Síndrome de horner durante analgesia epidural para trabajo de parto causada por una posible extensión subdural

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CARTAS AL DIRECTOR

quien

SÍNDROME DE HORNER DURANTE ANALGESIA EPIDURAL PARA TRABAJO DE PARTO CAUSADA POR UNA POSIBLE EXTENSIÓN SUBDURAL Sr. Director: El espacio subdural, situado clásicamente entre duramadre y aracnoides, parece ser realmente un compartimento celular de baja resistencia1 que se crea como consecuencia de un traumatismo, como la inyección de aire o de anestésico local. Este espacio virtual tiene una extensión diferente según sus factores causantes. Esto podría explicar la variabilidad clínica, que es una de las causas de que se desconozca la incidencia real de bloqueo subdural. Lubenow considera que ésta es de 0,82% tras una técnica epidural, definida según criterios clínicos2,3. Presentamos el caso de una paciente de 34 años, 165 cm de altura, 60 kg de peso, ASA II, con antecedentes de alergia a frutos secos e hipotiroidismo en tratamiento con levotiroxina. Era primigesta con embarazo controlado a la que se insertó un catéter epidural para la analgesia del trabajo del parto. Tras realizar monitorización básica, canalización de una vía venosa periférica y administración de 500 ml de suero Ringer lactado, se colocó a la paciente en sedestación y con aguja Tuohy 18G y técnica de pérdida de resistencia con aire, se localizó el espacio epidural a 5 cm de profundidad, a nivel L4-L5 sin dificultad, con punción única, sin reflujo hemático ni de líquido cefalorraquídeo. El catéter se dejó aproximadamente 4 cm en el espacio epidural. Tras aspiración negativa se inyectó una dosis test de 3 ml de bupivacaína 0,25%. A los 5 minutos y con la paciente colocada en decúbito supino, se administró una dosis de carga de 12 ml de levobupivacaína más 50 μg de fentanilo. Tras ésta y sin incidencias a destacar, se inició la perfusión de levobupivacaína 0,125% con 2 μg/ml de fentanilo a 12 ml/h. A los 20 minutos se reexploró a la paciente y se observó una miosis y ptosis palpebral en el ojo derecho, sin repercusión subjetiva y no referidas previamente por la paciente. Las pupilas eran anisocóricas pero reactivas. La exploración del resto de los pares craneales fue normal y los miembros superiores conservaban su fuerza y sensibilidad. El bloqueo sensitivo se situaba en los dermatomas T9 en el lado izquierdo y el T3 en el derecho. La paciente se encontraba estable hemodinámicamente. Ante el síndrome de Horner y la asimetría del bloqueo, sospechamos la instauración de un bloqueo subdural y se decidió suspender la perfusión y continuar la vigilancia. Tras 60 min, la ptosis y la miosis derechas habían revertido. El parto fue por vía vaginal sin complicaciones, con test de Apgar de 9/10 a los 5 minutos, y 10/10 a los 10 minutos. En el embarazo, el espacio epidural disminuye por hiperlordosis lumbar y debido a la ingurgitación secundaria de las venas epidurales por la oclusión parcial de la vena cava inferior. Además, la presión en dicho espacio aumenta por los cambios anatómicos citados y por las dosis excesivas de oxitócicos. Todos estos factores gravídicos junto a la mayor sensibilidad a anestésicos locales y al decúbito supino, podrían explicar la mayor incidencia del síndrome de Horner de esta etiología en procedimientos obstétricos4. El conjunto duramadre-aracnoides, está formado por 3 estructuras concéntricas. 454

