© Masson, Paris. Ann Fr Anesth Reanim, 7 : 13-16, 1988
ARTICLE ORIGINAL
Potentiels 6voqu6s auditifs du tronc c6r6bral dans la mort c6r6brale Brainstem auditory evoked responses in brain death J.M. DESBORDES *, C. KRI~MER **, M. MESZ *, B. DEGLAIRE *, F. MAISSIN *,
B. BATAILLE ***, A. MARILLAUD ** * D6partement d'Anesthesie-R6animation, ** Service d'Explorations Fonctionnelles Electrophysiologiques, et ***Service de Neurochirurgie, H6pital Jean-Bernard, BP 577, F86021 Poitiers
RESUME: Les potentiels 6voqu6s auditifs du tronc c6r6bral sont enregistr6s en saUe de soins intensifs de neurochirurgie chez 38 patients pr6sentant les crit~res classiques de mort c6r6brale. Une absence totale de r6ponse est not6e d'embl6e dans 65,8 % des cas, une onde I unilat6rale est retrouv6e chez 26,3 % des sujets et une onde I bilat6rale persiste chez 7,9 % des sujets. Des ondes II, III, IV, V, VI et VII n'ont jamais 6t6 mises en 6vidence. I1 est not6 un retard de latence des ondes I (2,25 + 0,24 ms)_ L'mt6r6t et les limites de cet examen nonagressif darts la confirmation du diagnostic de mort c6r6brale sont expos6s.
ABSTRACT: Brainstem auditory evoked responses were recor-
E n 1970, JEWETr et coll. [13, 14] e n r e g i s t r e n t au n i v e a u d u cuir chevelu, apr6s a p p l i c a t i o n de stim u l i auditifs, diff6rents types de p o t e n t i e l s 6voquds. Les p o t e n t i e l s o b t e n u s se diff6rencient p a r leur t e m p s de latence. Il est ainsi not6 des p o t e n tiels 6voqu6s s u r v e n a n t avec u n t e m p s de l a t e n c e s u p 6 r i e u r ~ 100 ms (potentiels de l o n g u e l a t e n c e ) , des p o t e n t i e l s s u r v e n a n t e n t r e 20 et 100 ms apr~s la s t i m u l a t i o n (potentiels de m o y e n n e l a t e n c e ) et des p o t e n t i e l s s u r v e n a n t dans les 10 ms qui s u i v e n t la s t i m u l a t i o n (potentiels de c o u r t e latence). Ces d e r n i e r s r e p r 6 s e n t e n t les p o t e n t i e l s 6voqu6s auditifs du t r o n c c6r6bral ( P E A T C ) . Chez l ' h o m m e , les P E A T C sont constitu6s d e sept o n d e s surven a n t dans les 10 ms qui s u i v e n t des stimuli auditifs brefs (~ clicks ~ ) [ 1 5 ] . Les g 6 n 6 r a t e u r s h a b i t u e l l e m e n t r e c o n n u s de ces o n d e s sont les nerfs auditifs p o u r l ' o n d e I, les n o y a u x cochl6aires de n i v e a u b u l b a i r e p o u r l ' o n d e II, le c o m p l e x e olivaire s u p & r i e u r de n i v e a u p r o t u b 6 r a n t i e l p o u r l ' o n d e III, le l e m n i s q u e lat6ral de n i v e a u p r o t u b 6 r a n t i e l et p 6 d o n c u l a i r e p o u r l ' o n d e IV, le colliculus i n f 6 r i e u r
de n i v e a u p 6 d o n c u l a i r e p o u r l ' o n d e V, les o n d e s V I et V I I c o r r e s p o n d a n t r e s p e c t i v e m e n t ~ des structures d i e n c 6 p h a l i q u e s et t61encdphaliques [22,
Re~u le 1er juin 1987 ; accept6 apr6s r6vlsion le 29 octobre 1987.
ded in a neurosurgical intensive care unit in 38 patients who had all the clinical criteria for brain death. Of the brain-dead patients, 65.8 % never showed a response. 3.42 % showed a type I wave, which was unilateral in 26.3 % and bilateral in the other 7.9 %. Types II to VII waves were never seen. An increase in latency of type I waves (2.25 + 0.24 ms) was noted. The interest and the fim~t~ of this non invasive electrophysiologic technique for the diagnosis of brain death are discussed.
