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Psoriasis pustulosa generalizada y colangitis neutrofílica
CARTAS AL EDITOR
apuntan en la meningitis tuberculosa, la de nuestro paciente sería una mielitis transversa tuberculosa o isquémica, ya que no se detectó ni lesiones óseas ni afectación de las raíces nerviosas, ni la aparición de tuberculomas compresivos3. La gravedad de esta afectación no se basa tanto en el hecho de que condiciona déficit neurológico importante, sino en que muchas veces tiene una presentación atípica4. Además, en estos pacientes, la ausencia de la lesión vertebral dificulta la orientación tanto de la etiología infecciosa como el tratamiento temprano1,4. Los pacientes inmunodeprimidos que en la actualidad presentan afectación tuberculosa con más frecuencia son los pacientes con sida, de tal manera que, muy a menudo, presentar sida equivale a tener tuberculosis7. Un 15% de los pacientes con sida presentan meningitis tuberculosa8. La tuberculosis en los pacientes hematológicos no es tan frecuente como en los pacientes con sida, y de hecho se sigue publicando casos aislados de tuberculosis en pacientes con leucemia aguda, la mayoría de las cuales son mieloblásticas9,10. La alteración de la inmunidad debida a los efectos de la neoplasia o de la quimioterapia administrada facilitan tanto la infección como la reactivación de la tuberculosis, lo que a su vez aumenta la mortalidad de los pacientes con cáncer. En pacientes hematológicos y procedentes de países con alta endemia tuberculosa, como nuestro caso, hay que ser estricto con las medidas preventivas y de quimioprofilaxis para evitar el desarrollo de la tuberculosis en sus distintas formas.
Fernando Arméstar a, Jaume Coll-Cantí b, Jaume Capellades c y Montserrat Batlle d a
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. bServicio de Neurología. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. cUnidad RM IDI Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. dServicio de Hematología. Hospital Universitari Gemans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. España.
1. Hernández-Albujar S, Arribas JR, Royo A, Pena J, Vázquez J. Tuberculous radiculomyelitis complicating tuberculous meningitis: case report and review. Clin Infect Dis. 2000;30:915-21. 2. Organización Mundial de la Salud. Sexto informe anual sobre la lucha mundial contra la tuberculosis. Ginebra: OMS; 2002. 3. Eroles G, Castro MD, Mendivil M, Gómez J, Lacambra C, Ruiz-Capillas JJ, et al. Aracnoiditis y lesión intramedular. Rev Clin Esp. 2001;201:575-8. 4. Arias M, Requena I, Lema C, Pereiro I, Nuñez J, Villalba C. Mielomeningitis tuberculosa sin afectación vertebral: valor diagnóstico del estudio de RM. Rev Neurol. 2001;32:1196-7. 5. Schon F, Brown G, Britton J. Tuberculous myelopathy: a serial MRI study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1995;58:259-60. 6. Moghtaderi A, Alavi Naini R. Tuberculous radiculomyelitis: review and presentation of five patients. Int J Tuberc Lung Dis. 2003;7:1186-90. 7. Ruiz J, Cardona PJ, Caylà J, Ausina V. Tuberculosis. En: Rozman C, editor. Medicina Interna. Madrid: Elsevier; 2004. p. 2321-31. 8. Cosin J, Martin-Scapa MC, Gómez-Rodrigo J, Picatoste J, Pasquau F, Cortes C, et al. Tuberculosis e infección por VIH. Revisión de 48 casos. Rev Clin Esp. 1988;183:9-14. 9. Klossek A, Dannenberg C, Feuerhahn MR, Korholz D. Pulmonary tuberculosis in a child receiving intensive chemotherapy for acute myeloblastic leukemia. J Pediatr Hematol Oncol. 2004;1:64-7. 10. Karnak D, Kayacan O, Beder S. Reactivation of pulmonary tuberculosis in malignancy. Tumori. 2002;88:251-4.
