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Pyocholécyste lithiasique septicémique à Hafnia alvei chez un patient diabétique de type-2
Lettres à la rédaction / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 25 (2006) 661–667
Références [1] Barnham M, Weightman N, Anderson A, Pagan F, Chapman S. Review of 17 cases of pneumonia caused by Streptococcus pyogenes. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1999;18:506–9. [2] The Working Group on Severe Streptococcal Infection. Defining the group A streptococcal shock syndrome. Rationale and consensus definition. JAMA 1993;269:390–1. [3] Stevens DL, Gibbons AE, Bergstrom R, Winn V. The Eagle effect revisited: efficacy of clindamycin, erythromycin, and penicillin in the treatment of streptococcal myositis. J Infect Dis 1988;158:23–8.
B. Delannoy* J.-C. Poupelin F. Bayle N. Pichon C. Guérin Service de réanimation médicale et d’assistance respiratoire, hôpital de la Croix-Rousse, 69317 Lyon cedex, France Adresse e-mail : [email protected] (B. Delannoy). Disponible sur internet le 04 avril 2006 *Auteur
correspondant.
0750-7658/$ - see front matter © Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.annfar.2006.02.005
Pyocholécyste lithiasique septicémique à Hafnia alvei chez un patient diabétique de type-2 Obstructive pyocholecystitis and septicaemia related from Hafnia alvei: influence of diabetes mellitus Mots clés : Choc septique ; Diabète ; Hafnia alvei ; Pyocholécyste Keywords: Hafnia alvei; Mellitus diabetes; Pyocholecystitis; Septic shock
Hafnia alvei (ex. Enterobacter hafniae, ex. E. alvei) est une entérobactérie commensale du tube digestif responsable d’infections opportunistes des voies biliaires avec septicémie chez les patients atteints de cancers digestifs. Sinon il s’agit de patients immunodéprimés, cancéreux, greffés, sidéens et rarement immunocompétents [1]. Nous rapportons le cas d’un sepsis sévère septicémique par pyocholécyste à ce germe dû à une lithiase de la voie biliaire principale, où seuls un œnolisme et un diabète de l’obésité étaient présents. Un homme de 57 ans présentant un syndrome métabolique : diabète de type-2, hyperlipémie, hyperuricémie et goutte, obésité (92 kg, IMC = 32 kg/m2), hypertension artérielle et œnolisme inférieur à 120 g/j était admis pour sepsis sévère après trois jours d’une constipation et de douleurs abdominales. Il était traité au long cours par ramipril, metformine, gliclazide, atorvastatine et allopurinol. Il n’existait ni diarrhée ni ictère. L’examen montrait des marbrures, une pression artérielle
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(PA) systolique à 90 mmHg, une fréquence cardiaque à 120 b/min, irrégulière, une fréquence respiratoire à 28 c/min, une fièvre à 39 °C et une oligurie inférieure à 150 ml pendant les 12 premières heures. L’hémogramme montrait : leucocytes 10,3 G/l, plaquettes 59 G/l, hémoglobine 109 G/l, fibrinogène 5,5 g/l. L’ionogramme montrait : (UI/l) CPK 350 (n < 170) ; γGT 409 (n < 65) ; ASAT 693 (n < 40), lipase 25 (n < 57) et Na+ 139 mmol/l ; urée 8,6 mmol/l à l’admission (14,9 mmol/l à t + 24 heures) ; lactate 3,1 (n < 1,9) ; créatinine 142 μmol/l à l’admission (258 μmol/l à t + 12 heures et 330 μmol/l à t + 24 heures) ; bilirubine totale 84 μmol/l (29 μmol/l à j2) ; cortisol 829 nmol/l (n > 47). La gazométrie artérielle en air ambiant montrait : PaO2 77 mmHg (10,2 kPa), PaCO2 28 mmHg (3,7 kPa), pH 7,33, bicarbonate 15 mmol/l. La tomodensitométrie avec injection identifiait une