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Síndrome de la embolia grasa por fracturas
Síndrome de la embolia grasa por fracturas Cómo puede usted proteger a su paciente frente a esta complicación potencialmente mortal de los traumatismos óseos. Teresa Gore, RN, CPAN, MSN, y Susan Lacey, RN, PhD
A
yer, un coche que circulaba a una velocidad alocada en la carretera se estrelló contra la parte trasera de la motocicleta de Juana D. cuando ésta iba a trabajar. Juana, de 17 años de edad, salió despedida hacia el asfalto de la carretera y se fracturó el húmero y el fémur derechos. Ahora permanece hospitalizada en espera de la intervención quirúrgica para la reducción abierta de ambas fracturas. Aunque es una persona joven y por lo demás sana, Juana presenta riesgo de padecer una complicación peligrosa de las fracturas, denominada síndrome de la embolia grasa (SEG).
¿Cuál es la causa del SEG? Una de las teorías considera que los glóbulos de grasa liberados por el hueso que ha padecido una situación de sobrecarga o de fractura se introducen en la circulación venosa y se desplazan hasta diversos órganos. Otra indica que las modificaciones hormonales secundarias al traumatismo o a la sepsis inician la liberación de ácidos grasos libres hacia la circulación sistémica en forma de
De los huesos a los órganos principales El riesgo de SEG se presenta en cualquier persona que haya padecido fracturas de los huesos largos o la pelvis, o bien fracturas múltiples, así como cualquier paciente en el que se haya realizado una intervención quirúrgica ortopédica con manipulación de la médula ósea. El problema comienza cuando los glóbulos de grasa se introducen en el torrente sanguíneo y forman émbolos que alteran los sistemas y órganos del cuerpo. A pesar de que la embolia grasa no es frecuente en ausencia de traumatismo contuso, en algunos casos documentados se ha asociado a otras causas, como pancreatitis aguda, crisis falciforme, diabetes mellitus, osteomielitis y liposucción. La incidencia exacta del SEG es desconocida. Posiblemente lo padecen la mayor parte de las personas que presentan traumatismo grave, aunque muchas de ellas no llegan a mostrar signos y síntomas. Los hombres de 20 a 40 años de edad implicados en accidentes de tráfico y los ancianos que han tenido una fractura de cadera son los pacientes que tienen más posibilidades de presentar complicaciones. A pesar de que los efectos del SEG pueden ser leves y asintomáticos, el SEG también puede ser un cuadro clínico grave con problemas como el síndrome de dificultad respiratoria aguda o el síndrome de disfunción de órganos múltiples. La prevención es clave, especialmente cuando el paciente presenta un riesgo concreto de padecer fracturas de los huesos largos, tal como Juana. (En el cuadro anexo Protección y prevención se recogen las directrices relativas a la prevención.)
Adopte las siguientes medidas para proteger a su paciente frente al SEG: • Inmovilización y estabilización de la zona de fractura. La movilización de la zona en la menor medida posible puede ayudar a prevenir la liberación de glóbulos de grasa hacia la circulación. • Ayude a su paciente a toser y a respirar profundamente, o bien a utilizar un espirómetro de incentivo para prevenir o minimizar las atelectasias y para mejorar la función pulmonar. • Mantenga la oxigenación adecuada y mejore en lo posible el estado respiratorio de su paciente, especialmente si presenta sonidos respiratorios anómalos o dificultad respiratoria. Administre oxígeno suplementario, si fuera necesario. • Mantenga la hidratación mediante sueroterapia intravenosa (i.v.), según lo prescrito, para mantener la eliminación de orina en una cantidad superior a 30 ml/h y para mantener la presión arterial media por encima de los 60 mmHg. De esta manera es posible prevenir el shock, mantener la perfusión de los riñones y prevenir la movilización de la grasa. • Administre medicamentos vasoactivos, según lo prescrito, para facilitar la función cardiovascular del paciente. • Registre los resultados de su valoración y las pruebas analíticas iniciales, controlando de manera frecuente al paciente para detectar posibles modificaciones en dichos resultados.
