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Quel bilan diagnostique demander ?
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1EF(SPPUF 1ÊMFEFDBSEJPMPHJFFUEFN¿EFDJOFWBTDVMBJSF $)36EF-JMMF
Introduction 2VFMCJMBOEJBHOPTUJDEFNBOEFSMPSTRVFOPVT E¿DPVWSPOTVOFDBSEJPNZPQBUIJFEJMBU¿F -B QSFNJ¾SF RVFTUJPO ¶ TF QPTFS FTU EF W¿SJGJFS RVF OPVT TPNNFT CJFO EBOT MF DBESF ElVOF DBSEJPNZPQBUIJFEJMBU¿F $.% -BEFVYJ¾NF RVFTUJPOFTUElFTTBZFSEFUSPVWFSVOF¿UJPMP HJF¶DFUUF$.% #JFOFOUFOEV DPNNFQPVSUPVUCJMBOEJBHOPT UJRVFDFMVJDJEPJUÀUSFPSJFOU¿FOGPODUJPOEFT EPOO¿FT EF MlJOUFSSPHBUPJSF FU EF MlFYBNFO DMJOJRVF
Confirmer que sous sommes en présence d'une cardiomyopathie dilatée 1BSE¿GJOJUJPO MFEJBHOPTUJDEF$.%FYDMVMFT EZTGPODUJPOT TZTUPMJRVFT EV 7( ElPSJHJOF JTDI¿NJRVF QPTUIZQFSUFOTJWF PV TFDPOEBJSFBVYWBMWVMPQBUIJFT
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Rechercher une atteinte coronarienne
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Autres cardiopathies )ZQFSUFOTJWF -F QMVT TPVWFOU JM TlBHJU ElVOF IZQFSUFOTJPO BSU¿SJFMMF )5" N¿DPOOVF PV O¿HMJH¿F &O FGGFU JMFTUSBSFEFDPOTUBUFSVOFDBSEJPQBUIJF EJMBU¿FDIF[EFTQBUJFOUTTVJWJTEFMPOHVFEBUF QPVSVOF)5"6OFUFOTJPOBSU¿SJFMMFFODPSF ¿MFW¿F FOUSF FU NN )H QPVS MB TZTUPMJRVF NBMHS¿VOFEZTGPODUJPOTZTUPMJRVF EV7(FTU¿WPDBUFVSElVOFPSJHJOFIZQFSUFO TJWF¶MBDBSEJPQBUIJFEJMBU¿F 7BMWVMBJSF %BOTDFDBT MFQSPCM¾NFE¿MJDBUFTUEFE¿UFS NJOFS MB SFTQPOTBCJMJU¿ EF MB WBMWVMPQBUIJF EBOT MF E¿WFMPQQFNFOU EF MB DBSEJPQBUIJF ".$QSBUJRVF O NBST
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Faire le diagnostic étiologique de la CMD -FCJMBO¿UJPMPHJRVFEPJUÀUSFPSJFOU¿QBSMFT EPOO¿FT EF MJOUFSSPHBUPJSF EF MFYBNFO DMJOJRVF FU EFT FYBNFOT DPNQM¿NFOUBJSFT EJBHOPTUJRVFT *M GBVU HBSEFS ¶ MlFTQSJU MFT Tableau 1. Principales étiologies des cardiomyopathies. Familiale ou forme génétique prouvée CMD Cardiopathie hypertrophiqueévoluant vers la dysfonction systolique. Non compaction du VG Cytopathies mitochondriales Cardiomyopathie inflammatoire Myocardite infectieuse : toutes les myocardites peuvent évoluer vers une dysfonction VG. Autres myocardites : cocaïne, interleukine II, syndrome de Whipple, myocardite à cellules géantes, réaction d’hypersensibilité médicamenteuse. Maladies auto-immunes : plus rares, essentiellement le lupus érythémateux disséminé Cardiomyopathie du post-partum Non compaction du ventricule gauche (non familiale) Cardiomyopathie toxique Antimitotiques : anthracyclines surtout, mais aussi cyclophosphamide et les nouveaux antimitotiques comme l’herceptine. Radique Alcoolique Les autres causes sont exceptionnelles : cobalt, mercure, plomb, lithium, chloroquine, antidépresseurs