vésicule tendue, une voie biliaire principale à 9 mm et une hyperdensité spontanée de l’ampoule de Vater, sans abcès intra-abdominal, ni thrombose porte, ni anomalie hépatique. Une cholécystite avec angiocholite sur lithiase était retenue. La ceftriaxone 2 g, l’ofloxacine 200 mg, l’ornidazole 1 g et la gentamicine 240 mg étaient débutés. La laparotomie était effectuée (temps opératoire 100 minutes, 2000 ml cristalloïdes) et montrait une cholécystite ulcérée avec infiltration pariétale par des neutrophiles mais sans perforation, ni lithiase, ni nécrose. La voie biliaire était libre. Il existait ni tumeur ni abcès intra-abdominal. La culture de la bile vésiculaire et les trois hémocultures de j–1 identifiaient une même souche sauvage d’Hafnia alvei résistante à l’amoxicilline, au co-amoxiclavulanique. et à la céfalotine. Le patient était ventilé en réanimation (PEP 6 cmH2O) : PaO2/FiO2 170 mmHg, pH 7,27. Le cathétérisme droit postopératoire immédiat montrait : PaO2/FiO2 293 mmHg, PAM 72 mmHg, PAPO 16 mmHg, PAPM 21 mmHg, POD 15 mmHg, index cardiaque 3,4 l/min/m2, RVSi 1347 dynes/s/m2/cm5, RVPi 70, DAV 3,4 ml/100 ml, extraction 25,7 %, VO2i 114 ml/min/m2). L’évolution était favorable par arrêt de l’inhibiteur de l’enzyme de conversion, remplissage par cristalloïdes 9000 ml à j–1 puis 6000 ml à j–2 (soit 3,4 ml/kg/h ; ΔP 12 kg/48 h), insuline et hydrocortisone, mais sans recours aux amines, ni au drotrégogine α, ni à l’épuration extrarénale. Le patient était ventilé huit jours du fait d’une encéphalopathie hyperamoniémique : 47 μmol/l à l’admission, 146 μmol/l à j–2, 91 μmol/l à j–4 et 50 μmol/l à j–5. Le patient sortait de réanimation à j–8. La coloscopie n’identifiait aucune tumeur. H. alvei est un bacille à Gram négatif, (anaé-)aérobie facultatif mobile, caractérisé par une réaction Voges-Proskauer positive et un test arginine dihydrolase négatif [2]. Il existe au moins quatre biotypes. Contrairement à la littérature, le patient ne présentait ni co-infection, ni lésion tumorale ou ulcérante du tube digestif. Le sepsis dû à la production d’entoxine par H. alvei était aggravé par la vasoplégie de l’IEC [3]. H. alvei peut être hyperproducteur de céphalosporinases ou posséder une β-lactamase constitutive ou inductible [2]. Chez les patients hospitalisés des souches résistantes à la pipérilline et aux C3G sont rapportées et plaidaient dans notre observation
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pour le maintien de l’ofloxacine dans l’attente de l’antibiogramme [4,5]. Chez le patient diabétique et/ou œnolique H. alvei doit être pris en compte dans les sepsis biliaires. À l’inverse, en cas de septicémie à ce germe chez un diabétique, une infection des voies biliaires doit être recherchée [4]. Références [1] Guichenez P, Oziol E, Joomaye Z, Marciano J, Guichenez G, Ygout JY. Épicémie à Hafnia alvei révélant une pyocholécyste compliqué d’abcès hépatique chez un immunocompétent. Presse Med 2003;29:1704. [2] Janda JM, Abbott SL, Khashe S, Probert W. Phenotypic and genotypic properties of the genus Hafnia. J Med Microbiol 2002;51:575–80. [3] Romanowska E. Immunochemical aspects of Hafnia alvei O antigens. FEMS Immunol Med Microbiol 2000;27:219–25. [4] Ramos A, Damaso D. Extra-intestinal infection to Hafnia alvei. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2000;19:708–10. [5] Pulcini C, Roth S, Bernard E, Vandenbos F, Bernard JL, Dellamonica P. Bactériémie à Hafnia alvei avec abcès hépatique et musculaire. Presse Med 2003;32:1026–7.
