Prise en charge des infections du post-partum

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Journal de Gyn´ ecologie Obst´ etrique et Biologie de la Reproduction (2012) xxx, xxx—xxx

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www.sciencedirect.com

LES INFECTIONS GÉNITALES HAUTES

Prise en charge des infections du post-partum Management of post-partum infections C. Lamy a,∗, S. Zuily b,c, E. Perdriolle a, E. Gauchotte a, S. Villeroy-de-Galhau a, M.-O. Delaporte a, D. Wahl b,c, O. Morel a, P. Judlin a a

Service d’obstétrique et médecine fœtale, pôle de la femme, maternité régionale universitaire de Nancy, 10, rue du Dr-Heydenreich, 54042 Nancy cedex, France b Unité de médecine vasculaire, institut Lorrain du cœur et des vaisseaux Louis-Mathieu, CHU de Nancy, 4, rue du Morvan, 54511 Vandœuvre-lès-Nancy cedex, France c Inserm U961, université de Lorraine, 54511 Vandœuvre-lès-Nancy cedex, France

MOTS CLÉS Post-partum ; Endométrite ; Infections ; Antibiothérapie ; Thrombophlébite

KEYWORDS Post-partum; Endometritis; Infections; Antibiotherapy; Thrombophlebitis ∗

Résumé L’endométrite du post-partum est fréquente et représente la cinquième cause de décès maternel. Cette pathologie est évitable et les traitements efficaces. Le streptocoque B est le principal pathogène incriminé. Le diagnostic clinique est facile et associe algies pelviennes, hyperthermie et des lochies fétides. En cas de non-réponse au traitement antibiotique ou s’il existe un doute sur une vacuité utérine, une échographie pourra être pratiquée. Un scanner ou une IRM seront réalisés devant une fièvre persistante malgré une antibiothérapie appropriée à la recherche d’un foyer profond nécessitant un drainage ou d’une thrombophlébite pelvienne. Celle-ci nécessite une héparinothérapie pendant la durée de l’antibiothérapie, voire par AVK pendant au moins trois mois en cas d’embolie pulmonaire ou d’extension à la veine cave. L’antibiothérapie de première intention associe la clindamycine à la gentamicine (une injection journalière) par voie intraveineuse. En cas de contre-indication ou d’allaitement maternel, d’autres molécules pourront être proposées. La durée idéale de l’antibiothérapie n’a pas pu être déterminée, le relais per os n’apportant pas de bénéfice. Concernant l’antibioprophylaxie (céphalosporines), celle-ci est indiquée en cas de césarienne au moment de l’incision cutanée alors qu’elle est discutée en cas d’accouchement assisté ou de déchirures périnéales des troisième et quatrième degrés. © 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Summary Post-partum endometritis are frequent and account for the fifth cause of maternal death. This disease is preventable and effective treatments are available. Streptococcus agalactiae is the primary pathogen implicated. The clinical diagnosis is usually easy and involves pelvic pain, fever and abnormal lochia. Whenever antibiotic treatment provides no clinical improvement, or in case of doubt on the vacuity of the uterus, an ultrasound exam must be performed. Likewise, a CT scan or a MRI will be performed in case of persistent fever in search of a pelvic abscess requiring a drainage, or of a pelvic thrombophlebitis. Thromboplebitis requires heparin

Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Lamy).

0368-2315/$ – see front matter © 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2012.09.024

Pour citer cet article : Lamy C, et al. Prise en charge des infections du post-partum. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2012.09.024

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C. Lamy et al. for the duration of antibiotic therapy, or oral anticoagulants for at least 3 months in case of pulmonary embolism or extension to the vena cava. The recommended antibiotic regimen combines clindamycin with gentamicin (once daily) intravenously. In case of contraindication or breastfeeding, other regimens may be prescribed. Adequate duration of treatment has not been evaluated and a switch to oral antibiotics after clinical improvement brings no benefit. Antibioprophylaxy (mostly cephalosporins) is recommended in cases of cesarean section (at skin incision), while it is debated in case of assisted delivery or of 3rd and 4th degree perineal tears. © 2012 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Introduction L’infection puerpérale ou l’endométrite du post-partum est définie par une infection bactérienne des voies génitales après un accouchement. L’infection du post-partum impliquant l’utérus est aussi appelée endomyométrite ou endoparamétrite [1]. L’infection du post-partum est la plus fréquente des complications avec la prééclampsie et l’hémorragie et fait partie des causes de décès maternels [1]. Les décès maternels liés aux infections sont rares dans les pays développés mais restent un problème majeur dans les pays en voie de développement. En effet, la prise en charge de cette complication du post-partum a été améliorée considérablement depuis le milieu du xixe siècle. Pathologie autrefois fréquente et redoutable, l’infection puerpérale représentait la plus importante cause de mort maternelle jusqu’à la dernière guerre mondiale. En effet, malgré l’introduction de l’asepsie, les progrès techniques (césarienne segmentaire), la rigueur des mesures d’isolement des accouchées infectées, il est resté, jusqu’à l’apparition des antibiotiques, un contingent d’infections puerpérales mortelles frappant les femmes en bonne santé après un accouchement simple ou dans les suites d’un accouchement compliqué. Cette pathologie est actuellement bien contrôlée, mais les bons résultats actuels de son traitement ne doivent pas faire oublier sa potentielle gravité. En effet, l’infection puerpérale constitue actuellement la cinquième cause de mortalité maternelle d’après le rapport publié par l’Institut de veille sanitaire sur les décès maternels en France entre 2001 et 2006 (entre neuf et 13 décès pour 100 000 naissances vivantes, dont un pour 100 000 imputable à une infection) [2]. Ces décès de cause infectieuse sont dus à une sous-estimation de la gravité et au caractère trop tardif ou insuffisant du traitement. Ainsi, devant le caractère insidieux des premiers signes d’une infection puis face à la rapidité de son évolution, en particulier lorsque celle-ci est due à un streptocoque, il est très important d’adopter d’emblée une attitude thérapeutique agressive, associant, d’une part, un traitement antibiotique à large spectre par voie intraveineuse à des doses adaptées et, d’autre part, toute intervention pouvant prévenir l’évolution vers une situation irréversible. La morbidité de l’endométrite en particulier représente encore 5 % des accouchements et ce malgré les mesures de prévention. Son traitement curatif efficace a grandement limité le risque de diffusion infectieuse régionale ou générale. Néanmoins, l’endométrite du post-partum reste l’une des complications les plus fréquentes en obstétrique, source de morbidité et mortalité maternelles. Ainsi, ces recommandations pour la

pratique clinique étudieront leurs étiologies, les différentes formes cliniques ainsi que les différentes prises en charge adaptées en se basant sur les données disponibles de la littérature.

Méthodologie de la recherche bibliographique La recherche bibliographique a été réalisée à l’aide des moteurs de recherche Pubmed/Medline, Google Scholar, Google Book et Cochrane database. Cette recherche a été limitée aux publications en langues franc ¸aise et anglaise sans limite de temps jusqu’en date du 1er avril 2012. Les mots clés suivants ont été cherchés sur Medline (MeSH) et Google Scholar : « post-partum period, endometritis, puerperal infection, treatment, antibiotics, thrombophlebitis ». Les articles ont été sélectionnés sur la base du titre, puis du résumé et enfin de l’article intégral. Les cas cliniques et les commentaires ont été exclus. Les références pertinentes à la fin de chaque article sélectionné ont aussi été étudiées. Les niveaux de preuve des études ont été définis en adaptant la grille éditée par l’Anaes en janvier 2000 sur le guide d’analyse de la littérature et gradation des recommandations (Fig. 1). En l’absence d’étude, les recommandations sont fondées sur un accord professionnel. Actuellement, très peu d’articles sont disponibles concernant des molécules antibiotiques récentes. Les différentes méta-analyses effectuées et publiées sur l’évaluation de l’antibiothérapie pour le traitement des endométrites prennent en compte des articles publiés dans les années 1980—1990 évaluant des molécules antibiotiques anciennes.

Étiologie. Physiopathologie Agents pathogènes : particularités Il est généralement admis que la flore vaginale joue un rôle central dans le développement de l’endométrite [3,4]. Les micro-organismes exogènes sont moins fréquemment responsables. La plupart de ces bactéries sont relativement peu virulentes. Elles sont rarement à l’origine d’une infection au contact de tissus sains mais peuvent devenir pathogènes en présence d’un hématome ou d’un tissu lésé. Qu’ils proviennent du vagin (origine endogène) ou d’une contamination extérieure (origine exogène), les germes ont profondément changé en un siècle ; ainsi, le streptocoque ␤-hémolytique a presque disparu dès l’avènement de la pénicilline, laissant place aux colibacilles et aux staphylocoques. D’autres germes aérobies à Gram négatif et

Pour citer cet article : Lamy C, et al. Prise en charge des infections du post-partum. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2012.09.024

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Figure 1

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Niveaux de preuve scientifique et grades de recommandation.

Level of evidence and grade of recommendation based on the French guidelines. D’après la grille Anaes (2000).

anaérobies sont de plus en plus souvent en cause actuellement. Ces germes sont pour la plupart des composants de la flore vaginale, dont l’équilibre est modifié par l’antibiothérapie. Le personnel médical peut jouer un double rôle dans le transport de ces germes, soit en facilitant leur ascension du vagin vers l’utérus (touchers vaginaux, surtout en cours de travail et après rupture des membranes, interventions manuelles ou instrumentales par voie basse), soit en les amenant depuis l’extérieur (faute d’asepsie). Ces germes sont souvent multiples, ce qui rend leur identification et l’établissement d’un antibiogramme plus complexes. L’origine de l’endométrite est classiquement polymicrobienne avec des germes issus de la cavité vaginale aérobies et anaérobies, Gram positif et négatif. L’endométrite est une infection ascendante. L’isolement d’un germe unique est retrouvé le plus souvent chez les patientes ayant bénéficié d’une antibioprophylaxie à large spectre à l’accouchement, comme c’est le cas pour les entérocoques.

