presence of general constitutional symptoms or systematic screening of aortitis in patient with confirmed GCA. The frequency of aortitis varies according to the imaging method and could be detected in 40 % of patients with computed tomography and MRI, and approximately in 60 % with FDG-PET/CT. The clinical and prognostic value of systematic detection of aortitis during the GCA remains to be determined. In Takayasu arteritis, imaging is performed to diagnose the large vessels vasculitis, to determine the arterial lesions extension to assess the persistent inflammation of arterial lesions. The persistent vascular inflammation should be suspected in the presence of arterial thickness, of arterial enhancement, a parietal edema and increased arterial FDG uptake (> liver). However, the value of these parameters and the threshold remain to be determined. Thus, the value of FDG-PET/CT and MRI and of parameters used to characterize the persistent arterial inflammation should be further studied. © 2015 Société nationale française de médecine interne (SNFMI). Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Mekinian). http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.353 0248-8663/© 2015 Société nationale française de médecine interne (SNFMI). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Pour citer cet article : Mekinian A, et al. Place de l’imagerie dans l’évaluation des vascularites de gros vaisseaux. Rev Med Interne (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.353

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2 Tableau 1 Étiologies des aortites.

Aortites infectieuses Bactériennes Salmonelles, staphylocoques, syphilis, brucelles Mycobactéries Virales VHB, VHC, VIH Aortites inflammatoires non infectieuses Vascularites des gros vaisseaux Artérite à cellules géantes Maladie de Takayasu Spondylarthrites, polyarthrite rhumatoïde Syndrome associé aux IgG4 Autres vascularites Associées aux ANCA Maladie de Behc¸et Connectivites Syndrome de Cogan Polychondrite atrophiante Lupus systémique Autres Aortite idiopathique Périaortite au cours de fibrose rétropéritonéale Inflammation d’anévrisme aortique Radique, paranéoplasique

1. Introduction L’atteinte artérielle inflammatoire de l’aorte ou de ses branches, appelée aortite, est caractéristique des vascularites de gros vaisseaux. Bien que décrite au cours de certains rhumatismes (spondylarthrite ankylosante, polyarthrite rhumatoïde), les maladies inflammatoires du côlon, la polychondrite atrophiante, le syndrome de Cogan et le syndrome associé aux IgG4, elle est particulièrement caractéristique des 2 principales vascularites des gros vaisseaux, l’artérite à cellules géantes (ACG) et la maladie de Takayasu (MT) (Tableau 1) [1]. L’aortite pouvant être peu symptomatique, l’imagerie est indispensable pour son diagnostic, l’évaluation du caractère inflammatoire des lésions artérielles (activité de la maladie) et de la réponse thérapeutique et le dépistage des complications vasculaires à long terme. Actuellement aucune recommandation consensuelle n’est établie sur la place relative des différents examens d’imagerie. L’objectif de cet article est d’établir une mise au point des techniques d’imagerie (scanner, IRM, TEPFDG) utilisées dans l’évaluation de l’aortite au cours de l’ACG et de la MT. 2. Sémiologie en imagerie et atteinte histologique L’ACG est caractérisée histologiquement par une panartérite, de topographie segmentaire et focale, touchant les artères de gros calibres, avec un infiltrat inflammatoire granulomateux, prédominant à la jonction intima-média, composé de lymphocytes T (en majorité T CD4+), de macrophages et de cellules géantes. Les lésions de nécrose sont exceptionnelles et doivent amener à reconsidérer le diagnostic [2]. L’artérite de Takayasu est définie en anatomie par une panartérite giganto-cellulaire à prédominance médio-adventitielle. En phase aiguë, les anomalies prédominent au niveau de l’adventice où il existe un infiltrat inflammatoire autour des vasa vasorum et des tissus adjacents. À la phase chronique, l’infiltrat inflammatoire est remplacé par des lésions fibrosantes et des calcifications artérielles. Ces caractéristiques histopathologiques sont à corréler à la sémiologie en imagerie conventionnelle (scanner ou IRM) et fonctionnelle (TEP-FDG) (Tableau 2). Les examens conventionnels permettent d’analyser l’épaisseur de la paroi et les conséquences de l’inflammation vasculaire chronique que sont les sténoses, les thromboses ou les anévrismes. Ils permettent aussi d’analyser

« indirectement » l’importance de l’inflammation vasculaire par l’intensité du rehaussement pariétal après injection (iodée ou chélates de gadolinium) et par l’œdème pariétal visualisé. La valeur de ces signes pour estimer l’activité inflammatoire de la maladie est peu étudiée (cf. plus loin). Le rehaussement après injection de produit de contraste intravasculaire de la paroi aortique est en rapport avec une diffusion du produit de contraste dans le secteur pariétal interstitiel. Cette stase, de durée variable, est en rapport avec l’hyperperméabilité vasculaire liée à l’œdème pariétal, mais aussi aux phénomènes fibrotiques. À l’inverse, la TEP au FDG permet une mesure « directe » de l’inflammation pariétale vasculaire en estimant la consommation de FDG par l’infiltrat cellulaire pariétal. Le FDG a en effet une destinée « intracellulaire » en rapport avec une hyperconsommation glucidique des cellules inflammatoires. La consommation de FDG est estimée par l’intensité de la fixation, qui peut être évaluée de deux manières :

• analyse visuelle : une échelle visuelle comparant la fixation aortique à celle du foie est la méthode la plus utilisée dans la littérature. Elle est simple d’utilisation et assez reproductible. La fixation visuelle est le plus souvent classée en trois grades : grade 1 : fixation inférieure à celle du foie ; grade 2 : fixation aortique égale à celle du foie ; grade 3 : fixation aortique supérieure à celle du foie ; • analyse semi-quantitative par SUVmax . On utilise ici le voxel le plus fixant de l’atteinte aortique, considérant qu’il représente l’importance ou la gravité de l’aortite. Certains auteurs utilisent le SUVmax normalisé par la fixation physiologique du foie ou du secteur vasculaire, et on parle alors de « ratio » de SUVmax [3]. Enfin, d’autres calculent une moyenne de SUVmax sur un segment vasculaire, le plus souvent l’aorte ascendante [4].

La différence de l’origine du signal entre l’imagerie conventionnelle et la TEP-FDG est un élément important pour envisager la place et les performances relatives de ces techniques dans l’exploration des vascularites des gros vaisseaux. Il faut aussi rappeler l’influence de l’hyperglycémie sur la sensibilité de la détection de l’inflammation vasculaire. En effet, des taux de glycémie trop élevés (> 2 g/L en routine) peuvent induire des faux négatifs.