Protección y prevención
Nursing. 2006, Agosto-Septiembre 25
Aspectos clave de reconocimiento quilomicrones, un tipo de lipoproteínas. Después, los quilomicrones pueden quedar detenidos en los vasos El diagnóstico del SEG se fundamenta principalmente en los pulmonares dando lugar a la lesión del tejido endotelial; así, hallazgos clínicos; los criterios de Gurd constituyen el aumenta la permeabilidad microvascular con edema fundamento para el diagnóstico. (Véase el cuadro anexo pulmonar. ¿Es un síndrome de embolia grasa?) En nuestro caso, debido al La congestión pulmonar secundaria al SEG incrementa contacto estrecho que mantenemos con la paciente, podemos la carga del corazón derecho iniciando una secuencia de reconocer los signos indicativos de la aparición de problemas disminución de la oxigenación, hipoxemia y modificaciones con objeto de intervenir de manera inmediata. El período de súbitas del estado mental. Si los glóbulos de grasa se detienen las 24-72 h siguientes al traumatismo o la lesión es crítico. en la vasculatura de otros órganos, el paciente puede presentar problemas como A pesar de que los émbolos grasos se observan con mayor insuficiencia renal, pérdida súbita de la frecuencia tras un traumatismo contuso, hay casos documentados conciencia y aumento rápido de la en los que se han asociado a pancreatitis aguda, crisis falciforme, temperatura corporal a consecuencia de la afectación del hipotálamo por la embolia diabetes mellitus, osteomielitis y liposucción. cerebral. El paciente también puede presentar petequias debido a que los glóbulos de grasa Realice una valoración detallada de los sistemas y órganos alcanzan la parte superior de la aorta y sus ramas más de Juana, registrando los datos iniciales con objeto de poder ventrales, dando lugar a isquemia de la piel o a oclusión detectar rápidamente la posible aparición de modificaciones. de los capilares dérmicos con aumento de la fragilidad de Tiene que llevar a cabo las intervenciones siguientes: los mismos. • Control estrecho de los signos vitales cada 1-2 h y de los valores de SpO2 (saturación de oxihemoglobina, oximetría de pulso) de manera continua. La disminución en el intercambio de gases puede causar hipoxia con hiperventilación y ¿Es un síndrome de embolia grasa? taquicardia. • Mantenimiento de la monitorización cardíaca continua. Los criterios de Gurd se llaman así en reconocimiento del Los signos del SEG en el electrocardiograma son la médico que estableció este sistema que permite detectar taquicardia sinusal, el bloqueo de rama derecha y las el síndrome de embolia grasa (SEG). El diagnóstico se alteraciones en el segmento ST y en la onda T. confirma cuando el paciente cumple 1 criterio mayor • Control de los resultados del hemograma completo y de y 3 criterios menores, o bien 2 criterios mayores y la velocidad de sedimentación eritrocitaria, del estudio 2 criterios menores. radiológico torácico, de la gasometría en sangre arterial y del panel metabólico básico. Criterios mayores Control estricto del balance hidroelectrolítico y • • Erupción cutánea petequial con lesiones de coloración eliminaciones de líquido de la paciente para detectar la rojiza o marrón no palpables localizadas en la parte posible aparición de signos de disminución de la perfusión superior del cuerpo, con distribución “en chaleco”, renal. Es necesario obtener muestras de orina según lo especialmente en las axilas. Las petequias aparecen a prescrito para descartar la presencia de glóbulos de grasa las 24-36 h del traumatismo y desaparecen rápidamente; en la misma. se observan únicamente en el 20-50% de los pacientes • Control de la posible aparición de signos y síntomas de con SEG. disminución del gasto cardíaco, como hipotensión, • Síntomas respiratorios, alteraciones bilaterales en la taquicardia, poliuria, frialdad o palidez de la piel, alteración radiografía torácica, taquipnea, disnea e hipoxia. del estado mental, angina, arritmias, disnea, ortopnea, disnea • Signos cerebrales sin otra causa que lo justifique: paroxística nocturna, debilidad y anorexia. agitación, convulsiones, coma. • Valoración frecuente del estado neurovascular, del nivel de Criterios menores conciencia y de las características de la piel. • Taquicardia. • Si usted tiene una fuerte sospecha de la existencia de un • Temperatura superior a 38,5 °C. SEG, se debe realizar una exploración del fondo de ojo para • Hemorragias retinianas con émbolos en la retina evaluar la retina y descartar la existencia de zonas de signos detectados mediante exploración oftalmoscópica. de bloqueo o de petequias.