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Psoriasis pustulosa generalizada y colangitis neutrofílica Sr. Editor: La psoriasis pustulosa generalizada (PPG) de Von Zumbusch se caracteriza por una erupción generalizada de inicio abrupto con eritema y formación de pústulas estériles, asociada a fiebre y afectación del estado general. Se han descrito manifestaciones extracutáneas de diverso tipo, entre ellas la hepatitis colestásica, en relación con esta variedad de psoriasis1-8. Caso 1. Varón de 42 años con adenocarcinoma de próstata en tratamiento hormonal, diagnosticado de psoriasis vulgar desde los 20 años, ingresó en nuestro servicio en marzo de 2001 por presentar un cuadro de 10 días de evolución de lesiones cutáneas generalizadas que afectaban a más del 70% de la superficie corporal y que se acompañaban de fiebre y malestar general. El cuadro se había iniciado 3 semanas después de interrumpir el tratamiento con retinoides orales. La exploración física general evidenció ictericia cutaneomucosa, y en la exploración dermatológica se apreciaron placas eritematosas y descamativas generalizadas en el tronco y las extremidades, con formación de pústulas confluyentes en la superficie. Las pruebas de laboratorio mostraron una discreta leucocitosis y neutrofilia (8.000 leucocitos/μl con un 78% de neutrófilos), así como un aumento progresivo en los días sucesivos de los parámetros de respuesta inflamatoria (48,2 mg/l de proteína C reactiva; velocidad de sedimentación globular de 117 mm/10 h) y de los marcadores hepáticos, tanto de citólisis, que alcanzaron un máximo a los 15 días tras el inicio del brote –aspartatoaminotransferasa (AST) de 160 U/l y alaninoaminotransferasa (ALT) de 246 U/l– como, sobre todo, de colestasis, que alcanzaron un pico a los 27 días tras el inicio del brote –bilirrubina (BRB) total de 10 mg/dl, BRB directa de 6,9 mg/dl, gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) de 1.721 U/l, fosfatasa alcalina (FA) de 3.442 U/l–. Las serologías de virus hepatotropos resultaron negativas, así como los anticuerpos antimitocondriales. Las pruebas de imagen (ecocardiograma de abdomen y colangiorresonancia) no evidenciaron enfermedad de vesícula o de la vía biliar, y la biopsia hepática mostró la presencia de un infiltrado neutrofílico en los espacios porta. La respuesta clínica al tratamiento con acitretina oral a dosis de 1 mg/kg/día fue muy favorable, con paulatino descenso de las dosis de retinoides y disminución más lenta de los parámetros analíticos hepáticos, que se normalizarían al cabo de 2 meses. Desde el alta el paciente ha presentado nuevos brotes de menor intensidad con leves alteraciones analíticas hepáticas. Caso 2. Mujer de 36 años, sin antecedentes de interés, con psoriasis de 20 años de evolución y varios ingresos en nuestro servicio por brotes de PPG tipo Von Zumbusch, con complicaciones sistémicas (cuadros de distrés respiratorio y hepatopatía colestásica), ingresó en febrero de 2002 en nuestro servicio por un brote de lesiones pustulosas en las extremidades superiores que se había iniciado 10 días antes tras una discreta metrorragia (la paciente estaba en seguimiento ginecológico y diagnosticada de premenopausia con amenorrea desde mayo de 2001). Las lesiones se extendieron rápidamente hasta afectar al cuello y las extremidades inferiores, asentando sobre placas eritematosas. No refería síntomas generales ni tomaba previamente ningún tratamiento. La analítica en el momento del ingreso evidenció una notable leucocitosis (21.000/μl) con neutrofilia (82%) y desviación izquierda (un 12% cayados), y en los días sucesivos se constató una elevación progresiva de los marcadores hepáticos, alcanzando un pico a los 7 días los marcadores de citólisis (AST, 277 U/l; ALT, 359 U/l) y la BRB total (4,9 mg/dl) y directa (2,4 mg/dl), y a los 30 días los de colestasis (GGT, 346 U/l; FA, 1.180 U/l). Las serologías de virus hepatotropos, los anticuerpos antimitocondriales y antinuclea-
res fueron negativos. La ecografía de abdomen y la colangiorresonancia no mostraron alteraciones significativas. La biopsia hepática mostró la presencia de una colangitis neutrofílica. Las lesiones cutáneas evolucionaron favorablemente tras iniciar tratamiento con acitretina a dosis de 1 mg/kg/día, con descenso progresivo de la dosis. Los marcadores hepáticos se normalizaron 3 meses después del inicio del cuadro. Desde entonces la paciente ha presentado también nuevos brotes con datos de colestasis, si bien de menor intensidad.
La presencia de alteraciones hepáticas asociadas a la PPG se relaciona con relativa frecuencia a los tratamientos utilizados en la psoriasis generalizada, en particular con los retinoides y el metotrexato. No obstante, hasta hace poco tiempo las alteraciones hepáticas asociadas a la PPG eran un hecho descrito de forma aislada1-7. En 2004 Viguier et al8, en una serie de 22 pacientes diagnosticados de PPG, demostraron la presencia de al menos una alteración analítica hepática en un 90% de ellos; con predominio la elevación de los marcadores de colestasis (GGT, FA, BRB) sobre los de citólisis (AST, ALT), con clínica acompañante (dolor epigástrico y/o ictericia) en un 32%. Las 2 biopsias hepáticas realizadas evidenciaron la presencia de una colangitis neutrofílica. En los 2 casos que aportamos, los pacientes presentaron una hepatopatía colestásica con un curso paralelo al cuadro cutáneo. La biopsia hepática mostró la presencia de un infiltrado neutrofílico portal indicativo de colangitis neutrofílica, sin afectar a los conductos biliares ni a los lobulillos hepáticos y sin edema portal ni fibrosis periductal, y descartó la existencia de una colangitis esclerosante primaria asociada. Nuestros hallazgos concuerdan con los de otros autores y refuerzan la idea de que la colangitis neutrofílica es la causa de la hepatitis colestásica en el contexto de la PPG de Von Zumbusch. Es posible que la infiltración neutrofílica del tracto biliar sea secundaria (de forma similar a lo que ocurre en la enfermedad cutánea) a la secreción de factores quimiotácticos para los neutrófilos por parte de células T activadas y macrófagos9. En este aspecto, la afectación hepática sería una manifestación organoespecífica de un proceso multisistémico cuya principal y más común manifestación, aunque no la única, sería la cutánea. Aunque hay casos descritos de estenosis de las vías biliares en el contexto de esta complicación8, en ninguno de ellos hubo posterior desarrollo de colestasis crónica. Si la presencia de brotes recurrentes de colangitis neutrofílica puede condicionar un mayor riesgo de hepatitis colestásica crónica es, no obstante, un hecho que en futuros estudios prospectivosque debe descartarse.