3. Diagnostic de l’atteinte artérielle aortique au cours de l’ACG Deux situations peuvent conduire au diagnostic d’aortite au cours de l’ACG :

• des symptômes généraux non spécifiques tels qu’une fièvre persistante ou une altération de l’état général avec un syndrome inflammatoire, sans point d’appel caractéristique pour l’ACG ; • la recherche d’une aortite au cours d’une ACG confirmée.

Muratore et al. [5] ont récemment comparé les caractéristiques des patients ACG avec et sans aortite : les patients avec aortite étaient caractérisés par : un âge plus jeune, moins de céphalées temporales, moins de claudication mandibulaire ou de troubles visuels, mais une claudication artérielle des membres supérieurs et inférieurs. Il n’existe cependant pas de profil clinico-biologique assez spécifique pour évoquer la présence d’une aortite au cours de l’ACG et l’imagerie joue ainsi un rôle essentiel pour son diagnostic.

Pour citer cet article : Mekinian A, et al. Place de l’imagerie dans l’évaluation des vascularites de gros vaisseaux. Rev Med Interne (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.353

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3

Tableau 2 Paramètres utilisés pour l’évaluation d’une aortite selon les différentes modalités d’imagerie. Mécanismes

Anomalies recherchées

Critères d’interprétation pour le diagnostic

Évaluation de l’activité

TDM et IRM/angio-IRM

Épaississement en rapport avec l’inflammation et le remodelage vasculaire Rehaussement pariétal (fuite interstitielle de PDC) secondaire à l’œdème, l’hyperperméabilité, la fibrose, le remodelage vasculaire

Épaississement > 2–3 mm, régulier, homogène, d’aspect circonférentiel Prise de contraste murale Sténose ou dilation de l’aorte ou de ses branches Œdème pariétal (hypersignal T2 en IRM)

Signes peu spécifiques Modification de l’épaisseur de la paroi artérielle Intensité du rehaussement pariétal Œdème pariétal

TEP-FDG

Consommation en glucose des cellules inflammatoires de l’infiltrat pariétal

Épaississement de la paroi artérielle et son extension Sténose(s) et degré Anévrisme et/ou ectasie artérielle (TDM) Analyse des vaisseaux pulmonaires Athérosclérose et topographie (TDM > IRM) Activité de la maladie (IRM > TDM ?) Hyperfixation de la paroi artérielle et son extension Activité de la maladie

Hyperfixation artérielle de FDG évaluée par une échelle visuelle (≤ ou > bruit de fond hépatique) ou semi-quantitative (SUVmax ) Confrontation aux données TDM/IRM utile en cas de fixation modérée (= foie)

Fixation de FDG

3.1. Diagnostic en imagerie Les examens actuellement utilisés pour le diagnostic de l’aortite sont l’échographie-doppler, l’angioscanner, l’angio-IRM et la TEP au FDG (Tableau 3) [1,6–16,18,21,24]. 3.1.1. Échographie-doppler L’échographie-doppler est un examen non invasif, permettant principalement l’exploration des troncs supra-aortiques (TSA), notamment les artères temporales, de l’aorte abdominale et des artères des membres inférieurs. L’atteinte de l’artère temporale superficielle se traduit par un épaississement pariétal segmentaire, circonférentiel et hypoéchogène (signe du « halo »). Sur les autres segments artériels périphériques, l’écho-doppler recherche un épaississement mural circonférentiel et hypoéchogène, associé à de possibles sténoses et occlusions. Cependant, cet examen est peu sensible pour les atteintes thoraciques, opérateur-dépendant et ne sera pas abordé dans cette revue. 3.1.2. Angioscanner L’aortite se caractérise en angioscanner par un épaississement pariétal aortique thoracique ou abdominal, d’aspect circonférentiel et régulier, supérieur ou égal à 2–3 mm, se rehaussant après injection sur les temps tardifs [6–11]. La fréquence de l’aortite en angioscanner varie de 22 % à 68 %, selon les études, le seuil de positivité et les populations considérées (Tableau 3) [6–11]. L’aortite touche principalement l’aorte thoracique et abdominale, et une atteinte globale de l’aorte thoracique et abdominale est présente dans environ la moitié des cas. Une atteinte extra-aortique est présente dans plus de 50 % des cas, principalement au niveau des artères sous-clavières et des carotides [7,11]. 3.1.3. Imagerie par résonance magnétique nucléaire L’IRM apporte des informations complémentaires par rapport à l’angioscanner, en particulier sur l’activité inflammatoire de l’aortite. Les séquences en pondération T1 permettent d’observer l’épaississement pariétal (séquences spin écho « sang noir »), se rehaussant après injection. Les séquences en pondération T2 recherchent un hypersignal associé à l’épaississement mural, en rapport avec un œdème pariétal. Le degré de rehaussement pariétal et l’œdème pariétal sont des signes évoquant une vascularite active [12]. Les séquences d’angio-IRM permettent, comme en scanner, l’exploration des modifications luminales :

sténoses et occlusions des branches principales de l’aorte, ectasies et anévrismes aortiques. Les données de la littérature sur l’IRM retiennent un seuil d’épaississement pariétal significatif de 2 à 4 mm, bien que d’autres paramètres, tels qu’un épaississement, un rehaussement et un œdème pariétal, puissent aider à définir la présence d’une atteinte artérielle (Tableau 3) [12–16]. En IRM, une aortite est observée chez 48 % des malades avec ACG, avec une atteinte thoracique dans 48–78 % et abdominale dans 50 % des cas. La présence d’une sténose artérielle significative des branches de l’aorte (> 50 %) a été observée chez 67 % des 28 patients analysés [14].

