Résumés des communications scientifiques
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Profil clinique et polysomnographique de 77 patients Tunisiens porteur de syndrome d’apnées de sommeil (SAOS)
Pleuro-pneumopathie lupique induite par la flécaïnide
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Plusieurs laboratoires de sommeil commencent à s’installer en Tunisie depuis quelques années, le plus souvent attachés à un service de pneumologie. La prise en charge des cas de syndrome d’apnées du sommeil devient de plus en plus codifiée et aisée dans notre pays. L’objectif de ce travail rétrospectif est d’établir le profil clinique, para clinique et polysomnographique de 77 patients suivis pour SAOS dans le service de pneumologie de l’hôpital Charles Nicolle de Tunis, puis comparer nos résultats à ceux décrit dans la littérature mondiale. L’étude retrouve une majorité d’hommes, autour de la cinquantaine (age moyen 50 ± 12,5), obèse (IMC = 35,4 ± 7,3), fumeurs et ayant des antécédents médicaux dans la moitié des cas. 70 % des patients ont au moins une anomalie ORL. La somnolence diurne et le ronflement dominent le tableau clinique respectivement présents chez 93,5 % et 98,7 % des patients. L’IRC est présente dans 10,6 % des cas. Le SAOS est considéré sévère (IAH ≥ 50/h) chez 40,2 % de nos patients. Dans notre étude, 42 patients ont été mis sous PPC, ce traitement a fait passer l’IAH moyen de 47,4 ± 24 à 4,2 ± 3 événements/heure ; il a diminué le sommeil lent léger de 6,1 % ; il a par ailleurs augmenté le sommeil lent profond de 1,7 % et le sommeil paradoxal de 4,5 %. L’observance sur une durée moyenne de 14 mois était de 74,3 % et l’amélioration globale des signes cliniques est rapportée par 80 % des patients.
La flécaïnide (FLECAINE) est un antiarythmique responsable de pneumopathie infiltrante. Nous rapportons un cas de lupus induit par la flécaïnide. Il s’agit d’une patiente de 80 ans traitée par collapsothérapie en 1940 pour une tuberculose apicale gauche. Traitée par flécaïnide 50 mg pour une ACFA depuis deux mois, elle présente une fièvre, des arthralgies inflammatoires puis une toux sèche et une dyspnée. La radiographie thoracique révèle un épaississement pleural gauche séquellaire, l’apparition d’un infiltrat basal droit et d’une pleurésie droite peu abondante. On observe un syndrome inflammatoire, des anticorps anti-nucléaires (1/3 200) et anti-histone (5 UI). Les anticorps anti-DNA natifs et le complément sont normaux. La ponction pleurale et celle du genou gauche montrent un liquide exsudatif contenant des cellules inflammatoires et LE. La biopsie d’artère temporale est normale. La flécaïnide suspectée est arrêtée et une corticothérapie à 0,5 mg/j est menée à dose décroissante sur 6 mois, permettant une régression complète et rapide des anomalies clinique, biologique et radiologique. Le diagnostic de lupus induit par la flécaïnide est retenu sur les arguments suivants : 1) tableau clinique et biologique typique de lupus médicamenteux, 2) exclusion des diagnostics différentiels, 3) délai de survenue compatible, 4) aucune récidive après 2 ans de suivi, 5) molécules proches sur le plan pharmacologique (procaïnamide) responsables de lupus. À notre connaissance, il s’agit du premier cas décrit. La flécaïnide devrait être ajoutée à liste des médicaments potentiellement inducteurs de lupus.
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Abstention chirurgicale pour des plaies de la paroi postérieure de la trachée après extubation
Thrombose in situ du moignon artériel à la suite d’une pneumonectomie : à propos de 3 cas
N. Ben Salah, M.A. Baccar, S. Azzabi, I. Ismail, H. Kallel, R. Mefteh, L. El Gharbi, H. Aouina, H. Bouacha
S. Dury1, O. Toubas2, V. Garcia1, G. Deslee1, G. Delepine3, F. Lebargy1
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Le traitement des plaies de la paroi trachéale postérieure demeure un sujet de controverse. Certaines équipes recommandent la chirurgie en première intention, d’autres préconisent l’abstention thérapeutique moyennant une surveillance clinique étroite. Nous rapportons deux observations où l’abstention a été préconisée : nos deux patientes, âgées respectivement de 51 et 56 ans ont présenté lors de leur extubation en postopératoire et de façon immédiate, un emphysème sous cutané en rapport avec une plaie trachéale postérieure étendue sur 4 anneaux bronchiques dans le premier cas et sur 5 anneaux dans le deuxième. L’évolution clinique et radiologique sous surveillance était favorable, et la cicatrisation totale avec fermeture de la brèche a été constatée à l’endoscopie de contrôle après 1 mois chez les deux patientes.
Affiches scientifiques
I. Ismail, M.A. Baccar, S. Azzabi, N. Ben Salah, H. Kallel, R. Mefteh, L. El Gharbi, H. Aouina, H. Bouacha
S. Dury, G. Deslee, V. Garcia, L. Gagneux-Lemoussu, F. Lebargy 6HUYLFHGH3QHXPRORJLH6HUYLFHGH5KXPDWRORJLH&+85HLPV)UDQFH
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Nous rapportons trois cas de thrombose artérielle, tous survenus après pneumonectomie droite. Tous les patients étaient asymptomatiques et le diagnostic était porté sur un TDM systématique. Aucun patient n’a reçu de traitement anticoagulant. La surveillance n’a pas montré de complication embolique. En raison des dispositions anatomiques et de l’abord habituellement extra-péricardique des pédicules pulmonaires, la pneumonectomie crée de longs moignons artériels pulmonaires droits, et des moignons gauches plus courts. Ces culs-de-sac vasculaires peuvent être le siège de thrombi, adhérant à la paroi, toujours plus fréquents à droite. La technique de suture de l’artère pulmonaire pourrait également constituer un facteur de risque. La thrombose se constituerait moins facilement si le moignon de l’artère pulmonaire était suturé plutôt que lié, limitant ainsi les turbulences. Peu de données sont disponibles dans la littérature. La révélation est le plus souvent fortuite, à l’occasion d’un TDM injecté objectivant un comblement hypodense au fond du moignon. Le thrombus mural peut s’étendre jusque dans le ventricule droit. Plus rarement, s’observe une embolie pulmonaire. Sa survenue fait discuter une intervention pour occlure la branche artérielle responsable. Aucune recommandation ne propose une anticoagulation systématique en cas de découverte fortuite.
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