Pubertad normal y patológica



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Pubertad normal y patológica J. Beltrand, M. Polak Los objetivos de este artículo son explicar las etapas del desarrollo puberal normal, físico y psicológico, y detectar precozmente un adelanto o retraso puberal. Además, este tema resulta importante debido al adelanto del desarrollo de las mamas de las ni˜ nas observado en la actualidad respecto a unos 15 a˜ nos atrás, sin que exista necesariamente una activación del eje gonadótropo, y que provoca la visita a consulta nas muy peque˜ de ni˜ nas. © 2016 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Infancia; Pubertad; Caracteres sexuales secundarios; Pubertad precoz; Retraso puberal; Neurona LH-RH

 Etapas del desarrollo puberal

Plan ■

Introducción

1

■

Etapas del desarrollo puberal

1

■

Detección precoz de un adelanto o retraso puberal Retraso puberal Pubertad precoz

1 1 3

 Introducción La pubertad representa el conjunto de los fenómenos físicos, psíquicos, mentales y afectivos que caracterizan el paso de la edad infantil a la edad adulta y conducen a la función de la reproducción. En el plano auxológico, se caracteriza por un pico de crecimiento y la aparición, al mismo tiempo, de los caracteres sexuales secundarios: vello, desarrollo de las mamas y de los testículos. Estos caracteres sexuales son valorados clínicamente mediante la estadificación de Tanner, que abarca del estadio 1 (estadio prepúber) al 5 (estadio adulto). La pubertad se define en función de varios criterios: • activación del eje hipotálamo-hipofisario que provoca una activación de la función gonadal: secreción pulsátil de hormona liberadora de hormona luteinizante (LH-RH) hipotalámica: ◦ provoca una secreción de hormona foliculoestimulante (FSH) y de LH hipofisaria, ◦ provoca una secreción de esteroides gonadales (testosterona o estradiol); nos; • duración media del desarrollo puberal: 4 a˜ • consecuencias: ◦ desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, ◦ adquisición de la fertilidad, ◦ llegada a la talla adulta. EMC - Tratado de medicina Volume 20 > n◦ 3 > septiembre 2016 http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(16)79455-4

Se resumen sus características y límites cronológicos en el Cuadro 1. El desarrollo de los caracteres sexuales secundarios (Cuadro 2) permite valorar el estadio puberal (Cuadro 3). En las Figuras 1 y 2 se describen las curvas de crecimiento de nos. ni˜ nas y ni˜ El estadio de desarrollo según Tanner se valora en función del nas, y en los vello púbico, asociado al desarrollo mamario en las ni˜ ni˜ nos al desarrollo testicular y del pene (Cuadro 4).

 Detección precoz de un adelanto o retraso puberal [1–7]

Retraso puberal Definición Se define como la ausencia de aumento de volumen del testíno a partir de los 14 a˜ nos de edad, y la ausencia de culo en el ni˜ na a partir de los 13 a˜ nos de edad. Se desarrollo mamario en la ni˜ nos en las ni˜ nas incluyen las pubertades iniciadas antes de los 13 a˜ nos en los ni˜ nos, y que se han interrumpido (pubertad y de los 14 a˜ incompleta).

Exploración física Permite conocer los antecedentes familiares y personales de afección crónica o de tratamientos tóxicos. Permite valorar el comportamiento alimentario y el modo de vida. Permite detectar anomalías morfológicas o cognitivas asociadas. El desarrollo puberal se define por el estadio de Tanner, pero la exploración permite no, morfología o posición de detectar también anomalías de tama˜ los testículos.