tricycliques, cocaïne. Maladies endocriniennes Diabète, acromégalie, phéochromocytome, dysthyroïdie, hypo-parathyroidie, Cushing. Déficit nutritionnel (rare) Carnitine Thiamine Sélénium Kwashiorkor Maladie de surcharge Hémochromatose Maladies neuro-musculaires Dystrophie musculaire de Duchenne, d’Emery-Dreifuss Dystrophie myotonique Maladie de Friedreich Diagnostic d’exclusion Cardiomyopathie dilatée primitive :finalement en pratique un diagnostic souventporté. Cardiomyopathie rythmique : liée à un trouble du rythme supra-ventriculaire rapide et prolongée. Pour arriver au stade de dysfonction VG il faut que ce trouble du rythme ne soit pas ressenti par le patient. Cardiomyopathie alcoolique Cardiomyopathie diabétique Cardiomyopathie de l'obésité Cardiomyopathie urémiquede l’insuffisant rénal chronique.
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Démarche diagnostique étiologique *OUFSSPHBUPJSF ""OU¿D¿EFOUTEVQBUJFOU $IJNJPUI¿SBQJF "OU¿D¿EFOUT DBSEJBRVFT DPSPOBSPQBUIJF )5" DIJSVSHJFDBSEJBRVF $IJSVSHJFUIZSPÅEJFOOFBODJFOOFIZQPQBSB UIZSPÅEJFOPOTVQQM¿NFOU¿F 1BUIPMPHJFT TQ¿DJGJRVFT DPOOVFT NZPQB UIJF NBMBEJFEFTVSDIBSHF #'BDUFVSTEFSJTRVFDBSEJPWBTDVMBJSFT 1PVS¿WBMVFSMFSJTRVFBUI¿SPH¾OF $.PEFEFWJF "MDPPM JNQPSUBODF EF MB DPOTPNNBUJPO RVBOUJU¿FUEVS¿F 3¿HJNFBMJNFOUBJSF¿RVJMJCS¿ UPYJRVFT %*OGFDUJPOWJSBMFS¿DFOUF .ZPDBSEJUF &"OU¿D¿EFOUTGBNJMJBVY $BSEJPQBUIJF GBNJMJBMF NBMBEJFT TQ¿DJGJ RVFT 4JHOFTGPODUJPOOFMTFUFYBNFODMJOJRVF "OHPSQBUIPMPHJFJTDI¿NJRVF .ZBMHJFT NZPQBUIJFT TQPOUBO¿FT PV ¶ MB QBMQBUJPO IZQPUSPQIJF GBJCMFTTF NVTDV MBJSF
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2VFMCJMBOEJBHOPTUJRVFEFNBOEFS
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Tableau 2. Proposition de sérologies à réaliser dans le bilan étiologique de CMD. Sérologies « utiles » Toxoplasmose Coxiella Burnettii Chlamydiae pneumoniae Mycoplasme pneumoniae Hépatites B – C HIV Autres sérologies Coxsackie Adénovirus Parvovirus Echovirus Herpès CMV EBV VRS Oreillons
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"
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P. de Groote
#
Figure 1. Signes échographiques en faveur d’une cardiopathie ischémique. A. Amincissement hyper-échogène d’une paroi. B. Anévrysme ventriculaire apical avec un volumineux thrombus.
"
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Figure 2. Le diagnostic de non compaction du ventricule gauche du ventricule gauche est parfois difficile à porter. A. Aspect en imagerie par résonance magnétique. B. Aspect échographique du même patient. Malgré une bonne écho-génicité, on ne met pas en évidence de trabéculations.
