Prédiction clinique de thrombose veineuse profonde chez les patients symptomatiques

Prédiction clinique de thrombose veineuse profonde chez les patients symptomatiques

546 le groupe I, 15 de&s ont tte enregistres, dix dans le groupe II, 14 dans le groupe III et dix dans le groupe IV. Dans le premier groupe, la princi...

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546 le groupe I, 15 de&s ont tte enregistres, dix dans le groupe II, 14 dans le groupe III et dix dans le groupe IV. Dans le premier groupe, la principale cause de de&s est la fibrose pulmonaire avec une insuffisance respiratoire dans six cas, une hypertension arterielle pulmonaire dans deux cas ou les deux dans deux cas. Un seul patient dCcCda d’une atteinte r&ale. Parmi les six patients qui d&Cd&rent d’une infection dans le groupe II, tous avaient une fibrose pulmonaire et une pneumonie. La plupart des de& dans le groupe III (relation possible avec la sclerodermie) Ctaient d’origine cardiovasculaire ou d’origine neoplasique. Douze patients d&Cd&rent d’une neoplasie, dont sept d’un cancer pulmonaire primitif. Parmi les 49 patients de&d&, 23 avaient re9u du cyclophosphamide: quatre cas de neoplasies (17,3 %) furent observees contre huit (30,8 %) chez les 26 patients non trait&. Les quatre d&s notes chez les patients trait& par cyclophosphamide furent un cancer de I’ovaire et trois cancers du poumon chez trois patients qui fumaient et qui avaient une fibrose pulmonaire. La dose totale cumulee de cyclophosphamide ttait de 25.6 g chez les quatre patients d&Cd& et de 16,6 g chez les 19 autres qui de&d&rent d’une autre cause. Parmi les 249 patients trait& par cyclophosphamide avec une dose cumulative moyenne de 27,3 g, apres un suivi moyen de 4,6 ans, aucun cancer de la vessie n’a &tC observe et un seul cas de cystite hemorragique fut enregistre. La Mquence des neoplasies ttait de 5,6 % chez les patients trait& par cyclophosphamide contre 4,5 % darts l’autre groupe. Au total, 24 de&s sent attribuables a une atteinte pulmonaire comme la fibrose pulmonaire, I’hypertension arterielle pulmonaire, les pneumonies et les cancers pulmonaires. La seconde cause de mortahte Ctait le cancer avant les maladies infectieuses (neuf cas), les complications intestinales (quatre cas) et l’atteinte r&ale (un cas). La sclerodermie systemique est associee a une augmentation de la mortalite par rapport a fa population g&t&ale. Dans cette etude, la survie globale a 5 arts et a 10 ans sont respectivement de 86 % et de 69 %. Ces chiffres sont meilleurs que ceux publies dans des etudes anterieures. Cette amelioration est vraisemblablement soustendue par un plus grand nombre de formes localisees et une prise en charge therapeutique plus precoce. L’atteinte car-

Litterature commentee diopulmonaire constitue la principale cause de de&s. L’introduction des inhibiteurs de I’enzyme de conversion a probablement contribue a I’amelioration du pronostic apres la survenue d’une crise r&tale sclerodermique. 11n’est pas toujours facile d’dtablir le lien entre la cause du d&c&s et la sclerodermie. Dans cette serie, 24 de&s ont et6 classes dans le groupe III (relation possible) et dans le groupe IV (pas de lien). Les patients dCc&dCsd’un cancer ont ete inclus dans le groupe III. Le risque accru de neoplasies parmi les parents de premier degre des patients ayant une SC& rodermie systemique fait penser que des facteurs genetiques peuvent predisposer, a la fois, a la sclerodermie et au cancer. Dans les etudes Cpidemiologiques relatives au cancer du poumon, les cancers Cpidermdides sont les plus frequents et le tabagisme est un facteur favorisant bien demontre. Les maladies inflammatoires chroniques pulmonaires favorisent Cgalement I’apparition d’une neopfasie. Cela peut expliquer pourquoi cinq des sept cancers pulmonaires observes dans cette population Ctaient des adenocarcinomes contre deux cancers Cpidermoi’des alors que six patients etaient des fumeurs. Les patients trait& par cyclophosphamide n’etaient pas, bien entendu, comparables en termes de gravite par rapport aux autres patients. N&mmoins, l’absence de surmortalite par cancer, I’absence de cancer de la vessie et de leucemie dans le groupe trait6 doit &tre pris en consideration en notant que le delai de suivi est de 4,6 ans et que les cancers de la vessie peuvent apparaitre beaucoup plus tardivement (jusqu’a 20 ans). Ce risque reste done a Cvaluer a plus long terme. Actuellement, la mortalite des patients atteints d’une sclerodermie systemique est moins importante que ne le laissaient supposer des etudes anterieures, mais elle reste prbs de cinq fois superieure a celle de la population generale. Cette surmortalite s’observe de faGon plus marquee chez les sujets de sexe masculin ayant une forme diffuse. Les atteintes pulmonaires et les neoplasies sont les deux principales causes de d&&s. La prise de cyclophosphamide par voie orale ne semble pas &tre h l’origine d’une augmentation de la frequence des neoplasies. La frkquence des affections pulmonaires et neoplasiques doivent conduire a une vigilance accrue et au sewage tabagique. Patrick Jego

