- Email: [email protected]
Quelle est la ration calcique optimale chez le sujet souffrant de lithiase calcique ?
lait et santé
QUELLE EST LA RATION CALCIQUE OPTIMALE CHEZ LE SUJET SOUFFRANT DE LITHIASE CALCIQUE ? P. BATAILLE
La lithiase du haut appareil urinaire se manifestant par des crises de colique néphrétique est un problème de santé publique en raison de son incidence élevée (250 000 à 600 000 patients par an en France) et de son caractère récidivant, puisque près de 50 % des patients récidivent dans un délai de cinq ans. Dans la très grande majorité des cas, il s’agit de calculs de calcium et principalement d’oxalate de calcium. Parmi les facteurs de risque conduisant à la formation de ces calculs, l’excrétion urinaire anormalement élevée de calcium est l’anomalie la plus fréquemment observée, puisqu’elle concerne près de 50 % des patients. Sa non-correction est un marqueur prédictif du risque de récidive. Tous ces éléments ont conduit les médecins à proposer traditionnellement aux lithiasiques calciques, un régime appauvri en calcium de l’ordre de 400 mg par jour, ce qui revenait à supprimer les laitages de l’alimentation. Aujourd’hui, de nombreux travaux montrent que cette approche est injustifiée, aggrave le risque de récidive lithiasique et serait délétère pour le squelette.
Les études épidémiologiques Plusieurs études anciennes cas-témoins étudiant la ration calcique entre lithiasiques et non lithiasiques avaient conduit à des résultats discordants tels qu’un apport calcique identique, plus élevé ou le plus souvent plus bas chez les lithiasiques. Ces études étaient cependant sujettes à des biais d’interprétation en raison de leur nature, car elles mélangeaient patients prévalents et patients incidents pouvant avoir déjà reçu des conseils diététiques, les conduisant à modifier leur alimentation. C’est dire l’intérêt du travail épidémiologique prospectif du groupe de G. Curhan mené maintenant depuis prés de 15 ans. Après
Chef de service, Service de Néphrologie, Hôpital Docteur-Duchenne, Boulognesur-Mer, France.
1S50
un suivi de 8 ans chez 45 619 hommes [1] et chez 91 731 infirmières [2] indemnes au départ de lithiase, ces auteurs ont établi une relation inverse, indépendante d’autres facteurs potentiels (comme l’apport d’eau, de potassium, et de protéines carnées), entre le risque de former un calcul et la ration calcique journalière. Compte tenu de l’âge des patients au début du suivi, ces premiers résultats étaient principalement valables pour des sujets de moins de 50 ans. Une nouvelle analyse de leur cohorte masculine, réalisée après 14 ans de suivi, a vérifié récemment ces résultats démontrant qu’un apport calcique quotidien de plus de 1 g réduit le risque de lithiase principalement pour les sujets de moins de 60 ans. Cette protection n’est plus observée pour les patients plus âgés probablement en raison d’une incidence réduite de la maladie lithiasique après 60 ans [3]. Ces données d’origine anglo-saxonne sont également confirmées par une étude française récente retrouvant une réduction de la ration calcique dans une Cah. Nutr. Diét., 40, Hors série 1, 2005
lait et santé population masculine lithiasique comparativement à une population témoin de même âge et de même origine géographique [4].
ayant une hypercalciurie idiopathique dont l’excrétion des pyrophosphates est déjà inférieure à ceux de la population non lithiasique [10].
Un régime hypocalcique prévient-il la récidive lithiasique ?
Risques liés à la réduction des apports calciques chez les lithiasiques
L’hypercalciurie étant un facteur prédictif de la récidive lithiasique connu depuis de nombreuses années et l’excrétion calcique étant en partie dépendante de la ration calcique, Nordin et al., dans une étude ancienne, avaient cherché à établir de façon prospective l’efficacité du régime carencé en calcium. Cet essai concernant peu de patients, n’avait pas montré de bénéfice avec la réduction des apports calciques quant à la récidive lithiasique, jetant la suspicion sur l’efficacité d’une telle mesure [5]. Bien plus récemment, Borghi et al. ont réalisé un essai randomisé incluant 120 hommes hypercalciuriques suivis pendant cinq ans. Le premier groupe avait pour consigne de respecter une restriction calcique de 0,4 g par jour associée à une restriction en oxalate et une hydratation de 2 à 3 litres par 24 heures suivant la saison, tandis que le second groupe avait lui des apports calciques relativement élevés, mais somme toute normaux pour la population de Parme (1,2 g par jour), associés à un apport en protéines animales de 52 g par jour, une restriction en oxalate et la même hydratation [6]. Cet essai est d’interprétation délicate pour déterminer quelle mesure spécifique a été déterminante pour réduire la récidive lithiasique de 50 % dans le groupe ayant l’apport calcique le plus élevé. Néanmoins, ce résultat écarte sans équivoque l’intérêt de réduire la ration calcique pour prévenir la récidive chez le lithiasique, même s’il existe une hypercalciurie.