Le streptocoque B (Streptococcus agalactiae) est responsable de 21 % des endométrites [5]. L’infection maternofœtale à streptocoque B concerne 3,4 ‰ naissances vivantes. Le taux de portage maternel est de 10 à 25 % et le portage est souvent asymptomatique. Le dépistage et l’antibioprophylaxie per-partum ont permis une réduction importante (> 75 %) du risque infectieux néonatal et maternel du post-partum. Les infections puerpérales à streptocoque du groupe A (Streptococcus pyogenes) ont une place particulière. Elles concernent environ 0,8 ‰ naissances. Elles sont soit d’origine endogène, soit d’origine nosocomiale et sont susceptibles d’évoluer en épidémie au sein d’une structure de soins, le germe étant véhiculé par les mains des patientes ou des soignants porteurs. En effet, le réservoir est humain : pharyngé, cutané, anal et vaginal. La présence de bactéries virulentes telles que les streptocoques des groupes A et B, les bacilles aérobies Gram négatifs, les gonocoques, certaines bactéries anaérobies, ou la présence de Mycoplasma hominis, dans le liquide amniotique au moment de la césarienne, sont

Pour citer cet article : Lamy C, et al. Prise en charge des infections du post-partum. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2012.09.024

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associées à un risque augmenté d’endométrite [6]. Les mycoplasmes tels Ureaplasma urealyticum et M. hominis sont fréquemment retrouvés comme germes de colonisation vaginale, voire amniotique. Leur rôle pathogène dans la survenue d’une infection néonatale et/ou du postpartum est actuellement démontré, alors qu’il reste discuté dans la survenue d’une chorio-amniotite [6,7]. La présence de Mycoplasma hominis dans le liquide amniotique au moment de la césarienne est associée à un risque augmenté (risque relatif [RR] : 1,4 ; p < 0,01) d’endométrite du post-partum (NP2) [6]. Il est également montré que la présence de micro-organismes associés à une vaginose bactérienne ou une culture vaginale positive à une bactérie aérobie Gram négative sont prédictives d’une endométrite. En effet, chez les patientes ayant accouché par voie vaginale, la vaginose bactérienne (RR : 14,2 ; p < 0,001) et les bacilles aérobie Gram négatif (RR : 4,2 ; p < 0,01) augmentent le risque d’endométrite (NP2) [6]. Les altérations de la flore vaginale ont été rapportées comme une possible étiologie d’accouchement prématuré, de rupture prématurée des membranes [8—11] et d’infections postopératoires [12]. La prolifération de Gardnerella vaginalis favorise le développement des germes anaérobies à cause de la pauvreté en oxygène dans l’environnement, créant un état comparable à la vaginose bactérienne. La vaginose bactérienne est la plus commune des infections vaginales aux États-Unis avec une prévalence de 13,3 à 37 % chez les femmes présentant une infection gynécologique ou infection sexuellement transmissible [13,14]. Les micro-organismes principalement responsables sont les anaérobies [15], et le Mobiluncus spp. est utilisé comme marqueur clinique pour identifier les patientes avec une vaginose bactérienne [16]. C’est probablement le facteur étiologique le plus important pour les infections du post-partum. Dans une étude suédoise publiée en 2002 [17], une vaginose bactérienne était diagnostiquée chez environ 16 % des femmes au début de leur grossesse et ces patientes présentaient trois fois plus (RR : 3,26 ; intervalle de confiance à 95 % [IC 95 %] : 1,38—7,71) d’endométrites puerpérales (NP2). Par conséquent, la présence d’autres bactéries telles que l’Escherichia coli et le S. agalactiae pourrait résulter des changements de l’écosystème vaginal. Ainsi, les patientes à risque sont infectées de fac ¸on asymptomatique par des germes tels que le streptocoque ␤-hémolytique, les anaérobies type Bacteroïdes fragilis ou par les vaginoses bactériennes (bacterial vaginosis organism) [6]. En raison du caractère souvent polymicrobien de ces infections, une thérapie par des antibiotiques à large spectre incluant les germes aérobies et anaérobies est préconisée [18]. Le rôle pathogène du Chlamydia trachomatis n’est pas établi dans l’endométrite du post-partum. Son portage cervical est estimé de 2 à 8 %. Des cas d’endométrite du post-partum liée à une infection par le virus herpès simplex (HSV) sont rapportés dans la littérature [19—22]. Un cas d’endométrite du post-partum à HSV et cytomégalovirus a été décrit chez une patiente séropositive pour le virus de l’immunodéficience humaine [19]. Au total, certains germes sont associés à un risque d’endométrite. Le streptocoque B est responsable de 20 %

des endométrites dans le post-partum. L’infection puerpérale à streptocoque A tient une place particulière de par son évolution souvent rapide et très grave en l’absence d’antibiothérapie et nécessite un isolement des patientes. Par ailleurs, la présence de Mycoplasma hominis dans le liquide amniotique augmente le risque d’endométrite de fac ¸on significative en cas de césarienne (NP2). De même, la présence d’une vaginose batérienne ou de bacilles aérobies Gram négatif augmente de fac ¸on significative et importante le risque d’endométrite du post-partum en cas d’accouchement par voie basse (NP2). Des cas d’endométrite du post-partum d’origine virale ont également été décrits (HSV) (NP4).

Facteurs de risque L’accouchement par césarienne est le facteur de risque principal des infections pelviennes du post-partum (Tableaux 1 et 2). Stabilisé depuis 2003, le taux de césarienne est estimé à 20 % en France [23] et cette voie d’accouchement est associée à 80 % des endométrites du post-partum. Ces infections sont environ cinq à 20 fois plus fréquentes après césarienne qu’après un accouchement par voie basse (NP1) [24—26]. L’incidence de l’endométrite après accouchement par voie basse est inférieure à 3 % et elle est évaluée entre 15 et 20 % chez la femme sans autre facteur de risque en cas de césarienne programmée [27]. Celle-ci s’élève presque à 35 % dans les cas d’accouchement par césarienne après un e rupture prématurée des membranes prolongée ou pendant le travail [28] et jusqu’à 85 % dans certaines populations à haut risque cumulant les facteurs de risque [27,29]. Dans une méta-analyse de la Cochrane en 2010 [30], l’incidence de l’endométrite du post-partum est de 7 % après une césarienne programmée et de 30 % après une césarienne non programmée ou en urgence (NP1). L’accouchement par césarienne multiplie respectivement par trois et par 13 le risque de sepsis modéré (odds ratio [OR] : 3,23 ; IC 95 % : 1,65—6,34) et de sepsis sévère (OR : 13,35 ; IC 95 % : 2,08—85,68) par rapport à un accouchement spontané (NP3) [31]. Par ailleurs, il n’existe aucune différence significative d’incidence des endométrites (RR : 1,29 ; IC 95 % : 0,64—2,60) (Fig. 2) ou des infections du foyer opératoire (RR : 0,88 ; IC 95 % : 0,53—1,46) (Fig. 3) après une césarienne selon la technique de réparation de l’utérus (extériorisation de l’utérus en dehors de la cavité pelvienne ou réparation intra-abdominale) [32,33], sous réserve des quelques études de faibles effectifs. De plus, il n’existe aucune différence significative de la fréquence des endométrites (Fig. 4) ou des infections du site opératoire (Fig. 5) après une césarienne selon que les péritoines pariétal et viscéral soient fermés ou non [32,34], ou que le péritoine viscéral seulement soit fermé par comparaison à la fermeture des deux péritoines (Fig. 6 et 7). En revanche, il semblerait exister une diminution du taux d’infections profondes uniquement (Fig. 8) et non d’endométrite (Fig. 9) en cas de fermeture unique du péritoine pariétal par comparaison à la fermeture des deux péritoines (RR : 0,36 ; IC 95 % : 0,14—0,89). Enfin, il n’existe aucune différence significative dans l’incidence des endométrites ou des infections du site opératoire selon le type de fermeture de l’utérus (en un ou deux plans) [35].

Pour citer cet article : Lamy C, et al. Prise en charge des infections du post-partum. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2012.09.024

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Tableau 1 Facteurs associés au risque d’endométrite du post-partum en fonction de la voie d’accouchement. Factors associated with the risk of postpartum endometritis according to the route of delivery. Facteurs associés au risque d’endométrite Caractéristiques des patientes Jeune âge maternel (< 25 ans) Ethnie Bas niveau socioéconomique Statut « non-mariée » Antécédent de césarienne Infections Infection à gonocoque ou Chlamydiae pendant la grossesse Vaginose bactérienne Complications de la grossesse Diabète gestationnel HTA gravidique sévère Prééclampsie Rupture prématurée des membranes Amnio-infusion Chorio-amniotite Complications de l’accouchement Âge gestationnel < 37 SA Présence de méconium dans le liquide amniotique Extraction instrumentale Détresse fœtale État néonatal Score d’Apgar à 1 minute < 3 Score d’Apgar à 5 minutes < 7 Mortalité périnatale Complications du post-partum Anémie du post-partum Transfusion post-partum

Voie vaginale

Césarienne NDc 2,48c 2,55c 3,08c 0,72b , 0,57c

14,2a

2,16c 5,8d

NSb 3,3b

NSb NSb 1,98c 2,20c 2,51c 2,64c

2b

1,45b NSc

2,35b 4,17b

NSb

NSb 4,25b 3,28b

1,77b 1,77b NSb

3,84b

1,77b 3,64c

ND : non disponible, NS : non significatif. a D’après Newton et al. [6]. b D’après Chaim et al. [37]. c D’après Olsen et al. [48]. d D’après Watts et al. [49].

Des infections graves telles qu’un abcès pelvien, un choc septique ou une thrombophlébite pelvienne ne sont pas exceptionnelles. La morbidité maternelle après césarienne est donc un problème de santé publique, ce d’autant que ces dernières années ont été marquées par une augmentation de leur fréquence. Des données

similaires ont été décrites en cas de grossesses gémellaires [36]. Il existe d’autres facteurs de risque d’endométrite identifiés : l’absence de césarienne antérieure [37], l’épreuve du travail et le travail prolongé [38,39], la rupture des membranes d’une durée de plus de 24 heures [40], la

Figure 2 Comparaison de deux techniques de réparation utérine après césarienne (extériorisation utérine en dehors de la cavité pelvienne versus réparation intra-abdominale) sur le taux d’endométrite du post-partum. Comparison of the impact of two techniques for uterine repair after caesarean (uterine exteriorisation outside the pelvic cavity versus intra-abdominal repair) on the rate of postpartum endometritis.

Pour citer cet article : Lamy C, et al. Prise en charge des infections du post-partum. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2012.09.024

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Figure 3 Comparaison de deux techniques de réparation utérine après césarienne (extériorisation utérine en dehors de la cavité pelvienne versus réparation intra-abdominale) sur le taux de complications (infection, hématome, rupture utérine). Comparison of the impact of two techniques for uterine repair after caesarean (uterine exteriorisation outside the pelvic cavity versus intra-abdominal repair) on the rate of complications (infection, hematoma, uterine rupture).

Figure 4 Comparaison entre la non-fermeture des deux péritoines (pariétal et viscéral) versus leur fermeture sur le taux d’endométrite. Comparison of the impact of non-closure of both parietal and visceral peritoneum versus closure of both peritoneal layers (parietal and visceral) on the rate of endometritis.

Figure 5 Comparaison entre la non-fermeture des deux péritoines (pariétal et viscéral) versus leur fermeture sur le taux d’infections profondes. Comparison of the impact of non-closure of both parietal and visceral peritoneum versus closure of both peritoneal layers (parietal and visceral) on the rate of wound infections.

Pour citer cet article : Lamy C, et al. Prise en charge des infections du post-partum. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2012.09.024

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Figure 6 Comparaison entre la fermeture unique du péritoine viscéral versus la fermeture des deux péritoines sur le taux d’endométrite. Comparison of the impact of closure of visceral peritoneum only versus closure of both peritoneal layers on the rate of endometritis.