BDJO¿UJRVF IZQFS¿DIPH¾OF ElVO PV EF QMVTJFVSTTFHNFOUT GJHVSF &OGJO Ml¿DIPDBSEJPHSBQIJF QFSNFU El¿WPRVFS MFEJBHOPTUJDEFOPODPNQBDUJPOEVWFOUSJDVMF HBVDIF*MGBVESBÀUSFQSVEFOUDBSJMOlZBQBT FODPSF FV EF W¿SJUBCMF DPOTFOTVT QPVS DF EJBHOPTUJDFUJMOlFTUQBTSBSFElBWPJSEFT*3. ¿WPRVBOUGPSUFNFOUVOFOPODPNQBDUJPOOPO WJTVBMJT¿FFO¿DIPDBSEJPHSBQIJF GJHVSF "VUSFTFYBNFOT -lJNBHFSJFQBSS¿TPOBODFNBHO¿UJRVF *3.
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DJMF ¶ PCUFOJS FU QMVT DPÑUFVTF RVF Ml¿DIP %PQQMFS -B QS¿TFODF ElVO SFIBVTTFNFOU UBSEJGBQS¾TJOKFDUJPOEFHBEPMJOJVNTJHOFMB QS¿TFODFEFGJCSPTF$FTJNBHFTQFVWFOUGBJSF ¿WPRVFSVOFPSJHJOFJTDI¿NJRVF VOFT¿RVFMMF EFNZPDBSEJUFPVDFSUBJOFTQBUIPMPHJFTTQ¿DJ GJRVFTDPNNFMBTBSDPÅEPTF GJHVSF -BQPODUJPOCJPQTJFNZPDBSEJRVF &MMFOlFTUBDUVFMMFNFOUS¿BMJT¿FRVFQBSDFSUBJ OFT¿RVJQFTFOUSBÄO¿FT JNQMJRVBOUVOMBCPSB UPJSFElBOBUPNPQBUIPMPHJFQFSGPSNBOU&MMF OlFTU QBT E¿OV¿F EF SJTRVF NBJT FMMF QFVU QBSGPJTNFUUSFFO¿WJEFODF TPVWFOUEBOTMFT
DOSSIER
MISE AU POINT
2VFMCJMBOEJBHOPTUJRVFEFNBOEFS
"
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Figure 3. Imagerie par résonance magnétique. A et B. Prise de contraste typique d’une séquelle d’infarctus du myocarde. C. Cardiomyopathie dilatée primitive : aucune prise de contraste. D. Myocardite : prise de contraste de type nodulaire intra-myocardique (flèches).
TJUVBUJPOTBJHVÁT VOFQBSUJDJQBUJPOJOGMBNNB UPJSF BCPVUJTTBOU¶EFTUI¿SBQFVUJRVFTTQ¿DJ GJRVFT 6OF SFDIFSDIF EV H¿OPNF WJSBM FTU ¿HBMFNFOUQPTTJCMF
Situations aiguës %BOT DFSUBJOT DBT MlJOTVGGJTBODF DBSEJBRVF TF S¿W¾MFEFNBOJ¾SFCSVUBMFBWFDTPVWFOUEBOT DFTDBT MBQS¿TFODFElVOFEZTGPODUJPOTZTUPMJ RVF TBOT EJMBUBUJPO NBKFVSF EV WFOUSJDVMF HBVDIF $FSUBJOFT ¿UJPMPHJFT EPJWFOU ÀUSF ¿WPRV¿FT EBOTDFDPOUFYUF