Miguel Cabanillas a, Dolores Sánchez-Aguilar a , Eugenio Pérez-Becerra b y Jaime Toribio a a Departamento de Dermatología. Complejo Hospitalario Universitario. Facultad de Medicina. Santiago de Compostela. La Coruña. b Departamento de Anatomía Patológica. Complejo Hospitalario Universitario. Facultad de Medicina. Santiago de Compostela. La Coruña. España.
1. Warren DJ, Winney RJ, Beveridge GW. Oligaemia, renal failure and jaundice associated with acute pustular psoriasis. Br Med J. 1974;25:406-8. 2. Li SPS, Tang WYM, Lam WY, Wong SN. Renal failure and cholestatic jaundice as unusual complications of childhood pustular psoriasis. Br J Dermatol. 2000;143:1292-6.
Med Clin (Barc). 2006;126(14):554-9
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CARTAS AL EDITOR
3. Shelly WB. Generalized pustular psoriasis induced by potassium iodide. JAMA. 1967;291:1009-14 4. Craig JA. Jaundice in acute pustular psoriasis. Br Med J. 1974;2:43. 5. Aronsson A, Nilsson A. Pustular psoriasis of v. Zumbusch type associated with recurring cholestasic jaundice. Acta Dermatol Venereol. 1986;66:164-7. 6. Ryan TJ, Baker H. Systemic corticosteroids and folic acid antagonists in the treatment of generalized pustular psoriasis. Br J Dermatol. 1969;81:134-45. 7. Allez M, Roux ME, Bertheau P, Erlinger S, Degott C, Morel P, et al. Recurrent cholestatic jaundice associated with generalized pustular psoriasis: evidence for a neutrophilic cholangitis. J Hepatol. 2000;33:160-2. 8. Viguier M, Allez M, Zagdanski AM, Bertheau P, De Kerviler E, Rybojad M, et al. High frequency of cholestasis in generalized pustular psoriasis: evidence for neutrophilic involvement of the biliary tract. Hepatology. 2004;40:452-8. 9. Terui T, Ozawa M, Tagami H. Role of neutrophils in induction of acute inflammation in T-cell-mediated immune dermatosis, psoriasis: a neutrophil-associated inflammation-boosting loop. Exp Dermatol. 2000;9:1-10.
119.435
Rotura espontánea de seudoquiste pancreático en el estómago Sr. Editor: El seudoquiste de páncreas (SQP) es una colección encapsulada de fluidos pancreáticos, bien definida y desprovista de revestimiento epitelial, que surge como consecuencia de una inflamación pancreática (pancreatitis o traumatismo) asociada a rotura u obstrucción ductal1. Aunque el 5% de los SQP se rompen espontáneamente en la cavidad peritoneal o en una víscera hueca adyacente2, la perforación de un SQP en la cavidad gástrica es excepcional3-5. Se presenta el caso de un paciente con SQP que tuvo una evolución inusual al romperse espontáneamente en el estómago. Varón de 74 años que ingresó por vómitos, saciedad posprandial prematura, pérdida de peso y dolor abdominal en el hipocondrio izquierdo. Entre sus antecedentes cabe destacar hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, endarterectomía carotídea izquierda, implante de prótesis vascular aortobifemoral y dolores abdominales crónicos repetidos. Seguía tratamiento con clopidogrel, amlodipino, enalaprilato, glibenclamida, carvedilol y telmisartán. En la exploración física se apreció una masa palpable en la mitad superior izquierda del abdomen. Las concentraciones máximas de amilasa sérica llegaron a 873 U/l. Una gastroscopia mostró una cavidad del estómago muy reducida debido a una compresión extrínseca del cuerpo gástrico. La tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste puso de manifiesto una masa líquida homogénea, encapsulada, redondeada, que comprimía el estómago y reducía significativamente su luz. Esta masa era indicativa de un SQP y el paciente recibió tratamiento con nutrición parenteral total, imipenem, analgésicos y antieméticos. Permaneció en planta con dolor abdominal frecuente, vómitos repetidos y distensión abdominal. El día 13 de ingreso, mientras se preparaba el drenaje del SQP mediante punción endoscópica transgástrica, el paciente notó un «chasquido» abdominal súbito, seguido de la desaparición del dolor y de la distensión abdominal. Dos días más tarde, ingresó en el Servicio de Medicina Intensiva por una aspiración pulmonar masiva que requirió ventilación mecánica. Una nueva gastroscopia reveló la desaparición de la compresión gástrica y la aparición de un orificio fistuloso de 2 x 2 cm que comunicaba con el SQP. Una segunda TC abdominal con contraste mostró la rotura del SQP en el estómago. El contraste oral administrado permitió definir la luz del estómago y del SQP, así como visualizar una pequeña comunicación entre ambas cavi-
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Med Clin (Barc). 2006;126(14):554-9
dades. Tras repetidas neumonías asociadas a ventilación mecánica, el paciente falleció por un infarto agudo de miocardio a los 49 días del ingreso.