Comme nous venons de le discuter, une réduction des apports calciques favorise la récidive lithiasique. Cette mesure est également potentiellement néfaste pour le squelette des patients. En effet, aussi bien chez les sujets lithiasiques normocalciuriques ou hypercalciuriques, la densité osseuse des patients est diminuée comparativement à une population non lithiasique [11] et la réduction des apports calciques aggrave cette déminéralisation. Après 4 ans d’un régime restreint à 350 mg de calcium, Fuss observe en effet une diminution de la densité osseuse [12]. De plus, la déminéralisation osseuse est d’autant plus sévère que la calciurie est augmentée [13]. Cette diminution de la densité osseuse n’est probablement pas sans conséquence puisque le groupe de la Mayo Clinic a observé une incidence accrue de fractures osseuses vertébrales dans une population de patients lithiasiques dans une étude cas-témoins [14].
Comment expliquer l’inefficacité de la restriction des apports alimentaires en calcium pour prévenir la récidive lithiasique ? En fait, la restriction calcique majore l’oxalurie. En réduisant les apports alimentaires en calcium, on réduit la complexion des oxalates par le calcium au niveau de l’intestin grêle et on favorise ainsi l’absorption des oxalates libres au niveau colique. Il en résulte une augmentation du risque de formation lithiasique, car la sursaturation des urines en oxalate de calcium est plus dépendante des variations de l’oxalurie que de celle du calcium sur le plan physicochimique. La raison en est le nombre de molécules d’oxalate, supérieur à celui des molécules de calcium [7]. Ainsi, cette attitude diététique majore le risque de récidive que l’on mesure par un index global prenant en compte la calciurie et l’oxalurie, comme nous l’avions observé en 1983 [8]. Cet index évalue la possibilité de faire ce calcul en fonction de la calciurie et de l’oxalurie. La restriction en oxalate, contemporaine de la restriction calcique, reste malheureusement insuffisante pour limiter la majoration de l’oxalurie induite par la réduction des apports calciques, et réduire ainsi le risque de lithiase [9]. Un autre mécanisme pour rendre compte de l’effet protecteur d’un apport calcique non restreint par l’exclusion des laitages, serait d’éviter que la restriction des produits laitiers n’induise une réduction des pyrophosphates urinaires connus pour inhiber la cristallisation des sels de calcium et ceci plus particulièrement chez les patients Cah. Nutr. Diét., 40, Hors série 1, 2005
Quel est l’apport calcique optimal chez le lithiasique et comment l’obtenir ? Aujourd’hui, aucune étude ne permet de préciser la ration calcique quotidienne optimale pour le patient lithiasique, c’est-à-dire l’apport calcique réduisant au maximum le risque de récidive lithiasique et protégeant au mieux le patient de complications osseuses. Néanmoins, à la lecture de deux études s’intéressant à la relation entre apport calcique, calciurie et oxalurie, on peut déterminer l’apport calcique le mieux adapté au patient lithiasique. Dans une étude réalisée chez des sujets sains, Lemann observe que la baisse maximale d’oxalurie est observée lorsque la ration calcique passe de 500 mg à 800 mg par jour [15]. Dans une étude récente mesurant directement l’absorption intestinale d’oxalate par une technique isotopique, également chez des sujets non lithiasiques, la réduction de 70 mg de l’apport calcique majorait l’absorption d’oxalate de 1 % et vice versa [16]. Cependant, au-delà de 1,2 g d’apport calcique, la diminution de l’absorption d’oxalate devenait négligeable. Cependant, dans cette étude, les auteurs n’ont pas contrôlé l’excrétion de calcium et d’oxalate ainsi que la mesure de la saturation des urines pour l’oxalate de calcium. En se basant sur ces données et sur les travaux de Curhan ainsi que sur les observations faites sur la densité osseuse, on peut donc considérer que la ration optimale quotidienne de calcium est voisine de 1 g. Parfois, certains patients, principalement les femmes en période ménopausique, justifient d’une supplémentation calcique bien qu’elles soient lithiasiques. Curhan a observé que, si dans la cohorte masculine cet apport n’entraînait pas de protection supérieure [1], il existait par contre une aggravation du risque dans la cohorte féminine [2]. L’intervalle entre les repas et la prise des sels calciques est probablement un facteur important à prendre en compte. Un travail récent démontre en effet que, si les sels de calcium sont ingérés au moment des repas, la réduction de l’oxalurie est importante contrairement à ce que l’on observe lorsque les sels calciques sont ingérés au coucher, 1S51
