Protocolo diagnóstico-terapéutico del paciente con vómitos

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO DEL PACIENTE CON VÓMITOS J. Val Pérez, M.L. Martín Mir y M.T. Botella Esteban* Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Miguel Servet. Zaragoza. *Unidad de Aparato Digestivo. Hospital Obispo Polanco. Teruel.

Introducción El vómito es un síntoma frecuente que puede definirse como la expulsión forzada del contenido gástrico o intestinal a través de la boca, que se abre inmediatamente antes de la evacuación gástrica. Esto ocurre en virtud de la contracción forzada mantenida de los músculos abdominales y diafragma a la vez que el cardias se eleva hacia el tórax y se abre, y el píloro se contrae. Es importante diferenciar el vómito de la regurgitación de contenido gástrico o esofágico: en ambos casos la expulsión no es forzada. Los estímulos eméticos pueden dar lugar al vómito por dos mecanismos fundamentales: por medio de la activación de vías aferentes vagales o simpáticas desde el tracto gastrointestinal hasta el centro del vómito situado en la porción dorsal del tronco cerebral, y por estímulos químicos que actuando sobre la zona gatillo quimiorreceptora situada en el suelo del cuarto ventrículo activan el centro del vómito. Las vías aferentes vagales o simpáticas capaces de activar el mecanismo del vómito son muy variadas, lo mismo que los tipos de estímulos químicos capaces de activar la zona gatillo quimiorreceptora. Esta gran variedad de posibles desencadenantes indica que el vómito puede ser un síntoma digestivo, pero que muchas otras entidades sin relación alguna con el aparato digestivo son capaces de desencadenarlo1.

Diagnóstico2 En la evaluación clínica del vómito son de vital importancia, dada la enorme diversidad de causas potenciales, la anamnesis y la exploración física. Dependiendo de la Medicine 2000; 8(4): 195-198

historia clínica, que casi siempre es suficiente para conocer la etiología del cuadro, se pueden indicar exploraciones complementarias, que no deben practicarse rutinariamente, sino sólo si los datos clínicos sugieren una rentabilidad diagnóstica. Desde el punto de vista práctico (fig. 1), en primer lugar se debe descartar la presencia de fármacos causales, como por ejemplo determinados quimioterápicos (cisplatino y derivados) o agentes emetógenos de primera magnitud. Distintas alteraciones endocrinometabólicas pueden asimismo manifestarse inicialmente en forma de vómitos, como la enfermedad de Addison (que debe sospecharse si a los vómitos se añade hiperpotasemia e hiponatremia), el hipertiroidismo, la cetoacidosis diabética, hipercalcemia o la uremia. La ausencia de náuseas precediendo al vómito (vómito en escopetazo) sugiere, aunque no es específico, hipertensión intracraneal y sus diversas causas (tumores, traumatismos, inflamación o infección). Asimismo la afectación del laberinto (enfermedad de Menière, laberintitis, tumores y mareos posicionales) producen el vómito por sus conexiones con núcleos centrales. Circunstancia especial es la presentación durante el embarazo. Es típico el vómito precoz durante el mismo (hasta en el 25%50% de los embarazos, sobre todo en primíparas), con predominio matutino, y habitualmente transitorios, hasta el tercer o cuarto mes. Si bien la mayor parte de las veces es un cuadro leve y autolimitado, a veces se llega a un cuadro denominado hiperemesis gravídica cuando los vómitos producen alteraciones electrolíticas y deficiencia nutricional con pérdida superior al 5% del peso corporal, y son clínicamente difíciles de controlar. Deben descartarse otras causas, porque, por ejemplo, la aparición de vómitos en la fase avanzada del embarazo puede ser indica-