231. Ce travail r a p p o r t e l ' 6 t u d e des P E A T C chez des p a t i e n t s e n 6tat de m o r t c6r6brale e t a p o u r b u t de m o n t r e r l ' i n t 6 r 6 t 6 v e n t u e l d ' u n e t e c h n i q u e d ' e x p l o r a t i o n 61ectrophysiologique simple et reproductible p o u r le diagnostic de la m o r t c6r6brale.
MALADES ET METHODES Les enregistrements des PEATC sont effectu6s en salle de soins intensifs de neurochirurgie chez 38 malades (11 de sexe f6mimn ; 27 de s e x e masculin), d'age moyen (+ SD) 32,4 + 14,7 arts (extr6mes : 10-67 ans). La pathologie pr6sent6e par les malades est la suivante : traumatisme crhnien secondaire h un accident de la voie publique (24 cas), accident vasculaire h6morragique (7 cas), autolyse par arme ~ feu (3 cas), autolyse par pendaison (1 cas), accident vasculaire isch6mlque (2 cas), 16sion tumorale ayant saign6 (1 cas). Les donn6es cliniques et paracliniques au moment de l'enregistrement des PEATC de tousles malades retenus Pour cette 6tude
Tir6s a part : J.M. Desbordes.
14
J.M. DESBORDES ET COLL.
r6pondent aux crit~res suivants : presence d ' n n e 16sion pouvant expliquer un coma profond, absence d'intoxication m6dicamenteuse, absence d ' h y p o t h e r m i e infdrieure 5, 35 °C, E E G nul p e n d a n t au moins 20 rain, ar6activit6 totale aux stimuli nociceptifs, pupilles dilat6es ar6actives, apn6e ne r6agissant pas au CO~, absence de r6ponses oculovestibulaires, tympans normaux, absence de fracture du rocher et d'ant6c6dent de surdit6. Ces crit6res sont retrouvds apr6s un ddlai moyen d'hospitalisation (_+ SD) de 4 -+ 4,15 jours (extremes : 1-18 jours). L'appareil utilis6 est [e P E Port Racia (potentiels 6voquds portables). L'acquisition se fait sur une vole (droite ou gauche). Un tube cathodique permet une 6tude de la r6ponse directe ou mise en moyenne. L'amplificateur poss6de des filtres de bande passante comprise entre 160 Hz et 1,6 kHz. Le transducteur est un casque avec 6couteurs blind6s pour 6viter tout artefact. Les stimuli utilisds sont des. stimuli auditifs brefs, alternds de 120 ~s h l a fr6quence de 20 c - s ~. Le niveau de stimulation utilisd est de 100 dB H L (~ hearing level ~), avec un son m a s q u a n t controlat~ral de 80 dB HL. U n e somination de 4 000 stimuli est utilis6e pour chaque malade. Les 61ectrodes utilisdes sont des 61ectrodes-aiguilles. Les 61ectrodes n6gatives sont plac6es sur le lobule des oreilles, l'61ectrode positive au niveau du vertex, soit respectivement en A1-A2 et Cz scion la nomenclature r e c o m m a n d 6 e par la F6d6ration Internationale d ' E E G [17]. Les r6ponses ~voqu6es sont analys6es en r6f~rence aux rdponses obtenues ehez 20 sujets normo-entendants avec les m6mes param~tres de stimulation que ceux utilisds dans l'6tude (fig. 1). Les latences m o y e n n e s (_+ SD) obtenues ehez ces sujets sont de 1,65 +_ 0,10 ms pour l'onde I, de 3,92 + 0,15 ms pour l'onde III et de 5,67 + 0,21 ms pour l'onde V.