1

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Cuadro 1. Etapas del desarrollo puberal. Ni˜ nos

Ni˜ nas

Pubertad fisiológica Edad promedio

12,5-13 a˜ nos

10,5-11 a˜ nos

Edad ósea al inicio

13 a˜ nos

11 a˜ nos

Aumento de la velocidad de crecimiento

De promedio, 1 a˜ no después del inicio de la pubertad

Al mismo tiempo del inicio de la pubertad

Velocidad de crecimiento puberal

10 cm/a˜ no (7-12 cm/a˜ no)

8 cm/a˜ no (6-11 cm/a˜ no)

Primer signo de desarrollo puberal

Aumento del volumen testicular > 4 ml o longitud > 25 mm

Desarrollo de las mamas: aparición de un botón mamario palpable (antes del vello)

Final de la pubertad

Talla media: 175 cm

Talla media: 163 cm nos Edad promedio de aparición de la regla: 13 a˜ nos después el inicio del desarrollo puberal) (2 a˜

Límites cronológicos/detección precoz de una anomalía del desarrollo puberal Pubertad precoz

< 9 a˜ nos

< 8 a˜ nos

Pubertad avanzada

9-10 a˜ nos

8-9 a˜ nos

Retraso puberal

> 14 a˜ nos

> 13 a˜ nos

Ni˜ no

Ni˜ na

Crecimiento del testículo Crecimiento del pene Pigmentación del escroto Aparición del vello axilar y púbico 6 meses de promedio tras el inicio del desarrollo testicular y posteriormente aparición en la cara, torso y miembros Cambio de la voz Acné Desarrollo de la masa magra Cambio psicológico

Desarrollo de las mamas Crecimiento de los labios mayores, del clítoris y de la vulva Horizontalización y pigmentación de la vulva Vello axilar y púbico Leucorreas blanquecinas Aumento de la masa grasa Menarquia Cambio psicológico

Curva de crecimiento del niño

Inicio del pico de crecimiento puberal

Cuadro 3. Evaluación clínica del estadio puberal. Punto importante

Explicación

Estadio de Tanner A P nos) o S (ni˜ nas) G (ni˜

A: vello axilar P: vello púbico S: desarrollo mamario G: desarrollo gonadal Cada ítem se puntúa de 1 a 5 (1: prepúber; 5: final del desarrollo puberal)

Las pruebas complementarias de entrada incluyen el estudio de na y las determinaciones la edad ósea, la ecografía pélvica en la ni˜ hormonales. La resonancia magnética (RM) cerebral y el cariotipo son pruebas de segunda elección (Cuadro 5).

Etiologías • Hipogonadismo hipergonadótropo: respuesta elevada de LH y FSH a la LH-RH: ◦ congénito: – síndrome de Turner; – síndrome de Klinefelter; – disgenesias gonadales (anomalías congénitas de desarrollo de la gónada); ◦ adquirido: – castración traumática o quirúrgica; – quimioterapia, radioterapia; – parotiditis viral.

2

Curva de la velocidad de crecimiento

GROUPE FRANÇAIS D’AUXOLOGIE

Cuadro 2. Caracteres sexuales secundarios.

Inicio del pico de crecimiento puberal a los 13 años

Figura 1. Curvas de crecimiento (ni˜ no) en función de la edad y del sexo (población francesa). Velocidad de crecimiento en los ni˜ nos desde el nacinos; pico puberal entre los 13-17 a˜ nos (reproducción miento hasta los 22 a˜ con autorización del Groupe Franc¸ais d’Auxologie).

• Hipogonadismo hipogonadótropo: respuesta insuficiente de LH y FSH a la LH-RH: ◦ funcional: no ++): el más frecuente; – retraso puberal simple (ni˜ – enfermedad crónica; – malnutrición o malabsorción; – deporte de alto nivel; EMC - Tratado de medicina

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◦ congénito: – panhipopituitarismo congénito; – insuficiencia gonadótropa aislada (familiar o esporádica); – síndrome malformativo; – síndrome genético variado (Prader-Willi, Bardet-Biedl, etc.); ◦ adquirido: – tumor supraselar o hipofisario; – postraumatismo cerebral o posneurocirugía; – posradioterapia encefálica.