3.1.4. TEP au FDG La définition de l’aortite en TEP au FDG varie selon les études [17]. Les différents indices les plus utilisés sont représentés dans le Tableau 2. D’après une méta-analyse récente, l’analyse visuelle semble être le paramètre le plus performant pour le diagnostic d’aortite en TEP-FDG. Une fixation significative (supérieure au foie) était observée chez 74 % des patients avec GCA contre 4 % des contrôles [17]. Il n’existe pas beaucoup de données concernant la valeur de la SUVmax pour le diagnostic d’aortite au cours de l’ACG. Dans une étude récente, Pietro-Gonzales et al. [18] ont décrit une sensibilité et une spécificité respectivement de 80 % et 79 %, pour la détection de l’aortite avec un seuil de SUVmax à 1,89. Dans cette étude, les auteurs observent que la fixation des artères iliaques peut être observée aussi bien chez les patients avec une ACG que chez les témoins [19], suggérant qu’une fixation des artères iliaques a peu de spécificité pour le diagnostic d’aortite au cours de l’ACG. D’autres auteurs ont montré sur 11 patients avec ACG, appariés avec 11 patients contrôles, que l’indice semi-quantitatif (le ratio SUVmax /SUVvasculaire ) est le plus performant pour identifier l’inflammation vasculaire [20]. La fréquence de l’atteinte artérielle en TEP-FDG varie selon les études de 30 % à 80 % en cas d’ACG (60 % en moyenne). Une revue récente de la littérature montrait que l’atteinte de l’aorte thoracique et abdominale était observée chez environ deux tiers des patients, une atteinte des sous-clavières dans 80 % des cas, celle des carotides dans 45 % des cas [17]. La présence d’une fixation aortique de FDG, reflétant l’activité inflammatoire de l’aortite, ne semble pas être associée aux signes cliniques tels que la fièvre ou l’altération de l’état général [18,21]. Une seule étude compare les résultats de la TEP-FDG et de l’angioscanner pour le diagnostic d’aortite, et ne montre pas

Pour citer cet article : Mekinian A, et al. Place de l’imagerie dans l’évaluation des vascularites de gros vaisseaux. Rev Med Interne (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.353

Angioscanner Hervé et al., 2006 [9] Agard et al., 2008 [6]

TEP au FDG Blockmans et al., 2006 [21] Blockmans et al., 2008 [24] Hautzel et al., 2008 [3] Both et al., 2008 [13] Garcia-Martinez et al., 2008 [8] Meller et al., 2003 [15] Scheel et al., 2004 [16] Prieto–Gonzalez et al., 2014 [18]

Critères de définition de l’aortite

Fréquence de l’aortite

Localisation : aorte thoracique/ abdominale/pan-aortite

Atteinte extra-aortique

Évolution des images sous traitement Amélioration/stabilité/ aggravation (délai d’évaluation)

Prospective Aortite Prospective ACR

11

100 %

73 %/73 %/55 %

–

81 %/9 %/0 % (M12)

–

–

54

45,5 % (vs 13,6 % chez contrôles) 22,2 % (vs 7 % contrôles)

45,4 %/27,3 %/–

Prospective BAT+ Rémission Rétrospective ACR Prospective BAT+

Paroi > 3 mm, aspect : circonférentiel, régulier, homogène Paroi ≥ 2 mm et/ou anévrisme et/ou ectasie ; absence d’athérosclérose adjacente Anévrisme ou dilatation aortique > 4 cm

–

–

–

33,1 %

67 %/27 %/44 %

–

56 %/41 %/3 % (M6)

67,5 % (vs 3 % chez contrôles)

88 %/70 %/37 %

–

Paroi > 3 mm, aspect circonférentiel, régulier et homogène

26 (41 %)

77 %/88 %/69 %

Axillaire : 17,5 %, SC : 42,5 %, carotides : 35 %, iliaques : 15 % SC : 54,5 %, carotides : 36 %, iliaques : 36 %

Non précisé. Paramètres évalués : épaississement vasculaire (taille non précisée), œdème et rehaussement pariétal Paroi ≥ 4 mm

100 %

100 %/–/–

SC (n = 1/6)

Épaississement inchangé Amélioration œdème et rehaussement pariétal

48 %

48 %/–/–

36 %

≥ 2 mm et rehaussement pariétal

100 %

100 %/–/–

–

3 %/25 %/0 % (non précisé) 7 %/93 %/0 % (non précisé) –

22

145 40

Paroi ≥ 3 mm, aspect : circonférentiel ; absence d’athérosclérose adjacente ≥ 2 mm, aspect : circonférentiel, absence d’athérosclérose adjacente

100 % (M6)

Rétrospective ACR

63

Rétrospective ACR

6

Prospective ACR Rétrospective ACR + aortite Rétrospective ACR

25

28

–

–

–

Sténoses > 50 %, axillaire : 28 %, SC : 36 %, carotides : 0 %, vertébrales : 18 %

Prospective BAT+

35

Fixation aorte > bruit de fond

54 %

51 %/54 %/–

SC : 74 %, carotide : 40 %, iliaques : 37 %

36 %/64 %/0 (M3) 43 %/57 %/0 (M6)

BAT+

35

Aorte : fixation ≥ foie

48 %

–

–

–/8 %/– (M3) –/42 %/– (M6)

ACR

18

Ratio SUVmax /SUVfoie >1

30,5 %

SUVmax ACG vs contrôles : 3 ± 0,8 vs 2,3 ± 0,5

–

–

Prospective ACR Prospective BAT+ Rémission Prospective FUO avec PET+ Rétrospective Aortite ACR

25

Fixation aorte > bruit de fond

80 %

–

–

–

11

SUVmax

0%

SUVmax 3 vs 2,6 (contrôles)

–

–

15

Aorte : fixation > foie Autres segments : fixation ≥ foie Fixation aorte > bruit de fond

87 %

100 % vs 2,6 % (contrôles)/87 %/47 % 100 %/–/–

SC : 53 %, carotides : 60 %, iliaques : 50 % –

SUVmax

–

SUVmax ACG vs contrôles : 2,75 vs 2,34

SUVmax ACG vs contrôles : 1,95 vs 1,59

Disparition fixation FDG dans 80 % (19 mois [4–30]) 46 %/42 %/– (non précisé) –

8

8 32

100 %

ACR : critères ACR pour l’artérite à cellules géantes ; ACG : artérite à cellules géantes ; BAT : biopsie de l’artère temporale ; – : donnée non disponible ; FUO : fièvre d’origine indéterminée ; SC : sous-clavières.

ARTICLE IN PRESS

Both et al., 2008 [13] Scheel et al., 2004 [16] KoenigkamSantos et al., 2011 [14]

Nombre de patients

A. Mekinian et al. / La Revue de médecine interne xxx (2016) xxx–xxx

Garcia-Martinez et al., 2008 [8] Marie et al., 2009 [10] Prieto-Gonzalez et al., 2012 [11] Daumas et al., 2014 [7] Angio-IRM Narvaez et al., 2005 [12]

Type d’étude Critères d’inclusion

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Tableau 3 Données de la littérature sur les différentes méthodes d’imageries pour l’évaluation de l’aortite au cours de l’artérite à cellules géantes.