lait et santé c’est-à-dire à distance des repas. La saturation des urines est également réduite lorsque la prise est réalisée pendant le repas comparativement à celle réalisée à distance des repas [17]. En pratique, aujourd’hui, la ration calcique quotidienne optimale est donc de 1 g. L’obtention de cette ration calcique doit prendre en compte l’appétence du sujet pour les laitages, le choix de l’eau minérale dont le contenu en calcium est très variable, mais également l’apport sodé. L’excès d’apport sodé majore en effet la calciurie. Dans tous les cas, avant de modifier l’apport calcique, on contrôlera donc l’apport sodé quotidien qui ne doit pas excéder 7 g de chlorure de sodium en maintenant un apport protidique voisin de 1,2 g par kg/jour. Si le patient aime les laitages, on lui conseillera une eau faiblement minéralisée en calcium (calcium < 100 mg/jour) pour augmenter sa diurèse quotidienne à plus de deux litres. Si le sujet a un apport calcique insuffisant (< 800 mg/jour), on lui conseillera une eau plus minéralisée en calcium. La récidive lithiasique, malgré ces mesures, surtout si le patient est hypercalciurique, est alors l’indication d’un traitement par diurétique thiazidique pour leur effet hypocalciuriant et protecteur de la déminéralisation osseuse. Même lorsque le sujet reste hypercalciurique, la récidive n’est en aucun cas l’indication d’un régime hypocalcique.
Conclusions Sur les dix dernières années, les recommandations nutritionnelles pour prévenir la lithiase calcique ont changé radicalement. Les restrictions alimentaires concernent principalement l’excés d’apport en protéines animales et la ration sodée excessive. Aujourd’hui, l’apport calcique des patients n’est que très rarement réduit, uniquement lors de régime très riche en calcium (ration calcique quotidienne supérieure à 1,5 g chez des patients hypercalciuriques). Dans la grande majorité des cas, les apports calciques des patients sont plutôt réduits en deçà des recommandations et doivent être corrigés pour prévenir à la fois la récidive lithiasique et réduire le risque de complications osseuses.
Résumé La lithiase calcique est une maladie très fréquente dans les pays occidentaux et l’hypercalciurie est le facteur de risque de lithiase le plus fréquemment observé. Cependant, les études épidémiologiques prospectives ont clairement établi que le risque de former un calcul est inversement corrélé à l’importance de la richesse en calcium de l’alimentation. De plus, un travail récent a démontré qu’un régime hypocalcique chez des lithiasiques hypercalciuriques ne permet pas de prévenir la récidive lithiasique et majorait plutôt le risque de récidive. En effet, la récidive lithiasique s’est avérée moins fréquente chez les sujets bénéficiant d’un apport calcique quotidien de 1,2 g comparativement à ceux dont la ration calcique était fixée à 400 mg/jour. En effet, en augmentant la quantité de calcium ingérée, on complexe une plus grande proportion d’oxalates alimentaires et on réduit ainsi l’oxalurie en diminuant l’absorption colique de l’oxalate libre non complexé. Maintenir un apport calcique adéquat chez le lithiasique est également important pour le squelette. En effet, la densitométrie osseuse est diminuée au niveau vertébral 1S52
chez tous les lithiasiques calciques et de façon d’autant plus importante que la calciurie est élevée. Des données épidémiologiques suggérent que cette déminéralisation n’est probablement pas sans conséquence, car l’incidence des tassements vertébraux semblent majorée chez les lithiasiques. En conclusion, pour prévenir la récidive lithiasique et réduire le risque osseux chez le lithiasique calcique, il est souhaitable de recommander un apport calcique normal de 1 g par jour. Pour réduire la calciurie, il peut être nécessaire de prescrire une restriction des apports sodés alimentaires et parfois d’y associer un traitement médicamenteux hypocalciuriant reposant sur la prescription de diurétiques thiazidiques. Mots-clés : Lithiase calcique – Hypercalciurie – Apport calcique adéquat.