Tratamiento • Etiológico: infrecuentemente. no • Inducción puberal sistemática mediante andrógenos en el ni˜ na; las y estrógenos y posteriormente progestágenos en la ni˜ pruebas complementarias no deben retrasar la inducción puberal.

Pubertad precoz Definición

Curva de crecimiento de la niña

Se define como la aparición de caracteres sexuales secundarios antes de los 8 a˜ nos de edad en la ni˜ na y antes de los 9 a˜ nos en el ni˜ no. Se deben diferenciar: • las pubertades precoces verdaderas, de origen central, ligadas a una activación del eje hipotálamo-hipofisario, que provocan una secreción de esteroides sexuales; • las seudopubertades o pubertades periféricas debidas a una secreción de esteroides sexuales, independiente del eje hipotálamo-hipofisario, que no se activa.

Inicio del pico de crecimiento puberal

GROUPE FRANÇAIS D’AUXOLOGIE

Curva de la velocidad de crecimiento

Exploración física (Figuras 3 y 4)

Inicio del pico de crecimiento puberal a los 11 años

Figura 2. Curvas de crecimiento (ni˜ na) en función de la edad y del sexo (población francesa). Velocidad de crecimiento en las ni˜ nas desde el nacinos; pico puberal entre 11 y 15 a˜ nos (reproducción miento hasta los 22 a˜ con autorización del Groupe Franc¸ais d’Auxologie).

na, y casi siempre La pubertad precoz es más frecuente en la ni˜ es idiopática; se puede asociar en el 30% de los casos a un proceso tumoral supraselar o hipofisario. La anamnesis permite, por lo tanto, conocer los antecedentes familiares y un posible caso de adopción. Permite detectar signos de hipertensión intracraneal. Se valora la curva de crecimiento y se define el estadio de desarrollo de Tanner (Cuadro 3). En la exploración se buscan anomalías morfológicas, la no o de un tumor presencia de una ginecomastia en el ni˜ testicular, manchas café con leche que sugieran una enfermedad de Von Recklinghausen o un síndrome de McCuneAlbright. Las pruebas complementarias de entrada incluyen el estudio de la edad ósea, las determinaciones hormonales basales y de IgF. La prueba de la LH-RH permite diferenciar la puberna se realiza una ecografía tad central de la periférica. En la ni˜ pélvica. Como segunda elección, si se sospecha una patología tumoral o un síndrome de McCune-Albright, se pueden determinar algunos marcadores tumorales y completar el estudio tumoral. nos, se realiza de forma sistemática una RM Antes de los 8 o 9 a˜ cerebral (Cuadro 6).

Prueba de estimulación por LH-FSH La interpretación de los resultados se resume en el Cuadro 7.

Cuadro 4. Estadios del desarrollo según Tanner a .

a

Estadio

Desarrollo mamario: S

Vello púbico: P

Desarrollo del testículo y del pene: G

1

Prepúber: ausencia de botón mamario

Ausencia de vello

Longitud testicular inferior a 2,5 cm (volumen testicular < 4 ml)

2

Botón mamario que realza la mama y la aréola Aumento de la aréola

Algunos pelos largos negros y pigmentados

Pigmentación del escroto Longitud testicular: 2,5-3,2 cm (volumen: de 4-6 ml) Ausencia de desarrollo del pene

3

La glándula mamaria sobrepasa la superficie de la aréola

Pelos negros, rizados, más densos y gruesos, dispersos Vello que supera la sínfisis del pubis

Longitud testicular: 3,3-4 cm Alargamiento del pene

4

Aumento de la aréola y del pezón Aparición de un surco inframamario Protrusión de la aréola y del pezón

Mayor cantidad de vello púbico pero menos extenso que en el adulto

Longitud testicular: 4,1-4,5 cm Alargamiento del pene

5

Mama adulta Desaparición de la protrusión de la aréola

Vello de tipo adulto Extensión hacia la raíz de los muslos y no hacia el ombligo en el ni˜

Aspecto de tipo adulto Longitud testicular > 4,5 cm Pene y escroto de tipo adulto

No se incluye el vello axilar en la estadificación puberal, sólo el vello púbico, y las mamas para las ni˜ nas y los testículos para los ni˜ nos.

