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Sepsis: cuando las defensas se vuelven mortales
Sepsis: cuando las defensas se vuelven mortales En este artículo vamos a ver cómo detectar este síndrome frecuente para incrementar las posibilidades de supervivencia de su paciente. DONNA MOWER-WADE, RN, CNRN, CS, MS, Y TEP M. KANG, Pharmd
A
unque la sepsis no suele salir en primera página, constituye la causa principal de muerte en los pacientes hospitalizados en unidades de cuidados intensivos (UCI) no cardíacas, con una tasa de mortalidad de hasta el 60%. Los pacientes con riesgo de presentar sepsis son tanto los muy jóvenes como los muy mayores; los portadores de catéteres invasivos o los que presentan incisiones quirúrgicas, heridas o quemaduras; los pacientes con inmunodepresión y los que están recibiendo tratamiento crónico con antibióticos. Vamos a analizar cómo podemos reconocer la sepsis en una fase temprana y cómo puede usted intervenir para que su paciente pueda sobrevivir. Clasificación del SRIS, la sepsis y otras complicaciones
El término de «sepsis» describe un proceso progresivo que se inicia con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) desencadenado por un proceso infeccioso o no infeccioso. Las causas más frecuentes de la sepsis son la neumonía, las infecciones del sistema urinario, la celulitis y las infecciones posquirúrgicas. (Los desencadenantes no infecciosos son los traumatismos, la cirugía y la transfusión de hemoderivados.) Para definir mejor la fisiopatología del SRIS y de la sepsis, una conferencia internacional de consenso celebrada en 2001 desarrolló las definiciones que se recogen a continuación: • El SRIS consiste en la presencia de dos o más de los signos y síntomas siguientes: temperatura < 36 °C o > 38 °C, frecuencia cardíaca > 90 lat/min, taquipnea (frecuencia respiratoria) > 20 respiraciones/min, PaCO2 < 32 mmHg) y recuento leucocitario < 4.000 células/μl o > 12.000 células/μl. • La sepsis es un SRIS que aparece en un paciente con una infección demostrada. • Sepsis grave es una sepsis complicada por disfunción de órganos o sistemas manifestada mediante acidosis láctica, oliguria o alteraciones agudas en el estado mental. • Shock séptico es un cuadro de insuficiencia circulatoria aguda con hipotensión persistente a pesar de la aplicación de las medidas adecuadas de reanimación volumétrica, que no se puede explicar por otras causas. 32 Nursing, 2005, Volumen 23, Número 5
Organización de las defensas
Cuando el organismo queda expuesto a una infección, se activa el proceso inflamatorio. Se liberan leucocitos y mediadores proinflamatorios (también denominados citocinas) hacia el torrente sanguíneo con objeto de combatir la infección. Estos mediadores causan vasodilatación y facilitan el paso de líquido desde el espacio intravascular hasta el espacio intersticial, dando lugar así a una disminución de la presión arterial (PA). En esta fase, el paciente puede presentar fiebre y sensación de sofoco. Para compensar la disminución de la PA, se incrementa la frecuencia cardíaca con objeto de mantener el gasto cardíaco. Una vez que se detiene la infección, tiene lugar la liberación de mediadores antiinflamatorios para mantener a raya la respuesta inflamatoria. Sin embargo, cuando aparece la sepsis no se detiene la respuesta inflamatoria normal y se altera el equilibrio entre los mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios, así como el equilibrio entre la coagulación y la lisis de los coágulos. Los coágulos comienzan a ocluir la microvasculatura, reduciendo la llegada de sangre a la periferia. Dada la vasodilatación persistente, disminuye la PA del paciente. Su frecuencia cardíaca y su gasto cardíaco aumentan en el intento de restablecer el flujo sanguíneo hacia la periferia y hacia los distintos órganos y sistemas. El cerebro también responde a esta situación de crisis. En el intento de restablecer la circulación periférica, envía señales a las glándulas suprarrenales para que liberen adrenalina y noradrenalina, con aparición de vasoconstricción. Por desgracia, junto con los coágulos en la microvasculatura, la vasoconstricción reduce todavía más el flujo sanguíneo. Al tener que bombear la sangre hacia unos vasos que muestran constricción, el corazón queda sobrepasado y empieza a disminuir el gasto cardíaco. Debido a que los tejidos no están siendo oxigenados, se inician el metabolismo anaerobio y la acidosis láctica, que constituyen aspectos clave del shock séptico. A menos que se pueda revertir esta situación de deterioro, los órganos principales entran en una situación de insuficiencia y el paciente puede fallecer.