Figure 7 Comparaison entre la fermeture unique du péritoine viscéral versus la fermeture des deux péritoines sur le taux d’infections profondes. Comparison of the impact of closure of visceral peritoneum only versus closure of both peritoneal layers on the rate of wound infections.

prématurité [37] et la post-maturité [41], l’infection antepartum et la chorio-amniotite [42], les touchers vaginaux répétés pendant le travail [43], les manœuvres endoutérines [42,43] (monitoring au scalp, tocométrie interne, version interne, révision utérine, délivrance artificielle [44]), une hémorragie importante avec une anémie du post-partum [37,40,42], un score d’Apgar bas [37], la prééclampsie, la présence de méconium dans le liquide amniotique [45], l’amnio-infusion [43], l’anesthésie

générale, l’obésité et, enfin, un bas niveau socioéconomique et le jeune âge maternel [29,40,46,47]. Dans une étude descriptive publiée en 2000 [37] portant sur 75 947 patientes ayant accouché après 24 SA entre 1989 et 1997, la prévalence des endométrites du postpartum après accouchement par voie basse était d’environ 0,2 % (NP2). L’âge gestationnel inférieur à 37 SA, une HTA gravidique sévère, la détresse fœtale, l’accouchement assisté, la mortalité néonatale, l’anémie du post-partum et

Figure 8 Comparaison entre la fermeture unique du péritoine pariétal versus la fermeture des deux péritoines sur le taux d’infections profondes. Comparison of the impact of closure of parietal peritoneum only versus closure of both peritoneal layers on the rate of wound infections.

Pour citer cet article : Lamy C, et al. Prise en charge des infections du post-partum. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2012.09.024

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Figure 9 Comparaison entre la fermeture unique du péritoine pariétal versus la fermeture des deux péritoines sur le taux d’endométrite. Comparison of the impact of closure of parietal peritoneum only versus closure of both peritoneal layers on the rate of endometritis.

le score d’Apgar inférieur à 7 après cinq minutes étaient significativement associés à une augmentation du risque d’endométrite du post-partum après un accouchement par voie basse. En revanche, le diabète gestationnel et le score d’Apgar inférieur à 3 à une minute n’étaient pas significativement associés à ce risque. La prévalence de l’endométrite après accouchement par césarienne était de 2,6 % (NP2). La césarienne avant terme, un antécédent d’accouchement par césarienne, l’anémie et le score d’Apgar bas étaient plus fréquemment associés à une augmentation du risque d’endométrite après césarienne. Le taux de foyers infectieux profonds après une césarienne était d’environ 4 %. Le diabète gestationnel, un antécédent d’accouchement par césarienne et un score d’Apgar bas étaient significativement plus fréquents en cas de foyers profonds. Dans une autre étude rétrospective publiée en 2010 [48] portant sur 1759 patientes ayant accouché par césarienne entre 1999 et 2001, les facteurs associés à une augmentation du risque d’endométrite étaient l’ethnie, le statut « nonmarié », un bas niveau socioéconomique, un antécédent de césarienne antérieure, la prééclampsie, la rupture prématurée des membranes, l’existence d’une chorio-amniotite, Tableau 2 Facteurs associés au risque de foyers infectieux profonds du post-partum après une césarienne d’après Chaim et al. [37]. Factors associated with the risk of post-partum wound infections after cesarean section according to Chaim et al. [37]. Facteurs associés au risque de foyers profonds après une césarienne Caractéristiques des patientes Antécédent de césarienne Complications de la grossesse Diabète gestationnel Complications de l’accouchement Âge gestationnel < 37 SA Détresse fœtale État néonatal Score d’Apgar à 1 minute < 3 Score d’Apgar à 5 minutes < 7 Mortalité périnatale Complications du post-partum Anémie du post-partum NS : non significatif.

la transfusion postopératoire (NP3). Dans cette étude, après césarienne programmée, le risque d’endométrite était divisé par quatre (OR : 0,24 ; IC 95 % : 0,13—0,46) par rapport aux autres modalités de césariennes (en urgence et en cours de travail) (NP3) [48]. Le risque de développer une endométrite du post-partum était multiplié par trois (OR : 3,26 ; IC 95 % : 1,38—7,71) en cas de vaginose bactérienne dépistée en début de grossesse (NP2) [17]. La plupart des études antérieures ont montré une association entre la vaginose bactérienne et les infections péri-partum (surinfection d’épisiotomie, foyer infectieux profond post-césarienne et endométrite du postpartum) [6]. D’autres études ont montré un risque supérieur d’endométrite du post-partum après une césarienne si la patiente présentait une vaginose bactérienne (OR : 6,1 ; IC 95 % : 3,3—15,9) (NP2) [49]. L’obésité est un risque reconnu d’infection pariétale. Il a été montré que les patientes obèses (IMC ≥ 30) avaient deux fois plus de risque (OR : 2,12 ; IC 95 % : 1,14—3,89) de développer un sepsis non compliqué comparées aux patientes de poids normal (NP3) [31]. L’incidence d’infection du post-partum ou d’endométrite après un accouchement par extraction instrumentale (ventouse ou forceps) variait de 3,5 à 16 % [50—53]. Ainsi, un accouchement utilisant ce type d’extraction exposait les patientes à un risque deux fois plus important de sepsis maternel (OR : 2,20 ; IC 95 % : 1,02—4,87) par rapport à un accouchement spontané (NP3) [31]. Les Tableaux 1 et 2 résument les facteurs décrits dans la littérature comme étant associés au risque d’endométrite et de foyers infectieux profonds du post-partum en fonction de la voie d’accouchement.

1,34

Formes cliniques 1,49 NS NS 1,87 1,87 NS NS

Endométrite aiguë L’incidence de l’endométrite après accouchement par voie basse est inférieure à 3 % et elle est évaluée entre 15 et 20 % chez la femme sans autre facteur de risque en cas de césarienne programmée [27]. Elle est à la fois la seule forme communément rencontrée de nos jours et le point de départ des formes graves. Deux formes sont actuellement décrites : la forme précoce dans les 48 heures qui suivent l’accouchement, ou la forme tardive jusqu’à six

Pour citer cet article : Lamy C, et al. Prise en charge des infections du post-partum. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2012.09.024

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Prise en charge des infections du post-partum semaines en post-partum [54]. La fièvre est modérée (≥ 38 ◦ C sur deux ou plusieurs occasions après les premières 24 heures ou > 38,5 ◦ C), l’état général peu altéré [55]. La femme signale une douleur abdominale basse, les lochies sont en général grisâtres, souvent fétides, parfois absentes. Au palper, l’utérus est gros, mou, sensible ou douloureux (souvent sur un bord). Il y a un intérêt à réaliser une échographie pelvienne afin de s’assurer de la vacuité utérine avant de décider d’un geste complémentaire (NP4 et NP2) [56,57]. Mulic-Lutvica et al., en 2006, soutiennent l’opinion que la constatation échographique d’une masse échogène dans la cavité utérine chez des femmes souffrant d’hémorragie postpartum du deuxième temps est associée à une rétention de résidus placentaires (NP2) [57]. Leur étude prospective incluait 79 patientes. Une vacuité utérine ou la présence de liquide dans la cavité étaient compatibles avec un processus d’involution normale de l’utérus en post-partum et prédisait en général une évolution clinique satisfaisante. La visualisation d’images mixtes échographiques était également compatible avec un processus d’involution normale et, dans la majorité des cas, ces patientes avaient une évolution favorable avec un traitement conservateur. Bien que ces images puissent être associées à une rétention placentaire dans quelques cas, les auteurs estimaient qu’il était raisonnable d’avoir une approche conservatrice d’abord et de réserver les procédures chirurgicales lorsque le traitement conservateur était un échec. Concernant sa description échographique, l’endométrite se traduit par un endomètre hyperéchogène, discordant avec le cycle, dilaté au-delà de 14 mm en raison de la présence de liquide (NP4) [58]. En cas de rétention purulente type pyométrite, ce liquide est hétérogène et hyperéchogène. Il a été montré que l’échographie ne permet pas de différencier les femmes ayant ou non une endométrite puerpérale (NP2) [59]. Enfin, l’aspect IRM est celui d’un gros utérus avec un endomètre en hypersignal T2 franc, liquidien en cas de rétention associée. Plusieurs aspects radiologiques peuvent être individualisés : • un utérus globuleux avec endomètre épaissi et hétérogène rehaussé en TDM et IRM ; • une rétention liquidienne aspécifique ; • un aspect de gaz intra-utérin sous forme de pointillés échogènes, hypodenses et hypo-intenses soulignant la cavité et évoquant une endométrite à germes anaérobies. À noter qu’un aspect normal ne doit pas écarter une endométrite et que la présence de gaz en intra-utérin peut être normale chez des patientes en post-partum, d’où l’intérêt de toujours corréler les données de l’imagerie aux données cliniques. Ces quelques données témoignent du manque d’études de diagnostic radiologique s’intéressant précisément aux endométrites du post-partum. Au total, le diagnostic clinique d’endométrite aiguë du post-partum est facile dans ce contexte associant les algies pelviennes, une hyperthermie et des lochies fétides. En cas de non-réponse au traitement bien conduit par antibiothérapie, un bilan d’imagerie (échographie) pourra être pratiqué, ou s’il existe un doute sur une vacuité utérine (NP2).

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Les formes compliquées Il existe très peu de données sur la prévalence des formes compliquées. Infections annexielles Elles peuvent être primitives et aiguës ou secondaires à une endométrite, en présence de fièvre et/ou de douleurs, ou au contraire chroniques sans autre signe clinique. Une antibiothérapie précoce (introduite avant le stade de pyosalpinx) et prolongée permet assez souvent d’obtenir une rémission complète avec conservation de la fécondité. L’échographie peut permettre de compléter les éléments de l’examen clinique, gêné par la douleur latéro-utérine habituelle, et de mettre en évidence une collection latéro-utérine, tubaire ou tubo-ovarienne pouvant nécessiter un drainage chirurgical [60]. Pelvipéritonites Elles sont consécutives à la diffusion aiguë des infections dans le péritoine pelvien. La fièvre est classiquement importante, l’état général vite altéré en l’absence d’une antibiothérapie adaptée. À l’examen, la douleur est vive, les signes d’irritation péritonéale en revanche sont peu marqués. Cette pathologie actuellement très rare évolue exceptionnellement vers sa complication autrefois classique que représente l’abcès du Douglas, drainé par colpotomie postérieure. Péritonites généralisées Actuellement exceptionnelles depuis l’utilisation de la pénicilline, elles sont parfois secondaires à une des infections précédemment citées, parfois primitives et alors précoces ; elles sont en général de diagnostic difficile, d’évolution rapide et grave, bien que le pronostic soit bien meilleur grâce à la réanimation médicale pré- et postopératoire, et à l’antibiothérapie adaptée. Le diagnostic est rendu difficile par la pauvreté des signes cliniques (peu ou pas de signe d’irritation péritonéale), l’arrêt des matières et des gaz est parfois remplacé par une diarrhée. L’évolution est très rapide, dans un tableau de choc septique avec déshydratation intense, voire de toxi-infection. Seule une laparotomie d’urgence, évacuant un épanchement péritonéal de pus abondant et une adhésiolyse, permet d’obtenir la guérison. Parfois un simple drainage peut être pratiqué ainsi qu’une exérèse des lésions de départ (trompes, utérus) dans les formes secondaires. Septicémies puerpérales Primitives (et précoces) ou secondaires à une infection localisée (et plus tardives), elles se soldaient par le décès avant l’introduction des antibiotiques. Les germes en cause sont variés : le streptocoque, quasi-historique ; le staphylocoque doré, connu pour sa résistance aux antibiotiques et la fréquence de ses localisations secondaires ; l’Escherichia coli, qui peut tuer en quelques heures par choc septique ; le Clostridium perfringens, connu pour l’hémolyse et l’insuffisance rénale aiguë qu’il induit. L’hémoculture permet d’isoler le germe et de choisir l’antibiotique le mieux adapté ou de rectifier le traitement si la première ligne d’antibiotique est insuffisante. L’antibiothérapie doit être parentérale jusqu’à

Pour citer cet article : Lamy C, et al. Prise en charge des infections du post-partum. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2012.09.024

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10 l’apyrexie et prolongée encore plusieurs semaines. Une localisation secondaire est à rechercher en cas d’inefficacité d’une antibiothérapie adaptée.