Las principales complicaciones de los SQP son la infección, la rotura, la hemorragia y la compresión de órganos vecinos1. La rotura espontánea es la complicación más grave y su mortalidad puede superar el 50%2. La rotura aguda en la cavidad peritoneal es dramática, con dolor abdominal intenso y shock, especialmente en presencia de hemoperitoneo. La rotura espontánea en la luz del tracto gastrointestinal suele manifestarse de varias maneras1. Cuando el SQP se rompe en el estómago o en el duodeno, sin hemorragia digestiva acompañante, el problema puede quedar resuelto si el quiste se drena completamente. Cuando la rotura se produce en el colon, hay un alto riesgo de sepsis fulminante o hemorragia masiva que suele requerir una intervención quirúrgica urgente6. La TC de abdomen realizada a nuestro paciente mostró, coincidiendo con un episodio de dolor abdominal e hiperamilasemia, un SQP que ocluía casi por completo la cavidad gástrica y que terminó drenándose espontáneamente al estómago, sin hemorragia gastrointestinal acompañante. Como en el 28% de los SQP referidos por Vitas y Sarr7, la etiología del SQP no pudo determinarse con certeza al no haber episodios documentados previos de pancreatitis o traumatismo pancreático. Sin embargo, la homogeneidad del contenido líquido del SQP indujo a pensar en una larga evolución, a diferencia de los SQP necróticos agudos, que suelen tener un aspecto más heterogéneo1. Puesto que muchos SQP se resuelven espontáneamente8, las indicaciones para drenarlos se limitan a la presencia de síntomas, el agrandamiento del quiste, la aparición de complicaciones y la sospecha de malignidad1,8-10. Las técnicas de drenaje incluyen la intervención quirúrgica y la punción percutánea o transendoscópica. La elección de la técnica depende de muchos factores, como el estado general del paciente, la experiencia del radiólogo y del endoscopista, la presencia o ausencia de comunicación del quiste con el conducto pancreático, la presencia o ausencia de infección, la sospecha de malignidad y el tamaño, número y localización de los SQP.
Julián Ortega-Carnicer a, Carlos Pastor-Sánchez b y Julio Gijón-Rodríguez c a
Servicio de Medicina Intensiva. Complejo Hospitalario de Ciudad Real. Ciudad Real. b Servicio de Radiología. Complejo Hospitalario de Ciudad Real. Ciudad Real. c Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario de Ciudad Real. Ciudad Real. España.
1. Lesur G, Bernades P. Pseudo-kystes du pancréas. Diagnostic, évolution et principes de traitement. Presse Med. 1996;25:939-43. 2. Hanna WA. Rupture of pancreatic cysts: a report of a case and review of the literature. Br J Surg. 1960;47:495-8. 3. Clements JL, Bradley EL, Eaton SB. Spontaneous internal drainage of pancreatic pseudocysts. Am J Roentgenol. 1976;126:985-91. 4. Hatfield AR, Hately W. Resolution of a pancreatic pseudocyst by spontaneous drainage into the stomach. Br J Radiol. 1980;53:595-7. 5. Shah P, Ramakantan R. Spontaneous rupture of an infected pseudocyst of the pancreas into the stomach. Am J Gastroenterol. 1989;84:1466-7. 6. Santos JCM, Feres O, Rocha JJR, Aravaca MM. Massive lower gastrointestinal hemorrhage caused by pseudocyst of the pancreas ruptured into the colon. Report of two cases. Dis Colon Rectum. 1992;35:75-7.
7. Vitas GJ, Sarr MG. Selected management of pancreatic pseudocysts: Operative versus expectant management. Surgery. 1992;111:123-30. 8. Yeo CJ, Bastidas JA, Lynch-Nyhan A, Fishman EK, Zinner MJ, Cameron JL. The natural history of pancreatic pseudocysts documented by computed tomography. Surg Gynecol Obstet. 1990; 170:411-7. 9. Grace P, Williamson R. Modern management of pancreatic pseudocyst. Br J Surg. 1993;80:573-81. 10. Pitchumoni CS, Agarwal N. Pancreatic pseudocysts. When and how should drainage be performed? Gastroenterol Clin North Am. 1999;28: 615-39.
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Reactivación de la hepatitis B tratada con adefovir tras la administración de infliximab Sr. Editor: El infliximab es un anticuerpo monoclonal quimérico con alta especificidad y afinidad para el factor de necrosis tumoral (TNF) alfa. Su principal indicación es en ciertos casos de enfermedad inflamatoria intestinal. También se usa con éxito en enfermedades reumatológicas. Se desconoce el efecto de los tratamientos inmunomoduladores sobre las hepatitis crónicas por los virus de la hepatitis C (VHC) y B (VHB). Se ha descrito reactivaciones de una hepatitis B en portadores del antígeno de supeficie del VHB (HBsAg) en pacientes con artritis reumatoide tratados con infliximab1, e incluso de hepatitis fulminante, una en un paciente con enfermedad de Still2 y otra en un paciente con enfermedad de Crohn fistulizante3. Presentamos el caso de un varón de 61 años diagnosticado de psoriasis generalizada con afectación articular. Se le diagnosticó de hepatopatía por el VHB en 1988 por alteración de las pruebas de función hepática (serología: D negativo, HBsAg positivo con antígeno e del VHB negativo y ADN del VHB positivo), por lo que se inició tratamiento en 1992 con interferón A, a dosis de 10 millones, durante 7 meses. Presentó una reagudización de las lesiones psoriásicas, por lo que hubo que reducir la dosis de interferón, sin conseguir respuesta. Tuvo una reactivación de la hepatitis a los 2 años de finalizar el tratamiento, con aumento de la aspartatoaminotransferasa y alaninaminotransferasa de 87 y 158 U/l, respectivamente, y ADN de 50 pg/ml. El ADN del VHB ascendió a 933 pg/ml en el año 2000, por lo que se prescribió tratamiento con lamivudina durante 12 meses. Hubo respuesta, pero el paciente desarrolló resistencia al año, por lo que se inició tratamiento con adefovir en 2004, con negativización del ADN del VHB. Debido a la artritis psoriásica, precisó la administración de infliximab (anti-TNF). En el siguiente control, 2 meses después, presentó reactivación de la hepatitis B con ADN de 765 pg/ml y aumento de las transaminasas.