Debido a que la sepsis puede causar la muerte muy rápidamente, hay que vigilar de manera estrecha al paciente para descartar la aparición de los signos y síntomas de la fase inicial de insuficiencia de los distintos órganos, adoptando inmediatamente las medidas apropiadas para salvar su vida. El tratamiento de la sepsis conlleva la demostración del microorganismo causal y su tratamiento inmediato mediante la administración de antibióticos por vía intravenosa (i.v.). Los nuevos protocolos de la Society of Critical Care Medicine recomiendan empezar con un tratamiento antibiótico empírico para después administrar un tratamiento específico frente al microorganismo causal, una vez que se conocen los resultados de los cultivos. La sueroterapia, que es útil para combatir la hipotensión, el agotamiento del volumen intravascular y la hipoperfusión de los órganos, permite en ocasiones detener la progresión del shock séptico. La administración de oxígeno con flujo elevado impide la hipoxemia y mejora la oxigenación cerebral. Los fármacos inotrópicos, como la dopamina y la noradrenalina (si el paciente es hipotenso) o la dobutamina (si su PA es normal), pueden mejorar el gasto cardíaco y la oxigenación tisular. Los nuevos protocolos recomiendan el tratamiento del shock séptico mediante reanimación con sueroterapia para conseguir una saturación de oxígeno en sangre venosa mixta (SVO2) ≥ 70%. Si la SVO2 del paciente es < 70% y su presión venosa central (PVC) no está en el rango de 8 a 12 mm Hg, se debe realizar la transfusión de hematíes concentrados para conseguir que su hematócrito sea de al menos el 30%, o bien se administra dobutamina por vía i.v. para conseguir que su PVC permanezca en el rango adecuado. El paciente también debe recibir tratamiento profiláctico frente a la trombosis venosa profunda así como un inhibidor del receptor H2 de la histamina para prevenir las úlceras gastroduodenales agudas. La glucemia se debe mantener por debajo de 150 mg/dl. Un caso como ejemplo
La familia de Ingrid B. trae a la paciente al servicio de urgencia (SU) a las tres de la madrugada. Su hija le cuenta al profesional de enfermería de clasificación que durante los últimos días la Sra. Ingrid B. (de 48 años de edad) ha presentado escalofríos sin fiebre y también cuadros ocasionales de confusión. Los signos vitales de la señora Ingrid B. son: temperatura 35,4 °C; frecuencia cardíaca 115 lat/min; frecuencia respiratoria 28 respiraciones/min y PA 100/60 mmHg, con una presión arterial media (PAM) de 74 mmHg. Usted realiza la auscultación pulmonar y detecta estertores en ambas bases. La piel de la paciente aparece enrojecida y la propia paciente muestra una cierta confusión. Al realizar la historia clínica, comprueba que la paciente ha recibido un tratamiento antibiótico completo debido a una infección del sistema urinario. Tras el reconocimiento de que los signos y síntomas que presenta la Sra. Ingrid B. son congruentes con una
sepsis, usted avisa al médico del SU, que indica la determinación de la concentración sanguínea de lactato, un hemograma completo con fórmula, hemocultivos, gasometría en sangre arterial (GSA), urinocultivos y antibiograma, perfil de la coagulación y una radiografía de tórax. Mientras tanto, usted inicia la administración de oxígeno suplementario, coloca un catéter i.v. y comienza la perfusión de solución de lactato sódico compuesta en una dosis de 100 ml/hora, según lo prescrito. Además, coloca una sonda vesical permanente para determinar las pérdidas de orina, dado que su disminución puede indicar una reducción de la perfusión renal. El médico prescribe un tratamiento antibiótico empírico según cual considere que es la causa más probable de la infección (en el caso de la Sra. Ingrid B., la infección del sistema urinario). En el estudio analítico de la Sra. Ingrid B. se observa un recuento leucocitario de 19.600 células/μl (rango normal, 5.000 a 10.000 células/μl). La GSA muestra un pH normal debido a alcalosis respiratoria compensada. Las pérdidas de orina han disminuido hasta 20 ml/h durante los últimas 2 h y su PA actual es de 90/64 mmHg. Según lo prescrito, usted inicia una perfusión de dopamina para mejorar la PA y mantener la perfusión de los órganos, preparando a la paciente para su traslado a la UCI. Una espiral de deterioro