EMC - Tratado de medicina

3

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Cuadro 5. Retraso puberal y exploración física. Palabras clave

Explicación

Anamnesis Edad de la pubertad en los padres y hermanos

El retraso puberal simple suele ser familiar

Antecedentes personales Tratamientos aplicados (farmacológicos, quimioterapia, radioterapia)

Búsqueda de patologías crónicas que puedan originar un retraso puberal

Curva de crecimiento ponderoestatural Análisis de la curva de IMC Conducta anoréxica Deporte intenso Falta de aporte alimentario

Valoración del desarrollo estatural posnatal Búsqueda de obesidad o delgadez Obesidad sindrómica

Anosmia

Síndrome de Kallmann-De Morsier: hipogonadismo hipogonadótropo congénito

Dismorfia Trastornos del lenguaje Trastornos de conducta Déficit cognitivo

Búsqueda de síndrome congénito Síndrome de Klinefelter

Exploración física Signos de desnutrición Signos de carencias

Búsqueda de patologías digestivas crónicas (malabsorción, EICI) Anorexia nerviosa

Estadio puberal de Tanner

Valoración del desarrollo puberal

Tama˜ no del pene Micropene

Micropene incluido en el marco de una anomalía del desarrollo testicular o de un hipogonadismo hipogonadótropo

Tama˜ no y posición de los testículos: - criptorquidia - ectopia testicular

Búsqueda de una anomalía de desarrollo testicular, de una insuficiencia testicular asociada o de un hipogonadismo hipogonadótropo que provoque una anomalía de migración testicular

Pruebas complementarias Edad ósea

Valoración de la maduración ósea: comparar con la EO media de inicio puberal (11 a˜ nos en la ni˜ na, 13 a˜ nos no) en el ni˜ En ausencia de insuficiencia gonadal, las gonadotropinas permanecen bajas mientras la edad ósea no alcance nos en la ni˜ na y los 13 a˜ nos en el ni˜ no. los 11 a˜ Las concentraciones de LH y FSH sólo se interpretarán como bajas a partir del momento en que se alcance esta edad

Determinación de LH, FSH basales

Valores elevados: origen gonadal del retraso puberal (hipogonadismo hipergonadótropo) Valores bajos: sólo se puede sospechar el origen hipotálamo-hipofisario del retraso si la edad ósea es superior a nos (ni˜ no) y 11 a˜ nos (ni˜ na). Antes, sólo la evolución clínica permite diferenciar el hipogonadismo 13 a˜ hipogonadótropo del retraso puberal simple

Determinación de la concentración de testosterona o estradiol

Interés limitado en la práctica ya que solo confirma la ausencia de activación puberal

Prueba de estimulacion LH-RH

Confirma el hipogonadismo hipogonadótropo si EO > 13 a˜ nos (ni˜ no) y > 11 a˜ nos (ni˜ na)

Ecografía pélvica

En la ni˜ na, comprobar la ausencia de anomalías del desarrollo uterino u ovárico

Pruebas de segunda elección Cariotipo

Búsqueda de síndromes genéticos: - síndrome de Turner - síndrome de Klinefelter

RM cerebral

En caso de hipogonadismo hipogonadótropo: búsqueda de patología de la región hipotálamo-hipofisaria y búsqueda sistemática de los bulbos olfativos

IMC: índice de masa corporal; EICI: enfermedad inflamatoria crónica del intestino; EO: edad ósea; LH: hormona luteinizante; FSH: hormona foliculoestimulante; LH-RH: hormona liberadora de gonadotropina.