En los pacientes en tratamiento con lamivudina, no se ha descrito alteraciones de las pruebas de la función hepática ni de la carga viral durante el tratamiento concomitante con infliximab2. Nuestro caso, a pesar del tratamiento con adefovir, presentó elevación de las transaminasas y positivización del ADN viral. Quizá el tratamiento con lamivudina o adefovir evite una hepatitis grave en pacientes con HBsAg positivo y que precisen ser tratados con antiTNF. Se necesita más estudios para saber las indicaciones y la evolución en estos casos. Por todo ello, y debido a las indicaciones crecientes del uso de anti-TNF, se ha propuesto el cribado de hepatopatías virales antes de su
apuntan en la meningitis tuberculosa, la de nuestro paciente sería una mielitis transversa tuberculosa o isquémica, ya que no se detectó ni lesiones óseas ni afectación de las raíces nerviosas, ni la aparición de tuberculomas compresivos3. La gravedad de esta afectación no se basa tanto en el hecho de que condiciona déficit neurológico importante, sino en que muchas veces tiene una presentación atípica4. Además, en estos pacientes, la ausencia de la lesión vertebral dificulta la orientación tanto de la etiología infecciosa como el tratamiento temprano1,4. Los pacientes inmunodeprimidos que en la actualidad presentan afectación tuberculosa con más frecuencia son los pacientes con sida, de tal manera que, muy a menudo, presentar sida equivale a tener tuberculosis7. Un 15% de los pacientes con sida presentan meningitis tuberculosa8. La tuberculosis en los pacientes hematológicos no es tan frecuente como en los pacientes con sida, y de hecho se sigue publicando casos aislados de tuberculosis en pacientes con leucemia aguda, la mayoría de las cuales son mieloblásticas9,10. La alteración de la inmunidad debida a los efectos de la neoplasia o de la quimioterapia administrada facilitan tanto la infección como la reactivación de la tuberculosis, lo que a su vez aumenta la mortalidad de los pacientes con cáncer. En pacientes hematológicos y procedentes de países con alta endemia tuberculosa, como nuestro caso, hay que ser estricto con las medidas preventivas y de quimioprofilaxis para evitar el desarrollo de la tuberculosis en sus distintas formas.
Fernando Arméstar a, Jaume Coll-Cantí b, Jaume Capellades c y Montserrat Batlle d a
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. bServicio de Neurología. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. cUnidad RM IDI Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. dServicio de Hematología. Hospital Universitari Gemans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona. España.
1. Hernández-Albujar S, Arribas JR, Royo A, Pena J, Vázquez J. Tuberculous radiculomyelitis complicating tuberculous meningitis: case report and review. Clin Infect Dis. 2000;30:915-21. 2. Organización Mundial de la Salud. Sexto informe anual sobre la lucha mundial contra la tuberculosis. Ginebra: OMS; 2002. 3. Eroles G, Castro MD, Mendivil M, Gómez J, Lacambra C, Ruiz-Capillas JJ, et al. Aracnoiditis y lesión intramedular. Rev Clin Esp. 2001;201:575-8. 4. Arias M, Requena I, Lema C, Pereiro I, Nuñez J, Villalba C. Mielomeningitis tuberculosa sin afectación vertebral: valor diagnóstico del estudio de RM. Rev Neurol. 2001;32:1196-7. 5. Schon F, Brown G, Britton J. Tuberculous myelopathy: a serial MRI study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1995;58:259-60. 6. Moghtaderi A, Alavi Naini R. Tuberculous radiculomyelitis: review and presentation of five patients. Int J Tuberc Lung Dis. 2003;7:1186-90. 7. Ruiz J, Cardona PJ, Caylà J, Ausina V. Tuberculosis. En: Rozman C, editor. Medicina Interna. Madrid: Elsevier; 2004. p. 2321-31. 8. Cosin J, Martin-Scapa MC, Gómez-Rodrigo J, Picatoste J, Pasquau F, Cortes C, et al. Tuberculosis e infección por VIH. Revisión de 48 casos. Rev Clin Esp. 1988;183:9-14. 9. Klossek A, Dannenberg C, Feuerhahn MR, Korholz D. Pulmonary tuberculosis in a child receiving intensive chemotherapy for acute myeloblastic leukemia. J Pediatr Hematol Oncol. 2004;1:64-7. 10. Karnak D, Kayacan O, Beder S. Reactivation of pulmonary tuberculosis in malignancy. Tumori. 2002;88:251-4.