Abstract Calcium stone disease is a very common disease in developed countries and hypercalciuria is the most frequent urinary risk factor. However prospective epidemiological studies have clearly demonstrated that the risk of stone formation is inversely related to dietary calcium intake. Moreover the potential value of a low calcium diet to prevent stone recurrence has been discarded in a recent prospective trial. In hypercalciuric calcium stone formers, a lowered incidence of stone recurrence was observed in patients ingesting a 1.2 g daily calcium diet comparatively to patients taking a low calcium diet (400 mg/day). A higher aggregation of oxalate by dietary calcium in the gut leaves a low amount of free oxalate directly available for absorption in the colon. The higher calcium intake is as well beneficial for the bone since bone mineral vertebral density is decreased in calcium stone-formers and at a greater extent in hypercalciuric patients. In addition epidemiological studies have shown an increase in the prevalence of vertebral fractures in stone-formers. In conclusion to prevent stone recurrence and to protect their bone, patients with calcium stone formation should be adviced a normal calcium diet (1 g/day). To prevent an increase in urinary calcium, a low sodium diet is mandatory to reduce further calcium excretion and to reinforce the hypocalciuric effect of thiazide diuretics when necessary. Key-words: Calcium stone disease – Hypercalciuria – Adequate calcium intake.
Bibliographie [1] Curhan G.C., Willet W.C., Rimm E.B., Stampfer M.J. – A prospective study of dietary calcium and other nutrients and the risk of symptomatic kidney stones. N. Engl. J. Med., 1993, 328, 833-838. [2] Curhan G.C., Willet W.C., Speizer F.E., Spiegelman D., Stampfer M.J. – Comparison of dietary calcium with supplemental calcium and other nutrients as factors affecting the risk for kidney stones in women. Ann. Intern. Med., 1997, 126, 497-504. [3] Taylor E.N., Stampfer M.J., Curhan G.C. – Dietary factors and the risk of incident kidney stones in men: new insights Cah. Nutr. Diét., 40, Hors série 1, 2005
lait et santé after 14 years of follow-up. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15, 3225-3232,. [4] Leonetti F., Dussol B., Berthezene P., Thirion X., Berland Y. – Dietary and urinary risk factors for stones in idiopathic calcium stone formers compared with healthy subjects. Nephrol. Dial. Transplant., 1998, 13, 617-622. [5] Nordin B.E.C., Barry M., Bulnusu L., Speed B. – Dietary treatment of recurrent calcium stone disease. In “Urinary Calcium Symposium on Renal Stone Research”, Rappado A, Hodgkinson A, eds, Karger Basel, 1973, 170-176. [6] Borghi L., Schianchi T., Meschi T., Guerra A., Allegri F., Maggiore U., Novarini A. – Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. N. Engl. J. Med., 2002, 346, 77-84. [7] Robertson W.G., Peacock M., Heyburn P.J., Marshall D.H., Clark P.B. – Risk factors in calcium stone disease of the urinary tract. Brit. J. Urol., 1978, 50, 449-454. [8] Bataille P., Charransol G., Fournier A. – Effect of calcium restriction on urinary excretion of oxalate and the probability of forming stone in the various pathophysiological groups of calcium stone-formers. J. Urol., 1983, 130, 218-223,. [9] Bataille P., Pruna A., Fournier A. – Critical role of oxalate restriction in association with calcium restriction to decrease the probability of being a stone former: insufficient effect in idiopathic hypercalciuria. Nephron., 1985, 39, 321-324. [10] Bataille P., Lacour B., Roullet J.B., Fournier A. – Pyrophosphate excretion in various groups of calcium stone for-
Cah. Nutr. Diét., 40, Hors série 1, 2005
mers: effect of a calcium restricted diet. In “Urolithiasis and related Clinical Research”, Schwille PD, ed, Plenum Press, New York, 1985, 437-440. [11] Bataille P., Achard J.M., Fournier A. – Diet, vitamin D and vertebral mineral density in hypercalciuric calcium stone formers. Kidney Int., 1991, 39, 1193-1205. [12] Fuss M., Pepersack T., Van Geel J. – Involvement of low calcium diet in the reduced mineral content in idiopathic renal stone formers. Calcif. Tissue Int., 1990, 46, 913. [13] Asplin J.R., Bauer K.A., Kinder J., Müller G., Coe B.J., Parks J.H., Coe F.L. – Bone mineral density and urine calcium excretion among subjects with and without nephrolithiasis. Kidney Int., 2003, 63, 662-669. [14] Melton L.J., Crowson C.S., Khosla S. – Fracture risk among patients with urolithiasis: a population-based cohort study. Kidney Int., 1998, 53, 459-464. [15] Lemann J., Pleuss J.A., Worcester E.M., Hoffmann R.G. – Urinary oxalate excretion incresases with body size and decreases with increasing dietary calcium intake among healthy adults. Kidney Int., 1996, 49, 200-208. [16] Von Unruh G.E., Voss S., Sauerbruch T., Hesse A. – Dependence of oxalate absorption on the daily calcium intake. J Am. Soc. Nephrol., 2004, 15, 1567-1573. [17] Domrongkitchaiporn S., Sopassathit W., Stitchantrakul W., Prapaipanich S., Ingsathit A., Rajatanvin R. – Schedule of taking calcium supplement and the risk of nephrolithiasis. Kidney Int., 2004, 65, 1835-1841.