Phlébites puerpérales suppurées ou thrombophlébites pelviennes du post-partum Décrite pour la première fois par von Recklinghausen à la fin du xixe siècle, la thrombophlébite pelvienne suppurée complique actuellement de 0,5 à 1,8 ‰ des accouchements par voie basse et de 1 % à 2 % des césariennes [61,62]. L’incidence globale est de 1/3000 accouchements et est dix fois plus élevée après une césarienne (1/800) qu’après un accouchement par voie basse (1/9000) [61]. La pathogénie de ce type de complication repose sur la théorie de la triade de Virchow concernant la formation du thrombus (lésion endothéliale, stase veineuse, hypercoagulabilité), avec la présence de germes précurseurs de l’infection pelvienne responsables de lésions endothéliales veineuses initiales. La forme la plus décrite est la thrombose de la veine ovarienne qui neuf fois sur dix se situe à droite [61] ; ses complications les plus fréquentes sont l’extension de la thrombose aux veines rénales, ilio-fémorales et cave inférieure, avec un risque d’embolie pulmonaire, et enfin la septicémie avec emboles septiques [63] pouvant engager le pronostic vital. Enfin, dans une série, l’incidence de l’embolie pulmonaire secondaire à une thrombophlébite pelvienne était de 13 % [64]. Le diagnostic doit être suspecté devant la persistance d’une fièvre au-delà de 72 heures, malgré une antibiothérapie adaptée, associée ou non à une tachycardie, des troubles digestifs ou encore des algies pelviennes aspécifiques. L’examen clinique est relativement pauvre. Environ 22 % des patientes qui présentaient une fièvre persistante (supérieure ou égale à cinq jours) malgré une antibiothérapie appropriée avaient en fait une thrombophlébite pelvienne confirmée lors de l’examen tomodensitométrique [61]. Le diagnostic topographique est confirmé par l’imagerie : échographie, et surtout la tomodensitométrie et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) [64—71]. En effet, la tomodensitométrie (sensibilité : 100 % ; spécificité : 99 % ; valeur prédictive positive : 92 % ; valeur prédictive négative : 100 %) et l’IRM (sensibilité : 92 % ; spécificité : 100 % ; valeur prédictive positive : 100 % ; valeur prédictive négative : 99 %) ont des performances diagnostiques comparables dans le diagnostic de la thrombophlébite pelvienne alors que l’échographie ne la met en évidence que dans seulement la moitié des cas (NP2) [65]. Par ailleurs, en plus de confirmer le diagnostic de thrombophlébite pelvienne suppurée, l’imagerie permet également de rechercher une extension de l’infection et des collections qui nécessiteraient un drainage chirurgical [72]. Un examen d’imagerie complémentaire devra être réalisé devant une fièvre persistante (≥ 5 jours) malgré une bi-antibiothérapie appropriée prescrite dans le cadre d’une infection du post-partum et ce à la recherche d’une thrombophlébite pelvienne (NP2). L’examen de première intention peut être soit une tomodensitométrie, soit une IRM en fonction de la disponibilité (NP2). Celui-ci permettra non seulement d’éliminer une thrombophlébite pelvienne mais aussi un abcès profond.

C. Lamy et al. Le traitement, anciennement chirurgical (thrombectomies et/ou ligatures veineuses en aval) est désormais exclusivement médical depuis les années 1960, et associe empiriquement une anticoagulation à dose hypocoagulante [73—78] (NP4) à une antibiothérapie adaptée aux germes en cause. Le transfert en soins intensifs peut être proposé en cas d’extension de la thrombose à la veine cave inférieure (VCI). Ce traitement est habituellement efficace en 48 à 72 heures avec disparition de la douleur et de la fièvre. Depuis les années 1960, l’anticoagulation par héparine pendant sept à 14 jours [73—79] associée à une antibiothérapie a été étudiée et validée comme étant une option sûre et efficace. Néanmoins, ces études sont observationnelles et pour certaines des séries de cas, les effectifs des patientes sont faibles et hétérogènes et le diagnostic de thrombophlébite pelvienne septique était présumé dans la plupart des cas [76]. L’absence de diagnostic de certitude fragilise ainsi les conclusions de ces études sur l’efficacité potentielle du traitement anticoagulant. Durant les 20 dernières années, l’introduction de la tomodensitométrie et l’IRM ont révolutionné le diagnostic de thrombophlébite pelvienne permettant d’évaluer l’efficacité de l’héparinothérapie. Brown et al. [61] en 1999 dans un essai randomisé de très faible puissance avec un faible effectif (14 patientes présentant une thrombophlébite pelvienne : huit traitées par antibiothérapie seule et six traitées par antibiothérapie associée à une héparinothérapie intraveineuse) n’a pas démontré l’intérêt de l’utilisation de l’anticoagulation en sus de l’antibiothérapie dans les thrombophlébites pelviennes, en termes de diminution de la durée de la fièvre ou de la durée de séjour hospitalier (NP2). De plus, aucun évènement thromboembolique ni de réinfection n’a été rapporté quel que soit le groupe de traitement. Cette étude est la seule démontrant l’absence d’efficacité de l’héparinothérapie mais sur des critères de jugement secondaires et en se basant sur un très faible effectif. Dans une série déjà ancienne [76], 46 patientes, dont un tiers présentaient une suspicion radiologique d’embolie pulmonaire, ont été traitées par antibiotiques et héparine. La résolution clinique a été obtenue en deux jours et demi chez 42 patientes, quatre patientes ont été opérées, dont deux pour abcès pelviens, une patiente est décédée (NP4). Un cas de thrombose pelvienne massive étendue (veine ovarienne droite puis de la veine fémorale à la VCI jusqu’au diaphragme, intéressant également les veines rénales, pancréatique, et mésentérique) a été rapporté et traité médicalement avec succès [80]. Enfin, un autre cas traité avec succès par thrombolyse a également été rapporté ; néanmoins ce traitement n’est pas indiqué selon les recommandations actuelles compte tenu d’un rapport bénéfice-risque défavorable en dehors des embolies pulmonaires associées à un choc ou une hypotension artérielle [81,82]. Concernant la durée du traitement anticoagulant, le passage à la voie orale via l’utilisation des anti-vitamines K (AVK) ou encore la durée de l’antibiothérapie ne font pas l’objet d’un consensus clairement établi [61—63,72]. Les indications et les modalités du traitement chirurgical sont très controversées. Il peut se discuter la mise en place d’un filtre cave temporaire en cas d’extension symptomatique de la thrombose malgré un traitement anticoagulant bien conduit ou en cas de contre-indication formelle à l’utilisation de ce traitement [8].

Pour citer cet article : Lamy C, et al. Prise en charge des infections du post-partum. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2012.09.024

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Prise en charge des infections du post-partum Ainsi, devant une thrombophlébite pelvienne, le principe même du traitement anticoagulant est actuellement débattu et la durée du traitement non établie mais les études sont soit anciennes soit de très faible effectif. En effet, le traitement anticoagulant à dose hypocoagulante est empirique et nécessite au moins une durée de sept à 14 jours (NP4). Il n’existe aucune donnée sur la durée de l’antibiothérapie, le plus souvent poursuivie sept à 14 jours également. En se basant sur le traitement de la thrombose veineuse profonde (TVP), l’héparine est relayée par un traitement AVK. La durée totale du traitement anticoagulant est de trois à six mois selon qu’il existe ou non un facteur déclenchant autre que l’infection [8]. Dans le cas des thrombophlébites pelviennes du post-partum, il peut coexister de nombreux facteurs déclenchants (infection locale, alitement, post-partum, avec ou sans chirurgie). L’existence d’une extension à une veine profonde comme la VCI ou l’apparition d’une embolie pulmonaire doit amener à traiter impérativement la patiente au moins trois mois. En l’absence d’extension ou de complication à type d’embolie pulmonaire, le traitement anticoagulant pourra être poursuivi de manière empirique durant toute la durée de l’antibiothérapie à savoir sept à 14 jours. Pour certains, la décision d’interruption du traitement anticoagulant est guidée par la disparition ou non du thrombus à l’imagerie (NP4) [83]. Ainsi, il pourrait être suggéré de suivre l’évolution clinique et radiologique avant d’arrêter le traitement anticoagulant. Cette attitude visant à initier un traitement anticoagulant est controversée actuellement par une seule étude de faible effectif et de très faible puissance qui ne permet pas de remettre en cause le traitement anticoagulant d’autant plus qu’il s’agit de patientes à risque de développer une maladie thromboembolique veineuse (postpartum, contexte infectieux, accouchement par césarienne le plus souvent. . .). À distance de l’épisode, la recherche d’un facteur biologique de risque (thrombophilie) peut être envisagée, selon les recommandations en vigueur [84], compte tenu que sa fréquence peut atteindre 55 % (NP4) [14,62,85,86]. En cas de thrombophlébite pelvienne associée à une endométrite du post-partum, le traitement actuel associe le plus souvent une antibiothérapie adaptée à une héparinothérapie à dose hypocoagulante pendant la durée de l’antibiothérapie soit une durée minimale de sept à 14 jours (NP4). La poursuite du traitement et le recours à un relais par AVK devra être évalué en fonction de la localisation du thrombus et de son extension (VCI, embolie pulmonaire) et éventuellement de sa persistance. En effet, en cas d’embolie pulmonaire associée ou d’extension du thrombus à la VCI, l’héparinothérapie à dose hypocoagulante sera relayée par un traitement AVK prescrit pendant au moins trois mois.

Prise en charge thérapeutique Parallèlement aux traitements spécifiques des formes cliniques graves évoqués précédemment, la prise en charge des infections puerpérales non compliquées est abordée ici, ainsi que leur prévention. Les prélèvements microbiologiques génitaux, systématiques avant l’instauration de l’antibiothérapie, sont

11 détaillés par ailleurs (cf. article de R. Quentin). Précisons que les germes sexuellement transmis sont ici rarement en cause et que le streptocoque du groupe A occupe une place particulière.