Prediction clinique de thrombose veineuse profonde chez les patients symptomatiques SR Kahn, L Joseph, L Abenhaim, JR Leclerc Clinical prediction of deep vein thrombosis in patients with leg symptoms Thromb Haemost 1999 ; 81 : 353-57. L’echographie-doppler a montre les limites de la clinique pour le diagnostic de thrombose veineuse profonde puisque seulement 20 a 40 % des patients suspects de thrombose veineuse profonde ont un diagnostic confirm6 lorsqu’une exploration complementaire est effecttree. Toutefois, la prise en compte d’informations telles que I’existence de facteurs de risque de thrombose veineuse peut permettre d’affiner I’approche clinique des patients suspects de thrombose veineuse profonde. Les auteurs ont done Ctudie 271 patients presentant un premier episode symptomatique de suspicion de thrombose veineuse profonde et ayant btneficie de maniere randomisee soit de pltthysmographies iteratives suivies en cas de positivite d’une phlebographie, soit d’une phlebographie d’emblee. Tous les patients ont Cte recontact& a 3 et 6 mois par telephone afin de detecter de nouveaux symptbmes de thrombose veineuse profonde ou d’embolie pulmonaire. LJn interrogatoire et un examen clinique limit6 ont ete effectues par des infirmieres Nentrainees x>, recueillant les signes ou symptbmes cliniques mais aussi les facteurs de risque de thrombose veineuse profonde. Une comparaison de ces don&es a CtCeffectuee entre les patients qui avaient une thrombose veineuse profonde confirmee et ceux pour lesquels ce diagnostic n’etait pas confirme. La prevalence de thrombose veineuse profonde confirmees en cas de suspicion clinique etait dans cette etude de 27 % (73 patients sur 271) dont 71 % proximales. En ce qui conceme les caracteristiques des patients, Ctaient associes a une thrombose veineuse profonde confirmee : le sexe masculin, une immobilisation de plus de 1 jour dans le mois precedant, un cancer actif, une chirurgie darts les 6 demiers mois, plus particuherement une intervention orthopedique et plus particulibrement une chirurgie du genou. Les seuls signes cliniques differenciant les patients avec thrombose veineuse profonde contirmee etaient la dilatation veineuse superficielle et la chaleur cutanee.

Litterature commentee Aucun signe clinique et aucune caracteristique n’avaient de valeur predictive satisfaiSante. La sensibihte la plus Clev&e revenait a la chaleur cutanee (71 %) et la sp&cificite la meilleure a la chirurgie du genou (98 %), un cancer actif &ant associC ?I une sp&ificite de 93 %. Un modbie mathematique a ensuite CtC construit 1 partir dune regression logistique, permettant de selectionner quatre variables : sexe masculin, chirurgie orthopedique, chaleur et dilatation veineuse superficielle. Un modele a Cte ensuite construit non plus pour la variable dependante thrombose veineuse profonde mais pour la variable thrombose veineuse profonde proximale, et les quatre memes items ont CtCretenus. Les auteurs ont ensuite c& un index de prediction clinique stratifiant les patients en probabilitCs de thrombose vjeineuse profonde faible (aucun des quatre items presents), modCrCe (un ou deux items) et haute (trois ou plus). Le pourcentage de thromboses veineuses profondes confirmees Ctait de 9 % parmi les sujets a risque faible, de 26 % parmi ceux dont le risque dtait intermediaire et de 76 % parmi les sujets a risque Clew& Les auteurs ont done valid& un index de prediction clinique, rejoignant en cela 1es travaux de Wells qui avait class& les patients d’apres neuf items (cancer actif, paralysie, immobilisation, douleur, augmentation de volume de la jambe, augmentation de volume du mallet, cedeme, dilatation des veines superficielfes, autre diagnostic improbable). Les sujets Ctaient ainsi repartis en probabilitts faible (3 8 de thromboses veineuses profondes), mod&e ( I7 % de thromboses veineuses profondes), et Clevee (75 % de thromboses veineuses profondes). Ces travaux sont actuellement extremement utiles car ils devraient permettre de progresser dam la rationalisation et la hierarchisation des demandes d’echographie-doppler veineux en urgence, dont la frequence est de plus en plus croissante et deborde les services d’explorations vasculaires. Le problcme ne se pose pas tout a fait dans les memes termes en France et au Canada ou cette etude a BtC realisee. En effet, les auteurs avaient pour objectif de limiter la realisation de phlebographies, examens invasifs. En France et pour des raisons de methodologie d’examen. I’ecbographie-doppler est maintenant consideree entre des mains experimentdes comme I’examen de reference pour le diagnostic de thrombose veineuse profonde. Joel Comtans

Caractkristiques de la maladie de Horton en fonction de sa localisation aux art&es ckrkbrales ou aux gros troncs arth-iels A Brack, V Martinez-Taboada, A Stanson, JJ Goronzy, CM Weyand Disease pattern in cranial and large-vessel giant cell arteritis Arthritis Rheum 1999 ; 42 : 311-7.