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Psoriasis pustulosa generalizada y colangitis neutrofílica Sr. Editor: La psoriasis pustulosa generalizada (PPG) de Von Zumbusch se caracteriza por una erupción generalizada de inicio abrupto con eritema y formación de pústulas estériles, asociada a fiebre y afectación del estado general. Se han descrito manifestaciones extracutáneas de diverso tipo, entre ellas la hepatitis colestásica, en relación con esta variedad de psoriasis1-8. Caso 1. Varón de 42 años con adenocarcinoma de próstata en tratamiento hormonal, diagnosticado de psoriasis vulgar desde los 20 años, ingresó en nuestro servicio en marzo de 2001 por presentar un cuadro de 10 días de evolución de lesiones cutáneas generalizadas que afectaban a más del 70% de la superficie corporal y que se acompañaban de fiebre y malestar general. El cuadro se había iniciado 3 semanas después de interrumpir el tratamiento con retinoides orales. La exploración física general evidenció ictericia cutaneomucosa, y en la exploración dermatológica se apreciaron placas eritematosas y descamativas generalizadas en el tronco y las extremidades, con formación de pústulas confluyentes en la superficie. Las pruebas de laboratorio mostraron una discreta leucocitosis y neutrofilia (8.000 leucocitos/μl con un 78% de neutrófilos), así como un aumento progresivo en los días sucesivos de los parámetros de respuesta inflamatoria (48,2 mg/l de proteína C reactiva; velocidad de sedimentación globular de 117 mm/10 h) y de los marcadores hepáticos, tanto de citólisis, que alcanzaron un máximo a los 15 días tras el inicio del brote –aspartatoaminotransferasa (AST) de 160 U/l y alaninoaminotransferasa (ALT) de 246 U/l– como, sobre todo, de colestasis, que alcanzaron un pico a los 27 días tras el inicio del brote –bilirrubina (BRB) total de 10 mg/dl, BRB directa de 6,9 mg/dl, gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) de 1.721 U/l, fosfatasa alcalina (FA) de 3.442 U/l–. Las serologías de virus hepatotropos resultaron negativas, así como los anticuerpos antimitocondriales. Las pruebas de imagen (ecocardiograma de abdomen y colangiorresonancia) no evidenciaron enfermedad de vesícula o de la vía biliar, y la biopsia hepática mostró la presencia de un infiltrado neutrofílico en los espacios porta. La respuesta clínica al tratamiento con acitretina oral a dosis de 1 mg/kg/día fue muy favorable, con paulatino descenso de las dosis de retinoides y disminución más lenta de los parámetros analíticos hepáticos, que se normalizarían al cabo de 2 meses. Desde el alta el paciente ha presentado nuevos brotes de menor intensidad con leves alteraciones analíticas hepáticas. Caso 2. Mujer de 36 años, sin antecedentes de interés, con psoriasis de 20 años de evolución y varios ingresos en nuestro servicio por brotes de PPG tipo Von Zumbusch, con complicaciones sistémicas (cuadros de distrés respiratorio y hepatopatía colestásica), ingresó en febrero de 2002 en nuestro servicio por un brote de lesiones pustulosas en las extremidades superiores que se había iniciado 10 días antes tras una discreta metrorragia (la paciente estaba en seguimiento ginecológico y diagnosticada de premenopausia con amenorrea desde mayo de 2001). Las lesiones se extendieron rápidamente hasta afectar al cuello y las extremidades inferiores, asentando sobre placas eritematosas. No refería síntomas generales ni tomaba previamente ningún tratamiento. La analítica en el momento del ingreso evidenció una notable leucocitosis (21.000/μl) con neutrofilia (82%) y desviación izquierda (un 12% cayados), y en los días sucesivos se constató una elevación progresiva de los marcadores hepáticos, alcanzando un pico a los 7 días los marcadores de citólisis (AST, 277 U/l; ALT, 359 U/l) y la BRB total (4,9 mg/dl) y directa (2,4 mg/dl), y a los 30 días los de colestasis (GGT, 346 U/l; FA, 1.180 U/l). Las serologías de virus hepatotropos, los anticuerpos antimitocondriales y antinuclea-
res fueron negativos. La ecografía de abdomen y la colangiorresonancia no mostraron alteraciones significativas. La biopsia hepática mostró la presencia de una colangitis neutrofílica. Las lesiones cutáneas evolucionaron favorablemente tras iniciar tratamiento con acitretina a dosis de 1 mg/kg/día, con descenso progresivo de la dosis. Los marcadores hepáticos se normalizaron 3 meses después del inicio del cuadro. Desde entonces la paciente ha presentado también nuevos brotes con datos de colestasis, si bien de menor intensidad.