Traitement curatif L’instauration de l’antibiothérapie est envisagée dès que les autres étiologies (urinaires et mammaires notamment) ont été éliminées et les prélèvements microbiologiques réalisés. Antibiothérapie L’efficacité des différentes associations d’antibiotiques dans le cadre des endométrites du post-partum a été récemment évaluée en termes d’échec du traitement et de survenue de complications par une récente méta-analyse de la Cochrane en 2009 sélectionnant uniquement des essais randomisés [87]. Á noter que toutes les antibiothérapies évaluées étaient administrées par voie intraveineuse. La littérature ne permet pas en effet d’évaluer l’efficacité d’antibiothérapies par voie orale. Les données ont été extraites indépendamment, et des comparaisons entre les différents types de schémas d’antibiothérapie en fonction du type d’antibiotiques, de la durée du traitement et de la voie d’administration ont été effectuées. Les risques relatifs combinés ont été calculés. Tous les essais randomisés qui remplissaient les critères d’inclusion spécifiés dans le protocole ont été inclus et analysés de fac ¸on appropriée. Il a été impossible de réaliser une analyse de sous-groupes des antibiotiques selon la voie d’administration car les données étaient insuffisantes. Trente-neuf essais randomisés portant sur 4221 participantes traitées par différents schémas d’antibiothérapie après l’accouchement par césarienne ou par voie basse ont été inclus dans cette analyse. Les principales mesures de résultats de ces essais concernaient l’échec du traitement, les complications et les effets indésirables. Dix-neuf études comparant la clindamycine et un aminoside à un autre schéma thérapeutique ont montré un plus grand nombre d’échecs du traitement avec l’autre schéma (RR : 1,44 ; IC 95 % : 1,15—1,80) (Fig. 10). De plus, le risque d’infection profonde était multiplié par deux en cas de traitement autre que l’association clindamycine/aminoside. Enfin, il n’existait pas de différence à type de complications sévères, allergiques ou gastrointestinales (NP1) (Tableau 3). Le risque d’échec était multiplié par deux avec les schémas thérapeutiques n’ayant qu’une faible action contre les bactéries anaérobies résistantes à la pénicilline (RR : 1,94 ; IC 95 % : 1,38—2,72) par comparaison à ceux efficaces sur ces bactéries (NP1) (Tableau 4). La prolongation par une antibiothérapie par voie orale en relais d’un traitement par voie intraveineuse n’a pas d’effet sur le risque de récidive d’endométrite ou de complications infectieuses. La prolongation du traitement par voie intraveineuse avec un traitement par voie orale n’a apporté aucun effet bénéfique supplémentaire après obtention de 48 heures d’apyréxie (NP1) (Tableau 5). En comparant l’administration de gentamicine selon sa fréquence d’administration, le taux d’échec a été plus faible en cas d’administration de gentamicine une seule fois par jour par rapport à trois fois par jour (463 femmes, RR : 0,70 ; IC 95 % : 0,49—1,00) (NP1) (Tableau 6). Aucune différence

Pour citer cet article : Lamy C, et al. Prise en charge des infections du post-partum. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2012.09.024

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C. Lamy et al.

Figure 10 Comparaison de la bithérapie clindamycine et aminoside versus les autres associations sur le taux d’échec du traitement antibiotique. Comparison of the association of clindamycin and aminoglycoside versus any other regimen on the failure rate of antibiotic treatment.

probante en termes d’incidence des réactions allergiques n’a été observée entre les différentes options thérapeutiques à l’étude. Dans l’ensemble, aucune différence n’a été observée entre les antibiotiques en ce qui concerne les effets indésirables, à l’exception d’une réduction significative des diarrhées en cas d’utilisation de céphalosporines de deuxième et troisième générations (NP1).

En se basant sur les résultats de cette méta-analyse, on peut conclure que l’association de gentamicine et de clindamycine est indiquée dans le traitement de l’endométrite du post-partum (NP1). Les schémas thérapeutiques efficaces ayant une action contre les bactéries anaérobies résistantes à la pénicilline sont plus efficaces que ceux n’ayant aucune action à leur encontre (NP1). Aucune preuve

Tableau 3 Comparaison de l’efficacité et de la tolérance de l’association clindamycine et aminoside versus autre association. Comparison of the efficacy and tolerance of clindamycin and aminoglycoside versus any other regimen. Événement

Nombre d’études

Nombre de patientes

RR (IC 95 %)

Échec de traitement* Complication sévère Infection profonde* Réaction allergique Diarrhée

19 12 9 12 14

1902 1120 1055 1268 1362

1,44 1,29 1,94 0,94 0,66

* p < 0,05.

(1,15—1,80) (0,54—3,07) (1,25—3,01) (0,41—2,15) (0,35—1,25)

RR : risque relatif ; IC 95 % : intervalle de confiance à 95 %.

Pour citer cet article : Lamy C, et al. Prise en charge des infections du post-partum. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2012.09.024

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Tableau 4 Comparaison de l’efficacité et de la tolérance d’un traitement antibiotique peu actif versus efficace envers les bactéries anaérobies résistantes à la pénicilline. Comparison of the efficacy and tolerance of antibiotic treatment according to its activity against penicillin resistant anaerobic bacteria (poor activity versus good activity). Événement

Nombre d’études

Nombre de patientes

RR (IC 95 %)

Échec de traitement* Complication sévère Infection profonde* Réaction allergique Diarrhée

7 5 6 5 6

774 671 740 628 743

1,94 1,68 1,88 1,34 0,29

* p < 0,05.

(1,38—2,72) (0,45—6,29) (1,17—3,02) (0,34—5,36) (0,08—1,04)

RR : risque relatif ; IC 95 % : intervalle de confiance à 95 %.

Tableau 5 Comparaison de l’efficacité et de la tolérance d’une antibiothérapie orale en relais de l’antibiothérapie intraveineuse versus pas de traitement oral. Comparison of the efficacy and tolerance of continued oral antibiotic treatment versus no treatment after intravenous antibiotic. Événement

Nombre d’études

Nombre de patientes

Risque

Échec de traitement Complication sévère Infection profonde Infection urinaire Récidive d’endométrite

1 2 1 1 3

109 144 81 81 253

OR = 1,5 (IC 95 % ; 0,32—7,09) Non estimable RR = 3,38 (IC 95 % ; 0,14—80,7) RR = 1,13 (IC 95 % ; 0,07—17,5) RR = 2,91 (IC 95 % ; 0,12—68,8)

Aucune comparaison n’est statistiquement significative. OR : odds ratio ; RR : risque relatif ; IC 95 % : intervalle de confiance à 95 %.

n’a permis d’établir si l’un des schémas thérapeutiques étudiés était associé à un nombre plus faible d’effets indésirables (NP1). Lorsque le traitement par voie intraveineuse a permis une amélioration clinique de l’endométrite non compliquée, le traitement par voie orale n’est pas nécessaire (NP1). Cependant, ces résultats sont à nuancer. En effet, il s’agit d’études anciennes publiées entre 1982 et 1994, principalement américaines. De plus, se pose également le problème de l’allaitement maternel. Aucune étude ne montre les effets du traitement sur le nourrisson chez les mères qui allaitent. Ainsi, la quantité de clindamycine rec ¸ue par l’enfant via le lait est très variable et peut atteindre 6 % de la dose maternelle. Chez un nouveau-né de cinq jours, bien portant par ailleurs, des selles sanglantes sont survenues au troisième jour du traitement maternel par clindamycine. Les selles se normalisent 12 heures après l’arrêt du traitement maternel. Rappelons que chez les patients directement traités, la clindamycine peut entraîner une colite pseudomembraneuse. Au vu de ces éléments, il est préférable de ne pas allaiter

pendant un traitement par clindamycine ou d’utiliser un autre schéma d’antibiothérapie. L’endométrite conduisant à une septicémie est une cause majeure de décès maternel, particulièrement dans les pays en voie de développement. Par rapport à d’autres schémas d’antibiothérapie, l’association de clindamycine et de gentamicine constitue le traitement le plus efficace de cette affection. Les résultats de cette méta-analyse sont tout à fait généralisables à nos patientes. En effet, 34 des 39 essais ont été menés dans des pays développés (32 aux États-Unis, un en France et un en Italie). Seuls quatre essais ont été menés dans des pays en voie de développement. Parallèlement, des monothérapies (par voie intraveineuse) ont été proposées, utilisant des antibiotiques à large spectre (céphalosporines de deuxième et troisième générations ; pénicillines à spectre étendu : pipéracilline ; pénicillines et inhibiteurs des ␤-lactamases : ticarcilline-acide clavulanique, pipéracilline-tazobactam), mais les données de la littérature divergent sur leur efficacité et une récente méta-analyse de la Cochrane Library a montré un taux de réussite plus faible pour ces

Tableau 6 Comparaison de deux modalités d’administration de la gentamicine : une fois par jour versus une fois chaque huit heures. Comparison of two methods of administration of gentamicin : once daily versus every 8 hours. Événement

Nombre d’études

Nombre de patientes

RR (IC 95 %)

Échec de traitement* Néphrotoxicité

4 3

463 353

0,7 (0,49—1) 3,04 (0,13—73,4)

* p < 0,05.

RR : risque relatif ; IC 95 % : intervalle de confiance à 95 %.

Pour citer cet article : Lamy C, et al. Prise en charge des infections du post-partum. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2012.09.024

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C. Lamy et al.

Encadré 1: Protocole d’antibiothérapie proposé chez une patiente ne présentant pas de contre-indication Endométrite du post-partum ou fièvre inexpliquée du post-partum : • bi-antibiothérapie intraveineuse à réévaluer à 48 heures : clindamycine 900 mg chaque huit heures + gentamicine 3 mg/kg chaque 24 heures en une seule fois ; • en cas d’allaitement maternel, plutôt proposer de l’amoxicilline + acide clavulanique 1 g chaque huit heures ou céphalosporine de troisième génération. En l’absence d’amélioration à 48—72 heures : proposer l’ajout du métronidazole par voie intraveineuse (500 mg chaque huit heures). En l’absence d’amélioration après ≥ cinq jours : réalisation d’une TDM ou d’un IRM abdominopelvienne. Proposer l’ajout d’une héparinothérapie à dose hypocoagulante en cas de thrombophlébite confirmée. La durée et les modalités de relais seront appréciées en fonction de la topographie, de l’extension de la thrombose et du tableau clinique.

antibiothérapies (NP1) [87]. Néanmoins, ils pourront être utilisés en seconde intention en cas de contre-indication de la première ligne. L’efficacité du traitement doit être évaluée 48 à 72 heures après son initiation. En cas de persistance des signes d’infection, l’antibiothérapie doit être élargie, assurant une couverture efficace des germes anaérobies (utilisation du métronidazole). Des hémocultures doivent être répétées pour identifier le germe en cause, s’il ne l’a pas été auparavant. En pratique, le traitement de première intention de l’endométrite du post-partum est la bi-antibiothérapie intraveineuse associant la clindamycine et la gentamicine (NP1) (Encadré 1). Néanmoins, en cas d’allaitement maternel et compte tenu du risque potentiel chez l’enfant, d’autres molécules (céphalosporine de troisième génération ou pénicilline et inhibiteurs des ␤-lactamases) pourront être proposées. La prescription de l’antibiotique de première intention ne doit pas être retardée par l’attente des résultats de l’analyse microbiologique. L’arrêt du traitement antibiotique par voie intraveineuse de l’endométrite est possible après 48 heures d’apyrexie, le relais systématique par voie orale n’apportant aucun bénéfice (NP1). La durée habituelle prescrite en cas d’endométrite est de 14 jours. Enfin, en cas de traitement par gentamicine, une seule perfusion journalière est conseillée (NP1). En cas d’inefficacité du traitement après élargissement de l’antibiothérapie (supérieure ou égale à cinq jours), une anticoagulation à dose curative est recommandée dans l’hypothèse d’une thrombophlébite pelvienne suppurée, de même que la réalisation d’une tomodensitométrie ou d’une IRM abdominopelvienne permettant, d’une part, de confirmer le diagnostic de thrombophlébite pelvienne suppurée (NP2) et, d’autre part, de rechercher une extension de l’infection et des collections qui nécessiteraient un drainage chirurgical.