I
RESULTATS I1 est not6 une absence t o t a l e de r d p o n s e d ' e m b l 6 e dans 25 cas (65,8 %). U n e o n d e I unilat6rale est retrouv6e darts 9 cas (23,7 % ) et une onde [ bilat6rale est retrouvde dans 4 cas (10,5 %). D e s ondes II, III, IV, V, VI et V I I n ' o n t jamais 6t6 mises en 6vidence. L e d61ai m o y e n ( + st)) de disparition des ondes 1 unilatdrales est de 4,7 +_ 2,7 h (extr6mes : 0,5-10 h). D a n s un cas d ' o n d e 1 bilatdrale, une o n d e I unilat6rale est r e t r o u v 6 e ~ la 2 ~ h et une absence totale de r 6 p o n s e est notde h la 12 ° h, D a n s les trois autres cas d ' o n d e I bilat6rale, l'6volution directe vers une absence de rdponse est not6e aux 30 c rain, 4 ° h et 5 ~ h. La latence m o y e n n e des ondes I retrouvdes (+_ SD) est de 2,25-4--0,24 ms (tableau I). Les figures 2 et 3 m o n t r e n t respectivernent un trac6 sans rdponse et un trac6 ne m e t t a n t en 6vidence q u ' u n e o n d e I.
0D
Ill g
O, 24 IxV
CO LO
U')
I
i
i
i
I
'
5ms
L~
Fig. 2. - - A b s e n c e de r6ponse ~ l'enregistrement des P E A T C correspondant 5` l'oreille droite (OD).
'
"
"
I
.
" " l~rn's'
¢'9
I
Fig. 1. - - P E A T C chez le sujet normal. Stimulation 5` 100 riB. Latences des ondes I, III et V, en
,45 ms
OG
Fig. 3. - - O n d e I I'enregistrement des P E A T C correspondant 5` l'oreille gauche (OG) ; latence de 2,45 ms.
illS.
O, 24 FV
Tableau I. - - Latence (en ms) des ondes I chez treize patients Patients
Unilat6rale d'embl6e
1
2
2,2
2,2
3
5
2,45
Bilat6rale d'embl6e
2,5 2,6
Unilat6rale secondaire
2,5
+_ so = 2,25 +_ 0,24 ms.
4
2,35 2,10
6
7
8
2,4
2,1
2,5
9
10
11
2,1 2 2
2 2,75
12
13
2,10
2,65
POTENTIELS I~VOQUI~S ET MORT CI~RI~BRALE DISCUSSION
L'absence de r6ponse ou la seule pr6sence de l'onde I ~ l'enregistrement des P E A T C chez des patients pr6sentant les crit6res cliniques et 61ectroenc6phalographiques de mort C6r6brale a d6j~ 6t6 montr6e [5, 8, 16, 21]. La persistance d'une onde I correspond h la persistance d'une activit6 r6siduelle du neff auditif et est retrouv6e dans 32,2 % des cas dans la s6rie rapport6e, pourcentage un peu sup6rieur h celui de 20 h 30 % habituellement not6 [9]. Cette persistance de l'onde I, alors que les autres composants des P E A T C sont absents, peut 6tre rapproch6e des constatations faites dans les m6mes conditions en ce qui concerne les stimulations visuelles, o~ seule est not6e la pr6sence d'une activit6 ~ l'61ectror6tin o g r a m m e alors que les potentiels 6voqu6s visuels sont absents [1, 3, 26]. Cette activit6 semble correspondre h des g6n6rateurs d6pendant de la circulation extracr~nienne alors que toute activit6 intracrfinienne est abolie. La latence moyenne (2,25 + 0,24 ms) des ondes I retrouv6es est sup6rieure ~ la latence moyenne des ondes I (1,65 + 0 , 1 0 m s ) obtenue dans la s6rie t6moin (fig. 1), ainsi qu'aux latences moyennes des ondes I (inf6rieures h 2 m s ) obtenues par d'autres auteurs avec les m6mes param6tres d e stimulation chez le sujet normal [11, 27]. Le d61ai de disparition de l'onde I e s t tr6s variable et peut m 6 m e 6tre tardif, jusqu'h la 12 e h dans l'6tude rapport6e. GU~l~IT [9] note qu'une nette d6gradation des ondes peut ~tre observ6e rapidement, quelques dizaines de minutes apr~s le premier enregistrement. Les syst6mes de surveillance continue des P E A T C utilis6s chez les malades comateux permettront sans doute une meilleure analyse de l'6volution de ce ph6nombne [2]. Le diagnostic de m o r t c6r6brale repose sur la mise en 6vidence d'une destruction massive et irr6versible de tout l'enc6phale. L'6tude des