Cuando la Sra. Ingrid B. llega a la UCI, usted observa que sus signos vitales se han deteriorado considerablemente. Ahora, la paciente muestra un cuadro de shock séptico con taquicardia (120 latidos/min) y taquipnea (36 respiraciones/min). Su respiración es superficial, presenta hipotensión (80/50 mmHg) e hipotermia (35 °C). Con un cuadro cada vez más intenso de desorientación e inquietud, la Sra. Ingrid B. es intubada y se le aplica ventilación mecánica. El profesional de enfermería de la UCI vigila continuamente su situación cardiovascular para mantener la oxigenación adecuada. Le coloca un catéter en la arteria pulmonar (AP) para determinar el estado volumétrico. El valor de la PA de la Sra. Ingrid B. es del 80% (rango normal, 60 a 80%). La presión de enclavamiento de apertura es de 2 mmHg (rango normal, 4 a 12 mmHg) y su índice cardíaco es de 4,8 l/min/m2 (rango normal, 2,5 a 4,2 l/min/m2). En respuesta a estos signos de hipovolemia, el médico prescribe una reanimación volumétrica activa mediante sueroterapia. La PA, las pérdidas de orina y el color de la piel de la Sra. Ingrid B. constituyen la guía para la cantidad de sueroterapia que se debe administrar; en la mayor parte de los pacientes son necesarios entre 4 y 6 l de solución cristaloide. A medida que empeora la situación de la Sra. Ingrid B., el médico indica una perfusión i.v. de un nuevo fármaco: drotrecogina alfa (hay más información acerca de este medicamento en el cuadro anexo Un nuevo fármaco frente a la sepsis, varios fármacos en fase de estudio). El profesional de enfermería de la UCI evalúa con frecuencia el nivel de conciencia de la Sra. Ingrid B. para determinar su perfusión cerebral. También Nursing. 2005, Mayo 33
Un nuevo fármaco frente a la sepsis, varios fármacos en fase de estudio Los nuevos conocimientos acerca de la sepsis y de las relaciones entre la inflamación, la coagulación y la fibrinólisis han permitido elaborar nuevos abordajes para combatir la sepsis. La Food and Drug Administration ha aprobado recientemente una forma recombinante de la proteína C activada humana, la drotrecogina alfa, para el tratamiento de la sepsis grave. La drotrecogina alfa interrumpe aparentemente el ciclo de la coagulación y la inflamación al inhibir la formación de trombina, disminuir la producción de citocinas y eliminar la adherencia de los leucocitos al endotelio. Dado que es escasa la información relativa a la compatibilidad de este medicamento con otros fármacos, usted debe administrar la drotrecogina alfa a través de una vía i.v. dedicada o a través de una luz propia en una vía central. Este fármaco se puede administrar a partir de una botella, una bolsa o una bomba de jeringa, protegiéndola siempre de la luz solar directa. Hay que interrumpir la administración de drotrecogina alfa 2 h antes de la cirugía, manteniendo un período de 12 h después de ésta antes de volver a administrarla. Durante los procedimientos quirúrgicos o invasivos hay que adoptar precauciones frente a la hemorragia. Además, también hay que ser prudente cuando se administra drotrecogina alfa junto con otros medicamentos que influyen en la coagulación; los detalles de todo ello se recogen en el folleto que acompaña al medicamento. Se están realizando ensayos clínicos con otros fármacos: • Tifacogina (un inhibidor de la vía del factor tisular recombinante humano), que hasta el momento no ha dado buenos resultados. • Afelimomab (un anticuerpo monoclonal murino), que puede ser útil en los pacientes con concentraciones elevadas de interleucina 6. • Antitrombina III (un inhibidor de la trombina), que ya se está utilizando como anticoagulante en los pacientes con sepsis pero que hasta el momento no parece haber mejorado las tasas de mortalidad • El factor activador de plaquetas acetilhidrolasa (una forma recombinante de un mediador proinflamatorio), que puede ser útil en los pacientes con sepsis y síndrome de la dificultad respiratoria aguda. • Polioxietileno hemoglobina piridoxilada (un inhibidor de la óxido nítrico sintetasa) que puede ser útil para incrementar la resistencia vascular periférica y mantener la presión arterial media.
