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Profil lipidique chez des diabétiques de type 1
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SFE Toulouse 2012 / Annales d’Endocrinologie 73 (2012) 412–426
p = 0,001), l’âge et la pression artérielle systolique (r = 0,14, p = 0,04), l’âge et la glycémie (r = 0,21, p = 0,01) et entre l’âge et la cholestérolémie (r = 0,22, p = 0,009). Nos résultats rejoignent ceux de la littérature, suggérant l’implication probable des modifications hormonales liées à la ménopause, en plus de l’effet de l’âge, dans l’aggravation des troubles métaboliques après la ménopause. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.693 P492
L’intervalle QT est modifié au décours de la gastrectomie longitudinale J. Allain a,∗ , B. Tahar b , P. Verhaeghe c , R. Desailloud a a Service d’endocrinologie-diabétologie-nutrition, CHU-UPJV d’Amiens, Amiens, France b Service de cardiologie, CH Compiègne, Compiègne, France c Service de chirurgie digestive et métabolique, CHU-UPJV d’Amiens, Amiens, France ∗ Auteur
correspondant. L’obésité est une étiologie d’allongement du QT qui prédispose aux torsades de pointe. Objectif.– Déterminer si l’intervalle QT est modifié au décours d’une gastrectomie longitudinale. Méthodes.– Vingt-cinq femmes et trois hommes de 43,1 ans (24–63), IMC 45,27 kg/m2 (37,5–61,6), ne prenant aucun médicament interférant, ont été inclus prospectivement au CHU d’Amiens. L’intervalle QT a été mesuré, en préopératoire et trois mois postopératoire, par deux opérateurs, en D2, sur trois battements (fin de l’onde T = intersection entre la tangente à la pente la plus raide de T descendante et la ligne isoélectrique). Le QT corrigé (QTc) est calculé selon la formule de Bazett (N). Résultats.– Le QTc préopératoire est de 427,03 ms ; H : 415,66 ms (403–427) ; F : 428,4 ms (396 –469). Trois femmes ont une valeur pathologique 456, 458 et 469 ms. La kaliémie et calcémie sont normales à 4,34 mmol/l (3,8–5) et de 2,27 mmol/l (2,1–2,4). L’IMC et l’intervalle QTc préopératoires sont paradoxalement corrélés négativement (r = −0,407, p = 0,035). L’IMC postopératoire est de 38,32 kg/m2 (29,4–50,2). L’intervalle QTc est de 398,57 ms ; H : 391,33 ms (383–393) ; F : 399,44 ms (357–422). Les trois allongements pathologiques sont normalisés. La baisse de l’intervalle QTc est de 28,53 ms ; H : 24,33 ms (4–73) ; F : 29,04 ms (19–34) ; p < 0,0001 (Shapiro-Wilk et Student apparié). Il n’existe pas de relation entre la perte de poids en kg et la diminution de l’intervalle QTc (p = 0,88). Conclusion.– Des études complémentaires sont nécessaires pour déterminer – le délai de la diminution du QTc – si cette diminution est liée à des modifications hormonales, hémodynamiques ou neurosympathiques. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.694 P493
Profil lipidique chez des diabétiques de type 1
A. Mankai ∗ , N. Abid , H. Ibrahim , R. Ben Othman , A. Moulhi , F. Ben Mami Institut national de nutrition de Tunis, Tunis, Tunisie ∗ Auteur
correspondant. Le but de ce travail était d’évaluer le profil lipidique chez des diabétiques de type 1 et ses corrélations avec les caractéristiques anthropométriques et l’équilibre glycémique. Patients et méthodes.– Nous avons effectué une étude transversale incluant 150 diabétiques de type 1 dont 54 % de femmes, suivis à l’institut de nutrition de Tunis. Nous avons exclu les patients porteurs d’autres pathologies susceptibles de perturber le bilan lipidique. Ces patients ont bénéficié d’un examen clinique avec détermination du tour de taille et d’un bilan glucido-lipidique. Résultats.– L’âge moyen était de 31,25 ± 10,3 ans. L’ancienneté moyenne du diabète était de 12,7 ± 9,2 ans. La cholestérolémie moyenne était de 4,38 ± 6,2 mmol/l, l’hypercholestérolémie était présente chez 20,3 % des patients. L’HDLmie moyenne était de 1,2 ± 0,4 mmol/l, 47,9 % avaient une hypoHDLmie. Le taux moyen du LDL-C était de 2,68 ± 0,77 mmol/l, 60,4 %