P E A T C repr6sente un m o y e n objectif d'investigation 61ectrophysiologique de l'6tat fonctionnel d'une des voles sensorielles traversant le tronc c6r6bral. Cette technique non-agressive est praticable au lit du malade et peut 6tre facilement r6p6t6e, contrairement h d'autres techniques pr6conis6es p o u r confirmer le diagnostic de mort c6r6brale, c o m m e l'angiographie, la tomodensitom6trie ou les examens isotopiques. En outre, les P E A T C ne sont que peu modifi6s par les anesth6siques (barbituriques, gamma-hydroxybutyrate de Na), par d'autres m6dicaments d6presseurs du syst6me nerveux, ainsi que dans les comas h6patiques et ur6miques [4, 7, 18, 25]. L ' h y p o t h e r m i e et l'alcool augmentent la latence des ondes, mais n'entrainent pas leur disparition [20, 24]. L'hypoglyc6mie et l'hypoxie n'entrainent une modification des P E A T C que p o u r les valeurs largement inf6rieures celles donnant lieu ~ un silence 61ectrique c6r6-
15
bral [6, 19]. La possib!lit6 de faux tableaux cliniques et 61ectroenc6phalographiques de coma d6pass6 peut 6tre not6e lors d'intoxications par des agents d6presseurs du systbme nerveux [12]. Les P E A T C n'6tant pas alt6r6s par ces agents, leur 6tude s'av6re alors utile p o u r le diagnostic de mort c6r6brale, en particulier lorsqu'une neuroprotection c6r6brale est utilis6e. Cependant, en cas d'hypothermie profonde et chez l'enfant, l'existence d'une r6sistance accrue du cerveau ne permet pas de porter un tel diagnostic, m 6 m e lorsque les P E A T C sont absents [10]. Dans ces conditions le diagnostic de m o r t c6r6brale ne doit 6tre port6 qu'avec prudence ; la pratique d'un bilan angiographique c6r6bral complet (axe carotidien et vert6bro-basilaire) permettant d'objectiver un arr6t de la circulation c6r6brale trouve sans doute alors sa principale indication. D ' a u t r e s limites h cette technique sont aussi h souligner. Les P E A T C doivent 6tre pratiqu6s et interpr6t6s par un m6decin exp6riment6 et habitu6 aux enregistrements effectu6s en salle de soins intensifs, afin de limiter toute erreur secondaire h des probl6mes techniques, en particulier d'artefacts. U n e affection pouvant par elle-m6me alt6rer les P E A T C (surdit6 pr6existante, 16sions du rocher, otorragies) doit 6tre syst6matiquement recherch6e. CONCLUSION
L ' e x a m e n clinique et l'6tude 61ectroenc6phalographique repr6sentent les donn6es essentielles et 16gales pour le diagnostic de la mort c6r6brale. Cependant l'6tude des P E A T C , technique praticable au lit du malade et non-agressive, peut apporter des donn6es objectives compl6mentaires pour un tel diagnostic, en particulier lorsqu'il existe une intoxication m6dicamenteuse. Remerciements
: Les auteurs re me rc i e nt D. LII~GEOIS et M. PANICAUD pour leur assistance technique.
BIBLIOGRAPHIE
1. ARFEL G. Stimulations visuelles et silence 61ectrique c6rdbral. Electroenceph Clin Neurophysiol, 23 : 172-175, 1967. 2. BERTRAND 0 , GARCIA-LARREAL, ARTRU F, LAMY B, PERN1ERJ, MAUGUIE,RE F. Syst6me de surveillance continue des potentiels 6voqu6s auditifs du tronc cgrgbral chez les malades comateux (pp 26%272). I n : Monographies de la soci6t6 de r6animation de langue fran§aise : Les comas. Expansion Scientifique Franqaise, Paris, 1986. 3. CHATRIAN GE. Electrophysiologic evaluation of brain death : a critical appraisal (pp 543-554). In : Electrodiagnosis in chnical neurology. MJ Aminoff ed. Churchill Livingstone, New York, 1980. 4. DESBORDES JM, MARILLAUD A, ROUALD,~,S G, BADOURALY