• Presencia de glóbulos de grasa en la orina o el esputo. • Disminución súbita de las concentraciones de hemoglobina y hematócrito, así como del recuento plaquetario. • Incremento de la velocidad de sedimentación eritrocitaria.
26 Nursing. 2006, Volumen 24, Número 7
Tratamiento del síndrome de la embolia grasa establecido Durante una de sus valoraciones usted observa que Juana presenta fiebre, taquicardia, petequias cutáneas diseminadas y signos y síntomas de dificultad respiratoria. De manera inmediata, administra oxígeno suplementario, se pone en
contacto con el cirujano ortopédico y realiza las intervenciones siguientes: • Mantenimiento de la estabilidad de la zona de la fractura hasta que se consigue la estabilización quirúrgica. • Valoración de la oxigenación mediante monitorización continua de la SpO2 y mediante las determinaciones de la gasometría en sangre arterial con la frecuencia necesaria. • Vigilancia de las posibles tendencias clínicas peligrosas. Si el valor de la PaO2 (presión de oxígeno en sangre arterial) de la paciente es inferior a 60 mmHg mientras recibe oxígeno al 40% a través de una mascarilla facial, posiblemente necesita intubación y ventilación mecánica. Puede requerir también presión teleespiratoria positiva para el mantenimiento de la oxigenación arterial. • Si la hemoglobina o el hematócrito de la paciente, o bien su recuento plaquetario, disminuyen significativamente, o bien si la paciente presenta signos o síntomas de anemia (como hipotensión) o de trombocitopenia (como hemorragia), se deben transfundir concentrados de hematíes o plaquetas, según lo prescrito, con objeto de restablecer el volumen circulante normal y de revertir la hipoxemia y la hipotensión. • Administración de la sueroterapia adecuada para eliminar los ácidos grasos del sistema y prevenir la lesión renal. • Control de la respuesta de la paciente frente a la reanimación con sueroterapia, si fuera necesario mediante el uso de un catéter en la arteria pulmonar. Juana es trasladada a la unidad de cuidados intensivos y recibe oxigenoterapia suplementaria. Se establece una vía arterial para la monitorización de la gasometría en sangre arterial y se coloca un catéter en la arteria pulmonar para la monitorización hemodinámica. Tras la mejora de su función pulmonar al cabo de 3 días, la paciente es intervenida quirúrgicamente para la reparación de sus fracturas. Vuelve a la unidad de cuidados intensivos y recibe 2 unidades de
concentrados de hematíes y de plaquetas. Las enfermeras mantienen una estrecha vigilancia para descartar la posible aparición de problemas pulmonares, cardíacos y renales. Diez días después de su hospitalización, Juana recibe el alta a su casa; tanto la paciente como su familia deben conocer los signos y síntomas del SEG y también deben saber cuándo tienen que avisar al médico de familia. El diagnóstico y la respuesta merecen la pena El conocimiento del riesgo de Juana respecto al SEG, además de sus valoraciones meticulosas y del reconocimiento de los signos y síntomas tempranos, han ayudado a la paciente a superar una complicación grave de las fracturas de los huesos largos. Mediante su respuesta profesional apropiada y la adopción de medidas para que la paciente haya recibido la atención adecuada, usted puede haber salvado su vida. N
BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA Babalis GA, et al. Prevention of posttraumatic hypoxaemia in isolated lower limb long bone fractures with a minimal prophylactic dose of corticosteroids. Injury. 35(3):309-317, March 2004. Fort C. How to combat three deadly trauma complications. Nursing2003. 33(5):58-63, May 2003. Georgopoulos D, Bouros D. Fat embolism syndrome: Clinical examination is still the preferable diagnostic method. Chest Journal. 123(4):982-983, April 2003. Maher A, et al. (eds). Orthopaedic Nursing, 3rd edition. Philadelphia, Pa., W.B. Saunders Co., 2002. McDermott ID, et al. The role of rehydration in the prevention of fat embolism syndrome. Injury. 33(9):757-759, November 2002. Sole ML, et al. Introduction to Critical Care Nursing, 3rd edition. Philadelphia, Pa., W.B. Saunders Co., 2001. Teresa Gore es profesora asociada de enfermería en la University of Alabama, y profesional de enfermería de perianestesia en el Crestwood Medical Center de Huntsville (Alabama). Susan Lacey es profesora de enfermería en la University of Alabama, en Huntsville.