Traitements utéro-toniques Cytotec : non étudié dans cette indication. Syntocinon : non étudié dans cette indication. Méthergyn : l’utilisation du méthergyn a été étudiée pour prévenir les endométrites du post-partum après un accouchement par césarienne. En effet, les données suggèrent que son utilisation réduit l’incidence des endométrites du post-partum et les pertes sanguines après une césarienne en urgence (NP2) [88]. Dans cet essai prospectif randomisé comprenant 80 patientes accouchant par césarienne en urgence, les patientes traitées par méthergyn ont eu une réduction significative du taux d’endométrite du post-partum (10 % versus 36 % ; p < 0,005). De plus, le taux moyen d’hémoglobine postopératoire était significativement plus élevé dans le groupe des femmes traitées (p < 0,001). En 1986, Arabin et al. [89] n’ont pas montré de différence dans la survenue d’une endométrite entre les patientes accouchant spontanément et bénéficiant d’un traitement par méthergyn versus celles traitées par placébo. Il s’agissait d’un essai prospectif randomisé de 880 patientes. En 1989, Iatrakis et al. [90] ont comparé une simple dose de méthergyn versus des doses multiples chez des patientes accouchant par voie naturelle ou césarienne. Les résultats ont montré qu’il existait une diminution du taux d’endométrite chez les patientes césarisées recevant de multiples doses. Lors d’accouchement par césarienne en urgence, l’utilisation du méthergyn semble diminuer le risque d’endométrite du post-partum mais il s’agit d’une étude de très faible puissance et les effets secondaires n’ont pas été évalués (NP2). En France, ce traitement n’est plus utilisé en raison des effets indésirables potentiellement graves. Traitement chirurgical Gestes endo-utérins : non évalués dans cette indication. Cœlioscopie : la réalisation d’une intervention par voie laparoscopique ne paraît pas avoir sa place en post-partum. En effet, la réalisation de la cœlioscopie est classiquement gênée par l’utérus puerpéral encore gros. Une seule étude a permis de faire le diagnostic d’abcès pelvien secondaire à une rupture utérine passée inaperc ¸ue lors de l’accouchement par voie basse à j20 du post-partum par voie cœlioscopique [91]. Laparotomie : non évaluée dans cette indication. Colpotomie : peut être envisagée pour évacuer un hématome ancien ou un abcès du Douglas. Cependant, absence d’articles traitant du sujet dans le post-partum. Traitement alternatif non chirurgical Ponctions écho-guidées peuvent être envisagées comme une option thérapeutique (NP4) [92]. Drainage sous TDM : non évalué dans cette indication.

Prévention Mesures d’asepsie La généralisation de l’accouchement en milieu hospitalier est une évolution rendue nécessaire afin d’obtenir la sécurité vis-à-vis des autres accidents maternels et périnataux de l’accouchement. La contamination endogène est difficilement évitable (la source principale des micro-organismes

Pour citer cet article : Lamy C, et al. Prise en charge des infections du post-partum. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2012.09.024

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Prise en charge des infections du post-partum responsables des infections du post-partum restant principalement la filière génitale), mais on peut au moins en limiter l’incidence par l’économie des gestes qui font remonter les germes du vagin vers l’utérus. De la même manière, la contamination par des germes étrangers à la patiente ne devrait pas se voir si les mesures d’asepsie classique étaient expliquées, ainsi un lavage des mains adapté, le port d’un masque et le respect des gestes d’hygiène constituent le pilier de la prévention [93]. La recrudescence des infections puerpérales à streptocoque A est à l’origine de nouvelles recommandations sur le port du masque chirurgical obligatoire pour tout soignant réalisant un accouchement par voie basse [94—96]. L’identification d’un cas impose l’isolement de la patiente, une antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme et la recherche de cas additionnels parmi les sujets « contact » à risque (BEH no 33/2005) qui sont surveillés pendant 14 jours, ainsi que la recherche de sujets porteurs parmi le personnel soignant. La prévention des infections nosocomiales à streptocoque du groupe A repose sur l’hygiène des mains, le port du masque et la préparation du site opératoire en cas de chirurgie. Une telle infection doit faire l’objet d’un signalement auprès des autorités sanitaires.

Antibioprophylaxie (cf. article d’A. Agostini). Pour la césarienne. De nombreux essais randomisés montrent une évidence claire des bénéfices tirés d’une antibiothérapie prophylactique pour les césariennes, qu’elles soient réalisées en urgence ou de manière programmée (diminution de trois quarts du nombre d’endométrites et d’infections de paroi), la césarienne demeurant le principal facteur de risque des infections maternelles du post-partum [30,97,98]. L’injection de l’antibioprophylaxie après clampage du cordon semblait jusqu’à maintenant être la technique de référence. Cependant, une récente méta-analyse [97] a mis en évidence le fait qu’une injection unique par voie parentérale au moment de l’incision cutanée permettrait une diminution du nombre d’endométrites du post-partum (RR : 0,47 ; 95 % IC : 0,26—0,85 ; p = 0,012) et de la morbidité maternelle infectieuse globale (RR : 0,50 ; 95 % IC : 0,33—0,78 ; p = 0,002), et ce sans effets secondaires sur le nouveau-né par comparaison à une injection au moment du clampage du cordon (NP1). De même, Boselli et al. [99] en 2009 ont montré une réduction significative du taux d’endométrite (OR : 0,59 ; IC 95 % 0,35—0,98) et de la morbidité infectieuse maternelle globale (OR : 0,51 ; IC 95 % : 0,32—0,82). Ce bénéfice n’a pas été mis en évidence concernant le taux d’infection de paroi (OR : 0,58 ; IC 95 % : 0,29—1,16), d’infection néonatale (OR : 1,06 ; IC 95 % : 0,57—1,96), de sepsis néonatal suspecté (OR : 1,02 ; IC 95 % : 0,67—1,54) ou documenté (OR : 0,93 ; IC 95 % : 0,43—2,02) ni d’admission en réanimation néonatale (OR : 0,97 ; IC 95 % : 0,61—1,56) (NP1). Il n’a pas été mis en évidence d’hétérogénéité entre les différentes études incluses. Malgré de nombreuses études publiées, aucune conclusion ne permet actuellement de privilégier l’utilisation d’une molécule en particulier [30,98]. Cependant, les molécules retenues sont les céphalosporines de première génération (céfazoline) ou deuxième génération

15 (céfuroxime, cefamandole) et en cas d’allergie, clindamycine, d’après les recommandations de la Sfar publiée en 2010 [100]. Au total, la réduction des complications infectieuses induites par les césariennes repose sur : • le contrôle du taux de césariennes ; • le recours à l’antibioprophylaxie ; • la réduction de nombreux facteurs impliqués dans le risque infectieux tels que la réduction de la durée du séjour préopératoire, la désinfection pariétale effectuée juste avant l’intervention, la préparation préopératoire du champ opératoire. . . Une antibioprophylaxie est indiquée en cas de césarienne qu’elle soit réalisée en urgence ou de manière programmé (NP1). Un bénéfice en termes d’efficacité et de sécurité chez le nouveau-né a été obtenu avec une injection unique réalisée au moment de l’incision cutanée (NP1). Le choix de l’antibiotique n’est pas formellement établi mais fait appel aux céphalosporines de première et deuxième générations. Pour l’accouchement assisté. En ce qui concerne l’accouchement assisté par les voies naturelles, bien que l’extraction instrumentale soit grevée d’un nombre plus important d’infections du post-partum, le bénéfice d’une antibiothérapie prophylactique n’est actuellement pas établi [101—103]. Une analyse de la Cochrane en 2009 [101] n’a pas permis d’inclure suffisamment d’études pour analyser l’efficacité de l’antibioprophylaxie après un accouchement assisté par ventouse ou forceps : au total 393 patientes étaient issues d’une seule étude : Heitmann et al. [51] ont effectué une étude prospective randomisée de 1986 à 1989 incluant 393 patientes ayant accouché à l’aide d’une ventouse ou d’un forceps parmi lesquelles 201 patientes n’étaient pas traitées par une antibioprophylaxie et 192 bénéficiaient d’une antibioprophylaxie par 2 g de céfotétan. Il n’y a eu aucun cas d’endométrite chez les patientes traitées par antibioprophylaxie comparativement à sept patientes dans le groupe de patientes non traitées (4 %). Au total, il existait une réduction du risque d’endométrite de 93 % (RR : 0,07 ; IC 95 % : 0,23—1,21) mais celle-ci n’était pas significative (NP2) du fait du faible effectif. De plus, il n’y avait aucune différence de durée d’hospitalisation entre les deux groupes. Ces données sont bien évidemment insuffisantes pour fournir des recommandations (NP2). Des études anciennes montrent que l’antibioprophylaxie n’est pas nécessaire car la morbidité infectieuse est relativement faible et elle n’a aucun effet sur la fièvre puerpérale [102,103]. Le risque d’infection du post-partum est augmenté après un accouchement assisté à cause du taux élevé de déchirures vaginales, de sondages urinaires, des multiples touchers vaginaux répétés et de l’insertion d’instruments dans la filière génitale [37,104]. L’incidence rapportée d’infections du post-partum ou d’endométrite après un accouchement assisté varie entre 3,5 et 16 % [50—53]. Actuellement, la littérature ne permet pas de conclure sur l’intérêt d’une antibioprophylaxie systématique en cas d’accouchement assisté. Une seule étude de puissance clairement insuffisante n’a pas réussi à démontrer l’efficacité d’une antibioprophylaxie sur le risque d’endométrite (NP2).