E. Hazouard* L. Fauveau Service de réanimation médicochirurgicale, centre hospitalier de Blois, mail P.-Charlot, 41016 Blois cedex, France Adresse e-mail : [email protected] (E. Hazouard). Y. Marboeuf Service de chirurgie générale, centre hospitalier de Blois, mail P.-Charlot, 41016 Blois cedex, France *Auteur
correspondant.
0750-7658/$ - see front matter © Publié par Elsevier SAS. doi:10.1016/j.annfar.2006.02.002
Nous rapportons un cas d’une nécrose hépatique étendue sur un déficit congénital en protéine C (le dépistage familial a révélé le même déficit chez le père et deux frères). Il s’agissait d’une patiente de 40 ans, sans antécédents pathologiques, admise au service des urgences pour un abdomen chirurgical avec des douleurs abdominales localisées à l’hypocondre droit jusqu’à la région ombilicale, une défense abdominale et une fièvre à 39 °C avec arrêt des matières et des gaz. L’état hémodynamique était stable (PA = 120/60 mmHg, FC = 11 b/min), légèrement polypnéique (FR = 23 c/min) et une SpO2 à 94 % à l’air libre. Le bilan initial comportait une radiographie d’abdomen sans préparation (ASP) sans particularité et une échographie abdominale objectivant des collections hépatiques d’aspect en faveur d’abcès. La TDM abdominale montrait de volumineuses collections hépatiques évoquant des abcès du foie (Fig. 1). Le bilan biologique préopératoire montrait une hyperleucocytose à 30 900 éléments/mm3, une CRP à 192 mg/l, des plaquettes à 559 000 éléments/mm3, un temps de prothrombine (TP) à 88 %, une cytolyse modérée (ASAT/ALAT = 150/116 UI/l) et une fonction rénale normale. L’exploration chirurgicale trouvait au niveau hépatique deux zones de nécrose localisées dont la plus grande siégeait dans le segment III et dont le contenu était brun noirâtre et un processus nécrotique intéressant la rate. La patiente a subi une splénectomie, une cholécystectomie et une résection partielle de la nécrose au niveau du lobe gauche du foie avec des biopsies hépatiques. La recherche de germes à pyogènes, d’amibiase et d’hydatidose dans les prélèvements opératoires était négative ainsi que les sérologies hydatique et amibienne. L’examen anatomopathologique de la pièce de splénectomie et des biopsies hépatiques concluait à une nécrose de type ischémique diffuse. Dès lors, l’origine infectieuse était écartée et un bilan de maladie de système était entamé se révélant normal et un bilan de thrombophilie complet montrait un déficit isolé en protéine C à 43 % (70–120 %). Le bilan postopératoire d’hémostase montrait un TP à 70 %, les autres facteurs de coagulation étaient normaux ainsi que le taux des plaquettes (450 000 éléments/mm3). La patiente était mise
Infarctus hépatique et déficit en protéine C Hepatic infarction and protein C deficiency Mots clés : Infarctus hépatique ; Déficit en protéine C Keywords: Hepatic infarction; Protein C deficiency
L’infarctus hépatique est définie par une nécrose parenchymateuse d’au moins deux lobules entiers en rapport avec une insuffisance circulatoire locale [1]. Il est extrêmement rare, en effet sur des séries de 5420 autopsies, seuls 20 cas sont identifiés [2]. Cette rareté est expliquée par la double vascularisation hépatique, par le système porte et l’artère hépatique. Les étiologies de l’infarctus sont multifactorielles, cependant, dans la littérature le déficit en protéine C est exceptionnellement rapporté [3].