1S53
QUELLE EST LA RATION CALCIQUE OPTIMALE CHEZ LE SUJET SOUFFRANT DE LITHIASE CALCIQUE ? P. BATAILLE
La lithiase du haut appareil urinaire se manifestant par des crises de colique néphrétique est un problème de santé publique en raison de son incidence élevée (250 000 à 600 000 patients par an en France) et de son caractère récidivant, puisque près de 50 % des patients récidivent dans un délai de cinq ans. Dans la très grande majorité des cas, il s’agit de calculs de calcium et principalement d’oxalate de calcium. Parmi les facteurs de risque conduisant à la formation de ces calculs, l’excrétion urinaire anormalement élevée de calcium est l’anomalie la plus fréquemment observée, puisqu’elle concerne près de 50 % des patients. Sa non-correction est un marqueur prédictif du risque de récidive. Tous ces éléments ont conduit les médecins à proposer traditionnellement aux lithiasiques calciques, un régime appauvri en calcium de l’ordre de 400 mg par jour, ce qui revenait à supprimer les laitages de l’alimentation. Aujourd’hui, de nombreux travaux montrent que cette approche est injustifiée, aggrave le risque de récidive lithiasique et serait délétère pour le squelette.
Les études épidémiologiques Plusieurs études anciennes cas-témoins étudiant la ration calcique entre lithiasiques et non lithiasiques avaient conduit à des résultats discordants tels qu’un apport calcique identique, plus élevé ou le plus souvent plus bas chez les lithiasiques. Ces études étaient cependant sujettes à des biais d’interprétation en raison de leur nature, car elles mélangeaient patients prévalents et patients incidents pouvant avoir déjà reçu des conseils diététiques, les conduisant à modifier leur alimentation. C’est dire l’intérêt du travail épidémiologique prospectif du groupe de G. Curhan mené maintenant depuis prés de 15 ans. Après
Chef de service, Service de Néphrologie, Hôpital Docteur-Duchenne, Boulognesur-Mer, France.
1S50
un suivi de 8 ans chez 45 619 hommes [1] et chez 91 731 infirmières [2] indemnes au départ de lithiase, ces auteurs ont établi une relation inverse, indépendante d’autres facteurs potentiels (comme l’apport d’eau, de potassium, et de protéines carnées), entre le risque de former un calcul et la ration calcique journalière. Compte tenu de l’âge des patients au début du suivi, ces premiers résultats étaient principalement valables pour des sujets de moins de 50 ans. Une nouvelle analyse de leur cohorte masculine, réalisée après 14 ans de suivi, a vérifié récemment ces résultats démontrant qu’un apport calcique quotidien de plus de 1 g réduit le risque de lithiase principalement pour les sujets de moins de 60 ans. Cette protection n’est plus observée pour les patients plus âgés probablement en raison d’une incidence réduite de la maladie lithiasique après 60 ans [3]. Ces données d’origine anglo-saxonne sont également confirmées par une étude française récente retrouvant une réduction de la ration calcique dans une Cah. Nutr. Diét., 40, Hors série 1, 2005
lait et santé population masculine lithiasique comparativement à une population témoin de même âge et de même origine géographique [4].
ayant une hypercalciurie idiopathique dont l’excrétion des pyrophosphates est déjà inférieure à ceux de la population non lithiasique [10].
Un régime hypocalcique prévient-il la récidive lithiasique ?
Risques liés à la réduction des apports calciques chez les lithiasiques
L’hypercalciurie étant un facteur prédictif de la récidive lithiasique connu depuis de nombreuses années et l’excrétion calcique étant en partie dépendante de la ration calcique, Nordin et al., dans une étude ancienne, avaient cherché à établir de façon prospective l’efficacité du régime carencé en calcium. Cet essai concernant peu de patients, n’avait pas montré de bénéfice avec la réduction des apports calciques quant à la récidive lithiasique, jetant la suspicion sur l’efficacité d’une telle mesure [5]. Bien plus récemment, Borghi et al. ont réalisé un essai randomisé incluant 120 hommes hypercalciuriques suivis pendant cinq ans. Le premier groupe avait pour consigne de respecter une restriction calcique de 0,4 g par jour associée à une restriction en oxalate et une hydratation de 2 à 3 litres par 24 heures suivant la saison, tandis que le second groupe avait lui des apports calciques relativement élevés, mais somme toute normaux pour la population de Parme (1,2 g par jour), associés à un apport en protéines animales de 52 g par jour, une restriction en oxalate et la même hydratation [6]. Cet essai est d’interprétation délicate pour déterminer quelle mesure spécifique a été déterminante pour réduire la récidive lithiasique de 50 % dans le groupe ayant l’apport calcique le plus élevé. Néanmoins, ce résultat écarte sans équivoque l’intérêt de réduire la ration calcique pour prévenir la récidive chez le lithiasique, même s’il existe une hypercalciurie.