Pour citer cet article : Lamy C, et al. Prise en charge des infections du post-partum. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2012.09.024

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16 Pour les déchirures périnéales. En ce qui concerne les déchirures du troisième ou du quatrième degré, une seule étude prospective randomisée contrôlée contre placebo publiée en 2008 [105] a été incluse dans la méta-analyse de la Cochrane en 2010 [106] ; 147 patientes ont été incluses dans cette étude (83 dans le groupe placebo et 64 dans le groupe antibiotique : céphalosporine de deuxième génération, injection au moment de la réparation périnéale). Les complications infectieuses périnéales dans les deux semaines suivant l’accouchement sont respectivement de 8,20 % et de 24,10 % (p = 0,037) dans le groupe antibioprophylaxie et dans le groupe placebo (RR : 0,34 ; IC 95 % : 0,12—0,96). Cependant, le taux de perdues de vue était élevé (40 patientes, soit 27,2 %). L’antibioprophylaxie au moment de la réparation d’une déchirure périnéale du troisième ou du quatrième degré semblait diminuer le risque de complications infectieuses périnéales (NP2) mais les résultats devraient être interprétés avec prudence puisqu’il s’agit d’une seule étude de faible effectif avec un taux de perdues de vue élevé, et d’autres études randomisées seraient donc nécessaires pour conclure à une éventuelle efficacité d’une antibioprophylaxie systématique. Actuellement, l’intérêt de l’antibioprophylaxie systématique en cas de déchirures périnéales du troisième et du quatrième degrés est discuté. Il n’a pas de données suffisantes permettant de proposer de fac ¸on systématique une antibioprophylaxie en cas d’accouchement par voie basse avec une déchirure périnéale des troisième et quatrième degrés (NP2). Cependant, elle semblerait diminuer le risque d’endométrite du post-partum. Ainsi, elle pourrait être proposée de fac ¸on empirique pour tous les gestes endo-utérins. Il n’existe pas de recommandations de la Sfar concernant l’extraction instrumentale, la délivrance artificielle et les déchirures périnéales du quatrième degré.

Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.

Références [1] Cunningham GF, MacDonald PC, Leven KJ, et al. Infection and disorders of the puerperium. Stamford, connecticut: Appleton & Lange; 1997. [2] Rapport du Comité national d’experts sur la mortalité maternelle (CNEMM) 2001—2006. Saint-Maurice (Fra): Institut de veille sanitaire; 2010, 99 p. Disponible sur : www.invs.sante.fr [3] Larsen B. Vaginal flora in health and disease. Clin Obstet Gynecol 1993;36:107—21. [4] Sherman D, Lurie S, Betzer M, Pinhasi Y, Arieli S, Boldur I. Uterine flora at cesarean and its relationship to postpartum endometritis. Obstet Gynecol 1999;94(5 Pt 1):787—91. [5] Yancey MK, Duff P, Clark P, Kurtzer T, Frentzen BH, Kubilis P. Peripartum infection associated with vaginal group B streptococcal colonization. Obstet Gynecol 1994;84: 816—9. [6] Newton ER, Prihoda TJ, Gibbs RS. A clinical and microbiologic analysis of risk factors for puerperal endometritis. Obstet Gynecol 1990;75(3 Pt 1):402—6.

C. Lamy et al. [7] Andrews WW, Hauth JC, Cliver SP, Savage K, Goldenberg RL. Randomized clinical trial of extended spectrum antibiotic prophylaxis with coverage for Ureaplasma urealyticum to reduce post-cesarean delivery endometritis. Obstet Gynecol 2003;101:1183—9. [8] Mismetti P, Baud JM, Becker F, Belmahdi F, Blanchard P, Constans J, et al. Guidelines for good clinical practice: prevention and treatment of venous thromboembolism in medical patients. J Mal Vasc 2010;35:127—36. [9] Kurki T, Sivonen A, Renkonen OV, Savia E, Ylikorkala O. Bacterial vaginosis in early pregnancy and pregnancy outcome. Obstet Gynecol 1992;80:173—7. [10] Minkoff H. Prematurity: infection as an etiologic factor. Obstet Gynecol 1983;62:137—44. [11] Minkoff H, Grunebaum AN, Schwarz RH, Feldman J, Cummings M, Crombleholme W, et al. Risk factors for prematurity and premature rupture of membranes: a prospective study of the vaginal flora in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1984;150:965—72. [12] Ugwumadu A, Manyonda I, Reid F, Hay P. Effect of early oral clindamycin on late miscarriage and preterm delivery in asymptomatic women with abnormal vaginal flora and bacterial vaginosis: a randomised controlled trial. Lancet 2003;361:983—8. [13] Gardner HL, Dampeer TK, Dukes CD. The prevalence of vaginitis; a study in incidence. Am J Obstet Gynecol 1957;73:1080—5 [discussion, 5—7]. [14] Salomon O, Apter S, Shaham D, Hiller N, Bar-Ziv J, Itzchak Y, et al. Risk factors associated with postpartum ovarian vein thrombosis. Thromb Haemost 1999;82:1015—9. [15] Spiegel CA, Amsel R, Eschenbach D, Schoenknecht F, Holmes KK. Anaerobic bacteria in nonspecific vaginitis. N Engl J Med 1980;303:601—7. [16] Thomason JL, Schreckenberger PC, Spellacy WN, Riff LJ, LeBeau LJ. Clinical and microbiological characterization of patients with nonspecific vaginosis associated with motile, curved anaerobic rods. J Infect Dis 1984;149: 801—9. [17] Jacobsson B, Pernevi P, Chidekel L, Jorgen Platz-Christensen J. Bacterial vaginosis in early pregnancy may predispose for preterm birth and postpartum endometritis. Acta Obstet Gynecol Scand 2002;81:1006—10. [18] Finegold SM. Susceptibility testing of anaerobic bacteria. J Clin Microbiol 1988;26:1253—6. [19] Giraldo-Isaza MA, Jaspan D, Cohen AW. Postpartum endometritis caused by herpes and cytomegaloviruses. Obstet Gynecol 2011;117:466—7. [20] Hixson MJ, Collins JH. Postpartum herpes simplex endometritis. A case report. J Reprod Med 2001;46:849—52. [21] Hollier LM, Scott LL, Murphree SS, Wendel Jr GD. Postpartum endometritis caused by herpes simplex virus. Obstet Gynecol 1997;89:836—8. [22] Remadi S, Finci V, Ismail A, Zacharie S, Vassilakos P. Herpetic endometritis after pregnancy. Pathol Res Pract 1995;191:31—4. [23] Ministère des solidarités de la santé et de la famille, Institut national de la santé et de la recherche médicale, Blondel B, Kermarrec M. Enquête nationale périnatale 2010. Les naissances en 2010 et leur évolution depuis 2003. Paris: Ministère de la santé; 2011. [24] Blanco JD, Gibbs RS, Castaneda YS. Bacteremia in obstetrics: clinical course. Obstet Gynecol 1981;58:621—5. [25] Declercq E, Barger M, Cabral HJ, Evans SR, Kotelchuck M, Simon C, et al. Maternal outcomes associated with planned primary cesarean births compared with planned vaginal births. Obstet Gynecol 2007;109:669—77. [26] Gibbs RS. Clinical risk factors for puerperal infection. Obstet Gynecol 1980;55:178S—84S.

Pour citer cet article : Lamy C, et al. Prise en charge des infections du post-partum. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2012.09.024

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ARTICLE IN PRESS

Prise en charge des infections du post-partum [27] Duff P. Prophylactic antibiotics for cesarean delivery: a simple cost-effective strategy for prevention of postoperative morbidity. Am J Obstet Gynecol 1987;157:794—8. [28] Hawrylyshyn PA, Bernstein P, Papsin FR. Risk factors associated with infection following cesarean section. Am J Obstet Gynecol 1981;139:294—8. [29] Casey BM, Cox SM. Chorioamnionitis and endometritis. Infect Dis Clin North Am 1997;11:203—22. [30] Smaill FM, Gyte GM. Antibiotic prophylaxis versus no prophylaxis for preventing infection after cesarean section. Cochrane Database Syst Rev 2010;CD007482. [31] Acosta CD, Bhattacharya S, Tuffnell D, Kurinczuk JJ, Knight M. Maternal sepsis: a Scottish population-based case-control study. BJOG 2012;119:474—83. [32] The CORONIS Trial. International study of caesarean section surgical techniques: a randomised fractional, factorial trial. BMC Pregnancy Childbirth 2007;7:24. [33] Jacobs-Jokhan D, Hofmeyr G. Extra-abdominal versus intraabdominal repair of the uterine incision at caesarean section. Cochrane Database Syst Rev 2004:CD000085. [34] Bamigboye AA, Hofmeyr GJ. Closure versus non-closure of the peritoneum at caesarean section. Cochrane Database Syst Rev 2010:CD000163. [35] Enkin MW, Wilkinson C. Single versus two layer suturing for closing the uterine incision at caesarean section. Cochrane Database Syst Rev 2000:CD000192. [36] Alexander JM, Gilstrap LC, 3rd, Cox SM, Ramin SM. The relationship of infection to method of delivery in twin pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1997;177:1063—6. [37] Chaim W, Bashiri A, Bar-David J, Shoham-Vardi I, Mazor M. Prevalence and clinical significance of postpartum endometritis and wound infection. Infect Dis Obstet Gynecol 2000;8:77—82. [38] Burrows LJ, Meyn LA, Weber AM. Maternal morbidity associated with vaginal versus cesarean delivery. Obstet Gynecol 2004;103(5 Pt 1):907—12. [39] Tita AT, Hauth JC, Grimes A, Owen J, Stamm AM, Andrews WW. Decreasing incidence of postcesarean endometritis with extended-spectrum antibiotic prophylaxis. Obstet Gynecol 2008;111:51—6. [40] Ely JW, Rijhsinghani A, Bowdler NC, Dawson JD. The association between manual removal of the placenta and postpartum endometritis following vaginal delivery. Obstet Gynecol 1995;86:1002—6. [41] Caughey AB, Stotland NE, Washington AE, Escobar GJ. Maternal and obstetric complications of pregnancy are associated with increasing gestational age at term. Am J Obstet Gynecol 2007;196:155e1—6e. [42] Starr RV, Zurawski J, Ismail M. Preoperative vaginal preparation with povidone-iodine and the risk of postcesarean endometritis. Obstet Gynecol 2005;105(5 Pt 1):1024—9. [43] Jazayeri A, Jazayeri MK, Sahinler M, Sincich T. Is meconium passage a risk factor for maternal infection in term pregnancies? Obstet Gynecol 2002;99:548—52. [44] Anorlu RI, Maholwana B, Hofmeyr GJ. Methods of delivering the placenta at caesarean section. Cochrane Database Syst Rev 2008:CD004737. [45] Tran SH, Caughey AB, Musci TJ. Meconium-stained amniotic fluid is associated with puerperal infections. Am J Obstet Gynecol 2003;189:746—50. [46] Calhoun BC, Brost B. Emergency management of sudden puerperal fever. Obstet Gynecol Clin North Am 1995;22:357—67. [47] Chaim W, Burstein E. Postpartum infection treatments: a review. Expert Opin Pharmacother 2003;4:1297—313. [48] Olsen MA, Butler AM, Willers DM, Gross GA, Devkota P, Fraser VJ. Risk factors for endometritis after low transverse cesarean delivery. Infect Control Hosp Epidemiol 2010;31: 69—77.