La duramadre ocupa la mayor parte, es fibrosa, permeable y posee gran resistencia mecánica. La lámina aracnoidea es una estructura celular con mayor resistencia mecánica que el compartimeno subdural. El espacio subdural no es un espacio como clásicamente se describe, sino que es un compartimento formado por células neuroteliales de resistencia mecánica muy baja, en el cual se puede producir un plano de fractura1. Este desgarro se puede producir por problemas mecánicos como la inyección de contraste, aire, suero o anestésico local 1,3,5, que ejercen una presión sobre una estructura menos resistente que los tejidos vecinos, que tienden a disecarse. Según el espesor de este desgarro, nivel de producción, extensión, forma y progresión, se pueden explicar los diferentes cuadros clínicos, que, aunque son variados, son suficientemente característicos como para tener la sospecha diagnóstica con las manifestaciones clínicas, sin necesidad de una evaluación radiológica, la cual, sin embargo, proporcionaría el diagnóstico definitivo5,6. Además, el test de aspiración suele ser negativo (Tabla 1), aunque existe un riesgo potencial de rotura tardía o diferida cuando el catéter se localiza en este espacio y entoces la aspiración produciría salida de líquido cefalorraquídeo y podría instaurarse una anestesia intradural. Todo esto puede explicar la variabilidad clínica, que es una de las causas de que se desconozca la incidencia real de esta complicación3. La forma más típica de presentación es el bloqueo sensitivo extenso, desproporcionado al volumen de anestésico local administrado, asimétrico y parcheado con progresión cefálica, de instauración lenta en 10-15 minutos, acompañado o no de bloqueo motor3,5,7. El bloqueo motor puede estar ausente, ser unilateral, o afectar sólo a extremidades. Otra forma de presentación, más infrecuente, es una instauración rápida de bloqueo sensitivomotor, por absorción directa hacia el espacio subaracnoideo a través de la aracnoides. También se puede producir una simpaticolisis igualmente desproporcionada a las dosis de anestésico inyectadas, incluso con síndrome de Claude-Bernard-Horner, aunque con efectos hemodinámicos de moderada intensidad e instauración lenta. TABLA 1

Criterios para el diagnóstico de bloqueo subdural de Lubenow1 Criterios mayores: a) Aspiración negativa de líquido cefalorraquídeo. b) Extensión del bloqueo sensitivo desproporcionada para las dosis de anestésico administradas. Criterios menores: a) Retraso en la instauración del bloqueo sensitivo o motor en más de 10 minutos. b) Bloqueo motor variable. c) Simpaticolisis exagerada a las dosis del anestésico local administradas. El diagnóstico clínico requiere cumplir los dos criterios mayores y al menos uno menor. 62