La presencia de alteraciones hepáticas asociadas a la PPG se relaciona con relativa frecuencia a los tratamientos utilizados en la psoriasis generalizada, en particular con los retinoides y el metotrexato. No obstante, hasta hace poco tiempo las alteraciones hepáticas asociadas a la PPG eran un hecho descrito de forma aislada1-7. En 2004 Viguier et al8, en una serie de 22 pacientes diagnosticados de PPG, demostraron la presencia de al menos una alteración analítica hepática en un 90% de ellos; con predominio la elevación de los marcadores de colestasis (GGT, FA, BRB) sobre los de citólisis (AST, ALT), con clínica acompañante (dolor epigástrico y/o ictericia) en un 32%. Las 2 biopsias hepáticas realizadas evidenciaron la presencia de una colangitis neutrofílica. En los 2 casos que aportamos, los pacientes presentaron una hepatopatía colestásica con un curso paralelo al cuadro cutáneo. La biopsia hepática mostró la presencia de un infiltrado neutrofílico portal indicativo de colangitis neutrofílica, sin afectar a los conductos biliares ni a los lobulillos hepáticos y sin edema portal ni fibrosis periductal, y descartó la existencia de una colangitis esclerosante primaria asociada. Nuestros hallazgos concuerdan con los de otros autores y refuerzan la idea de que la colangitis neutrofílica es la causa de la hepatitis colestásica en el contexto de la PPG de Von Zumbusch. Es posible que la infiltración neutrofílica del tracto biliar sea secundaria (de forma similar a lo que ocurre en la enfermedad cutánea) a la secreción de factores quimiotácticos para los neutrófilos por parte de células T activadas y macrófagos9. En este aspecto, la afectación hepática sería una manifestación organoespecífica de un proceso multisistémico cuya principal y más común manifestación, aunque no la única, sería la cutánea. Aunque hay casos descritos de estenosis de las vías biliares en el contexto de esta complicación8, en ninguno de ellos hubo posterior desarrollo de colestasis crónica. Si la presencia de brotes recurrentes de colangitis neutrofílica puede condicionar un mayor riesgo de hepatitis colestásica crónica es, no obstante, un hecho que en futuros estudios prospectivosque debe descartarse.
Miguel Cabanillas a, Dolores Sánchez-Aguilar a , Eugenio Pérez-Becerra b y Jaime Toribio a a Departamento de Dermatología. Complejo Hospitalario Universitario. Facultad de Medicina. Santiago de Compostela. La Coruña. b Departamento de Anatomía Patológica. Complejo Hospitalario Universitario. Facultad de Medicina. Santiago de Compostela. La Coruña. España.
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CARTAS AL EDITOR
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Rotura espontánea de seudoquiste pancreático en el estómago Sr. Editor: El seudoquiste de páncreas (SQP) es una colección encapsulada de fluidos pancreáticos, bien definida y desprovista de revestimiento epitelial, que surge como consecuencia de una inflamación pancreática (pancreatitis o traumatismo) asociada a rotura u obstrucción ductal1. Aunque el 5% de los SQP se rompen espontáneamente en la cavidad peritoneal o en una víscera hueca adyacente2, la perforación de un SQP en la cavidad gástrica es excepcional3-5. Se presenta el caso de un paciente con SQP que tuvo una evolución inusual al romperse espontáneamente en el estómago. Varón de 74 años que ingresó por vómitos, saciedad posprandial prematura, pérdida de peso y dolor abdominal en el hipocondrio izquierdo. Entre sus antecedentes cabe destacar hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, endarterectomía carotídea izquierda, implante de prótesis vascular aortobifemoral y dolores abdominales crónicos repetidos. Seguía tratamiento con clopidogrel, amlodipino, enalaprilato, glibenclamida, carvedilol y telmisartán. En la exploración física se apreció una masa palpable en la mitad superior izquierda del abdomen. Las concentraciones máximas de amilasa sérica llegaron a 873 U/l. Una gastroscopia mostró una cavidad del estómago muy reducida debido a una compresión extrínseca del cuerpo gástrico. La tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste puso de manifiesto una masa líquida homogénea, encapsulada, redondeada, que comprimía el estómago y reducía significativamente su luz. Esta masa era indicativa de un SQP y el paciente recibió tratamiento con nutrición parenteral total, imipenem, analgésicos y antieméticos. Permaneció en planta con dolor abdominal frecuente, vómitos repetidos y distensión abdominal. El día 13 de ingreso, mientras se preparaba el drenaje del SQP mediante punción endoscópica transgástrica, el paciente notó un «chasquido» abdominal súbito, seguido de la desaparición del dolor y de la distensión abdominal. Dos días más tarde, ingresó en el Servicio de Medicina Intensiva por una aspiración pulmonar masiva que requirió ventilación mecánica. Una nueva gastroscopia reveló la desaparición de la compresión gástrica y la aparición de un orificio fistuloso de 2 x 2 cm que comunicaba con el SQP. Una segunda TC abdominal con contraste mostró la rotura del SQP en el estómago. El contraste oral administrado permitió definir la luz del estómago y del SQP, así como visualizar una pequeña comunicación entre ambas cavi-
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dades. Tras repetidas neumonías asociadas a ventilación mecánica, el paciente falleció por un infarto agudo de miocardio a los 49 días del ingreso.