des patients avaient un taux d’LDL-C supérieur aux objectifs. La triglycéridémie moyenne était de 1,06 ± 0,77 mmo/l, 11,7 % des patients avaient une hypertriglycéridémie. Il n’y avait pas de corrélation avec l’équilibre glycémique pour l’hypercholestérolémie, l’hypoHDLmie ni pour l’élévation du LDL/C. Par contre, nous avons trouvé une corrélation positive entre l’hypertriglycéridémie et la glycémie à jeun, mais pas avec la glycémie post-prandiale ni avec l’HbA1c. Une corrélation positive a été observée avec le tour de taille pour l’hypertriglycéridémie, l’hypoHDLmie et l’élévation du LDL-C. Discussion.– L’amélioration du profil lipidique chez les diabétiques de type 1 passe par l’équilibration du diabète et la réduction du tour de taille, ce qui souligne le bénéfice de l’intervention hygiénodiététique. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.695 P494-POP2
Deux nouvelles mutations de PPARgamma identifiées chez des patients lipodystrophiques hypertendus induisent une activation du système rénine-angiotensine cellulaire M. Auclair a , C. Vigouroux b , F. Boccara b , C. Vigeral c , B. Guerci d , O. Lascols b , J. Capeau b , M. Caron-Debarle a,∗ a Inserm UPMC UMRS 938, Paris, France b AP–HP/Inserm UPMC UMRS 938, Paris, France c AP–HP Hôtel-Dieu Paris, Paris, France d Université de Nancy I, hôpitaux de Brabois, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Objectifs.– Les mutations inactivatrices du facteur de transcription adipogénique PPAR␥ induisent un syndrome de lipodystrophie familiale partielle (FPLD3) associé à une hypertension précoce et sévère d’origine inconnue. Par ailleurs, PPAR␥ réprime le système rénine-angiotensine (SRA) dans les cellules vasculaires. L’objectif est d’évaluer in vitro les relations entre l’inactivation de PPAR␥ et l’activation du SRA dans les cellules de patients atteints de FPLD3. Patients et méthodes.– Nous avons identifié deux nouvelles mutations inactivatrices de PPAR␥, R165 T et L339X, chez quatre patients atteints de FPLD3 issus de deux familles. Nous avons comparé, dans les fibroblastes et/ou les cellules mononucléées circulantes (PBMCs) de ces patients et de sujets sains, l’expression de marqueurs d’activation du SRA, du stress oxydatif et de l’inflammation, et évalué les effets potentiels des modulateurs de PPAR␥ et/ou du SRA. Résultats.– Les fibroblastes et/ou les PBMCs des patients sur-expriment le récepteur de type 1 de l’angiotensine 2 (AT1R) et la rénine, et les marqueurs du stress oxydatif et de l’inflammation. De plus, l’angiotensine 2 hyperactive les MAP kinases dans les fibroblastes des patients, en accord avec une activation constitutive du SRA. L’activation de PPAR␥ et le blocage de AT1R par des siRNA empêchent l’hyperactivation du SRA, le stress oxydatif et l’inflammation, suggérant le rôle central de la sur-expression de AT1R dans ces processus. Conclusions.– Les mutations inactivatrices de PPAR␥ impliquées dans le FPLD3 sont associées à une hyperactivation du SRA cellulaire qui pourrait contribuer à l’hypertension artérielle sévère observée chez les patients.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.696 P495
Paralysie périodique : une pathologie encore mystérieuse F. Mouton a,∗ , K. Le Mapihan b , M.C. Vantyghem b , G. Cardon c Service d’endocrinologie-diabétologie-nutrition, centre hospitalier de Douai, Douai, France b Service d’endocrinologie diabétologie et métabolisme Marc-Linquette, hôpital Hurriez, CHRU de Lille, Lille, France c Service de néphrologie, centre hospitalier de Douai, Douai, France
a
∗ Auteur correspondant. La paralysie périodique hypokaliémique se caractérise par un accès brutal de paralysie ou parésie associée à une hypokaliémie ; se corrigeant après recharge potassique. Il existe une forme familiale (1/100 000) et une forme secondaire liée à une thyrotoxicose. Nous avons rencontré deux histoires quasi-similaires : le premier patient, caucasien, 39 ans, présente un premier épisode de paralysie des membres inférieurs