comprueba cada hora las pérdidas de orina (deben ser > 0,5 ml/kg/hora) así como el nitrógeno ureico sanguíneo y la concentración sérica de creatinina. La hipotensión persistente y la hipoperfusión resultante alteran finalmente el sistema gastrointestinal. La pared del intestino empieza a presentar necrosis permitiendo que las bacterias y las endotoxinas alcancen el torrente sanguíneo, lo que exacerba la sepsis y hace que el estómago muestre susceptibilidad a las úlceras agudas. La introducción de una sonda nasogástrica puede descomprimir el estómago; la administración de un inhibidor del receptor H2 de la histamina reduce la producción de ácido por parte del estómago. En la Sra. Ingrid B. hay que descartar la aparición de ictericia, un signo de disfunción hepática. Cuando el hígado presenta insuficiencia, no puede eliminar los productos de desecho. La acumulación de amoníaco y de ácido láctico en la sangre incrementa el cuadro de desorientación mental del paciente. Además, el hígado insuficiente no puede filtrar las bacterias sanguíneas, lo que incrementa el riesgo de potenciación de la infección. 34 Nursing. 2005, Volumen 23, Número 5
La Sra. Ingrid B. también muestra riesgo de síndrome de la dificultad respiratoria aguda desencadenado por la hipoxia y por la sepsis grave. Es necesaria la valoración frecuente de los sonidos respiratorios y el control de los resultados de la GSA. A medida que empieza a fallar el sistema pulmonar, disminuye la PaO2 y aumenta la PaCO2. Hay que intentar mantener la PaO2 en al menos 60 mmHg (rango normal, 80 a 100 mmHg). Es necesaria la monitorización continuada del electrocardiograma para descartar los signos de arritmia que pueden ser indicativos de isquemia. El profesional de enfermería también debe controlar los valores obtenidos con el catéter de PA y los perfiles de la coagulación, incluidos el cociente normalizado internacional, el tiempo de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina activada y el fibrinógeno, así como el recuento plaquetario. Si la sepsis evoluciona todavía más, puede aparecer una coagulación intravascular diseminada. Identificación del posible causante
Al día siguiente, los resultados de los cultivos de sangre y orina de la Sra. Ingrid B. son positivos para bacilos gramnegativos; el médico considera que la bacteria causante es Pseudomonas aeruginosa. La Sra. Ingrid B. sigue recibiendo el tratamiento antibiótico, drotrecogina alfa (una perfusión de 96 h) y soporte respiratorio durante varios días. Al cuarto día, se normalizan su temperatura y su recuento leucocitario, la paciente muestra un mayor nivel de respuesta y podemos retirar los agentes inotrópicos. Al sexto día, la paciente permanece en situación de alerta y orientación, y se realiza la extubación. El tratamiento activo aplicado de manera temprana y la vigilancia estrecha realizada por el profesional de enfermería permiten salvar la vida de la Sra. Ingrid B. Sin embargo, la mejor medida es la prevención. Usted puede reducir el riesgo de sepsis manteniendo un cumplimiento estricto de las normas relativas al control de la infección, reduciendo el número de procedimientos invasivos realizados en un paciente, limitando el número y la duración de los catéteres vasculares y urinarios permanentes, tratando de manera activa las infecciones locales y manteniendo una vigilancia especialmente estrecha en los pacientes con inmunodepresión. N BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA Bernard, G., et al.: “Efficacy and Safety of Recombinant Human Activated Protein C for Severe Sepsis,” The New England Journal of Medicine. 344(10):699-709, March 8, 2001. Dellinger, R., et al., Surviving Sepsis Campaign Management Guidelines Committee: “Surviving Sepsis Campaign Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock,” Critical Care Medicine. 32(3):858-873, March 2004. Healy, D.: “New and Emerging Therapies for Sepsis,” Annals of Pharmacotherapy. 36(4):648-654, April 2002. Kleinpell, R.: “The Role of the Critical Care Nurse in the Assessment and Management of the Patient with Severe Sepsis,” Critical Case Nursing Clinics of North America. 15(1):27-34, March 2003. Levy, M., et al.: “2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference,” Critical Care Medicine. 31(4):1250-1256, April 2003. Donna Mower-Wade es profesional de enfermería de práctica avanzada especializada en traumatología, y Tep M. Kang es especialista en farmacología de asistencia intensiva, ambas en el Christiana Care Helath System, en Newark, Del.