ción de preeclampsia, y más raramente de un hígado graso del embarazo. Descartadas las causas ya citadas, será de gran ayuda en el diagnóstico diferencial establecer la cronología de la instauración de la clínica. Así, si el vómito es de carácter agudo, en primer lugar se debe valorar el estado general del paciente. Si no existe gran afectación y se encuentra bien hidratado, y el contenido del vómito es claro (ausencia de sangre, restos alimentarios) probablemente se deba a gastropatías agudas, en el contexto de infecciones generales, cuadro por ejemplo común en la gripe y otras afecciones víricas. Por el contrario, si el paciente presenta afectación del estado general, deshidratación, fiebre, etc., se deberá realizar un estudio radiológico que puede llevarnos al diagnóstico de una dilatación aguda gástrica de posible causa orgánica o funcional, distinción que habitualmente requerirá una gastroscopia. La presencia de dilatación de asas intestinales sugiere obstrucción intestinal cuya causa requerirá un estudio más profundo. La existencia de contenido fecaloideo indicará obstrucción distal o fístula gastrocólica. El vómito repetitivo cuantioso con contenido claro y alcalosis marcada puede ser indicativo de obstrucción intestinal proximal. La presencia de aerobilia sin cirugía biliar previa es muy sugestivo de íleo biliar. Por otro lado, en el vómito de curso crónico, será de gran ayuda establecer su relación con la ingesta. Así, los vómitos que aparecen en ayunas sugerirán abuso de alcohol, origen psicógeno, alteraciones metabólicas, o intervención quirúrgica gástrica previa. Los que aparecen en períodos postprandiales precoces, si es nada más comer pueden sugerir origen psicógeno, y pueden ser el primer signo de una anorexia nerviosa o de una bulimia. Si aparecen durante las dos o tres horas siguien195

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV)

Vómitos

Anamnesis

Fármacos Quimioterapia-radioterapia Enfermedades otológicas Enfermedades neurológicas Alteraciones endocrinometabólicas

Descartar

Fase inicial

Mareos matutinos Hiperemesis gravídica

Fase tardía

Preeclampsia Hígado graso agudo Hepatitis aguda Alteración vesicular

Embarazo

No

Curso clínico

Agudos

Crónicos

Temprana: Sugiere úlcera, gastritis o carcinoma gástrico

Ayunas

Estado general

Endoscopia TEGD

Radiografía simple abdomen

Posible gastritis postinfecciosa

Organicidad Tratamiento sintomático

Normal

Tardía: Sugiere obstrucción de salida o gastroparesia

Sugiere gastritis alcohólica

Afectado

No afectado

Tras ingesta

Normal

Anormal

Descartar otras enfermedades abdominales

Gastroparesia Curación Observación

Dilatación gástrica

Niveles intestinales

Negativa

Positiva

Persisten vómitos

Diagnóstico

No

Investigar vómitos crónicos

Si persisten síntomas investigar causas sistémicas

Valorar vaciado gástrico

Oclusión intestinal

Alterado Gastroparesia

Fig. 1. Protocolo diagnóstico del vómito. TEGD: tránsito esofagogástrico duodenal.

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Normal Considerar enfermedad neurológica psiquiátrica

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO DEL PACIENTE CON VÓMITOS

Tratamiento de los vómitos Corrección balance alterado

Fluidoterapia Iones Alteraciones endocrinometabólicas

Tratamiento causal Fármacos

Embarazo

Neurolépticos

Retirada Vómitos del embarazo

Apoyo psicológico tratamiento de sostén

Hiperemesis gravídica

Hospitalizaciòn Reposición parenteral

Hepatitia vírica

Ingreso hospitalario

Preeclamsia Hígado agudo graso Causa oncológica

Tratamiento sintomático

Persiste

Dimenhidrato Trimetobenzamida Fenotiazinas

Parto IBP + antieméticos Neurolépticos Metoclopramida, ondasetrón benzodiazepinas. Combinaciones con cannabioides y corticoides

Radioterapia Quimioterapia

Vestibulares

Anticolinérgicos, neurolépticos

Gastroenteritis aguda

Ayuno, procinéticos

Dilatación aguda gástrica

Si orgánica

Obstrucción intestinal

Específico

SNG, antieméticos por vía intravenosa

Alcohol

Retirada

Causa orgánica gastroenteroabdominal Gastroparesia crónica

Específico

Médico específico, IQ

Psicoterapia, antieméticos centrales Procinéticos Nutrición, antieméticos, eritromicina Procinéticos

Dispepsia funcional

Fig. 2. Tratamiento de los vómitos. IQ: intervención quirúrgica; IBP: inhibidores de la bomba de protones, SNG: sonda nasogástrica.

tes es más probable una causa orgánica (úlcera, neoplasia). Su aparición a partir de las tres horas de la ingesta, generalmente con restos alimentarios retenidos, suelen tener su origen en procesos que cursan con dificultad para la evacuación gástrica (estenosis antropilórica por ulcus o neoplasia, o bien gastroparesia postvagotomía). La gastroscopia es la técnica fundamental en el diagnóstico diferencial de estos pacientes: a veces es preciso completar el estudio con una evaluación radiológica, especialmente si una estenosis orgánica impide el paso del gastroscopio. La normalidad de estas exploraciones obli-

ga a descartar patología digestiva de tramos más inferiores mediante un tránsito intestinal, y a veces una colonoscopia. En ocasiones infrecuentes se trata de trastornos motores que sólo los estudios especializados en centros de referencia pueden filiar completamente (estudios de vaciamiento con radionúclidos, manometría intestinal o gástrica y otras técnicas).