Nursing. 2006, Agosto-Septiembre 27
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yer, un coche que circulaba a una velocidad alocada en la carretera se estrelló contra la parte trasera de la motocicleta de Juana D. cuando ésta iba a trabajar. Juana, de 17 años de edad, salió despedida hacia el asfalto de la carretera y se fracturó el húmero y el fémur derechos. Ahora permanece hospitalizada en espera de la intervención quirúrgica para la reducción abierta de ambas fracturas. Aunque es una persona joven y por lo demás sana, Juana presenta riesgo de padecer una complicación peligrosa de las fracturas, denominada síndrome de la embolia grasa (SEG).
¿Cuál es la causa del SEG? Una de las teorías considera que los glóbulos de grasa liberados por el hueso que ha padecido una situación de sobrecarga o de fractura se introducen en la circulación venosa y se desplazan hasta diversos órganos. Otra indica que las modificaciones hormonales secundarias al traumatismo o a la sepsis inician la liberación de ácidos grasos libres hacia la circulación sistémica en forma de
De los huesos a los órganos principales El riesgo de SEG se presenta en cualquier persona que haya padecido fracturas de los huesos largos o la pelvis, o bien fracturas múltiples, así como cualquier paciente en el que se haya realizado una intervención quirúrgica ortopédica con manipulación de la médula ósea. El problema comienza cuando los glóbulos de grasa se introducen en el torrente sanguíneo y forman émbolos que alteran los sistemas y órganos del cuerpo. A pesar de que la embolia grasa no es frecuente en ausencia de traumatismo contuso, en algunos casos documentados se ha asociado a otras causas, como pancreatitis aguda, crisis falciforme, diabetes mellitus, osteomielitis y liposucción. La incidencia exacta del SEG es desconocida. Posiblemente lo padecen la mayor parte de las personas que presentan traumatismo grave, aunque muchas de ellas no llegan a mostrar signos y síntomas. Los hombres de 20 a 40 años de edad implicados en accidentes de tráfico y los ancianos que han tenido una fractura de cadera son los pacientes que tienen más posibilidades de presentar complicaciones. A pesar de que los efectos del SEG pueden ser leves y asintomáticos, el SEG también puede ser un cuadro clínico grave con problemas como el síndrome de dificultad respiratoria aguda o el síndrome de disfunción de órganos múltiples. La prevención es clave, especialmente cuando el paciente presenta un riesgo concreto de padecer fracturas de los huesos largos, tal como Juana. (En el cuadro anexo Protección y prevención se recogen las directrices relativas a la prevención.)
Adopte las siguientes medidas para proteger a su paciente frente al SEG: • Inmovilización y estabilización de la zona de fractura. La movilización de la zona en la menor medida posible puede ayudar a prevenir la liberación de glóbulos de grasa hacia la circulación. • Ayude a su paciente a toser y a respirar profundamente, o bien a utilizar un espirómetro de incentivo para prevenir o minimizar las atelectasias y para mejorar la función pulmonar. • Mantenga la oxigenación adecuada y mejore en lo posible el estado respiratorio de su paciente, especialmente si presenta sonidos respiratorios anómalos o dificultad respiratoria. Administre oxígeno suplementario, si fuera necesario. • Mantenga la hidratación mediante sueroterapia intravenosa (i.v.), según lo prescrito, para mantener la eliminación de orina en una cantidad superior a 30 ml/h y para mantener la presión arterial media por encima de los 60 mmHg. De esta manera es posible prevenir el shock, mantener la perfusión de los riñones y prevenir la movilización de la grasa. • Administre medicamentos vasoactivos, según lo prescrito, para facilitar la función cardiovascular del paciente. • Registre los resultados de su valoración y las pruebas analíticas iniciales, controlando de manera frecuente al paciente para detectar posibles modificaciones en dichos resultados.