Comme nous venons de le discuter, une réduction des apports calciques favorise la récidive lithiasique. Cette mesure est également potentiellement néfaste pour le squelette des patients. En effet, aussi bien chez les sujets lithiasiques normocalciuriques ou hypercalciuriques, la densité osseuse des patients est diminuée comparativement à une population non lithiasique [11] et la réduction des apports calciques aggrave cette déminéralisation. Après 4 ans d’un régime restreint à 350 mg de calcium, Fuss observe en effet une diminution de la densité osseuse [12]. De plus, la déminéralisation osseuse est d’autant plus sévère que la calciurie est augmentée [13]. Cette diminution de la densité osseuse n’est probablement pas sans conséquence puisque le groupe de la Mayo Clinic a observé une incidence accrue de fractures osseuses vertébrales dans une population de patients lithiasiques dans une étude cas-témoins [14].
Comment expliquer l’inefficacité de la restriction des apports alimentaires en calcium pour prévenir la récidive lithiasique ? En fait, la restriction calcique majore l’oxalurie. En réduisant les apports alimentaires en calcium, on réduit la complexion des oxalates par le calcium au niveau de l’intestin grêle et on favorise ainsi l’absorption des oxalates libres au niveau colique. Il en résulte une augmentation du risque de formation lithiasique, car la sursaturation des urines en oxalate de calcium est plus dépendante des variations de l’oxalurie que de celle du calcium sur le plan physicochimique. La raison en est le nombre de molécules d’oxalate, supérieur à celui des molécules de calcium [7]. Ainsi, cette attitude diététique majore le risque de récidive que l’on mesure par un index global prenant en compte la calciurie et l’oxalurie, comme nous l’avions observé en 1983 [8]. Cet index évalue la possibilité de faire ce calcul en fonction de la calciurie et de l’oxalurie. La restriction en oxalate, contemporaine de la restriction calcique, reste malheureusement insuffisante pour limiter la majoration de l’oxalurie induite par la réduction des apports calciques, et réduire ainsi le risque de lithiase [9]. Un autre mécanisme pour rendre compte de l’effet protecteur d’un apport calcique non restreint par l’exclusion des laitages, serait d’éviter que la restriction des produits laitiers n’induise une réduction des pyrophosphates urinaires connus pour inhiber la cristallisation des sels de calcium et ceci plus particulièrement chez les patients Cah. Nutr. Diét., 40, Hors série 1, 2005
Quel est l’apport calcique optimal chez le lithiasique et comment l’obtenir ? Aujourd’hui, aucune étude ne permet de préciser la ration calcique quotidienne optimale pour le patient lithiasique, c’est-à-dire l’apport calcique réduisant au maximum le risque de récidive lithiasique et protégeant au mieux le patient de complications osseuses. Néanmoins, à la lecture de deux études s’intéressant à la relation entre apport calcique, calciurie et oxalurie, on peut déterminer l’apport calcique le mieux adapté au patient lithiasique. Dans une étude réalisée chez des sujets sains, Lemann observe que la baisse maximale d’oxalurie est observée lorsque la ration calcique passe de 500 mg à 800 mg par jour [15]. Dans une étude récente mesurant directement l’absorption intestinale d’oxalate par une technique isotopique, également chez des sujets non lithiasiques, la réduction de 70 mg de l’apport calcique majorait l’absorption d’oxalate de 1 % et vice versa [16]. Cependant, au-delà de 1,2 g d’apport calcique, la diminution de l’absorption d’oxalate devenait négligeable. Cependant, dans cette étude, les auteurs n’ont pas contrôlé l’excrétion de calcium et d’oxalate ainsi que la mesure de la saturation des urines pour l’oxalate de calcium. En se basant sur ces données et sur les travaux de Curhan ainsi que sur les observations faites sur la densité osseuse, on peut donc considérer que la ration optimale quotidienne de calcium est voisine de 1 g. Parfois, certains patients, principalement les femmes en période ménopausique, justifient d’une supplémentation calcique bien qu’elles soient lithiasiques. Curhan a observé que, si dans la cohorte masculine cet apport n’entraînait pas de protection supérieure [1], il existait par contre une aggravation du risque dans la cohorte féminine [2]. L’intervalle entre les repas et la prise des sels calciques est probablement un facteur important à prendre en compte. Un travail récent démontre en effet que, si les sels de calcium sont ingérés au moment des repas, la réduction de l’oxalurie est importante contrairement à ce que l’on observe lorsque les sels calciques sont ingérés au coucher, 1S51