Etiologías Pubertades precoces centrales • Idiopáticas (verdaderas, adopción). • Patología del sistema nervioso central: ◦ lesiones tumorales del hipotálamo posterior: gliomas, astrocitomas, neurofibromas, hamartomas; ◦ lesiones pineales tumorales: pinealoma, disembrioma; ◦ lesiones no tumorales del sistema nervioso central: encefalopatía, hidrocefalia, secuelas de meningitis, de traumatismo craneal, de encefalitis, histiocitosis; ◦ neurofibromatosis de tipo I. Pubertad precoz periférica • Patología suprarrenal. • Hiperplasia congénita de las glándulas suprarrenales: la puberna va a ser en este caso heterosexual, ya que la tad en la ni˜ sobreproducción de andrógenos provoca la virilización de los

4

• • • • • •

• •

órganos genitales externos. El diagnóstico se establece mediante la determinación de los andrógenos suprarrenales y de los precursores de la síntesis del cortisol (17-hidroxiprogesterona). Tumores suprarrenales secretores de andrógenos (corticosuprarrenaloma). Patología gonadal. Tumores testiculares (adenoma de Leydig). Tumores ováricos (quiste folicular secretor, tumor de células germinales). Síndrome de McCune-Albright. Mutación activadora de la subunidad alfa de la proteína G que nales hormointerviene en la transmisión intracelular de las se˜ nales. Con frecuencia, esta mutación es en mosaico y, por lo tanto, los tejidos endocrinológicos afectados son diferentes de un paciente a otro. Clínica: pubertad precoz; manchas café con leche de contornos irregulares; EMC - Tratado de medicina

Pubertad normal y patológica  E – 3-0721

P1

S2

P2

P1

G1

P2

G2

P3

G3

P4

G4

P5

G5

< 2,5

S1

2,5–3,2

S3

P3 3,3–4,1 4,1 – 4,5

S4

P4

> 4,5

S5

P5

Figura 3. Desarrollo de los caracteres sexuales secundarios en la ni˜ na según la clasificación de Tanner. P: valoración del vello púbico; S: valoración del volumen mamario. No se describe la valoración del vello axilar (A). S1: ausencia de desarrollo mamario; S2: peque˜ no botón mamario con aumento del diámetro de la aréola; S3: glándula mamaria que sobrepasa la superficie de la aréola; S4: aparición de un surco infra-mamario y protrusión de la aréola y del pezón; S5: aspecto adulto y desaparición de la protrusión de la aréola ± sobrepaso de la línea axilar; P1: ausencia de vello; P2: algunos pelos largos púbicos; P3: vello púbico por encima de la sínfisis; P4: vello púbico triangular que no llega a la raíz de los muslos; P5: vello púbico triangular que se extiende a la raíz de los muslos.

• displasia fibrosa ósea; • otras afectaciones endocrinológicas: hipertiroidismo, enfermedad de Cushing, adenoma de GH (hormona del crecimiento); • tumores secretores de hCG (gonadotropina coriónica humana), que simulan el efecto de la LH: germinoma, teratoma, hepatoblastoma. Pubertad disociada • Aparición aislada de un carácter sexual secundario. EMC - Tratado de medicina

Figura 4. Desarrollo de los caracteres sexuales secundarios en el ni˜ no según la clasificación de Tanner. P: valoración del vello púbico; G: valoración del volumen testicular. No se describe la valoración del vello axilar (A). P1: ausencia de vello; P2: algunos pelos largos púbicos; P3: vello púbico por encima de la sínfisis; P4: vello púbico de forma triangular que no llega a la raíz de los muslos; P5: vello de forma romboidal que se extiende hasta la raíz del muslo y hacia el ombligo; G1: volumen testicular inferior a 3 ml o 2,5 cm de longitud; G2: volumen testicular de 4-6 ml o longitud entre 2,5-3,2 cm; G3: volumen testicular de 6-12 ml o longitud entre 3,34,1 cm; G4: volumen testicular de 12-16 ml o longitud entre 4,1-4,5 cm; G5: volumen testicular de 20- 25 ml o longitud superior a 4,5 cm.