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CARTAS AL DIRECTOR Se han descrito casos de afectación de pares cranelaes como del trigémino6, bloqueos cervicales e incluso parada cardiorrespiratoria8. Si se produce afectación respiratoria, se debe al bloqueo de los nervios intercostales o frénicos, originando con frecuencia disnea que no suele requerir asistencia ventilatoria mecánica9. La regresión espontánea del bloqueo suele ser rápida, ya que no suele durar más de una hora una vez instaurado, pero como indicamos, el tratamiento necesario puede ser muy variado, pues dependiendo de las consecuencias puede ir desde vigilancia estrecha hasta apoyo cardiocirculatorio y respiratorio avanzados9. Podríamos incluir en el diagnóstico diferencial de síndrome de Horner tras analgesia epidural, el bloqueo epidural alto la migración subdural del catéter epidural, bloqueo subaracnoideo o alteraciones vasculares, como la disección carotídea. Los primeros son poco probables, por no presentar nuestra paciente un fallo respiratorio ni apnea, ni deterioro hemodinámico y la disección carotídea porque se suele acompañar de cefalea hemicraneal o dolor cervical unilateral secundario a posiciones cervicales extremas o movimientos inusuales bruscos10. En el caso descrito se instauró una simpaticolisis con síndrome de Horner y niveles sensitivos asimétricos. Todos estos síntomas fueron desproporcionados para las dosis de anestésico local administradas. La peculiaridad e importancia de esta complicación fue la forma clínica infrecuente de presentación, que se debe reconocer y tratar (o evitar su progresión), ya que de ello depende que pueda tener consecuencias para la vida del paciente. B. Abadía Álvarez, A. Sánchez Andrés, J. M. Remartínez Fernández, J. Gil Bona Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. BIBLIOGRAFÍA 1. Palmer C. Exploring the subdural space. Reg Anesth Pain Med. 2004;29(1):7-8. 2. Lubenow T, Keh-Wong E, Kristof K, Ivankovich O, Ivankovich AD. Inadvertent subdural injection: a complication of an epidural block. Anesth Analg. 1988;67(2):175-9. 3. Gonzalo Pellicer I, Longás Valién J, Girón Mombiela JA, Pérez Alfranca MC. Bloqueo subdural como complicación de una técnica analgésica epidural. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2005;52(10):645-6. 4. De la Calle AB, Marín F, Marenco ML. Síndrome de Horner tras analgesia epidural para trabajo de parto. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2004;51(8):461-4. 5. Chen SH, Chieueh HY, Hung CT, Tsai SC, Wong SY. Extensive sensory block caused by accidental subdural catheterization during epidural labor analgesia. Chang Gung Med J. 2006;29(6):607-11. 6. De la Gala F, Reyes A, Avellanel M, Baticón F, González-Zarco LM. Trigeminal nerve palsy and Horner’s syndrome following epidural analgesia for labor: a subdural block?. Int J Obstet Anesth. 2008;17(1):92-3. 7. D’Agapeyeff A, Crabb IJ. Unexpectedly high block following epidural catheter placement under direct vision: a case report. Anaesth Intensive Care. 2005;33(1):128-30. 8. Silva T, Montes A, Sánchez JC, Bermejo S, Escolano S. Parada cardiorrespiratoria: una complicación infrecuente del bloqueo subdural. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2002;49(2):108-11. 9. Glosten B. Local anaesthetic techniques. En: Chestnut DH editor. Obs63

tetric Anesthesia Principles and practice. St Louis, Mosby, 2ª Ed. 1999: p. 377-378. 10. Vidal M, Calderón E, Pernia A, Martínez J, Torres LM. Diagnóstico diferencial del síndrome de Horner en analgesia epidural obstétrica. ¿Cuándo preocuparse? Rev Esp Anestesiol Reanim. 2005;52(1):57-8.

MANEJO DE VÍA AÉREA DIFÍCIL SECUNDARIO A BOCIO MULTINODULAR GIGANTE Sr. Director: La intubación con fibrobroncoscopio en el paciente despierto es la técnica de elección en el manejo de la vía aérea difícil anticipada (VADA). No obstante las guías clínicas a veces se deben modificar y/o adaptarse a los recursos materiales disponibles en cada caso, sobre todo en colaboraciones humanitarias en países en vías de desarrollo1,2. Los anestesiólogos voluntarios de la Organización no gubernamental DOA “Todos por la Salud” participan cada año en proyectos quirúrgicos en Trinidad (Bolivia) que incluyen intervenciones en pacientes con bocio gigante. El bocio es un problema endémico en esta parte de Bolivia y las condiciones socio-sanitarias favorecen que la población carente de atención médica presente a veces bocios gigantes que comprometen la vida del paciente por la clínica obstructiva respiratoria que provocan. Durante las tres semanas que la ONG DOA estuvo colaborando, en esta ocasión se realizaron 25 tiroidectomías totales por bocio gigante. En todos ellos el manejo de la vía aérea fue el mismo. Presentamos uno de los casos. Se trataba de una mujer de 49 años y etnia quechua con bocio multinodular gigante sin manifestaciones endocrinas (Fig 1). A la exploración presentaba clínica de compresión traqueal (disnea y crisis asfícticas posturales) y de nervios recurrentes (disfonia crónica). La exploración de vía aérea mostraba en la clasificación de Mallampati un grado III-IV, distancia tiromentoniana imposible de evaluar y moderada rigidez cervical. La radiografía de tórax presentaba desviación importante de la tráquea hacia la izquierda por bocio gigante intratorácico y compresión traqueal (Fig. 2). Tras

Fig. 1. Paciente con bocio multinoclular gigante.

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