Protección y prevención
Nursing. 2006, Agosto-Septiembre 25
Aspectos clave de reconocimiento quilomicrones, un tipo de lipoproteínas. Después, los quilomicrones pueden quedar detenidos en los vasos El diagnóstico del SEG se fundamenta principalmente en los pulmonares dando lugar a la lesión del tejido endotelial; así, hallazgos clínicos; los criterios de Gurd constituyen el aumenta la permeabilidad microvascular con edema fundamento para el diagnóstico. (Véase el cuadro anexo pulmonar. ¿Es un síndrome de embolia grasa?) En nuestro caso, debido al La congestión pulmonar secundaria al SEG incrementa contacto estrecho que mantenemos con la paciente, podemos la carga del corazón derecho iniciando una secuencia de reconocer los signos indicativos de la aparición de problemas disminución de la oxigenación, hipoxemia y modificaciones con objeto de intervenir de manera inmediata. El período de súbitas del estado mental. Si los glóbulos de grasa se detienen las 24-72 h siguientes al traumatismo o la lesión es crítico. en la vasculatura de otros órganos, el paciente puede presentar problemas como A pesar de que los émbolos grasos se observan con mayor insuficiencia renal, pérdida súbita de la frecuencia tras un traumatismo contuso, hay casos documentados conciencia y aumento rápido de la en los que se han asociado a pancreatitis aguda, crisis falciforme, temperatura corporal a consecuencia de la afectación del hipotálamo por la embolia diabetes mellitus, osteomielitis y liposucción. cerebral. El paciente también puede presentar petequias debido a que los glóbulos de grasa Realice una valoración detallada de los sistemas y órganos alcanzan la parte superior de la aorta y sus ramas más de Juana, registrando los datos iniciales con objeto de poder ventrales, dando lugar a isquemia de la piel o a oclusión detectar rápidamente la posible aparición de modificaciones. de los capilares dérmicos con aumento de la fragilidad de Tiene que llevar a cabo las intervenciones siguientes: los mismos. • Control estrecho de los signos vitales cada 1-2 h y de los valores de SpO2 (saturación de oxihemoglobina, oximetría de pulso) de manera continua. La disminución en el intercambio de gases puede causar hipoxia con hiperventilación y ¿Es un síndrome de embolia grasa? taquicardia. • Mantenimiento de la monitorización cardíaca continua. Los criterios de Gurd se llaman así en reconocimiento del Los signos del SEG en el electrocardiograma son la médico que estableció este sistema que permite detectar taquicardia sinusal, el bloqueo de rama derecha y las el síndrome de embolia grasa (SEG). El diagnóstico se alteraciones en el segmento ST y en la onda T. confirma cuando el paciente cumple 1 criterio mayor • Control de los resultados del hemograma completo y de y 3 criterios menores, o bien 2 criterios mayores y la velocidad de sedimentación eritrocitaria, del estudio 2 criterios menores. radiológico torácico, de la gasometría en sangre arterial y del panel metabólico básico. Criterios mayores Control estricto del balance hidroelectrolítico y • • Erupción cutánea petequial con lesiones de coloración eliminaciones de líquido de la paciente para detectar la rojiza o marrón no palpables localizadas en la parte posible aparición de signos de disminución de la perfusión superior del cuerpo, con distribución “en chaleco”, renal. Es necesario obtener muestras de orina según lo especialmente en las axilas. Las petequias aparecen a prescrito para descartar la presencia de glóbulos de grasa las 24-36 h del traumatismo y desaparecen rápidamente; en la misma. se observan únicamente en el 20-50% de los pacientes • Control de la posible aparición de signos y síntomas de con SEG. disminución del gasto cardíaco, como hipotensión, • Síntomas respiratorios, alteraciones bilaterales en la taquicardia, poliuria, frialdad o palidez de la piel, alteración radiografía torácica, taquipnea, disnea e hipoxia. del estado mental, angina, arritmias, disnea, ortopnea, disnea • Signos cerebrales sin otra causa que lo justifique: paroxística nocturna, debilidad y anorexia. agitación, convulsiones, coma. • Valoración frecuente del estado neurovascular, del nivel de Criterios menores conciencia y de las características de la piel. • Taquicardia. • Si usted tiene una fuerte sospecha de la existencia de un • Temperatura superior a 38,5 °C. SEG, se debe realizar una exploración del fondo de ojo para • Hemorragias retinianas con émbolos en la retina evaluar la retina y descartar la existencia de zonas de signos detectados mediante exploración oftalmoscópica. de bloqueo o de petequias.