A
unque la sepsis no suele salir en primera página, constituye la causa principal de muerte en los pacientes hospitalizados en unidades de cuidados intensivos (UCI) no cardíacas, con una tasa de mortalidad de hasta el 60%. Los pacientes con riesgo de presentar sepsis son tanto los muy jóvenes como los muy mayores; los portadores de catéteres invasivos o los que presentan incisiones quirúrgicas, heridas o quemaduras; los pacientes con inmunodepresión y los que están recibiendo tratamiento crónico con antibióticos. Vamos a analizar cómo podemos reconocer la sepsis en una fase temprana y cómo puede usted intervenir para que su paciente pueda sobrevivir. Clasificación del SRIS, la sepsis y otras complicaciones
El término de «sepsis» describe un proceso progresivo que se inicia con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) desencadenado por un proceso infeccioso o no infeccioso. Las causas más frecuentes de la sepsis son la neumonía, las infecciones del sistema urinario, la celulitis y las infecciones posquirúrgicas. (Los desencadenantes no infecciosos son los traumatismos, la cirugía y la transfusión de hemoderivados.) Para definir mejor la fisiopatología del SRIS y de la sepsis, una conferencia internacional de consenso celebrada en 2001 desarrolló las definiciones que se recogen a continuación: • El SRIS consiste en la presencia de dos o más de los signos y síntomas siguientes: temperatura < 36 °C o > 38 °C, frecuencia cardíaca > 90 lat/min, taquipnea (frecuencia respiratoria) > 20 respiraciones/min, PaCO2 < 32 mmHg) y recuento leucocitario < 4.000 células/μl o > 12.000 células/μl. • La sepsis es un SRIS que aparece en un paciente con una infección demostrada. • Sepsis grave es una sepsis complicada por disfunción de órganos o sistemas manifestada mediante acidosis láctica, oliguria o alteraciones agudas en el estado mental. • Shock séptico es un cuadro de insuficiencia circulatoria aguda con hipotensión persistente a pesar de la aplicación de las medidas adecuadas de reanimación volumétrica, que no se puede explicar por otras causas. 32 Nursing, 2005, Volumen 23, Número 5
Organización de las defensas
Cuando el organismo queda expuesto a una infección, se activa el proceso inflamatorio. Se liberan leucocitos y mediadores proinflamatorios (también denominados citocinas) hacia el torrente sanguíneo con objeto de combatir la infección. Estos mediadores causan vasodilatación y facilitan el paso de líquido desde el espacio intravascular hasta el espacio intersticial, dando lugar así a una disminución de la presión arterial (PA). En esta fase, el paciente puede presentar fiebre y sensación de sofoco. Para compensar la disminución de la PA, se incrementa la frecuencia cardíaca con objeto de mantener el gasto cardíaco. Una vez que se detiene la infección, tiene lugar la liberación de mediadores antiinflamatorios para mantener a raya la respuesta inflamatoria. Sin embargo, cuando aparece la sepsis no se detiene la respuesta inflamatoria normal y se altera el equilibrio entre los mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios, así como el equilibrio entre la coagulación y la lisis de los coágulos. Los coágulos comienzan a ocluir la microvasculatura, reduciendo la llegada de sangre a la periferia. Dada la vasodilatación persistente, disminuye la PA del paciente. Su frecuencia cardíaca y su gasto cardíaco aumentan en el intento de restablecer el flujo sanguíneo hacia la periferia y hacia los distintos órganos y sistemas. El cerebro también responde a esta situación de crisis. En el intento de restablecer la circulación periférica, envía señales a las glándulas suprarrenales para que liberen adrenalina y noradrenalina, con aparición de vasoconstricción. Por desgracia, junto con los coágulos en la microvasculatura, la vasoconstricción reduce todavía más el flujo sanguíneo. Al tener que bombear la sangre hacia unos vasos que muestran constricción, el corazón queda sobrepasado y empieza a disminuir el gasto cardíaco. Debido a que los tejidos no están siendo oxigenados, se inician el metabolismo anaerobio y la acidosis láctica, que constituyen aspectos clave del shock séptico. A menos que se pueda revertir esta situación de deterioro, los órganos principales entran en una situación de insuficiencia y el paciente puede fallecer.