lait et santé c’est-à-dire à distance des repas. La saturation des urines est également réduite lorsque la prise est réalisée pendant le repas comparativement à celle réalisée à distance des repas [17]. En pratique, aujourd’hui, la ration calcique quotidienne optimale est donc de 1 g. L’obtention de cette ration calcique doit prendre en compte l’appétence du sujet pour les laitages, le choix de l’eau minérale dont le contenu en calcium est très variable, mais également l’apport sodé. L’excès d’apport sodé majore en effet la calciurie. Dans tous les cas, avant de modifier l’apport calcique, on contrôlera donc l’apport sodé quotidien qui ne doit pas excéder 7 g de chlorure de sodium en maintenant un apport protidique voisin de 1,2 g par kg/jour. Si le patient aime les laitages, on lui conseillera une eau faiblement minéralisée en calcium (calcium < 100 mg/jour) pour augmenter sa diurèse quotidienne à plus de deux litres. Si le sujet a un apport calcique insuffisant (< 800 mg/jour), on lui conseillera une eau plus minéralisée en calcium. La récidive lithiasique, malgré ces mesures, surtout si le patient est hypercalciurique, est alors l’indication d’un traitement par diurétique thiazidique pour leur effet hypocalciuriant et protecteur de la déminéralisation osseuse. Même lorsque le sujet reste hypercalciurique, la récidive n’est en aucun cas l’indication d’un régime hypocalcique.
Conclusions Sur les dix dernières années, les recommandations nutritionnelles pour prévenir la lithiase calcique ont changé radicalement. Les restrictions alimentaires concernent principalement l’excés d’apport en protéines animales et la ration sodée excessive. Aujourd’hui, l’apport calcique des patients n’est que très rarement réduit, uniquement lors de régime très riche en calcium (ration calcique quotidienne supérieure à 1,5 g chez des patients hypercalciuriques). Dans la grande majorité des cas, les apports calciques des patients sont plutôt réduits en deçà des recommandations et doivent être corrigés pour prévenir à la fois la récidive lithiasique et réduire le risque de complications osseuses.
Résumé La lithiase calcique est une maladie très fréquente dans les pays occidentaux et l’hypercalciurie est le facteur de risque de lithiase le plus fréquemment observé. Cependant, les études épidémiologiques prospectives ont clairement établi que le risque de former un calcul est inversement corrélé à l’importance de la richesse en calcium de l’alimentation. De plus, un travail récent a démontré qu’un régime hypocalcique chez des lithiasiques hypercalciuriques ne permet pas de prévenir la récidive lithiasique et majorait plutôt le risque de récidive. En effet, la récidive lithiasique s’est avérée moins fréquente chez les sujets bénéficiant d’un apport calcique quotidien de 1,2 g comparativement à ceux dont la ration calcique était fixée à 400 mg/jour. En effet, en augmentant la quantité de calcium ingérée, on complexe une plus grande proportion d’oxalates alimentaires et on réduit ainsi l’oxalurie en diminuant l’absorption colique de l’oxalate libre non complexé. Maintenir un apport calcique adéquat chez le lithiasique est également important pour le squelette. En effet, la densitométrie osseuse est diminuée au niveau vertébral 1S52
chez tous les lithiasiques calciques et de façon d’autant plus importante que la calciurie est élevée. Des données épidémiologiques suggérent que cette déminéralisation n’est probablement pas sans conséquence, car l’incidence des tassements vertébraux semblent majorée chez les lithiasiques. En conclusion, pour prévenir la récidive lithiasique et réduire le risque osseux chez le lithiasique calcique, il est souhaitable de recommander un apport calcique normal de 1 g par jour. Pour réduire la calciurie, il peut être nécessaire de prescrire une restriction des apports sodés alimentaires et parfois d’y associer un traitement médicamenteux hypocalciuriant reposant sur la prescription de diurétiques thiazidiques. Mots-clés : Lithiase calcique – Hypercalciurie – Apport calcique adéquat.
Abstract Calcium stone disease is a very common disease in developed countries and hypercalciuria is the most frequent urinary risk factor. However prospective epidemiological studies have clearly demonstrated that the risk of stone formation is inversely related to dietary calcium intake. Moreover the potential value of a low calcium diet to prevent stone recurrence has been discarded in a recent prospective trial. In hypercalciuric calcium stone formers, a lowered incidence of stone recurrence was observed in patients ingesting a 1.2 g daily calcium diet comparatively to patients taking a low calcium diet (400 mg/day). A higher aggregation of oxalate by dietary calcium in the gut leaves a low amount of free oxalate directly available for absorption in the colon. The higher calcium intake is as well beneficial for the bone since bone mineral vertebral density is decreased in calcium stone-formers and at a greater extent in hypercalciuric patients. In addition epidemiological studies have shown an increase in the prevalence of vertebral fractures in stone-formers. In conclusion to prevent stone recurrence and to protect their bone, patients with calcium stone formation should be adviced a normal calcium diet (1 g/day). To prevent an increase in urinary calcium, a low sodium diet is mandatory to reduce further calcium excretion and to reinforce the hypocalciuric effect of thiazide diuretics when necessary. Key-words: Calcium stone disease – Hypercalciuria – Adequate calcium intake.