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d’avantages de la TEP par rapport au scanner pour le diagnostic d’aortite [7]. La comparaison des résultats du TEP et de l’IRM montre aussi une assez bonne concordance [13,15,22]. Meller et al. [15] ont montré que la majorité des patients (93 %) avec une hyperfixation artérielle de FDG présentait un épaississement artériel et une prise de contraste pariétale en IRM. Sur l’ensemble des régions vasculaires étudiées, les deux examens étaient concordants dans 64 % (47/76). Dans une série de 25 patients avec ACG ayant un syndrome inflammatoire persistant ou une complication vasculaire, l’IRM et la TEP montraient, respectivement, la présence d’une atteinte artérielle inflammatoire dans 88 % et 80 % des cas, sans précision néanmoins s’il s’agissait bien de mêmes localisations détectées par les 2 méthodes [13]. En résumé, les résultats des études de la littérature concernant la place relative des examens pour le diagnostic d’aortite sont difficilement synthétisables du fait des faibles effectifs, des populations hétérogènes, des critères de définition d’aortite différents. Une différence apparaît cependant entre la TEP et l’imagerie conventionnelle concernant le taux de détection d’aortite (Fig. 1 et 2). En effet, une aortite est détectée en moyenne chez 40 % des patients avec l’imagerie conventionnelle, et chez environ 60 % en TEP-FDG. Cette meilleure « sensibilité » de la TEP est difficile à interpréter étant donné l’absence de comparaison systématique entre la TEP et le scanner sur la quasi-totalité des études disponibles. Ainsi, il est difficile de déterminer si la TEP-FDG est plus sensible que l’imagerie conventionnelle pour la détection d’une aortite ou le nombre de faux positifs est plus important, notamment à cause de lésions athéromateuses pouvant être à l’origine d’hyperfixations aortiques. Des études supplémentaires sont nécessaires, en comparant les différentes modalités d’imagerie et les paramètres d’interprétation au cours de l’ACG.

3.2. Diagnostic différentiel avec l’athérosclérose Il faut souligner ici la distinction parfois difficile entre l’aortite et les lésions athéromateuses. Les lésions athéromateuses peuvent entraîner un épaississement pariétal aortique, le plus souvent focal, parfois calcifié et pouvant être hyperfixant en TEP-FDG, notamment en regard des plaques volumineuses et instables, riches en macrophages activés [23]. Une irrégularité de la lumière artérielle, la présence de calcifications intimales, une thrombose murale sont des signes en faveur d’un épaississement athéromateux. Des lésions d’athérosclérose de l’aorte thoracique peuvent aussi s’observer de manière concomitante aux lésions d’aortite. Une fréquence de 15 à 50 % de lésions d’athérosclérose est ainsi rapportée chez des patients avec ACG [6,7].

3.3. Évaluation de la réponse au traitement La régression rapide des symptômes après introduction d’une corticothérapie peut s’accompagner d’une régression des signes d’atteinte artérielle inflammatoire sur les différents examens d’imagerie. Une régression de l’aortite (de l’épaisseur artérielle) est constatée sur l’angioscanner dans 56–100 % des cas à 6–12 mois après le début du traitement par corticoïdes (Tableau 3) [7,9,10]. Une aggravation des lésions artérielles est observée dans moins de 5 % des patients traités (Tableau 3). En angio-IRM, l’épaississement artériel reste stable sous traitement, à l’inverse de l’œdème et du rehaussement pariétal après injection qui ont régressé dans les 4/6 cas analysés [12]. Le TEP-FDG semble assez sensible pour suivre la diminution de l’inflammation artérielle [13]. Quelques travaux étudiant l’évolution de la TEP sous traitement observent que des fixations persistantes sont observées chez 64 % des patients à M3, 42–57 % à M6 et seulement 20 % à plus long terme (Tableau 3)

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[15,16,21,24]. Dans une autre étude, aucune hyperfixation artérielle de FDG n’était détectée chez les patients avec ACG en rémission [8]. 3.4. Rôle prédictif de l’imagerie dans l’apparition de complications vasculaires Les complications vasculaires à long terme de l’ACG sont les anévrismes et les dissections artérielles. Le risque relatif d’anévrisme de l’aorte thoracique est de 17,3, de l’aorte abdominale de 2,4 [27]. La prévalence de la dissection aortique chez les patients avec ACG varie entre 4 % et 10 % selon les études, avec une incidence de 0,6 pour 1000 personnes/an [25–27]. La survie est significativement diminuée en cas de dissection artérielle [27], alors que la présence d’un anévrisme aortique ne semble pas modifier le pronostic [28]. Le mécanisme à l’origine de ces complications n’est pas clairement établi, en particulier en ce qui concerne le rôle de l’inflammation persistante de la paroi artérielle ou d’une athérosclérose accélérée. Dans une cohorte de 54 patients, un tiers des patients a développé une dilatation aortique au cours du suivi (durée moyenne de 10,3 ans), nécessitant une chirurgie dans la moitié des cas. Les analyses histologiques de ces pièces opératoires n’ont pas montré de lésions inflammatoires significatives, mais seulement des lésions d’athérosclérose sévères chez 2/6 patients [29]. De plus, le développement d’anévrisme aortique ne semble pas lié à la persistance de signes d’inflammation vasculaire [29]. La présentation initiale (clinique, biologique), le nombre de rechutes, les doses de corticoïdes, les facteurs de risque vasculaires et l’âge ne semblent pas être des facteurs prédictifs d’anévrisme [8,10,26]. À l’inverse, quelques éléments plaident en faveur du rôle pronostique de la présence d’une aortite en imagerie au diagnostic. Blockmans et al. [24] montraient en 2008 que les patients présentant une hyperfixation aortique en TEP-FDG au diagnostic sont plus à risque de développer une dilatation de l’aorte thoracique que les patients sans fixation. Muratore et al. [5] ont montré que le risque d’anévrisme est plus important en cas d’atteinte aortique initiale en imagerie (scanner, IRM ou TEP). Les patients avec une aortite initiale avaient plus de risque de rechute et subissaient des traitements plus longs avec des doses cumulées de corticoïdes plus importantes [5]. Une équipe franc¸aise a montré sur une cohorte de 133 patients que la fixation artérielle initiale de FDG était un facteur prédictif de complication vasculaire (HR : 3,96 ; IC95 % : 1,1–14,26) [30]. La pertinence de la détection systématique de l’aortite est encore débattue. En effet, le risque d’évolution de l’aortite vers des complications de type anévrisme ou dissection reste encore insuffisamment évalué. Les conséquences de la détection de l’aortite sur la prise en charge thérapeutique des patients sont encore à déterminer. De même, d’autres études sont nécessaires pour déterminer si l’aortite peut constituer un critère diagnostique d’ACG. En effet, Muratore et al. [5] ont récemment montré que les critères ACR étaient peu adaptés au diagnostic d’ACG avec aortite, n’étant réunis que dans 39 % des patients, contre 95 % dans les ACG avec une biopsie de l’artère temporale positive. 4. Diagnostic de l’atteinte artérielle aortique au cours de la maladie de Takayasu L’imagerie joue un rôle fondamental dans la prise en charge de la maladie de Takayasu (MT). Ces indications sont de trois ordres : • le diagnostic de l’atteinte artérielle en cas de fièvre persistante, altération de l’état général avec syndrome inflammatoire, ou devant une symptomatologie vasculaire ; • le bilan d’extension de l’atteinte artérielle, une fois le diagnostic posé ;