Debido a que la sepsis puede causar la muerte muy rápidamente, hay que vigilar de manera estrecha al paciente para descartar la aparición de los signos y síntomas de la fase inicial de insuficiencia de los distintos órganos, adoptando inmediatamente las medidas apropiadas para salvar su vida. El tratamiento de la sepsis conlleva la demostración del microorganismo causal y su tratamiento inmediato mediante la administración de antibióticos por vía intravenosa (i.v.). Los nuevos protocolos de la Society of Critical Care Medicine recomiendan empezar con un tratamiento antibiótico empírico para después administrar un tratamiento específico frente al microorganismo causal, una vez que se conocen los resultados de los cultivos. La sueroterapia, que es útil para combatir la hipotensión, el agotamiento del volumen intravascular y la hipoperfusión de los órganos, permite en ocasiones detener la progresión del shock séptico. La administración de oxígeno con flujo elevado impide la hipoxemia y mejora la oxigenación cerebral. Los fármacos inotrópicos, como la dopamina y la noradrenalina (si el paciente es hipotenso) o la dobutamina (si su PA es normal), pueden mejorar el gasto cardíaco y la oxigenación tisular. Los nuevos protocolos recomiendan el tratamiento del shock séptico mediante reanimación con sueroterapia para conseguir una saturación de oxígeno en sangre venosa mixta (SVO2) ≥ 70%. Si la SVO2 del paciente es < 70% y su presión venosa central (PVC) no está en el rango de 8 a 12 mm Hg, se debe realizar la transfusión de hematíes concentrados para conseguir que su hematócrito sea de al menos el 30%, o bien se administra dobutamina por vía i.v. para conseguir que su PVC permanezca en el rango adecuado. El paciente también debe recibir tratamiento profiláctico frente a la trombosis venosa profunda así como un inhibidor del receptor H2 de la histamina para prevenir las úlceras gastroduodenales agudas. La glucemia se debe mantener por debajo de 150 mg/dl. Un caso como ejemplo
La familia de Ingrid B. trae a la paciente al servicio de urgencia (SU) a las tres de la madrugada. Su hija le cuenta al profesional de enfermería de clasificación que durante los últimos días la Sra. Ingrid B. (de 48 años de edad) ha presentado escalofríos sin fiebre y también cuadros ocasionales de confusión. Los signos vitales de la señora Ingrid B. son: temperatura 35,4 °C; frecuencia cardíaca 115 lat/min; frecuencia respiratoria 28 respiraciones/min y PA 100/60 mmHg, con una presión arterial media (PAM) de 74 mmHg. Usted realiza la auscultación pulmonar y detecta estertores en ambas bases. La piel de la paciente aparece enrojecida y la propia paciente muestra una cierta confusión. Al realizar la historia clínica, comprueba que la paciente ha recibido un tratamiento antibiótico completo debido a una infección del sistema urinario. Tras el reconocimiento de que los signos y síntomas que presenta la Sra. Ingrid B. son congruentes con una
sepsis, usted avisa al médico del SU, que indica la determinación de la concentración sanguínea de lactato, un hemograma completo con fórmula, hemocultivos, gasometría en sangre arterial (GSA), urinocultivos y antibiograma, perfil de la coagulación y una radiografía de tórax. Mientras tanto, usted inicia la administración de oxígeno suplementario, coloca un catéter i.v. y comienza la perfusión de solución de lactato sódico compuesta en una dosis de 100 ml/hora, según lo prescrito. Además, coloca una sonda vesical permanente para determinar las pérdidas de orina, dado que su disminución puede indicar una reducción de la perfusión renal. El médico prescribe un tratamiento antibiótico empírico según cual considere que es la causa más probable de la infección (en el caso de la Sra. Ingrid B., la infección del sistema urinario). En el estudio analítico de la Sra. Ingrid B. se observa un recuento leucocitario de 19.600 células/μl (rango normal, 5.000 a 10.000 células/μl). La GSA muestra un pH normal debido a alcalosis respiratoria compensada. Las pérdidas de orina han disminuido hasta 20 ml/h durante los últimas 2 h y su PA actual es de 90/64 mmHg. Según lo prescrito, usted inicia una perfusión de dopamina para mejorar la PA y mantener la perfusión de los órganos, preparando a la paciente para su traslado a la UCI. Una espiral de deterioro