Bibliographie [1] Curhan G.C., Willet W.C., Rimm E.B., Stampfer M.J. – A prospective study of dietary calcium and other nutrients and the risk of symptomatic kidney stones. N. Engl. J. Med., 1993, 328, 833-838. [2] Curhan G.C., Willet W.C., Speizer F.E., Spiegelman D., Stampfer M.J. – Comparison of dietary calcium with supplemental calcium and other nutrients as factors affecting the risk for kidney stones in women. Ann. Intern. Med., 1997, 126, 497-504. [3] Taylor E.N., Stampfer M.J., Curhan G.C. – Dietary factors and the risk of incident kidney stones in men: new insights Cah. Nutr. Diét., 40, Hors série 1, 2005
lait et santé after 14 years of follow-up. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15, 3225-3232,. [4] Leonetti F., Dussol B., Berthezene P., Thirion X., Berland Y. – Dietary and urinary risk factors for stones in idiopathic calcium stone formers compared with healthy subjects. Nephrol. Dial. Transplant., 1998, 13, 617-622. [5] Nordin B.E.C., Barry M., Bulnusu L., Speed B. – Dietary treatment of recurrent calcium stone disease. In “Urinary Calcium Symposium on Renal Stone Research”, Rappado A, Hodgkinson A, eds, Karger Basel, 1973, 170-176. [6] Borghi L., Schianchi T., Meschi T., Guerra A., Allegri F., Maggiore U., Novarini A. – Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. N. Engl. J. Med., 2002, 346, 77-84. [7] Robertson W.G., Peacock M., Heyburn P.J., Marshall D.H., Clark P.B. – Risk factors in calcium stone disease of the urinary tract. Brit. J. Urol., 1978, 50, 449-454. [8] Bataille P., Charransol G., Fournier A. – Effect of calcium restriction on urinary excretion of oxalate and the probability of forming stone in the various pathophysiological groups of calcium stone-formers. J. Urol., 1983, 130, 218-223,. [9] Bataille P., Pruna A., Fournier A. – Critical role of oxalate restriction in association with calcium restriction to decrease the probability of being a stone former: insufficient effect in idiopathic hypercalciuria. Nephron., 1985, 39, 321-324. [10] Bataille P., Lacour B., Roullet J.B., Fournier A. – Pyrophosphate excretion in various groups of calcium stone for-
Cah. Nutr. Diét., 40, Hors série 1, 2005
mers: effect of a calcium restricted diet. In “Urolithiasis and related Clinical Research”, Schwille PD, ed, Plenum Press, New York, 1985, 437-440. [11] Bataille P., Achard J.M., Fournier A. – Diet, vitamin D and vertebral mineral density in hypercalciuric calcium stone formers. Kidney Int., 1991, 39, 1193-1205. [12] Fuss M., Pepersack T., Van Geel J. – Involvement of low calcium diet in the reduced mineral content in idiopathic renal stone formers. Calcif. Tissue Int., 1990, 46, 913. [13] Asplin J.R., Bauer K.A., Kinder J., Müller G., Coe B.J., Parks J.H., Coe F.L. – Bone mineral density and urine calcium excretion among subjects with and without nephrolithiasis. Kidney Int., 2003, 63, 662-669. [14] Melton L.J., Crowson C.S., Khosla S. – Fracture risk among patients with urolithiasis: a population-based cohort study. Kidney Int., 1998, 53, 459-464. [15] Lemann J., Pleuss J.A., Worcester E.M., Hoffmann R.G. – Urinary oxalate excretion incresases with body size and decreases with increasing dietary calcium intake among healthy adults. Kidney Int., 1996, 49, 200-208. [16] Von Unruh G.E., Voss S., Sauerbruch T., Hesse A. – Dependence of oxalate absorption on the daily calcium intake. J Am. Soc. Nephrol., 2004, 15, 1567-1573. [17] Domrongkitchaiporn S., Sopassathit W., Stitchantrakul W., Prapaipanich S., Ingsathit A., Rajatanvin R. – Schedule of taking calcium supplement and the risk of nephrolithiasis. Kidney Int., 2004, 65, 1835-1841.
1S53