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HJFT TQ¿DJGJRVFT DPNNF MB NZPDBSEJUF ¶ DFMMVMFTH¿BOUFTPVElBVUSFTNZPDBSEJUFTOPO JOGFDUJFVTFT MlPQQPT¿ JM OF GBVU QBT QPSUFS FO FYD¾T MF EJBHOPTUJD EF NZPDBSEJUF FO QS¿TFODF ElVO TZOESPNF G¿CSJMF FU JOGMBNNBUPJSF RVJ OlFTU FOGBJURVlVOTVC0"1TVSJOGFDU¿ 1PTUQBSUVN $FUUF$.%QFVU¿HBMFNFOUÀUSFQBSUJDVMJ¾SF NFOU T¿W¾SF -B QIZTJPQBUIPMPHJF FTU NBM DPOOVF-lJOTVGGJTBODFDBSEJBRVFBQQBSBÄUFO GJOEFHSPTTFTTFPVRVFMRVFTNPJTBQS¾TMlBD DPVDIFNFOU &MMF OlB SJFO ¶ WPJS BWFD Ml)5" HSBWJEJRVF FU TFT DPNQMJDBUJPOT -l¿WPMVUJPO TPVT USBJUFNFOU FTU WBSJBCMF EF MB S¿DVQ¿SB UJPOUPUBMF¶MBQFSTJTUBODFElVOFEZTGPODUJPO 7( T¿W¾SF O¿DFTTJUBOU QBSGPJT VOF USBOTQMBO UBUJPODBSEJBRVF $IJNJPUI¿SBQJF "OUISBDZDMJOFT CJFOTÑSNBJTBVTTJ DZDMPQIPT QIBNJEF &OEPYBO
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MISE AU POINT
DOSSIER
P. de Groote
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Conclusion -F CJMBO ¿UJPMPHJRVF ElVOF DBSEJPNZPQBUIJF EJMBU¿F FTU JOEJTQFOTBCMF EBOT MB QSJTF FO DIBSHFEFDFTQBUJFOUT-lJOUFSSPHBUPJSF MlFYB NFODMJOJRVF Ml¿DIPDBSEJPHSBQIJFFUVOCJMBO CJPMPHJRVF EF CBTF QFSNFUUFOU TPVWFOU ElPSJFOUFSMFTSFDIFSDIFT-FCJMBOBOHJPDPSP OBSPHSBQIJRVFFTUO¿DFTTBJSFEBOTMBNBKPSJU¿ EFTDBT4PVWFOU MFCJMBOFTUO¿HBUJG FUJMOlFTU QBTSBSF NÀNFDIF[EFTQFSTPOOFTEFQS¾TEF BOT EFQPSUFSMFEJBHOPTUJDEF$.%JEJP QBUIJRVF Conflit d'intérêt : aucun. Références
Tableau 3Principaux agents anti-tumoraux avec une toxicité cardiaque aiguë ou chronique. Anthracyclines Agents alkylants Cyclophosphamide (Endoxan) Ifosfamide (Holoxan) Antimicrotubules Paclitaxel (Taxol) Docétaxel (Taxotère) Anticorps monoclonaux Trastuzumab (Herceptine) Bévacizumab (Avastin) : Anti-VEGF induisant des poussées hypertensives Imatinib (Glivec) Sunitinib (Sutent) Sorafenib (Nevaxar)
[1] Elliott P, Andersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecchi F, Charron Ph, et al. Classification of the cardiomyopathies : a position statement from the european society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. Eur Heart J 2008 ; 29 : 270–6. [2] Yeh ETH, Tong AT, Lenihan DJ, Yusuf SW, Swafford J, Champion C, et al. Cardiovascular Complications of Cancer Therapy. Diagnosis, Pathogenesis, and Management. Circulation 2004 ; 109 : 3122-31.