Las principales complicaciones de los SQP son la infección, la rotura, la hemorragia y la compresión de órganos vecinos1. La rotura espontánea es la complicación más grave y su mortalidad puede superar el 50%2. La rotura aguda en la cavidad peritoneal es dramática, con dolor abdominal intenso y shock, especialmente en presencia de hemoperitoneo. La rotura espontánea en la luz del tracto gastrointestinal suele manifestarse de varias maneras1. Cuando el SQP se rompe en el estómago o en el duodeno, sin hemorragia digestiva acompañante, el problema puede quedar resuelto si el quiste se drena completamente. Cuando la rotura se produce en el colon, hay un alto riesgo de sepsis fulminante o hemorragia masiva que suele requerir una intervención quirúrgica urgente6. La TC de abdomen realizada a nuestro paciente mostró, coincidiendo con un episodio de dolor abdominal e hiperamilasemia, un SQP que ocluía casi por completo la cavidad gástrica y que terminó drenándose espontáneamente al estómago, sin hemorragia gastrointestinal acompañante. Como en el 28% de los SQP referidos por Vitas y Sarr7, la etiología del SQP no pudo determinarse con certeza al no haber episodios documentados previos de pancreatitis o traumatismo pancreático. Sin embargo, la homogeneidad del contenido líquido del SQP indujo a pensar en una larga evolución, a diferencia de los SQP necróticos agudos, que suelen tener un aspecto más heterogéneo1. Puesto que muchos SQP se resuelven espontáneamente8, las indicaciones para drenarlos se limitan a la presencia de síntomas, el agrandamiento del quiste, la aparición de complicaciones y la sospecha de malignidad1,8-10. Las técnicas de drenaje incluyen la intervención quirúrgica y la punción percutánea o transendoscópica. La elección de la técnica depende de muchos factores, como el estado general del paciente, la experiencia del radiólogo y del endoscopista, la presencia o ausencia de comunicación del quiste con el conducto pancreático, la presencia o ausencia de infección, la sospecha de malignidad y el tamaño, número y localización de los SQP.
Julián Ortega-Carnicer a, Carlos Pastor-Sánchez b y Julio Gijón-Rodríguez c a
Servicio de Medicina Intensiva. Complejo Hospitalario de Ciudad Real. Ciudad Real. b Servicio de Radiología. Complejo Hospitalario de Ciudad Real. Ciudad Real. c Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario de Ciudad Real. Ciudad Real. España.
1. Lesur G, Bernades P. Pseudo-kystes du pancréas. Diagnostic, évolution et principes de traitement. Presse Med. 1996;25:939-43. 2. Hanna WA. Rupture of pancreatic cysts: a report of a case and review of the literature. Br J Surg. 1960;47:495-8. 3. Clements JL, Bradley EL, Eaton SB. Spontaneous internal drainage of pancreatic pseudocysts. Am J Roentgenol. 1976;126:985-91. 4. Hatfield AR, Hately W. Resolution of a pancreatic pseudocyst by spontaneous drainage into the stomach. Br J Radiol. 1980;53:595-7. 5. Shah P, Ramakantan R. Spontaneous rupture of an infected pseudocyst of the pancreas into the stomach. Am J Gastroenterol. 1989;84:1466-7. 6. Santos JCM, Feres O, Rocha JJR, Aravaca MM. Massive lower gastrointestinal hemorrhage caused by pseudocyst of the pancreas ruptured into the colon. Report of two cases. Dis Colon Rectum. 1992;35:75-7.
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Reactivación de la hepatitis B tratada con adefovir tras la administración de infliximab Sr. Editor: El infliximab es un anticuerpo monoclonal quimérico con alta especificidad y afinidad para el factor de necrosis tumoral (TNF) alfa. Su principal indicación es en ciertos casos de enfermedad inflamatoria intestinal. También se usa con éxito en enfermedades reumatológicas. Se desconoce el efecto de los tratamientos inmunomoduladores sobre las hepatitis crónicas por los virus de la hepatitis C (VHC) y B (VHB). Se ha descrito reactivaciones de una hepatitis B en portadores del antígeno de supeficie del VHB (HBsAg) en pacientes con artritis reumatoide tratados con infliximab1, e incluso de hepatitis fulminante, una en un paciente con enfermedad de Still2 y otra en un paciente con enfermedad de Crohn fistulizante3. Presentamos el caso de un varón de 61 años diagnosticado de psoriasis generalizada con afectación articular. Se le diagnosticó de hepatopatía por el VHB en 1988 por alteración de las pruebas de función hepática (serología: D negativo, HBsAg positivo con antígeno e del VHB negativo y ADN del VHB positivo), por lo que se inició tratamiento en 1992 con interferón A, a dosis de 10 millones, durante 7 meses. Presentó una reagudización de las lesiones psoriásicas, por lo que hubo que reducir la dosis de interferón, sin conseguir respuesta. Tuvo una reactivación de la hepatitis a los 2 años de finalizar el tratamiento, con aumento de la aspartatoaminotransferasa y alaninaminotransferasa de 87 y 158 U/l, respectivamente, y ADN de 50 pg/ml. El ADN del VHB ascendió a 933 pg/ml en el año 2000, por lo que se prescribió tratamiento con lamivudina durante 12 meses. Hubo respuesta, pero el paciente desarrolló resistencia al año, por lo que se inició tratamiento con adefovir en 2004, con negativización del ADN del VHB. Debido a la artritis psoriásica, precisó la administración de infliximab (anti-TNF). En el siguiente control, 2 meses después, presentó reactivación de la hepatitis B con ADN de 765 pg/ml y aumento de las transaminasas.
En los pacientes en tratamiento con lamivudina, no se ha descrito alteraciones de las pruebas de la función hepática ni de la carga viral durante el tratamiento concomitante con infliximab2. Nuestro caso, a pesar del tratamiento con adefovir, presentó elevación de las transaminasas y positivización del ADN viral. Quizá el tratamiento con lamivudina o adefovir evite una hepatitis grave en pacientes con HBsAg positivo y que precisen ser tratados con antiTNF. Se necesita más estudios para saber las indicaciones y la evolución en estos casos. Por todo ello, y debido a las indicaciones crecientes del uso de anti-TNF, se ha propuesto el cribado de hepatopatías virales antes de su