MJ, M~,RIELP. Potentiels 6voqu6s du tronc c6r~bral et gamma hydroxybutyrate de Na_ Cah Anesth~siol, 30 : 309315, 1982. 5. DESBORDES JM, ROUALDE,S, G, HUL1N A, MARILLAUD A,
MI~RIELP. Potentiels 6voqu6s auditifs et du tronc c6r6bral dans la mort c6r6brale. Cah Anesth~siol, 31: 107-109, 1983
16 6. DEUTSCH E, SOHMERH, WEIDENFELD J, ZELIG S, CHOWERS I. Auditory nerve-brain stem evoked potentials and EEG during severe hypoglycemia. Electroenceph Clin Neurophysiol, 55: 714-716, 1983. 7. GIBSON WPR. Essentials of clinical electric response audiometry (pp 230-232). Churchill Livingstone, Edinburgh, 1978. 8. GOLDIE WD, CH1APPA KH, YOUNG RR, BROOKS EB. Brainstem auditory and short-latency somatosensory evoked responses in brain death. Neurology, 31 : 248-256, 1981. 9. GU~RIT JM. Apport des examens paraclimques dans la surveillance des comas. Enregistrement des potentiels 6voqu6s (pp 241-262)_ In: Monographies de la sociOt6 de r6animation de langue fran~aise: Les comas. Expansion Scientifique Fran~aise, Paris, 1986, 10_ GU~RIT JM, MATHIEU P. Are evoked potentials a valuable tool for the diagnostic of brain death ? Transplant Proc, 1 8 : 386-387, 1986. 11. HECOX K, CALAMBOS R. Brainstem auditory evoked responses in human infants and adults. Arch Otolaryngol, 99 : 30-33, 1974. 12. HUGHES JR. Limitations of the EEG in coma and brain death. Ann N Y Acad Sci, 315 : 121-136, 1978. 13. JEWETr DL_ Volume conducted potentials in response to auditory stimuh as detected by averaging in the cat_ Electroenceph Clin Neurophysiol, 28 : 609-618, 1970. 14. JEWETr DL, RAMANO MN, WILLISTON JS. Human auditory evoked potentials : possible brainstem components detected on the scalp_ Science, 167: 1517-1518, 1970_ 15. JEwEa-r DL, WlLLISTON JS. Auditory evoked farfields average from the scalp of humans. Brain, 94 : 681-696, 1971. 16. MAUGUI~RE F, GRAND C, FISCHER C, COOR1ON J_ Aspects des potentiels 6voqu6s auditifs et somesth6siques pr6coces dans les comas neurologiques et la mort c6r6brale. Rev EEG Neurophysiol, 12 : 280-286, 1982.
J.M. DESBORDES ET COLL. 17. R~GIS H. Technique de l'6iectroenc6phalographie (pp 1-8). In : Encyclop6dle M6dico-chirurgicale, Neurologle, 17031 A 15, Paris, 1980. 18. SHAPIRO SM, MOLLER AR, SHIO GK. Brain-stem auditory evoked potentials in rats with high-dose pentobarbital. Electroenceph Clin Neurophysiol, 58 : 266-276, 1984. 19. SOMMERH, GAFNI M, CHISIN R_ Auditory nerve brain stem potentials in man and cat under hypoxic and hypercapnie conditions. Electroenceph Clin Neurophysiol, 53 : 506-512, 1982. 20. SQUIRES KC, CHU N, STARRm. Acute effects of alcohol on auditory brainstem potentials in man. Science, 201: 174176, 1978. 21. STARR A. Auditory brainstem responses in brain death. Brain, 99: 543-554, 1976. 22. STARR A, HAMILTON AE. Correlation between confirmed site of neurological lesions and abnormalities of farfield auditory brainstem responses. Electroenceph Clin Neurophysiol, 99: 543-554, 1976. 23. STOCKARD J J, ROSSITER VS. Clinical and pathologic correlates of brainstem auditoric response abnormalities. Neurology, 27: 316-325, 1977. 24. STOCKARD J J, SHARBROOGH FW, TINKER JA. Effects of hypothermia on the human brainstem auditory response_ Ann Neurol, 3 : 368-370, 1978. 25. SuTroN LN, FREWEN T, MARSH R, JAGGI J, BRUCE DA. The effects of deep barbiturate coma on multimodality evoked potentials. J Neurosurg, 57: 178-185, 1982. 26. TROJABORG W; JORGENSEN EO. Evoked cortical potentials in patients with <, EEG. Electroenceph Clin Neurophysiol, 35: 301-309, 1973. 27. UZlEL A. Les potentiels 6voqu6s du neff auditif et du tronc c6rObral (pp 70-71). Chauvin-Blacke, Montpellier, 1979_