Fig. 1. Hypodensités hépatiques énormes des deux lobes droit et gauche.
Références [1] Barnham M, Weightman N, Anderson A, Pagan F, Chapman S. Review of 17 cases of pneumonia caused by Streptococcus pyogenes. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1999;18:506–9. [2] The Working Group on Severe Streptococcal Infection. Defining the group A streptococcal shock syndrome. Rationale and consensus definition. JAMA 1993;269:390–1. [3] Stevens DL, Gibbons AE, Bergstrom R, Winn V. The Eagle effect revisited: efficacy of clindamycin, erythromycin, and penicillin in the treatment of streptococcal myositis. J Infect Dis 1988;158:23–8.
B. Delannoy* J.-C. Poupelin F. Bayle N. Pichon C. Guérin Service de réanimation médicale et d’assistance respiratoire, hôpital de la Croix-Rousse, 69317 Lyon cedex, France Adresse e-mail : [email protected] (B. Delannoy). Disponible sur internet le 04 avril 2006 *Auteur
correspondant.
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Pyocholécyste lithiasique septicémique à Hafnia alvei chez un patient diabétique de type-2 Obstructive pyocholecystitis and septicaemia related from Hafnia alvei: influence of diabetes mellitus Mots clés : Choc septique ; Diabète ; Hafnia alvei ; Pyocholécyste Keywords: Hafnia alvei; Mellitus diabetes; Pyocholecystitis; Septic shock
Hafnia alvei (ex. Enterobacter hafniae, ex. E. alvei) est une entérobactérie commensale du tube digestif responsable d’infections opportunistes des voies biliaires avec septicémie chez les patients atteints de cancers digestifs. Sinon il s’agit de patients immunodéprimés, cancéreux, greffés, sidéens et rarement immunocompétents [1]. Nous rapportons le cas d’un sepsis sévère septicémique par pyocholécyste à ce germe dû à une lithiase de la voie biliaire principale, où seuls un œnolisme et un diabète de l’obésité étaient présents. Un homme de 57 ans présentant un syndrome métabolique : diabète de type-2, hyperlipémie, hyperuricémie et goutte, obésité (92 kg, IMC = 32 kg/m2), hypertension artérielle et œnolisme inférieur à 120 g/j était admis pour sepsis sévère après trois jours d’une constipation et de douleurs abdominales. Il était traité au long cours par ramipril, metformine, gliclazide, atorvastatine et allopurinol. Il n’existait ni diarrhée ni ictère. L’examen montrait des marbrures, une pression artérielle
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(PA) systolique à 90 mmHg, une fréquence cardiaque à 120 b/min, irrégulière, une fréquence respiratoire à 28 c/min, une fièvre à 39 °C et une oligurie inférieure à 150 ml pendant les 12 premières heures. L’hémogramme montrait : leucocytes 10,3 G/l, plaquettes 59 G/l, hémoglobine 109 G/l, fibrinogène 5,5 g/l. L’ionogramme montrait : (UI/l) CPK 350 (n < 170) ; γGT 409 (n < 65) ; ASAT 693 (n < 40), lipase 25 (n < 57) et Na+ 139 mmol/l ; urée 8,6 mmol/l à l’admission (14,9 mmol/l à t + 24 heures) ; lactate 3,1 (n < 1,9) ; créatinine 142 μmol/l à l’admission (258 μmol/l à t + 12 heures et 330 μmol/l à t + 24 heures) ; bilirubine totale 84 μmol/l (29 μmol/l à j2) ; cortisol 829 nmol/l (n > 47). La gazométrie artérielle en air ambiant montrait : PaO2 77 mmHg (10,2 kPa), PaCO2 28 mmHg (3,7 kPa), pH 7,33, bicarbonate 15 mmol/l. La tomodensitométrie avec injection identifiait une vésicule tendue, une voie biliaire principale à 9 mm et une hyperdensité spontanée de l’ampoule de Vater, sans abcès intra-abdominal, ni thrombose porte, ni