• Presencia de glóbulos de grasa en la orina o el esputo. • Disminución súbita de las concentraciones de hemoglobina y hematócrito, así como del recuento plaquetario. • Incremento de la velocidad de sedimentación eritrocitaria.
26 Nursing. 2006, Volumen 24, Número 7
Tratamiento del síndrome de la embolia grasa establecido Durante una de sus valoraciones usted observa que Juana presenta fiebre, taquicardia, petequias cutáneas diseminadas y signos y síntomas de dificultad respiratoria. De manera inmediata, administra oxígeno suplementario, se pone en
contacto con el cirujano ortopédico y realiza las intervenciones siguientes: • Mantenimiento de la estabilidad de la zona de la fractura hasta que se consigue la estabilización quirúrgica. • Valoración de la oxigenación mediante monitorización continua de la SpO2 y mediante las determinaciones de la gasometría en sangre arterial con la frecuencia necesaria. • Vigilancia de las posibles tendencias clínicas peligrosas. Si el valor de la PaO2 (presión de oxígeno en sangre arterial) de la paciente es inferior a 60 mmHg mientras recibe oxígeno al 40% a través de una mascarilla facial, posiblemente necesita intubación y ventilación mecánica. Puede requerir también presión teleespiratoria positiva para el mantenimiento de la oxigenación arterial. • Si la hemoglobina o el hematócrito de la paciente, o bien su recuento plaquetario, disminuyen significativamente, o bien si la paciente presenta signos o síntomas de anemia (como hipotensión) o de trombocitopenia (como hemorragia), se deben transfundir concentrados de hematíes o plaquetas, según lo prescrito, con objeto de restablecer el volumen circulante normal y de revertir la hipoxemia y la hipotensión. • Administración de la sueroterapia adecuada para eliminar los ácidos grasos del sistema y prevenir la lesión renal. • Control de la respuesta de la paciente frente a la reanimación con sueroterapia, si fuera necesario mediante el uso de un catéter en la arteria pulmonar. Juana es trasladada a la unidad de cuidados intensivos y recibe oxigenoterapia suplementaria. Se establece una vía arterial para la monitorización de la gasometría en sangre arterial y se coloca un catéter en la arteria pulmonar para la monitorización hemodinámica. Tras la mejora de su función pulmonar al cabo de 3 días, la paciente es intervenida quirúrgicamente para la reparación de sus fracturas. Vuelve a la unidad de cuidados intensivos y recibe 2 unidades de
concentrados de hematíes y de plaquetas. Las enfermeras mantienen una estrecha vigilancia para descartar la posible aparición de problemas pulmonares, cardíacos y renales. Diez días después de su hospitalización, Juana recibe el alta a su casa; tanto la paciente como su familia deben conocer los signos y síntomas del SEG y también deben saber cuándo tienen que avisar al médico de familia. El diagnóstico y la respuesta merecen la pena El conocimiento del riesgo de Juana respecto al SEG, además de sus valoraciones meticulosas y del reconocimiento de los signos y síntomas tempranos, han ayudado a la paciente a superar una complicación grave de las fracturas de los huesos largos. Mediante su respuesta profesional apropiada y la adopción de medidas para que la paciente haya recibido la atención adecuada, usted puede haber salvado su vida. N
BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA Babalis GA, et al. Prevention of posttraumatic hypoxaemia in isolated lower limb long bone fractures with a minimal prophylactic dose of corticosteroids. Injury. 35(3):309-317, March 2004. Fort C. How to combat three deadly trauma complications. Nursing2003. 33(5):58-63, May 2003. Georgopoulos D, Bouros D. Fat embolism syndrome: Clinical examination is still the preferable diagnostic method. Chest Journal. 123(4):982-983, April 2003. Maher A, et al. (eds). Orthopaedic Nursing, 3rd edition. Philadelphia, Pa., W.B. Saunders Co., 2002. McDermott ID, et al. The role of rehydration in the prevention of fat embolism syndrome. Injury. 33(9):757-759, November 2002. Sole ML, et al. Introduction to Critical Care Nursing, 3rd edition. Philadelphia, Pa., W.B. Saunders Co., 2001. