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Quelle antibiothérapie et pour quelle durée devant un tableau d’infection cutanée chez le patient diabétique avec une plaie ?
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Rapports
Lorsqu’il n’existe pas d’infection des parties molles en regard du foyer d’ostéite, il convient de procéder à la réalisation de biopsies osseuses et d’adapter l’antibiothérapie aux résultats des prélèvements microbiologiques. Si par contre existe une cellulite du pied, compliquée d’une ostéite, l’antibiothérapie doit être débutée dans les meilleurs délais après prélèvements semi-profonds (curetage du fond de la plaie, ponction à l’aiguille). Elle est initialement probabiliste. Elle doit prendre en compte l’ancienneté de la plaie et la prescription antérieure d’antibiotiques. Elle doit cibler les bactéries à Gram positif, en particulier Staphylococcus aureus et les bactéries à Gram négatif. Elle est secondairement adaptée aux résultats des prélèvements. Une fois l’infection tissulaire traitée, et après interruption d’au moins 15 jours de toute antibiothérapie, une biopsie osseuse est programmée et la prise en charge de l’ostéite rejoint celle décrite dans la première situation clinique. La durée de l’antibiothérapie de l’ostéite du pied diabétique varie en fonction d’une éventuelle chirurgie de résection associée. Elle peut aller de 2—4 semaines (résection osseuse complète avec infection des parties molles de voisinage) à 6—12 semaines (résection osseuse partielle ou non réalisée). Mots clés Pied diabétique ; Ostéite ; Antibiothérapie Déclaration de liens d’intérêts liens d’intérêts.
sévère. La durée de traitement recommandée est de 1 à 2 semaines pour l’infection cutanée. Au-delà de l’ATB la prise en charge de la plaie doit rester globale pour être efficace (décharge, débridement, revascularisation). Conclusion L’antibiothérapie en cas d’infection cutanée chez le patient diabétique doit être prescrite dès le diagnostic, de manière empirique, adaptée aux germes pathogènes suspectés. Elle sera d’autant plus large que la sévérité de l’infection augmente. Son spectre sera réduit après analyse bactériologique de la plaie. La durée du traitement est de 2 semaines maximum. Mots clés Pied diabétique ; Infection ; Antibiothérapie Déclaration de liens d’intérêts de liens d’intérêts.
Les auteurs déclarent ne pas avoir
http://dx.doi.org/10.1016/j.jdmv.2017.01.034
Prise en charge des complications vasculaires des traitements anticancéreux (14 h 30—16 h 30)
L’auteur déclare ne pas avoir de
http://dx.doi.org/10.1016/j.jdmv.2017.01.033 R25
Quelle antibiothérapie et pour quelle durée devant un tableau d’infection cutanée chez le patient diabétique avec une plaie ? C. Amouyal ∗ , A. Hartemann Service de diabétologie métabolisme, ICAN, UPMC, hôpital Pitié-Salpêtrière, 75013 Paris, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Amouyal) Objectifs Le diagnostic d’infection cutanée est établi devant la présence de 2 signes cliniques d’inflammation locale. L’évolution pouvant être rapidement défavorable, la prise en charge diagnostique et thérapeutique doit être méthodique et agressive. Le risque d’amputation augmente en cas d’infection d’une plaie de pied. Matériel (ou malades) et méthode Contrairement à la dermohypodermite classique, les germes à l’origine d’une infection cutanée en cas de pied diabétique ne se réduisent pas aux simples cocci gram positifs. Les bacilles gram négatifs (BGN), anaérobies et bactéries multirésistantes (BMR) peuvent en être la causalité. Ainsi, le choix de l’antibiothérapie (ATB) se base sur plusieurs éléments : les agents pathogènes probables ou prouvés, le risque de BMR, la sévérité de l’infection (évaluée selon une gradation établie par « Infections Diseases Society of America » [IDSA] et « International Working Group on the Diabetic Foot » [IWGDF]), l’efficacité reconnue de la molécule dans la prise en charge du pied diabétique et le coût. Un prélèvement bactériologique local est effectué avant la mise en route de l’ATB pour pouvoir en réduire le spectre. Résultats La voie intraveineuse est privilégiée initialement en cas d’infection sévère pour sa diffusion plus rapide et constante en périphérie. En première intention, une antibiothérapie (ATB) empirique à visée des germes pathogènes les plus fréquents est proposée par l’IWGDF et l’IDSA comme l’amoxicilline + acide clavulanic. En cas d’infection sévère, l’ATB s’élargira aux BGN et si le patient est à risque de BMR (hospitalisation ou antibiothérapie récentes, antécédents d’amputation) un anti-staphylocoque doré méthiciline résistant sera ajouté aux traitements. Des travaux récents étudient l’impact d’une antibiothérapie de diffusion locale pour pallier la faible diffusion distale des ATB systémiques en cas d’artérite
R26
Mise au point sur les nouveaux traitements anti-tumoraux et leur risque thrombotique veineux S. Bonhomme a , E. Raymond b,∗ Service de médecine vasculaire, groupe hospitalier Paris Saint-Joseph, 75014 Paris, France b Service d’oncologie, groupe hospitalier Paris Saint-Joseph, 75014 Paris, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (E. Raymond)
a
La maladie thromboembolique veineuse est une complication fréquente de la pathologie tumorale (7 à 10 %). Elle représente la 2e cause de décès chez les patients atteints de cancer. Cette complication est liée à une activation de la coagulation par les cellules tumorales, à l’immobilisation, aux compressions tumorales ou à la déshydratation ; les cancers métastatiques ayant un risque thrombotique plus élevé que les cancers localisés. La survenue d’une thrombose veineuse reste un élément de mauvais pronostic pour la plupart des tumeurs malignes. La thrombose veineuse peut également être un effet secondaire de l’utilisation des chimiothérapies anticancéreuses. En effet, ces traitements augmentent le risque de thrombose en diminuant les mécanismes anticoagulants naturels, en générant des microparticules procoagulantes, en activant les plaquettes et les leucocytes et en altérant l’endothélium vasculaire. L’utilisation de cathéter veineux pour l’administration des chimiothérapies est aussi fréquemment impliquée. Les chimiothérapies les plus thrombogènes sont le cisplatine, la gemcitabine, les anthracyclines et l’étoposide qui entrent dans la composition des traitements de nombreux cancers. Parmi les molécules récentes, les thérapies ciblées, notamment celles inhibant le VEGF et le VEGFR, ont été rendues responsables d’un risque accru de thrombose veineuse. L’utilisation combinée de plusieurs de ces médicaments, fréquente en cancérologie, pourrait avoir un effet multiplicatif du risque thromboembolique. Les chimiothérapies anticancéreuses améliorent la survie des malades mais dans un contexte déjà très pro-thrombogène, peuvent augmenter le risque de maladie veineuse thromboembolique. Il convient donc de définir des groupes de patients à risque de thrombose, de par leur cancer, leur stade métastatique et les traitements rec ¸us afin de proposer une prise en charge thérapeutique adaptée (traitement anticoagulant préventif ou lorsque ceci est possible modification éventuel d’un traitement anticancéreux).
Rapports
Lorsqu’il n’existe pas d’infection des parties molles en regard du foyer d’ostéite, il convient de procéder à la réalisation de biopsies osseuses et d’adapter l’antibiothérapie aux résultats des prélèvements microbiologiques. Si par contre existe une cellulite du pied, compliquée d’une ostéite, l’antibiothérapie doit être débutée dans les meilleurs délais après prélèvements semi-profonds (curetage du fond de la plaie, ponction à l’aiguille). Elle est initialement probabiliste. Elle doit prendre en compte l’ancienneté de la plaie et la prescription antérieure d’antibiotiques. Elle doit cibler les bactéries à Gram positif, en particulier Staphylococcus aureus et les bactéries à Gram négatif. Elle est secondairement adaptée aux résultats des prélèvements. Une fois l’infection tissulaire traitée, et après interruption d’au moins 15 jours de toute antibiothérapie, une biopsie osseuse est programmée et la prise en charge de l’ostéite rejoint celle décrite dans la première situation clinique. La durée de l’antibiothérapie de l’ostéite du pied diabétique varie en fonction d’une éventuelle chirurgie de résection associée. Elle peut aller de 2—4 semaines (résection osseuse complète avec infection des parties molles de voisinage) à 6—12 semaines (résection osseuse partielle ou non réalisée). Mots clés Pied diabétique ; Ostéite ; Antibiothérapie Déclaration de liens d’intérêts liens d’intérêts.
sévère. La durée de traitement recommandée est de 1 à 2 semaines pour l’infection cutanée. Au-delà de l’ATB la prise en charge de la plaie doit rester globale pour être efficace (décharge, débridement, revascularisation). Conclusion L’antibiothérapie en cas d’infection cutanée chez le patient diabétique doit être prescrite dès le diagnostic, de manière empirique, adaptée aux germes pathogènes suspectés. Elle sera d’autant plus large que la sévérité de l’infection augmente. Son spectre sera réduit après analyse bactériologique de la plaie. La durée du traitement est de 2 semaines maximum. Mots clés Pied diabétique ; Infection ; Antibiothérapie Déclaration de liens d’intérêts de liens d’intérêts.
Les auteurs déclarent ne pas avoir
http://dx.doi.org/10.1016/j.jdmv.2017.01.034
Prise en charge des complications vasculaires des traitements anticancéreux (14 h 30—16 h 30)
L’auteur déclare ne pas avoir de
http://dx.doi.org/10.1016/j.jdmv.2017.01.033 R25
Quelle antibiothérapie et pour quelle durée devant un tableau d’infection cutanée chez le patient diabétique avec une plaie ? C. Amouyal ∗ , A. Hartemann Service de diabétologie métabolisme, ICAN, UPMC, hôpital Pitié-Salpêtrière, 75013 Paris, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (C. Amouyal) Objectifs Le diagnostic d’infection cutanée est établi devant la présence de 2 signes cliniques d’inflammation locale. L’évolution pouvant être rapidement défavorable, la prise en charge diagnostique et thérapeutique doit être méthodique et agressive. Le risque d’amputation augmente en cas d’infection d’une plaie de pied. Matériel (ou malades) et méthode Contrairement à la dermohypodermite classique, les germes à l’origine d’une infection cutanée en cas de pied diabétique ne se réduisent pas aux simples cocci gram positifs. Les bacilles gram négatifs (BGN), anaérobies et bactéries multirésistantes (BMR) peuvent en être la causalité. Ainsi, le choix de l’antibiothérapie (ATB) se base sur plusieurs éléments : les agents pathogènes probables ou prouvés, le risque de BMR, la sévérité de l’infection (évaluée selon une gradation établie par « Infections Diseases Society of America » [IDSA] et « International Working Group on the Diabetic Foot » [IWGDF]), l’efficacité reconnue de la molécule dans la prise en charge du pied diabétique et le coût. Un prélèvement bactériologique local est effectué avant la mise en route de l’ATB pour pouvoir en réduire le spectre. Résultats La voie intraveineuse est privilégiée initialement en cas d’infection sévère pour sa diffusion plus rapide et constante en périphérie. En première intention, une antibiothérapie (ATB) empirique à visée des germes pathogènes les plus fréquents est proposée par l’IWGDF et l’IDSA comme l’amoxicilline + acide clavulanic. En cas d’infection sévère, l’ATB s’élargira aux BGN et si le patient est à risque de BMR (hospitalisation ou antibiothérapie récentes, antécédents d’amputation) un anti-staphylocoque doré méthiciline résistant sera ajouté aux traitements. Des travaux récents étudient l’impact d’une antibiothérapie de diffusion locale pour pallier la faible diffusion distale des ATB systémiques en cas d’artérite
R26
Mise au point sur les nouveaux traitements anti-tumoraux et leur risque thrombotique veineux S. Bonhomme a , E. Raymond b,∗ Service de médecine vasculaire, groupe hospitalier Paris Saint-Joseph, 75014 Paris, France b Service d’oncologie, groupe hospitalier Paris Saint-Joseph, 75014 Paris, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (E. Raymond)
a
La maladie thromboembolique veineuse est une complication fréquente de la pathologie tumorale (7 à 10 %). Elle représente la 2e cause de décès chez les patients atteints de cancer. Cette complication est liée à une activation de la coagulation par les cellules tumorales, à l’immobilisation, aux compressions tumorales ou à la déshydratation ; les cancers métastatiques ayant un risque thrombotique plus élevé que les cancers localisés. La survenue d’une thrombose veineuse reste un élément de mauvais pronostic pour la plupart des tumeurs malignes. La thrombose veineuse peut également être un effet secondaire de l’utilisation des chimiothérapies anticancéreuses. En effet, ces traitements augmentent le risque de thrombose en diminuant les mécanismes anticoagulants naturels, en générant des microparticules procoagulantes, en activant les plaquettes et les leucocytes et en altérant l’endothélium vasculaire. L’utilisation de cathéter veineux pour l’administration des chimiothérapies est aussi fréquemment impliquée. Les chimiothérapies les plus thrombogènes sont le cisplatine, la gemcitabine, les anthracyclines et l’étoposide qui entrent dans la composition des traitements de nombreux cancers. Parmi les molécules récentes, les thérapies ciblées, notamment celles inhibant le VEGF et le VEGFR, ont été rendues responsables d’un risque accru de thrombose veineuse. L’utilisation combinée de plusieurs de ces médicaments, fréquente en cancérologie, pourrait avoir un effet multiplicatif du risque thromboembolique. Les chimiothérapies anticancéreuses améliorent la survie des malades mais dans un contexte déjà très pro-thrombogène, peuvent augmenter le risque de maladie veineuse thromboembolique. Il convient donc de définir des groupes de patients à risque de thrombose, de par leur cancer, leur stade métastatique et les traitements rec ¸us afin de proposer une prise en charge thérapeutique adaptée (traitement anticoagulant préventif ou lorsque ceci est possible modification éventuel d’un traitement anticancéreux).