17 [49] Watts DH, Krohn MA, Hillier SL, Eschenbach DA. Bacterial vaginosis as a risk factor for post-cesarean endometritis. Obstet Gynecol 1990;75:52—8. [50] Hagadorn-Freathy AS, Yeomans ER, Hankins GD. Validation of the 1988 ACOG forceps classification system. Obstet Gynecol 1991;77:356—60. [51] Heitmann JA, Benrubi GI. Efficacy of prophylactic antibiotics for the prevention of endomyometritis after forceps delivery. South Med J 1989;82:960—2. [52] Kabiru WN, Jamieson D, Graves W, Lindsay M. Trends in operative vaginal delivery rates and associated maternal complication rates in an inner-city hospital. Am J Obstet Gynecol 2001;184:1112—4. [53] Williams MC, Knuppel RA, O’Brien WF, Weiss A, Kanarek KS. A randomized comparison of assisted vaginal delivery by obstetric forceps and polyethylene vacuum cup. Obstet Gynecol 1991;78(5 Pt 1):789—94. [54] Wager GP, Martin DH, Koutsky L, Eschenbach DA, Daling JR, Chiang WT, et al. Puerperal infectious morbidity: relationship to route of delivery and to antepartum Chlamydia trachomatis infection. Am J Obstet Gynecol 1980;138(7 Pt 2): 1028—33. [55] Swartz WH, Grolle K. The use of prophylactic antibiotics in cesarean section. A review of the literature. J Reprod Med 1981;26(12):595—609. [56] Hertzberg BS, Bowie JD. Ultrasound of the postpartum uterus. Prediction of retained placental tissue. J Ultrasound Med 1991;10:451—6. [57] Mulic-Lutvica A, Axelsson O. Ultrasound finding of an echogenic mass in women with secondary postpartum hemorrhage is associated with retained placental tissue. Ultrasound Obstet Gynecol 2006;28:312—9. [58] Swayne LC, Love MB, Karasick SR. Pelvic inflammatory disease: sonographic-pathologic correlation. Radiology 1984;151:751—5. [59] Mulic-Lutvica A, Axelsson O. Postpartum ultrasound in women with postpartum endometritis, after cesarean section and after manual evacuation of the placenta. Acta Obstet Gynecol Scand 2007;86:210—7. [60] Brown DL. Pelvic ultrasound in the postabortion and postpartum patient. Ultrasound Q 2005;21:27—37. [61] Brown CE, Stettler RW, Twickler D, Cunningham FG. Puerperal septic pelvic thrombophlebitis: incidence and response to heparin therapy. Am J Obstet Gynecol 1999;181: 143—8. [62] Ortin X, Ugarriza A, Espax RM, Boixadera J, Llorente A, Escoda L, et al. Postpartum ovarian vein thrombosis. Thromb Haemost 2005;93:1004—5. [63] Heavrin BS, Wrenn K. Ovarian vein thrombosis: a rare cause of abdominal pain outside the peripartum period. J Emerg Med 2008;34:67—9. [64] Dunnihoo DR, Gallaspy JW, Wise RB, Otterson WN. Postpartum ovarian vein thrombophlebitis: a review. Obstet Gynecol Surv 1991;46:415—27. [65] Twickler DM, Setiawan AT, Evans RS, Erdman WA, Stettler RW, Brown CE, et al. Imaging of puerperal septic thrombophlebitis: prospective comparison of MR imaging, CT, and sonography. AJR Am J Roentgenol 1997;169:1039—43. [66] Angel JL, Knuppel RA. Computed tomography in diagnosis of puerperal ovarian vein thrombosis. Obstet Gynecol 1984;63:61—4. [67] Brown CE, Lowe TW, Cunningham FG, Weinreb JC. Puerperal pelvic thrombophlebitis: impact on diagnosis and treatment using x-ray computed tomography and magnetic resonance imaging. Obstet Gynecol 1986;68:789—94. [68] Lev-Toaff AS, Baka JJ, Toaff ME, Friedman AC, Radecki PD, Caroline DF. Diagnostic imaging in puerperal febrile morbidity. Obstet Gynecol 1991;78:50—5.

Pour citer cet article : Lamy C, et al. Prise en charge des infections du post-partum. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2012.09.024

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18 [69] Ross MG, Mintz MC, Tuomala R, Frigoletto Jr FD. The diagnosis of puerperal ovarian vein thrombophlebitis by computed axial tomography scan. Obstet Gynecol 1983;62:131—3. [70] Shaffer PB, Johnson JC, Bryan D, Fabri PJ. Case report. Diagnosis of ovarian vein thrombophlebitis by computed tomography. J Comput Assist Tomogr 1981;5:436—9. [71] Weinreb JC, Lowe TW, Santos-Ramos R, Cunningham FG, Parkey R. Magnetic resonance imaging in obstetric diagnosis. Radiology 1985;154:157—61. [72] Garcia J, Aboujaoude R, Apuzzio J, Alvarez JR. Septic pelvic thrombophlebitis: diagnosis and management. Infect Dis Obstet Gynecol 2006;2006:15614. [73] Brown TK, Munsick RA. Puerperal ovarian vein thrombophlebitis: a syndrome. Am J Obstet Gynecol 1971 Jan 15;109:263—73. [74] Duff P, Gibbs RS. Pelvic vein thrombophlebitis: diagnostic dilemma and therapeutic challenge. Obstet Gynecol Surv 1983;38:365—73. [75] Dunn LJ, Van Voorhis LW. Enigmatic fever and pelvic thrombophlebitis. Response to anticoagulants. N Engl J Med 1967;276:265—8. [76] Josey WE, Staggers Jr SR. Heparin therapy in septic pelvic thrombophlebitis: a study of 46 cases. Am J Obstet Gynecol 1974;120:228—33. [77] Ledger WJ, Peterson EP. The use of heparin in the management of pelvic thrombophlebitis. Surg Gynecol Obstet 1970;131:1115—21. [78] Schulman H, Zatuchni G. Pelvic thrombophlebitis in the puerperal and postoperative gynecologic patient. Obscure fever as an indication for anticoagulant therapy. Am J Obstet Gynecol 1964;90:1293—6. [79] Josey WE, Cook CC. Septic pelvic thrombophlebitis. Report of 17 patients treated with heparin. Obstet Gynecol 1970;35:891—7. [80] Magee KP, Blanco JD, Graham JM. Massive septic pelvic thrombophlebitis. Obstet Gynecol 1993;82(4 Pt 2 Suppl):662—4. [81] Winkler M, Delpiano B, Rath W. Thrombosis of ovarian veins in puerperium associated with heparin-induced thrombocytopenia type II. Zentralbl Gynakol 2000;122:49—52. [82] Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, Agnelli G, Galie N, Pruszczyk P, et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2008;29:2276—315. [83] Witlin AG, Sibai BM. Postpartum ovarian vein thrombosis after vaginal delivery: a report of 11 cases. Obstet Gynecol 1995;85(5 Pt 1):775—80. [84] Pernod G, Biron-Andreani C, Morange PE, Boehlen F, Constans J, Couturaud F, et al. Recommendations on testing for thrombophilia in venous thromboembolic disease: a French consensus guideline. J Mal Vasc 2009;34:156—203. [85] Andre M, Delevaux I, Amoura Z, Corbi P, Courthaliac C, Aumaitre O, et al. Ovarian vein thrombosis in the antiphospholipid syndrome. Arthritis Rheum 2004;50: 183—6. [86] Dessole S, Capobianco G, Arru A, Demurtas P, Ambrosini G. Postpartum ovarian vein thrombosis: an unpredictable event: two case reports and review of the literature. Arch Gynecol Obstet 2003;267:242—6. [87] French LM, Smaill FM. Antibiotic regimens for endometritis after delivery. Cochrane Database Syst Rev 2009: CD001067. [88] Dweck MF, Lynch CM, Spellacy WN. Use of methergine for the prevention of postoperative endometritis in

C. Lamy et al.

[89]

[90]

[91]

[92]

[93] [94]

[95]

[96]

[97]

[98] [99]

[100] [101]

[102]

[103]

[104] [105]

[106]

non-elective cesarean section patients. Infect Dis Obstet Gynecol 2000;8:151—4. Arabin B, Ruttgers H, Kubli F. Effects of routine administration of methylergometrin during puerperium on involution, maternal morbidity and lactation. Geburtshilfe Frauenheilkd 1986;46:215—20. Iatrakis GM, Sakellaropoulos GG, Kourounis G, Argyroudis E. Methylergometrine and puerperal infections after normal delivery and after cesarean section. Isr J Med Sci 1989;25:714—5. Sun CH, Liao CI, Kan YY. Silent rupture of unscarred gravid uterus with subsequent pelvic abscess: successful laparoscopic management. J Minim Invasive Gynecol 2005;12:519—21. Brumfield CG, Hauth JC, Andrews WW. Puerperal infection after cesarean delivery: evaluation of a standardized protocol. Am J Obstet Gynecol 2000;182:1147—51. Maharaj D. Puerperal Pyrexia: a review. Part II. Obstet Gynecol Surv 2007;62:400—6. Société franc ¸aise d’hygiène hospitalière. Guide pour la surveillance et la prévention des infections nosocomiales en maternité; 2003. Recommandations CNGOF: Prévention des infections à streptocoque du groupe A en maternité. Port du masque ¸aise d’hygiène chirurgical. D’après un avis de la société franc hospitalière : Port du masque et infection à streptocoque du groupe A en maternité. 20 avril 2005 (voir guide SFHH publié en 2003 « Prévention et surveillance des infections nosocomiales en maternité »). Prevention of Invasive Group A Streptococcal Infections Workshop Participants. Prevention of invasive group A streptococcal disease among household contacts of case patients and among postpartum and postsurgical patients: recommendations from the Centers for Disease Control and Prevention. Clin Infect Dis 2002;35:950—9. Costantine MM, Rahman M, Ghulmiyah L, Byers BD, Longo M, Wen T, et al. Timing of perioperative antibiotics for cesarean delivery: a metaanalysis. Am J Obstet Gynecol 2008;199:301e1—6e. Smaill F, Hofmeyr GJ. Antibiotic prophylaxis for cesarean section. Cochrane Database Syst Rev 2010:CD000933. Boselli E, Bouvet L, Rimmele T, Chassard D, Allaouchiche B. Antimicrobial prophylaxis for caesarean delivery: before or after cord clamping? A meta-analysis. Ann Fr Anesth Reanim 2009;28:855—67. Sfar. Antibioprophylaxie en chirurgie et médecine interventionnelle 2010; 2010. Liabsuetrakul T, Choobun T, Peeyananjarassri K, Islam M. Antibiotic prophylaxis for operative vaginal delivery. Cochrane Database Syst Rev 2009:CD004455. Janisch H, Philipp K, Riss P. The effect of antibiotic prophylaxis in vaginal obstetric procedures. Wien Klin Wochenschr 1979;91:227—30 [author’s transl]. Rechlin D, Wolf M, Koeniger W. Value of the preventive use of antibiotics following vaginal obstetric operations. Zentralbl Gynakol 1988;110:570—4. Pranchev N. The current clinical approach in puerperal infections. Akush Ginekol 1993;32:16—8. Duggal N, Mercado C, Daniels K, Bujor A, Caughey AB, ElSayed YY. Antibiotic prophylaxis for prevention of postpartum perineal wound complications: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 2008;111:1268—73. Buppasiri P, Lumbiganon P, Thinkhamrop J, Thinkhamrop B. Antibiotic prophylaxis for third- and fourth-degree perineal tear during vaginal birth. Cochrane Database Syst Rev 2010:CD005125.

Pour citer cet article : Lamy C, et al. Prise en charge des infections du post-partum. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2012.09.024