Pour citer cet article : Mekinian A, et al. Place de l’imagerie dans l’évaluation des vascularites de gros vaisseaux. Rev Med Interne (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.353

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Fig. 1. Aspect d’aortite typique chez un homme de 74 ans, avec une biopsie de l’artère temporale positive ; artérite à cellules géantes. La TEP (à gauche) et l’angioscanner (à droite) montrent une aortite diffuse avec atteinte des troncs supra-aortiques et des sous-clavières. À noter la bonne concordance entre la fixation de FDG et l’épaississement pariétal au scanner.

Fig. 2. Intérêt du TEP-FDG pour le dépistage des rechutes au cours de l’artérite à cellules géantes (ACG). Cas d’une femme de 73 ans, avec une ACG diagnostiquée en 2007, qui présente des céphalées et un syndrome inflammatoire biologique (CRP à 36 mg/L). La TEP-FDG montre une fixation significative (> foie) des deux artères sous-clavières, évoquant une rechute localisée.

• et la différenciation de la nature inflammatoire ou fibreuse des lésions. En effet, à la différence de l’ACG, les paramètres biologiques ne sont pas toujours corrélés avec l’inflammation artérielle [31] et les symptômes vasculaires peuvent être en rapport avec un processus inflammatoire ou des sténoses fibrotiques [10]. Les analyses histologiques montrent en effet la persistance de lésions inflammatoires histologiques chez environ un tiers des patients considérés

en rémission clinico-biologique. De ce fait, les examens fonctionnels comme la TEP-FDG pourraient aider à la détection et l’analyse pronostique de cette inflammation infra-clinique (Fig. 3 et 4).

4.1. Diagnostic en imagerie Les examens habituellement utilisés pour le diagnostic de l’atteinte artérielle de la MT sont l’échographie-doppler

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Type d’étude Critères d’inclusion

Nombre de patients

Définition de l’aortite

Fréquence de l’aortite

Localisation : aorte thoracique/abdominale/ pan-aortite

Fréquence de l’atteinte extra-aortique

Sémiologie selon critères d’activité (NIH)

Rétrospective

24

Épaississement > 2 mm

83 %

–

–

Rétrospective ACR

85

Épaississement > 1 mm avec rehaussement pariétal

95 %

Takayasu vs contrôles : 83 % vs 0 % 80 %/65 %/–

40 % avec un épaississement artériel (actifs) 40 % avec des sténoses + calcifications (inactifs)

Rétrospective Critères de Sharma

15

Épaississement > 1 mm

93 %

93 %/100 %/–

AP : 27 %, iliaques : 15 %, rénales : 41 %, SC droite : 49 %, SC gauche : 76 %, carotide droite : 10 %, carotide gauche : 26 % SC droite : 40 %, SC gauche : 60 %, carotide droite : 53 %, carotide gauche : 60 %

Rétrospective

42

Dilatation aorte > 4 cm

98 %

88 %/–/–

Choe et al., 2000 [37]

Prospective ACR

26

Rehaussement pariétal

65,4 %

Tso et al., 2002 [42]

Prospective ACR

24

Rehaussement pariétal

–

65 %/23 %/– Épaississement artériel ≥ 3 cm dans tous les cas vs < 3 cm chez tous les contrôles –

Desai et al., 2005 [38]

Rétrospective ACR

7

Épaississement ≥ 2 mm

–

–

Papa et al., 2012 [41]

Rétrospective ACR

23

–

Takayasu vs contrôles : épaississement : 100 % vs 0%; rehaussement pariétal : 71 % vs 0 % 74 %

–

Au moins une atteinte supra-aortique dans 87,5 %

Jiang et al., 2012 [52]

Rétrospective ACR

26

Épaississement ≥ 2 mm

–

–

–

Épaississement artériel : actifs vs inactifs : 87,5 % vs 33 % Rehaussement pariétal actif > inactif Épaississement artériel (moyenne) 8 mm chez actifs vs 3,1 mm chez inactifs Rehaussement pariétal (moyenne ; grade) 7 chez actifs vs 3 chez inactifs

Rétrospective ACR

35

31 %

70 %/–/–

–

Actifs vs inactifs : PET+ 78 % vs 13 %

Arnaud et al., 2009 [46]

Rétrospective ACR

28

57 %

89 %/44 %/–

TSA : 50 %

TEP+ chez 70 % des Takayasu active cliniquement Pas de corrélation fixation FDG et CRP/VS

Lee et al., 2012 [48]

Prospective ACR

38

Aorte : fixation > foie (grade 3) Autres segments : fixation ≥ foie Fixation aorte > bruit de fond (grade 1) SUVmax Aorte : fixation ≥ foie Ratio SUVmax /SUVfoie

60,5 %

53 %/26 %/–

Carotides : 50 %, SC : 26 %, iliaques : 26 %

Tezuka et al., 2012 [43]