&OQSBUJRVF MFCJMBOBOHJPDPSPOBSPHSBQIJ RVFSFTUFJOEJTQFOTBCMFEBOT MBNBKPSJU¿EFTDBT
Autres 5-fluoro-uracile Interféron alpha Radiothérapie
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HSPT USPODT DPSPOBJSFT OPO JOWBTJG NBJT JSSB EJBOU -l*3. BWFD JOKFDUJPO EF HBEPMJOJVN QFVU BQQPSUFS EFT BSHVNFOUT FO GBWFVS ElVOF BUUFJOUFDPSPOBSJFOOFFONPOUSBOUVOBTQFDU UZQJRVFEFDJDBUSJDFElJOGBSDUVTEVNZPDBSEF 2VBOEOFQBTFOWJTBHFSVOCJMBOBOHJP DPSPOBSPHSBQIJRVF 4VKFU KFVOF p BOT TBOT JNQPSUBOU GBDUFVSEFSJTRVFDBSEJPWBTDVMBJSF FOQBSUJDV MJFS EJBC¾UF IZQFSDIPMFTU¿SPM¿NJF FU UBCB HJTNF
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Autres cardiopathies )ZQFSUFOTJWF -F QMVT TPVWFOU JM TlBHJU ElVOF IZQFSUFOTJPO BSU¿SJFMMF )5" N¿DPOOVF PV O¿HMJH¿F &O FGGFU JMFTUSBSFEFDPOTUBUFSVOFDBSEJPQBUIJF EJMBU¿FDIF[EFTQBUJFOUTTVJWJTEFMPOHVFEBUF QPVSVOF)5"6OFUFOTJPOBSU¿SJFMMFFODPSF ¿MFW¿F FOUSF FU NN )H QPVS MB TZTUPMJRVF NBMHS¿VOFEZTGPODUJPOTZTUPMJRVF EV7(FTU¿WPDBUFVSElVOFPSJHJOFIZQFSUFO TJWF¶MBDBSEJPQBUIJFEJMBU¿F 7BMWVMBJSF %BOTDFDBT MFQSPCM¾NFE¿MJDBUFTUEFE¿UFS NJOFS MB SFTQPOTBCJMJU¿ EF MB WBMWVMPQBUIJF EBOT MF E¿WFMPQQFNFOU EF MB DBSEJPQBUIJF ".$QSBUJRVF O NBST
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Faire le diagnostic étiologique de la CMD -FCJMBO¿UJPMPHJRVFEPJUÀUSFPSJFOU¿QBSMFT EPOO¿FT EF MJOUFSSPHBUPJSF EF MFYBNFO DMJOJRVF FU EFT FYBNFOT DPNQM¿NFOUBJSFT EJBHOPTUJRVFT *M GBVU HBSEFS ¶ MlFTQSJU MFT Tableau 1. Principales étiologies des cardiomyopathies. Familiale ou forme génétique prouvée CMD Cardiopathie hypertrophiqueévoluant vers la dysfonction systolique. Non compaction du VG Cytopathies mitochondriales Cardiomyopathie inflammatoire Myocardite infectieuse : toutes les myocardites peuvent évoluer vers une dysfonction VG. Autres myocardites : cocaïne, interleukine II, syndrome de Whipple, myocardite à cellules géantes, réaction d’hypersensibilité médicamenteuse. Maladies auto-immunes : plus rares, essentiellement le lupus érythémateux disséminé Cardiomyopathie du post-partum Non compaction du ventricule gauche (non familiale) Cardiomyopathie toxique Antimitotiques : anthracyclines surtout, mais aussi cyclophosphamide et les nouveaux antimitotiques comme l’herceptine. Radique Alcoolique Les autres causes sont exceptionnelles : cobalt, mercure, plomb, lithium, chloroquine, antidépresseurs tricycliques, cocaïne. Maladies endocriniennes Diabète, acromégalie, phéochromocytome, dysthyroïdie, hypo-parathyroidie, Cushing. Déficit nutritionnel (rare) Carnitine Thiamine Sélénium Kwashiorkor Maladie de surcharge Hémochromatose Maladies neuro-musculaires Dystrophie musculaire de Duchenne, d’Emery-Dreifuss Dystrophie myotonique Maladie de Friedreich Diagnostic d’exclusion Cardiomyopathie dilatée primitive :finalement en pratique un diagnostic souventporté. Cardiomyopathie rythmique : liée à un trouble du rythme supra-ventriculaire rapide et prolongée. Pour arriver au stade de dysfonction VG il faut que ce trouble du rythme ne soit pas ressenti par le patient. Cardiomyopathie alcoolique Cardiomyopathie diabétique Cardiomyopathie de l'obésité Cardiomyopathie urémiquede l’insuffisant rénal chronique.