SFE Toulouse 2012 / Annales d’Endocrinologie 73 (2012) 412–426
p = 0,001), l’âge et la pression artérielle systolique (r = 0,14, p = 0,04), l’âge et la glycémie (r = 0,21, p = 0,01) et entre l’âge et la cholestérolémie (r = 0,22, p = 0,009). Nos résultats rejoignent ceux de la littérature, suggérant l’implication probable des modifications hormonales liées à la ménopause, en plus de l’effet de l’âge, dans l’aggravation des troubles métaboliques après la ménopause. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.693 P492
L’intervalle QT est modifié au décours de la gastrectomie longitudinale J. Allain a,∗ , B. Tahar b , P. Verhaeghe c , R. Desailloud a a Service d’endocrinologie-diabétologie-nutrition, CHU-UPJV d’Amiens, Amiens, France b Service de cardiologie, CH Compiègne, Compiègne, France c Service de chirurgie digestive et métabolique, CHU-UPJV d’Amiens, Amiens, France ∗ Auteur
correspondant. L’obésité est une étiologie d’allongement du QT qui prédispose aux torsades de pointe. Objectif.– Déterminer si l’intervalle QT est modifié au décours d’une gastrectomie longitudinale. Méthodes.– Vingt-cinq femmes et trois hommes de 43,1 ans (24–63), IMC 45,27 kg/m2 (37,5–61,6), ne prenant aucun médicament interférant, ont été inclus prospectivement au CHU d’Amiens. L’intervalle QT a été mesuré, en préopératoire et trois mois postopératoire, par deux opérateurs, en D2, sur trois battements (fin de l’onde T = intersection entre la tangente à la pente la plus raide de T descendante et la ligne isoélectrique). Le QT corrigé (QTc) est calculé selon la formule de Bazett (N). Résultats.– Le QTc préopératoire est de 427,03 ms ; H : 415,66 ms (403–427) ; F : 428,4 ms (396 –469). Trois femmes ont une valeur pathologique 456, 458 et 469 ms. La kaliémie et calcémie sont normales à 4,34 mmol/l (3,8–5) et de 2,27 mmol/l (2,1–2,4). L’IMC et l’intervalle QTc préopératoires sont paradoxalement corrélés négativement (r = −0,407, p = 0,035). L’IMC postopératoire est de 38,32 kg/m2 (29,4–50,2). L’intervalle QTc est de 398,57 ms ; H : 391,33 ms (383–393) ; F : 399,44 ms (357–422). Les trois allongements pathologiques sont normalisés. La baisse de l’intervalle QTc est de 28,53 ms ; H : 24,33 ms (4–73) ; F : 29,04 ms (19–34) ; p < 0,0001 (Shapiro-Wilk et Student apparié). Il n’existe pas de relation entre la perte de poids en kg et la diminution de l’intervalle QTc (p = 0,88). Conclusion.– Des études complémentaires sont nécessaires pour déterminer – le délai de la diminution du QTc – si cette diminution est liée à des modifications hormonales, hémodynamiques ou neurosympathiques. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.694 P493
Profil lipidique chez des diabétiques de type 1
A. Mankai ∗ , N. Abid , H. Ibrahim , R. Ben Othman , A. Moulhi , F. Ben Mami Institut national de nutrition de Tunis, Tunis, Tunisie ∗ Auteur
correspondant. Le but de ce travail était d’évaluer le profil lipidique chez des diabétiques de type 1 et ses corrélations avec les caractéristiques anthropométriques et l’équilibre glycémique. Patients et méthodes.– Nous avons effectué une étude transversale incluant 150 diabétiques de type 1 dont 54 % de femmes, suivis à l’institut de nutrition de Tunis. Nous avons exclu les patients porteurs d’autres pathologies susceptibles de perturber le bilan lipidique. Ces patients ont bénéficié d’un examen clinique avec détermination du tour de taille et d’un bilan glucido-lipidique. Résultats.– L’âge moyen était de 31,25 ± 10,3 ans. L’ancienneté moyenne du diabète était de 12,7 ± 9,2 ans. La cholestérolémie moyenne était de 4,38 ± 6,2 mmol/l, l’hypercholestérolémie était présente chez 20,3 % des patients. L’HDLmie moyenne était de 1,2 ± 0,4 mmol/l, 47,9 % avaient une hypoHDLmie. Le taux moyen du LDL-C était de 2,68 ± 0,77 mmol/l, 60,4 %