• Situaciones clínicas benignas que deben diferenciarse de una pubertad precoz. El estudio hormonal es normal, no se observa adelanto de la maduración ósea. No requieren tratamiento. • Telarquia prematura: desarrollo mamario aislado. • Pubarquia prematura (reflejo de la adrenarquia prematura: activación suprarrenal prematura): desarrollo aislado del vello púbico.

Tratamiento • Etiológico: supresión del eje hipotálamo-hipofisario en las pubertades precoces centrales: ◦ análogos de la LH-RH; ◦ indicaciones:

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E – 3-0721  Pubertad normal y patológica

Cuadro 6. Pubertad precoz y exploración física. Palabras clave

Explicación

Anamnesis Ni˜ no/ni˜ na

La pubertad precoz es más frecuente en la ni˜ na; el 80-90% de los casos son idiopáticos no, esta patología es más infrecuente y casi siempre se asocia a un proceso tumoral supraselar o En el ni˜ hipofisario (alrededor del 30%)

Edad de la pubertad en la madre y en los hermanos

Edad de la primera regla de una ni˜ na en relación con la edad de la primera regla de su madre y con la edad del inicio puberal de su padre El retraso puberal simple suele ser familiar

Curva de crecimiento ponderoestatural Cálculo del IMC

Valoración del desarrollo estatural postnatal Búsqueda de un incremento de la velocidad de crecimiento ¿Sobrepeso u obesidad asociada?

¿Adopción?

Las pubertades precoces son más frecuentes

Cefaleas matinales Vómitos incoercibles Uso de sustancias estrogénicas tipo aceite esencial de lavanda o píldora estroprogestágena en el entorno Análisis del lugar de residencia: cercana a contaminantes ambientales

Signos de hipertensión intracraneal ligados a un tumor de la región hipotálamo-hipofisaria Inducción por contaminantes ambientales de la pubertad precoz

Exploración física Estadio puberal de Tanner

Valoración del desarrollo puberal

Tama˜ no del pene Acné Leucorreas Metrorragias Cambio de la voz Pigmentación del escroto

Búsqueda de otros signos de desarrollo puberal que sugieran una verdadera pubertad precoz central. El desarrollo aislado de las mamas o de los testículos que sugiera una seudopubertad precoz o una pubertad disociada

no Ginecomastia en el ni˜ Palpación testicular Asimetría testicular

Búsqueda de un tumor testicular secretor de andrógenos (adenoma de Leydig)

Exploración cutánea: manchas café con leche

Signos de enfermedad de Von Recklinghausen o de síndrome de McCune-Albright

Pruebas complementarias Edad ósea

Búsqueda de un adelanto de la edad ósea (> 2 a˜ nos en relación con la edad cronológica) que muestre una aceleración de la maduración ósea inducida por la secreción de hormonas esteroideas

Determinación de la concentración de LH, FSH basales

El aumento de las concentraciones basales sugiere una activación del eje hipotálamo-hipofisario Concentraciones basales muy bajas sugieren una seudopubertad precoz inhibitoria por retrocontrol del eje hipotálamo-hipofisario

Prueba de la LH-RH

Valorar la activación del eje hipotálamo-hipofisario permite con frecuencia diferenciar la pubertad central de la periférica

Determinación de testosterona o de estradiol

Interés limitado en la práctica, ya que sólo confirman el inicio de pubertad La concentración de estradiol puede ser baja al inicio de la pubertad a pesar de observarse un verdadero inicio de pubertad Permite valorar, sin embargo, la evolución de la pubertad

Determinación de la concentración de la IGF-1

Las concentraciones aumentan en el momento de la pubertad, buen marcador del inicio puberal