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DOSSIER
MISE AU POINT
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Démarche diagnostique étiologique *OUFSSPHBUPJSF ""OU¿D¿EFOUTEVQBUJFOU $IJNJPUI¿SBQJF "OU¿D¿EFOUT DBSEJBRVFT DPSPOBSPQBUIJF )5" DIJSVSHJFDBSEJBRVF $IJSVSHJFUIZSPÅEJFOOFBODJFOOFIZQPQBSB UIZSPÅEJFOPOTVQQM¿NFOU¿F 1BUIPMPHJFT TQ¿DJGJRVFT DPOOVFT NZPQB UIJF NBMBEJFEFTVSDIBSHF #'BDUFVSTEFSJTRVFDBSEJPWBTDVMBJSFT 1PVS¿WBMVFSMFSJTRVFBUI¿SPH¾OF $.PEFEFWJF "MDPPM JNQPSUBODF EF MB DPOTPNNBUJPO RVBOUJU¿FUEVS¿F 3¿HJNFBMJNFOUBJSF¿RVJMJCS¿ UPYJRVFT %*OGFDUJPOWJSBMFS¿DFOUF .ZPDBSEJUF &"OU¿D¿EFOUTGBNJMJBVY $BSEJPQBUIJF GBNJMJBMF NBMBEJFT TQ¿DJGJ RVFT 4JHOFTGPODUJPOOFMTFUFYBNFODMJOJRVF "OHPSQBUIPMPHJFJTDI¿NJRVF .ZBMHJFT NZPQBUIJFT TQPOUBO¿FT PV ¶ MB QBMQBUJPO IZQPUSPQIJF GBJCMFTTF NVTDV MBJSF
DOSSIER
MISE AU POINT
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Tableau 2. Proposition de sérologies à réaliser dans le bilan étiologique de CMD. Sérologies « utiles » Toxoplasmose Coxiella Burnettii Chlamydiae pneumoniae Mycoplasme pneumoniae Hépatites B – C HIV Autres sérologies Coxsackie Adénovirus Parvovirus Echovirus Herpès CMV EBV VRS Oreillons
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P. de Groote
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Figure 1. Signes échographiques en faveur d’une cardiopathie ischémique. A. Amincissement hyper-échogène d’une paroi. B. Anévrysme ventriculaire apical avec un volumineux thrombus.
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Figure 2. Le diagnostic de non compaction du ventricule gauche du ventricule gauche est parfois difficile à porter. A. Aspect en imagerie par résonance magnétique. B. Aspect échographique du même patient. Malgré une bonne écho-génicité, on ne met pas en évidence de trabéculations.
BDJO¿UJRVF IZQFS¿DIPH¾OF ElVO PV EF QMVTJFVSTTFHNFOUT GJHVSF &OGJO Ml¿DIPDBSEJPHSBQIJF QFSNFU El¿WPRVFS MFEJBHOPTUJDEFOPODPNQBDUJPOEVWFOUSJDVMF HBVDIF*MGBVESBÀUSFQSVEFOUDBSJMOlZBQBT FODPSF FV EF W¿SJUBCMF DPOTFOTVT QPVS DF EJBHOPTUJDFUJMOlFTUQBTSBSFElBWPJSEFT*3. ¿WPRVBOUGPSUFNFOUVOFOPODPNQBDUJPOOPO WJTVBMJT¿FFO¿DIPDBSEJPHSBQIJF GJHVSF "VUSFTFYBNFOT -lJNBHFSJFQBSS¿TPOBODFNBHO¿UJRVF *3.