Prospective ACR

39

Ratio SUVmax /SUVVCI > 2,1

NA

59 %/–/–

SC droite : 4 %, SC gauche : 32 %, carotide droite 4 %, carotide gauche 32 %

Actifs vs inactifs : grade visuel 2,5 vs 1 ; ratio SUV : 1,1 vs 0,79 Nombre de sites FDG (moyenne) actifs 4,5 vs 1,72 inactifs Actifs vs inactifs : SUVmax : 2,7 vs 1,9

Angioscanner Sharma et al., 1996 [33] Chung et al., 2007 [35]

Khandelwal et al., 2009 [36] Angio-IRM Hata et Numano, 1995 [39]

–

SC droite : 12 %, SC gauche : 55 %, carotide droite : 24 %, carotide gauche : 57 % –

–

–

Actifs vs inactifs Épaississement pariétal médian : 5 mm vs 3 mm Œdème pariétal : score moyen 2,2 vs 1,2 présence rehaussement pariétal : 94 % vs 56 % –

Rehaussement pariétal concordant avec l’activité de la maladie dans 88,5 %

ACR : critères ACR pour le diagnostic de maladie de Takayasu ; AP : artère pulmonaire ; SC : sous-clavières ; TSA : troncs supra-aortiques ; VCI : veine cave inférieure.

ARTICLE IN PRESS

TEP au FDG Lee et al., 2009 [47]

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Auteur Année

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Pour citer cet article : Mekinian A, et al. Place de l’imagerie dans l’évaluation des vascularites de gros vaisseaux. Rev Med Interne (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.353

Tableau 4 Données de la littérature sur les différentes méthodes d’imageries pour l’évaluation de l’aortite au cours la maladie de Takayasu.

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Fig. 3. Corrélations entre l’IRM et la TEP-FDG au cours d’une maladie de Takayasu en phase active. A. Première illustration montrant un rehaussement de la paroi artérielle des troncs supra-aortiques, surtout le tronc artériel brachio-céphalique et la carotide primitive gauche (image du haut, pondération T1 post-contraste). La TEP montre une fixation nette de FDG dans les mêmes localisations (image du bas, image de fusion TEP-scanner). B. Deuxième illustration montrant une aortite thoracique avec un œdème pariétal (a, image en pondération T2), rehaussement pariétal (b, pondération T1 post-contraste) et hyperfixation de FDG circonférentielle (c, image de fusion TEP-scanner).

Fig. 4. Évolution favorable d’une maladie de Takayasu avec aortite diffuse et résolution complète de la fixation de FDG à 1 an du début du traitement par corticoïdes et méthotrexate.

vasculaire, l’angioscanner, l’angio-IRM (Tableaux 1–4) [33,35–39,41–43,46–48,52].

et

la

TEP-FDG

4.1.1. Angiographie L’angiographie était anciennement l’examen de référence pour l’évaluation diagnostique initiale de la maladie de Takayasu. C’est un examen invasif, aujourd’hui indiqué seulement dans certains cas de cartographie préopératoire ou dans le cadre d’un geste interventionnel (angioplastie). Ses performances ne seront pas abordées dans le cadre de cette revue. 4.1.2. Échographie-doppler artériel L’échographie-doppler artériel est très utilisée et permet d’explorer les TSA, ainsi que les artères des membres [32]. L’exploration recherche le signe du halo en rapport avec un épaississement circonférentiel et homogène de la paroi artérielle. L’échographie-doppler décrit aussi le degré de sténose, les thromboses et la taille des anévrismes secondaires. 4.1.3. Angioscanner L’angioscanner est l’examen essentiel dans le bilan de la MT. Dans la MT, on distingue classiquement deux phases de la maladie avec une phase inflammatoire suivie d’une phase occlusive. À la phase inflammatoire, on observe un épaississement

pariétal (>3 mm) qui est le plus souvent hypodense, sans calcification, avec une transition brutale entre l’aorte saine et pathologique. Le rehaussement se fait de fac¸on homogène sur les temps tardifs de l’injection, réalisant un aspect caractéristique en double anneau dans la moitié des cas [33]. Le signe du « double anneau » correspond à la visibilité d’un anneau interne peu rehaussé en rapport avec une prolifération du tissu conjonctif (cellules musculaires lisses et fibroblastes) [33], associé à un anneau externe bien rehaussé, en rapport avec un infiltrat inflammatoire médio-adventitiel [34]. À la phase occlusive, des modifications de la lumière artérielle apparaissent à type de sténoses, occlusions, dilatations et anévrismes. L’épaississement pariétal devient plus discret à cette phase (2–3 mm), sans rehaussement tardif, avec la présence de calcifications. Les sténoses prédominent sur l’aorte thoracique descendante et abdominale, ainsi que sur les artères sous-clavières et carotides. À l’opposé, les dilatations anévrismales prédominent sur l’aorte ascendante. On observe parfois un aspect caractéristique d’associations de sténoses et de dilatations. La fréquence d’une atteinte artérielle au cours de la MT avec un seuil d’épaississement pariétal de 2 mm est proche de 90 % dans les études de la littérature (Tableau 4) [33,35,36]. La topographie concerne préférentiellement les artères sous-clavières et carotides, la crosse aortique et l’aorte abdominale à hauteur des reins. Les artères coronaires peuvent être également atteintes. L’atteinte des artères pulmonaires est observée dans un tiers des cas environ et peut se traduire par un épaississement pariétal, la présence d’anévrisme, de sténose ou d’occlusion [35]. La présence de sténoses avec des calcifications est plutôt en faveur d’un aspect séquellaire inactif, alors que la présence d’un épaississement pariétal, avec ou sans prise de contraste pariétale est considérée par certains comme témoignant d’une activité [33].