des patients avaient un taux d’LDL-C supérieur aux objectifs. La triglycéridémie moyenne était de 1,06 ± 0,77 mmo/l, 11,7 % des patients avaient une hypertriglycéridémie. Il n’y avait pas de corrélation avec l’équilibre glycémique pour l’hypercholestérolémie, l’hypoHDLmie ni pour l’élévation du LDL/C. Par contre, nous avons trouvé une corrélation positive entre l’hypertriglycéridémie et la glycémie à jeun, mais pas avec la glycémie post-prandiale ni avec l’HbA1c. Une corrélation positive a été observée avec le tour de taille pour l’hypertriglycéridémie, l’hypoHDLmie et l’élévation du LDL-C. Discussion.– L’amélioration du profil lipidique chez les diabétiques de type 1 passe par l’équilibration du diabète et la réduction du tour de taille, ce qui souligne le bénéfice de l’intervention hygiénodiététique. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.695 P494-POP2
Deux nouvelles mutations de PPARgamma identifiées chez des patients lipodystrophiques hypertendus induisent une activation du système rénine-angiotensine cellulaire M. Auclair a , C. Vigouroux b , F. Boccara b , C. Vigeral c , B. Guerci d , O. Lascols b , J. Capeau b , M. Caron-Debarle a,∗ a Inserm UPMC UMRS 938, Paris, France b AP–HP/Inserm UPMC UMRS 938, Paris, France c AP–HP Hôtel-Dieu Paris, Paris, France d Université de Nancy I, hôpitaux de Brabois, Paris, France ∗ Auteur correspondant. Objectifs.– Les mutations inactivatrices du facteur de transcription adipogénique PPAR␥ induisent un syndrome de lipodystrophie familiale partielle (FPLD3) associé à une hypertension précoce et sévère d’origine inconnue. Par ailleurs, PPAR␥ réprime le système rénine-angiotensine (SRA) dans les cellules vasculaires. L’objectif est d’évaluer in vitro les relations entre l’inactivation de PPAR␥ et l’activation du SRA dans les cellules de patients atteints de FPLD3. Patients et méthodes.– Nous avons identifié deux nouvelles mutations inactivatrices de PPAR␥, R165 T et L339X, chez quatre patients atteints de FPLD3 issus de deux familles. Nous avons comparé, dans les fibroblastes et/ou les cellules mononucléées circulantes (PBMCs) de ces patients et de sujets sains, l’expression de marqueurs d’activation du SRA, du stress oxydatif et de l’inflammation, et évalué les effets potentiels des modulateurs de PPAR␥ et/ou du SRA. Résultats.– Les fibroblastes et/ou les PBMCs des patients sur-expriment le récepteur de type 1 de l’angiotensine 2 (AT1R) et la rénine, et les marqueurs du stress oxydatif et de l’inflammation. De plus, l’angiotensine 2 hyperactive les MAP kinases dans les fibroblastes des patients, en accord avec une activation constitutive du SRA. L’activation de PPAR␥ et le blocage de AT1R par des siRNA empêchent l’hyperactivation du SRA, le stress oxydatif et l’inflammation, suggérant le rôle central de la sur-expression de AT1R dans ces processus. Conclusions.– Les mutations inactivatrices de PPAR␥ impliquées dans le FPLD3 sont associées à une hyperactivation du SRA cellulaire qui pourrait contribuer à l’hypertension artérielle sévère observée chez les patients.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.696 P495
Paralysie périodique : une pathologie encore mystérieuse F. Mouton a,∗ , K. Le Mapihan b , M.C. Vantyghem b , G. Cardon c Service d’endocrinologie-diabétologie-nutrition, centre hospitalier de Douai, Douai, France b Service d’endocrinologie diabétologie et métabolisme Marc-Linquette, hôpital Hurriez, CHRU de Lille, Lille, France c Service de néphrologie, centre hospitalier de Douai, Douai, France
a
∗ Auteur correspondant. La paralysie périodique hypokaliémique se caractérise par un accès brutal de paralysie ou parésie associée à une hypokaliémie ; se corrigeant après recharge potassique. Il existe une forme familiale (1/100 000) et une forme secondaire liée à une thyrotoxicose. Nous avons rencontré deux histoires quasi-similaires : le premier patient, caucasien, 39 ans, présente un premier épisode de paralysie des membres inférieurs