Cuando la Sra. Ingrid B. llega a la UCI, usted observa que sus signos vitales se han deteriorado considerablemente. Ahora, la paciente muestra un cuadro de shock séptico con taquicardia (120 latidos/min) y taquipnea (36 respiraciones/min). Su respiración es superficial, presenta hipotensión (80/50 mmHg) e hipotermia (35 °C). Con un cuadro cada vez más intenso de desorientación e inquietud, la Sra. Ingrid B. es intubada y se le aplica ventilación mecánica. El profesional de enfermería de la UCI vigila continuamente su situación cardiovascular para mantener la oxigenación adecuada. Le coloca un catéter en la arteria pulmonar (AP) para determinar el estado volumétrico. El valor de la PA de la Sra. Ingrid B. es del 80% (rango normal, 60 a 80%). La presión de enclavamiento de apertura es de 2 mmHg (rango normal, 4 a 12 mmHg) y su índice cardíaco es de 4,8 l/min/m2 (rango normal, 2,5 a 4,2 l/min/m2). En respuesta a estos signos de hipovolemia, el médico prescribe una reanimación volumétrica activa mediante sueroterapia. La PA, las pérdidas de orina y el color de la piel de la Sra. Ingrid B. constituyen la guía para la cantidad de sueroterapia que se debe administrar; en la mayor parte de los pacientes son necesarios entre 4 y 6 l de solución cristaloide. A medida que empeora la situación de la Sra. Ingrid B., el médico indica una perfusión i.v. de un nuevo fármaco: drotrecogina alfa (hay más información acerca de este medicamento en el cuadro anexo Un nuevo fármaco frente a la sepsis, varios fármacos en fase de estudio). El profesional de enfermería de la UCI evalúa con frecuencia el nivel de conciencia de la Sra. Ingrid B. para determinar su perfusión cerebral. También Nursing. 2005, Mayo 33
Un nuevo fármaco frente a la sepsis, varios fármacos en fase de estudio Los nuevos conocimientos acerca de la sepsis y de las relaciones entre la inflamación, la coagulación y la fibrinólisis han permitido elaborar nuevos abordajes para combatir la sepsis. La Food and Drug Administration ha aprobado recientemente una forma recombinante de la proteína C activada humana, la drotrecogina alfa, para el tratamiento de la sepsis grave. La drotrecogina alfa interrumpe aparentemente el ciclo de la coagulación y la inflamación al inhibir la formación de trombina, disminuir la producción de citocinas y eliminar la adherencia de los leucocitos al endotelio. Dado que es escasa la información relativa a la compatibilidad de este medicamento con otros fármacos, usted debe administrar la drotrecogina alfa a través de una vía i.v. dedicada o a través de una luz propia en una vía central. Este fármaco se puede administrar a partir de una botella, una bolsa o una bomba de jeringa, protegiéndola siempre de la luz solar directa. Hay que interrumpir la administración de drotrecogina alfa 2 h antes de la cirugía, manteniendo un período de 12 h después de ésta antes de volver a administrarla. Durante los procedimientos quirúrgicos o invasivos hay que adoptar precauciones frente a la hemorragia. Además, también hay que ser prudente cuando se administra drotrecogina alfa junto con otros medicamentos que influyen en la coagulación; los detalles de todo ello se recogen en el folleto que acompaña al medicamento. Se están realizando ensayos clínicos con otros fármacos: • Tifacogina (un inhibidor de la vía del factor tisular recombinante humano), que hasta el momento no ha dado buenos resultados. • Afelimomab (un anticuerpo monoclonal murino), que puede ser útil en los pacientes con concentraciones elevadas de interleucina 6. • Antitrombina III (un inhibidor de la trombina), que ya se está utilizando como anticoagulante en los pacientes con sepsis pero que hasta el momento no parece haber mejorado las tasas de mortalidad • El factor activador de plaquetas acetilhidrolasa (una forma recombinante de un mediador proinflamatorio), que puede ser útil en los pacientes con sepsis y síndrome de la dificultad respiratoria aguda. • Polioxietileno hemoglobina piridoxilada (un inhibidor de la óxido nítrico sintetasa) que puede ser útil para incrementar la resistencia vascular periférica y mantener la presión arterial media.