4.1.4. IRM et angio-IRM On observe, comme en scanner, un épaississement pariétal aortique concentrique, se rehaussant après injection, et pouvant être associé à un hypersignal T2. L’angio-IRM permet aussi une cartographie des lésions artérielles sténosantes, occlusives et ectasiantes. L’IRM montre des chiffres de sensibilité similaires à ceux du scanner (Tableau 4) [36–42]. Le rehaussement et l’œdème pariétal pourraient être des signes évocateurs de maladie active (Tableau 4) [37,40–42]. En effet, les patients actifs (selon le NIH) présentent un épaississement et un œdème pariétal plus marqués, ainsi qu’un rehaussement pariétal plus fréquent que les patients inactifs [37,40,42]. La présence d’un œdème pariétal néanmoins ne semble pas strictement corrélée avec la progression artérielle, aucune progression artérielle n’étant notée chez 6 patients avec un

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Tableau 5 Points essentiels de l’imagerie des gros vaisseaux. Maladie de Horton Diagnostic d’aortite et bilan d’extension : angioscanner et/ou TEP-FDG. Échographie-doppler pour l’exploration des TSA et de l’aorte abdominale. Évolution sous traitement et surveillance par imagerie : utilité et rythme à déterminer. Complications vasculaires (thrombose, anévrisme, dissection) : angioscanner et/ou échographie-doppler vasculaire (rythme à définir) Maladie de Takayasu Diagnostic de l’aortite et bilan d’extension : angioscanner et/ou angio-IRM et/ou TEP-FDG. Échographie-doppler pour exploration des TSA et de l’aorte abdominale Évaluation de l’activité inflammatoire : TEP-FDG (fixation > foie) et/ou IRM (œdème pariétal, intensité de rehaussement) Évolution systématique par une imagerie sous traitement (modalité et rythme à définir) Complications vasculaires (sténoses, thrombose, anévrisme, dissection) : angioscanner et/ou échographie-doppler vasculaire (rythme à définir)

œdème pariétal initial et 3 patients ayant une progression artérielle en son absence au diagnostic [42]. 4.1.5. TEP-FDG La fréquence de l’atteinte artérielle en TEP est estimée selon les études entre 35 % et 60 %. Une revue de la littérature a montré que l’atteinte de l’aorte thoracique est observée dans 80 % des cas et de l’aorte abdominale dans 30 % [17]. Les hyperfixations extraaortiques sont observées dans 50 % au niveau des artères carotides et dans 30 % au niveau des artères sous-clavières [17]. La TEP au FDG n’identifiant que les patients avec une inflammation artérielle patente, l’inclusion de patients inactifs ou sous traitement dans la littérature peut expliquer un taux plus faible de détection d’atteinte aortique par rapport aux autres imageries en coupe (Tableau 4). Les seuils de fixation pour définir une maladie active au cours du Takayasu ont été évalués dans deux études. Tezuka et al. [43] identifient un seuil de SUVmax à 2,1 (sensibilité de 92,6 %, et spécificité de 91,7 %), tandis que Kobayashi et al. [44] utilisent un seuil de SUVmax à 1,3 (sensibilité : 90,9 % et spécificité : 88,8 %) pour distinguer patients actifs et non actifs. Ces données discordantes montrent que ces seuils ne sont valables que dans le cadre de la population étudiée et ne peuvent être généralisés à d’autres populations. Les corrélations entre les résultats de l’IRM et de la TEP au cours de la MT montrent des discordances entre les deux examens. Meller et al. [45] mettent en évidence chez 5 patients une hyperfixation de FDG concordante avec un épaississement pariétal en IRM sur seulement un tiers des segments analysés. Arnaud et al. [46] objectivent une hyperfixation de FDG chez 56 % des patients avec épaississement de la paroi aortique en IRM, 44 % des patients avec rehaussement pariétal et 43,5 % avec œdème pariétal. Quelques données de la littérature suggèrent une association entre fixation vasculaire de FDG et activité clinico-biologique. Les patients avec une TEP positive ont un score NIH > 2 (60 % versus 9,1 %), un taux de CRP (67 mg/L versus 19 mg/L) et une VS (47 versus 22,5 mm/1 h) significativement plus élevés que ceux avec une TEP négative [47]. Le nombre de sites hyperfixants et l’intensité de la fixation sont aussi plus importants en cas de maladie active qu’en cas de maladie inactive [48]. Dans cette même étude, le score visuel était corrélé avec le niveau de CRP et de VS [48]. De même, l’intensité de la fixation est supérieure en cas de maladie active : SUVmax : 2,7 en cas de maladie active versus 1,9 en cas de maladie inactive (p < 0,05) [43]. À l’inverse, Arnaud et al. [46], dans une série de 28 patients montrent que la TEP est positive chez seulement 69,2 % des patients avec une maladie active (critère clinique) et que l’intensité de la fixation (SUV) n’est pas corrélée aux taux de CRP et de VS. 4.2. Évaluation de l’activité inflammatoire L’évaluation du caractère inflammatoire des lésions artérielles au cours de la MT est primordiale. En effet, la présence d’une inflammation persistante est un des principaux facteurs prédictifs de re-thrombose en cas de gestes vasculaires ou de rechute [49]. La

présence d’un syndrome inflammatoire est associée à la progression des lésions artérielles, au risque de complications vasculaires et à la nécessité d’interventions vasculaires [49]. Les critères en rapport avec l’inflammation vasculaire seraient la modification de l’épaisseur pariétale, l’intensité du rehaussement pariétal, la présence d’un œdème pariétal et une fixation de FDG. Cependant, la valeur de ces critères, ainsi que leur seuil de positivité sont mal connus. Ainsi, la valeur de ces examens, en particulier la TEP-FDG et l’IRM, et des différents paramètres utilisés pour la caractérisation de l’inflammation vasculaire infra-clinique reste encore à déterminer. L’implantation progressive des machines hybrides TEP/IRM pourra permettre une meilleure co-localisaton de l’atteinte artérielle en IRM et en TEP. Une étude pilote récente a étudié la valeur du TEP-IRM pour l’évaluation d’une vascularite des gros vaisseaux sur une série de 12 patients [50]. Les auteurs ont montré une corrélation significative entre la CRP et l’extension de l’aortite en TEP (r = 0,75 ; p = 0,0067) et en TEP-IRM (r = 0,92 ; p < 0,0001), contrairement à l’IRM seule (p < 0,05), suggérant un rôle prometteur pour cette nouvelle technologie.