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2VFMCJMBOEJBHOPTUJRVFEFNBOEFS
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Figure 3. Imagerie par résonance magnétique. A et B. Prise de contraste typique d’une séquelle d’infarctus du myocarde. C. Cardiomyopathie dilatée primitive : aucune prise de contraste. D. Myocardite : prise de contraste de type nodulaire intra-myocardique (flèches).
TJUVBUJPOTBJHVÁT VOFQBSUJDJQBUJPOJOGMBNNB UPJSF BCPVUJTTBOU¶EFTUI¿SBQFVUJRVFTTQ¿DJ GJRVFT 6OF SFDIFSDIF EV H¿OPNF WJSBM FTU ¿HBMFNFOUQPTTJCMF
Situations aiguës %BOT DFSUBJOT DBT MlJOTVGGJTBODF DBSEJBRVF TF S¿W¾MFEFNBOJ¾SFCSVUBMFBWFDTPVWFOUEBOT DFTDBT MBQS¿TFODFElVOFEZTGPODUJPOTZTUPMJ RVF TBOT EJMBUBUJPO NBKFVSF EV WFOUSJDVMF HBVDIF $FSUBJOFT ¿UJPMPHJFT EPJWFOU ÀUSF ¿WPRV¿FT EBOTDFDPOUFYUF
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MISE AU POINT
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P. de Groote
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Conclusion -F CJMBO ¿UJPMPHJRVF ElVOF DBSEJPNZPQBUIJF EJMBU¿F FTU JOEJTQFOTBCMF EBOT MB QSJTF FO DIBSHFEFDFTQBUJFOUT-lJOUFSSPHBUPJSF MlFYB NFODMJOJRVF Ml¿DIPDBSEJPHSBQIJFFUVOCJMBO CJPMPHJRVF EF CBTF QFSNFUUFOU TPVWFOU ElPSJFOUFSMFTSFDIFSDIFT-FCJMBOBOHJPDPSP OBSPHSBQIJRVFFTUO¿DFTTBJSFEBOTMBNBKPSJU¿ EFTDBT4PVWFOU MFCJMBOFTUO¿HBUJG FUJMOlFTU QBTSBSF NÀNFDIF[EFTQFSTPOOFTEFQS¾TEF BOT EFQPSUFSMFEJBHOPTUJDEF$.%JEJP QBUIJRVF Conflit d'intérêt : aucun. Références
Tableau 3Principaux agents anti-tumoraux avec une toxicité cardiaque aiguë ou chronique. Anthracyclines Agents alkylants Cyclophosphamide (Endoxan) Ifosfamide (Holoxan) Antimicrotubules Paclitaxel (Taxol) Docétaxel (Taxotère) Anticorps monoclonaux Trastuzumab (Herceptine) Bévacizumab (Avastin) : Anti-VEGF induisant des poussées hypertensives Imatinib (Glivec) Sunitinib (Sutent) Sorafenib (Nevaxar)
[1] Elliott P, Andersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecchi F, Charron Ph, et al. Classification of the cardiomyopathies : a position statement from the european society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. Eur Heart J 2008 ; 29 : 270–6. [2] Yeh ETH, Tong AT, Lenihan DJ, Yusuf SW, Swafford J, Champion C, et al. Cardiovascular Complications of Cancer Therapy. Diagnosis, Pathogenesis, and Management. Circulation 2004 ; 109 : 3122-31.
&OQSBUJRVF MFCJMBOBOHJPDPSPOBSPHSBQIJ RVFSFTUFJOEJTQFOTBCMFEBOT MBNBKPSJU¿EFTDBT
Autres 5-fluoro-uracile Interféron alpha Radiothérapie
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