comprueba cada hora las pérdidas de orina (deben ser > 0,5 ml/kg/hora) así como el nitrógeno ureico sanguíneo y la concentración sérica de creatinina. La hipotensión persistente y la hipoperfusión resultante alteran finalmente el sistema gastrointestinal. La pared del intestino empieza a presentar necrosis permitiendo que las bacterias y las endotoxinas alcancen el torrente sanguíneo, lo que exacerba la sepsis y hace que el estómago muestre susceptibilidad a las úlceras agudas. La introducción de una sonda nasogástrica puede descomprimir el estómago; la administración de un inhibidor del receptor H2 de la histamina reduce la producción de ácido por parte del estómago. En la Sra. Ingrid B. hay que descartar la aparición de ictericia, un signo de disfunción hepática. Cuando el hígado presenta insuficiencia, no puede eliminar los productos de desecho. La acumulación de amoníaco y de ácido láctico en la sangre incrementa el cuadro de desorientación mental del paciente. Además, el hígado insuficiente no puede filtrar las bacterias sanguíneas, lo que incrementa el riesgo de potenciación de la infección. 34 Nursing. 2005, Volumen 23, Número 5
La Sra. Ingrid B. también muestra riesgo de síndrome de la dificultad respiratoria aguda desencadenado por la hipoxia y por la sepsis grave. Es necesaria la valoración frecuente de los sonidos respiratorios y el control de los resultados de la GSA. A medida que empieza a fallar el sistema pulmonar, disminuye la PaO2 y aumenta la PaCO2. Hay que intentar mantener la PaO2 en al menos 60 mmHg (rango normal, 80 a 100 mmHg). Es necesaria la monitorización continuada del electrocardiograma para descartar los signos de arritmia que pueden ser indicativos de isquemia. El profesional de enfermería también debe controlar los valores obtenidos con el catéter de PA y los perfiles de la coagulación, incluidos el cociente normalizado internacional, el tiempo de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina activada y el fibrinógeno, así como el recuento plaquetario. Si la sepsis evoluciona todavía más, puede aparecer una coagulación intravascular diseminada. Identificación del posible causante
Al día siguiente, los resultados de los cultivos de sangre y orina de la Sra. Ingrid B. son positivos para bacilos gramnegativos; el médico considera que la bacteria causante es Pseudomonas aeruginosa. La Sra. Ingrid B. sigue recibiendo el tratamiento antibiótico, drotrecogina alfa (una perfusión de 96 h) y soporte respiratorio durante varios días. Al cuarto día, se normalizan su temperatura y su recuento leucocitario, la paciente muestra un mayor nivel de respuesta y podemos retirar los agentes inotrópicos. Al sexto día, la paciente permanece en situación de alerta y orientación, y se realiza la extubación. El tratamiento activo aplicado de manera temprana y la vigilancia estrecha realizada por el profesional de enfermería permiten salvar la vida de la Sra. Ingrid B. Sin embargo, la mejor medida es la prevención. Usted puede reducir el riesgo de sepsis manteniendo un cumplimiento estricto de las normas relativas al control de la infección, reduciendo el número de procedimientos invasivos realizados en un paciente, limitando el número y la duración de los catéteres vasculares y urinarios permanentes, tratando de manera activa las infecciones locales y manteniendo una vigilancia especialmente estrecha en los pacientes con inmunodepresión. N BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA Bernard, G., et al.: “Efficacy and Safety of Recombinant Human Activated Protein C for Severe Sepsis,” The New England Journal of Medicine. 344(10):699-709, March 8, 2001. Dellinger, R., et al., Surviving Sepsis Campaign Management Guidelines Committee: “Surviving Sepsis Campaign Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock,” Critical Care Medicine. 32(3):858-873, March 2004. Healy, D.: “New and Emerging Therapies for Sepsis,” Annals of Pharmacotherapy. 36(4):648-654, April 2002. Kleinpell, R.: “The Role of the Critical Care Nurse in the Assessment and Management of the Patient with Severe Sepsis,” Critical Case Nursing Clinics of North America. 15(1):27-34, March 2003. Levy, M., et al.: “2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference,” Critical Care Medicine. 31(4):1250-1256, April 2003. Donna Mower-Wade es profesional de enfermería de práctica avanzada especializada en traumatología, y Tep M. Kang es especialista en farmacología de asistencia intensiva, ambas en el Christiana Care Helath System, en Newark, Del.