Ecografía pélvica en la ni˜ na: - altura uterina - búsqueda de una línea de vacío - convexidad del fondo uterino - relación cuello/cuerpo

Búsqueda de signos de impregnación estrogénica: aumento del volumen del útero > 35 mm y engrosamiento del endometrio (línea de vacío) Cuerpo > cuello en caso de útero púber no y volumen de los ovarios (> 2 cm3 : inicio puberal) Aspecto, tama˜

Pruebas de segunda elección PTH, calcemia T3, T4, TSH Radiografías óseas Genética

Búsqueda de anomalías endocrinológicas asociadas en caso de sospecha de síndrome de McCune-Albright Análisis de la proteína GNAS para confirmar el síndrome de McCune-Albright

Alfa-fetoproteínas Beta-hCG Hormona antimülleriana En determinados casos ECA, CA125 y CA19,6

Marcadores tumorales en caso de sospecha de tumor secretor En función del contexto

RM cerebral

Búsqueda de patología tumoral de la región hipotálamo-hipofisaria nos, incluso para algunos autores antes de los 9 a˜ nos Sistemática antes de los 8 a˜

IMC: índice de masa corporal; LH: hormona luteinizante; FSH: hormona foliculoestimulante; LH-RH: hormona liberadora de gonadotropina; IGF-1: factor de crecimiento insulínico tipo 1; PTH: parathormona; TSH: tirotropina; GNAS: proteína de unión de nucleótido de guanina, alfa-estimulante; ECA: enzima convertidora de angiotensina; CA: antígeno cancerígeno; RM: resonancia magnética.

– pubertad precoz evolutiva: progresión rápida de los signos puberales, asociación a un aumento de la velocidad de crecimiento, adelanto de la maduración ósea. En la práctica, en ocasiones se describe el carácter rápidamente

6

evolutivo de la pubertad o aumento de la velocidad de crecimiento en un período de 3-6 meses, reevaluando varias no antes de confirmar la indicación del traveces al ni˜ tamiento; EMC - Tratado de medicina

Pubertad normal y patológica  E – 3-0721

Cuadro 7. Pubertad precoz y prueba de estimulación con la hormona liberadora de gonadotropina (LH-RH). LH y FSH basales

Picos de LH y FSH

Interpretación

Elevadas

Pico de LH > pico de FSH Relación de los picos > 1 Pico de LH > 5

Activación del eje hipotálamo-hipofisario Pubertad precoz central

Ausencia de elevación de LH y FSH

Ausencia de activación del eje hipotálamo-hipofisario Pubertad precoz periférica

Bajas

◦

[1]

[2] [3]

[4]

FSH: hormona foliculoestimulante.

◦ ◦ ◦

 Bibliografía

– pubertad precoz iniciada antes de los 9 a˜ nos de edad en el ni˜ no; nos de edad en la – pubertad precoz iniciada antes de los 8 a˜ ni˜ na; inyecciones intramusculares; inhibición de la secreción hipofisaria de LH y FSH; freno de la progresión de los signos puberales y de los caracteres sexuales secundarios o regresión parcial; suspensión del tratamiento en función de la velocidad de crecimiento, de la edad ósea, de la edad cronológica y de la escolaridad; suspensión no consensuada.

[5]

[6]

[7]

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J. Beltrand. M. Polak ([email protected]). Endocrinologie, gynécologie et diabétologie pédiatriques, Hôpital universitaire Necker–Enfants malades, Université Paris Descartes, 149, rue de Sèvres, 75015 Paris, France. Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Beltrand J, Polak M. Pubertad normal y patológica. EMC - Tratado de medicina 2016;20(3):1-7 [Artículo E – 3-0721].

Disponibles en www.em-consulte.com/es Algoritmos

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Ilustraciones complementarias

Videos/ Animaciones

Aspectos legales

Información al paciente

Informaciones complementarias

Autoevaluación

Caso clinico

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