Tratamiento Diversos fármacos3 son útiles en el tratamiento sintomático de los vómitos, aun-

que el más utilizado es la metoclopramida. Si bien puede producir efectos extrapiramidales o somnolencia, a veces importantes, es un fármaco bien tolerado cuando se utiliza en las dosis adecuadas, y muchas veces es suficiente para el control de cuadros agudos leves. Sin embargo, resulta evidente que antes de proceder a un tratamiento sintomático hay que indicar un tratamiento etiológico, que puede ser tan diverso como las causas potenciales del cuadro. Inicialmente se debe pensar en la restauración del balance hidroelectrolítico si éste se encuentra alterado4. La existencia de 197

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (IV) TABLA 1 Antieméticos Anticolinérgicos Escopolamina Antihistamínicos anti-H1 Prometazina Meclizina Dimenhidrinato Neurolépticos Fenotiazinas Proclorperazina Clorpromazina Haloperidol Procinéticos Antidopaminérgicos Metoclopramida Clebopride Domperidona Cisaprida Antagonistas selectivos receptores 5-HT3 Ondansetrón Granisetrón Antagonistas receptores de la motilina Eritromicina

deshidratación puede hacer necesaria la instauración de fluidoterapia parenteral, corrigiendo los desequilibrios de iones y pH. Asimismo, si existen alteraciones endocrinometabólicas, se deben normalizar los niveles de glucemia, hormonas tiroideas, uremia, etc. Una vez diagnosticada la causa, ésta debe ser tratada si ello es

posible (fig. 2). Así, deberán retirarse los fármacos potencialmente causales del vómito, si éstos no son estrictamente necesarios. El vómito del embarazo, en general desaparece al final del primer trimestre. Si no existen disturbios hidroelectrolíticos, puede ser suficiente con apoyo psicológico a la paciente explicándole la temporalidad del problema. En ocasiones, si el cuadro es persistente y precisa antieméticos (tabla 1), se instaurará tratamiento con dimenhidrinato, u otros del grupo de las fenotiazinas, durante el menor tiempo posible. Caso de existir una hiperemesis gravídica, será necesario hospitalización de cara a reposición hidroelectrolítica y en ocasiones nutrición parenteral hasta resolverse el cuadro con ganancia de peso y cese de los vómitos. Los cuadros graves que cursan con vómitos en estadios avanzados del embarazo (preeclampsia, hígado graso, hepatitis vírica aguda) suelen precisar ingreso hospitalario y en ocasiones requerirán inducción del parto. En los vómitos de pacientes oncológicos el tratamiento depende de la capacidad emetógena de los diversos regímenes de tratamiento, algo establecido por la experiencia, aunque hay una amplia variabilidad interpersonal. Si bien ocasionalmente es suficiente el tratamiento sintomático, muy a menudo es prudente establecer mecanismos incluso profilácticos. Los fármacos más utilizados son la metoclopramida a dosis altas, la dexametasona y los antagonistas de receptores 5HT3 (granisetrón, ondasetrón). En ocasiones son necesarias combinaciones de

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los tres tipos de fármacos. El uso profiláctico correcto de combinaciones de antieméticos puede ser el determinante fundamental de la calidad de vida de estos pacientes. Se investiga en estos momentos en antagonistas todavía más selectivos y eficaces que los actualmente disponibles. Los vómitos de causa vestibular se pueden tratar con antihistamínicos anti-H1 (prometazina o meclicina) o agentes neurolépticos (procloperazina, clorpromazina o haloperidol) En los vómitos ocasionados por enfermedades gastrointestinales agudas, especialmente en la gastroenterocolitis aguda, la hidratación correcta es básica, aunque la utilización sintomática de metoclopramida puede ayudar a controlar las náuseas. En la dilatación aguda gástrica se indicará aspiración nasogástrica con sonda y se precisará alimentación parenteral La cirugía es necesaria en escasas ocasiones, bien para crear gastrostomías o yeyunostomías descompresivas, o para reconvertir gastroparesias postoperatorias.

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