La maladie de Horton est une arterite inflammatoire, segmentaire et plurifocale, interessant preferentiellement 1es branches des arteres carotides externes. En revanche, l’extension de la maladie a I’aorte et aux art&es des membres sup& rieurs semble plus rare (Klein RG, et al. Ann Intern Med 1975 ; 83 : 806-12). Ses mecanismes physiopathologiques de survenue demeurent ma1 Clucides, mais le role possible de facteurs genetiques et immunologiques, dans la genese des lesions vasculaires a Cte evoque (Weyand CM, et al. J Clin Invest 1996; 98: 1642. 9). Certaines equipes ont recemment suggere que 1es atteintes des art&es c&-ebrales et des gros vaisseaux extraencephaliques pourraient rep&enter deux entites anatomocliniques distinctes de la maladie de Horton, alors que pour d’autres, les localisations a I’aorte pourraient correspondre a des stades evolues et severes de la maladie. Dam une etude retrospective, regroupant 1.58 patients suivis entre 1960 et 1996 a la Mayo Clinic, les auteurs ont tente de determiner des signes cliniques et paracliniques de la maladie de Horton associes a sa localisation, soit aux gros troncs art&riels des membres superieurs, soit aux arteres cerebrales. Les patients Ctaient done separes en deux groupes : le groupe I constitue de 74 patients ayant une atteinte caracteristjque des axes axillo-sousclaviers objectivee par l’angiographie aortique, et le groupe II de 74 patients presentant une atteinte isolee des branches des art&es carotides externes et/au internes confirmee a la biopsie temporale. Les parametres suivants Ctaient compares entre les deux groupes de patients : age, sexe, manifestations cliniques initiales, delai moyen entre la sutvenue des premiers symptomes et 1e diagnostic de la maladie de Horton, haplotype HLADRBI et analyae du profil des cytokines

547 au niveau des biopsies d’art&e temporale. Les patients porteurs d’une arterite inflammatoire localisee aux membres superieurs par rapport h ceux n’en ayant pas Ctaient plus souvent de sexe fkminin (88 % versus 78 %, p = 0,001) et moins Sg&s (66 ans versus 72 ans, p < 0,001). Le delai moyen entre la survenue des premiers symptomes et le diagnostic de maladie de Horton Ctait plus important chez ces patients (8,l mois versus 2,6 mois, p < 0,001). Ces derniers p&entaient Cgalement mains de cephalees (10 % versus 42 %, p < 0,001) et de claudication de la mlchoire et de troubles visuels (1 % versus 18 %, p = 0,002) ; la presence de signes generaux (23 % versus 20 %) et d’une symptomatologie de pseudo-polyarthrite rhizomClique (28 % versus 20 %) Ctait superposable dans les deux groupes. Parmi les patients ayant une atteinte des vaisseaux des membres supbieurs, 38 % presentaient une claudication du membre suptrieur et 45 % seulement (33 patients sur 74) avaient une biopsie d’art&e temporale contributive au diagnostic de maladie de Horton. Par ailleurs, les haplotypes HLA-DRB I*0404 et HLA-DRB 1*0401 Ctaient plus souvent trouves en cas d’atteinte des art&es des membres superieurs (50 % versus 1S,7 %, p = 0,004) et des arteres cerebrales (0 % versus 45,7 %, 11 = 0,OUl). Enfin, I’analyse du profil des cytokines sur les biopsies d’art&es temporales montrait une expression plus importante d’interleukine 2 dans le groupe porteur d’une arterite inflammatoire des membres sup&rieurs. Ce travail indique que les atteintes des arteres cerebrales et des gros vaisseaux extraencephaliques semblent rep&enter deux formes differentes de la maladie de Horton, dont les manifestations cliniques et les mtcanismes physiopathologiques, immunologiques et genetiques pourraient Ctre distincts. Cependant, d’autres etudes prospectives et multicentriques sont necessaires pour confirmer ces resultats preliminaires. Darts tous les cas, I’atteinte des gros vaisseaux, et plus particulierement de I’aorte, au tours de la maladie de Horton ne doit pas &tre mCconnue des cliniciens en raison de sa gravite potentielle IiCe a l’evolution possible vers un an& vrisme et/au une dissection aortique (Evans JM. Ann Intern Med 1995 : 122 : 502-7).

lsabelle Marie