anomalie hépatique. Une cholécystite avec angiocholite sur lithiase était retenue. La ceftriaxone 2 g, l’ofloxacine 200 mg, l’ornidazole 1 g et la gentamicine 240 mg étaient débutés. La laparotomie était effectuée (temps opératoire 100 minutes, 2000 ml cristalloïdes) et montrait une cholécystite ulcérée avec infiltration pariétale par des neutrophiles mais sans perforation, ni lithiase, ni nécrose. La voie biliaire était libre. Il existait ni tumeur ni abcès intra-abdominal. La culture de la bile vésiculaire et les trois hémocultures de j–1 identifiaient une même souche sauvage d’Hafnia alvei résistante à l’amoxicilline, au co-amoxiclavulanique. et à la céfalotine. Le patient était ventilé en réanimation (PEP 6 cmH2O) : PaO2/FiO2 170 mmHg, pH 7,27. Le cathétérisme droit postopératoire immédiat montrait : PaO2/FiO2 293 mmHg, PAM 72 mmHg, PAPO 16 mmHg, PAPM 21 mmHg, POD 15 mmHg, index cardiaque 3,4 l/min/m2, RVSi 1347 dynes/s/m2/cm5, RVPi 70, DAV 3,4 ml/100 ml, extraction 25,7 %, VO2i 114 ml/min/m2). L’évolution était favorable par arrêt de l’inhibiteur de l’enzyme de conversion, remplissage par cristalloïdes 9000 ml à j–1 puis 6000 ml à j–2 (soit 3,4 ml/kg/h ; ΔP 12 kg/48 h), insuline et hydrocortisone, mais sans recours aux amines, ni au drotrégogine α, ni à l’épuration extrarénale. Le patient était ventilé huit jours du fait d’une encéphalopathie hyperamoniémique : 47 μmol/l à l’admission, 146 μmol/l à j–2, 91 μmol/l à j–4 et 50 μmol/l à j–5. Le patient sortait de réanimation à j–8. La coloscopie n’identifiait aucune tumeur. H. alvei est un bacille à Gram négatif, (anaé-)aérobie facultatif mobile, caractérisé par une réaction Voges-Proskauer positive et un test arginine dihydrolase négatif [2]. Il existe au moins quatre biotypes. Contrairement à la littérature, le patient ne présentait ni co-infection, ni lésion tumorale ou ulcérante du tube digestif. Le sepsis dû à la production d’entoxine par H. alvei était aggravé par la vasoplégie de l’IEC [3]. H. alvei peut être hyperproducteur de céphalosporinases ou posséder une β-lactamase constitutive ou inductible [2]. Chez les patients hospitalisés des souches résistantes à la pipérilline et aux C3G sont rapportées et plaidaient dans notre observation
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Lettres à la rédaction / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 25 (2006) 661–667
pour le maintien de l’ofloxacine dans l’attente de l’antibiogramme [4,5]. Chez le patient diabétique et/ou œnolique H. alvei doit être pris en compte dans les sepsis biliaires. À l’inverse, en cas de septicémie à ce germe chez un diabétique, une infection des voies biliaires doit être recherchée [4]. Références [1] Guichenez P, Oziol E, Joomaye Z, Marciano J, Guichenez G, Ygout JY. Épicémie à Hafnia alvei révélant une pyocholécyste compliqué d’abcès hépatique chez un immunocompétent. Presse Med 2003;29:1704. [2] Janda JM, Abbott SL, Khashe S, Probert W. Phenotypic and genotypic properties of the genus Hafnia. J Med Microbiol 2002;51:575–80. [3] Romanowska E. Immunochemical aspects of Hafnia alvei O antigens. FEMS Immunol Med Microbiol 2000;27:219–25. [4] Ramos A, Damaso D. Extra-intestinal infection to Hafnia alvei. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2000;19:708–10. [5] Pulcini C, Roth S, Bernard E, Vandenbos F, Bernard JL, Dellamonica P. Bactériémie à Hafnia alvei avec abcès hépatique et musculaire. Presse Med 2003;32:1026–7.