4.3. Évaluation de la réponse au traitement Plusieurs données de la littérature montrent une disparition « inconstante » des anomalies artérielles de la MT sous traitement. Kim et al. [51] observaient une diminution de l’épaississement pariétal de 4,1 mm à 2,4 mm sous traitement, après une durée moyenne de suivi de 55,6 mois [51]. Parallèlement, la fréquence des calcifications a augmenté de 33 % à 56 % [51]. De même, l’épaississement artériel mesuré en scanner ou en IRM est moins important chez les patients inactifs par rapport aux patients actifs [42,52]. La TEP semble être un outil pertinent pour le suivi des patients sous traitement. En effet, les patients en rechute présentent des fixations d’intensité supérieure à celles des patients stables sous traitement (2,6 vs 1,9, p < 0,001) [43]. Andrews et al. [53] ont comparé l’aspect TEP et IRM avant et en cours de traitement chez 6 patients avec une MT. La TEP se négative chez 5/6 patients en rémission sous traitement, alors que les lésions en IRM (sténoses et épaississement pariétal) s’améliorent chez seulement 1/5 de ces patients. Lee et al. [48] ont montré une diminution significative de l’intensité et de l’extension des fixations chez les patients en rémission par rapport aux patients restant actifs. Il est ici intéressant d’observer que chez les patients en rémission clinique, une fixation artérielle résiduelle de FDG (intensité égale à celle du foie) est observée dans la majorité des cas (6/8). Un travail récent confirme cette observation : en sommant les données individuelles de 78 patients, les auteurs ont montré que des fixations de grade intermédiaire (intensité = foie) sont observées chez environ la moitié des patients en rémission clinique et biologique [17]. L’origine de cette fixation pourrait être en rapport avec une activité inflammatoire infra-clinique ou avec des phénomènes de remodelage pariétaux. La valeur prédictive de cette fixation résiduelle sur le

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risque de rechute ou de complications artérielles reste néanmoins à déterminer. 5. Conclusions Le diagnostic de l’aortite au cours de l’AG et de la MT, ainsi que l’évaluation de l’activité inflammatoire des lésions artérielles nécessitent une bonne connaissance des performances relatives des différents examens d’imagerie. La confrontation des examens conventionnels (TDM et IRM) et fonctionnels (TEP-FDG) apporte le plus souvent des informations complémentaires. La place et les modalités d’imagerie pour l’exploration des aortites de l’ACG et de la MT restent aujourd’hui à déterminer. Les points essentiels sont présentés dans le Tableau 5. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Références [1] Hartlage GR, Palios J, Barron BJ, Stillman AE, Bossone E, Clements SD, et al. Multimodality imaging of aortitis. JACC Cardiovasc Imaging 2014;7:605–19. [2] Samson M, Bonnotte B. Giant-cell arteritis pathogenesis. Presse Med 2012;41:937–47. [3] Hautzel H, Sander O, Heinzel A, Schneider M, Muller HW. Assessment of largevessel involvement in giant cell arteritis with 18F-FDG PET: introducing an ROC-analysis-based cutoff ratio. J Nucl Med 2008;49:1107–13. [4] Subramanian S, Tawakol A, Burdo TH, Abbara S, Wei J, Vijayakumar J, et al. Arterial inflammation in patients with HIV. JAMA 2012;308:379–86. [5] Muratore F, Kermani TA, Crowson CS, Green AB, Salvarani C, Matteson EL, et al. Large-vessel giant cell arteritis: a cohort study. Rheumatology (Oxford) 2015;54:463–70. [6] Agard C, Barrier JH, Dupas B, Ponge T, Mahr A, Fradet G, et al. Aortic involvement in recent-onset giant cell (temporal) arteritis: a case-control prospective study using helical aortic computed tomodensitometric scan. Arthritis Rheum 2008;15(5):670–6. [7] Daumas A, Rossi P, Bernard-Guervilly F, Frances Y, Berbis J, Durand JM, et al. Clinical, laboratory, radiological features, and outcome in 26 patients with aortic involvement amongst a case series of 63 patients with giant cell arteritis. Rev Med Interne 2013;35:4–15. [8] Garcia-Martinez A, Hernandez-Rodriguez J, Arguis P, Paredes P, Segarra M, Lozano E, et al. Development of aortic aneurysm/dilatation during the followup of patients with giant cell arteritis: a cross-sectional screening of fifty-four prospectively followed patients. Arthritis Rheum 2008;15(59):422–30. [9] Herve F, Choussy V, Janvresse A, Cailleux N, Levesque H, Marie I. Aortic involvement in giant cell arteritis. A prospective follow-up of 11 patients using computed tomography. Rev Med Interne 2006;27:196–202. [10] Marie I, Proux A, Duhaut P, Primard E, Lahaxe L, Girszyn N, et al. Long-term follow-up of aortic involvement in giant cell arteritis: a series of 48 patients. Medicine (Baltimore) 2009;88:182–92. [11] Prieto-Gonzalez S, Arguis P, Garcia-Martinez A, Espigol-Frigole G, TaveraBahillo I, Butjosa M, et al. Large vessel involvement in biopsy-proven giant cell arteritis: prospective study in 40 newly diagnosed patients using CT angiography. Ann Rheum Dis 2012;71:1170–6. [12] Narvaez J, Narvaez JA, Nolla JM, Sirvent E, Reina D, Valverde J. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica: usefulness of vascular magnetic resonance imaging studies in the diagnosis of aortitis. Rheumatology (Oxford) 2005;44:479–83. [13] Both M, Ahmadi-Simab K, Reuter M, Dourvos O, Fritzer E, Ullrich S, et al. MRI and FDG-PET in the assessment of inflammatory aortic arch syndrome in complicated courses of giant cell arteritis. Ann Rheum Dis 2008;67:1030–3. [14] Koenigkam-Santos M, Sharma P, Kalb B, Oshinski JN, Weyand CM, Goronzy JJ, et al. Magnetic resonance angiography in extracranial giant cell arteritis. J Clin Rheumatol 2011;17:306–10. [15] Meller J, Strutz F, Siefker U, Scheel A, Sahlmann CO, Lehmann K, et al. Early diagnosis and follow-up of aortitis with [(18)F]FDG PET and MRI. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2003;30:730–6. [16] Scheel AK, Meller J, Vosshenrich R, Kohlhoff E, Siefker U, Muller GA, et al. Diagnosis and follow-up of aortitis in the elderly. Ann Rheum Dis 2004;63:1507–10. [17] Soussan M, Nicolas P, Schramm C, Katsahian S, Pop G, Fain O, et al. Management of large-vessel vasculitis with FDG-PET: a systematic literature review and meta-analysis. Medicine (Baltimore) 2015;94:e622. [18] Prieto-Gonzalez S, Depetris M, Garcia-Martinez A, Espigol-Frigole G, TaveraBahillo I, Corbera-Bellata M, et al. Positron emission tomography assessment of large vessel inflammation in patients with newly diagnosed, biopsyproven giant cell arteritis: a prospective, case-control study. Ann Rheum Dis 2014;73:1988–92.

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Pour citer cet article : Mekinian A, et al. Place de l’imagerie dans l’évaluation des vascularites de gros vaisseaux. Rev Med Interne (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.10.353