E. Hazouard* L. Fauveau Service de réanimation médicochirurgicale, centre hospitalier de Blois, mail P.-Charlot, 41016 Blois cedex, France Adresse e-mail : [email protected] (E. Hazouard). Y. Marboeuf Service de chirurgie générale, centre hospitalier de Blois, mail P.-Charlot, 41016 Blois cedex, France *Auteur
correspondant.
0750-7658/$ - see front matter © Publié par Elsevier SAS. doi:10.1016/j.annfar.2006.02.002
Nous rapportons un cas d’une nécrose hépatique étendue sur un déficit congénital en protéine C (le dépistage familial a révélé le même déficit chez le père et deux frères). Il s’agissait d’une patiente de 40 ans, sans antécédents pathologiques, admise au service des urgences pour un abdomen chirurgical avec des douleurs abdominales localisées à l’hypocondre droit jusqu’à la région ombilicale, une défense abdominale et une fièvre à 39 °C avec arrêt des matières et des gaz. L’état hémodynamique était stable (PA = 120/60 mmHg, FC = 11 b/min), légèrement polypnéique (FR = 23 c/min) et une SpO2 à 94 % à l’air libre. Le bilan initial comportait une radiographie d’abdomen sans préparation (ASP) sans particularité et une échographie abdominale objectivant des collections hépatiques d’aspect en faveur d’abcès. La TDM abdominale montrait de volumineuses collections hépatiques évoquant des abcès du foie (Fig. 1). Le bilan biologique préopératoire montrait une hyperleucocytose à 30 900 éléments/mm3, une CRP à 192 mg/l, des plaquettes à 559 000 éléments/mm3, un temps de prothrombine (TP) à 88 %, une cytolyse modérée (ASAT/ALAT = 150/116 UI/l) et une fonction rénale normale. L’exploration chirurgicale trouvait au niveau hépatique deux zones de nécrose localisées dont la plus grande siégeait dans le segment III et dont le contenu était brun noirâtre et un processus nécrotique intéressant la rate. La patiente a subi une splénectomie, une cholécystectomie et une résection partielle de la nécrose au niveau du lobe gauche du foie avec des biopsies hépatiques. La recherche de germes à pyogènes, d’amibiase et d’hydatidose dans les prélèvements opératoires était négative ainsi que les sérologies hydatique et amibienne. L’examen anatomopathologique de la pièce de splénectomie et des biopsies hépatiques concluait à une nécrose de type ischémique diffuse. Dès lors, l’origine infectieuse était écartée et un bilan de maladie de système était entamé se révélant normal et un bilan de thrombophilie complet montrait un déficit isolé en protéine C à 43 % (70–120 %). Le bilan postopératoire d’hémostase montrait un TP à 70 %, les autres facteurs de coagulation étaient normaux ainsi que le taux des plaquettes (450 000 éléments/mm3). La patiente était mise
Infarctus hépatique et déficit en protéine C Hepatic infarction and protein C deficiency Mots clés : Infarctus hépatique ; Déficit en protéine C Keywords: Hepatic infarction; Protein C deficiency
L’infarctus hépatique est définie par une nécrose parenchymateuse d’au moins deux lobules entiers en rapport avec une insuffisance circulatoire locale [1]. Il est extrêmement rare, en effet sur des séries de 5420 autopsies, seuls 20 cas sont identifiés [2]. Cette rareté est expliquée par la double vascularisation hépatique, par le système porte et l’artère hépatique. Les étiologies de l’infarctus sont multifactorielles, cependant, dans la littérature le déficit en protéine C est exceptionnellement rapporté [3].
Fig. 1. Hypodensités hépatiques énormes des deux lobes droit et gauche.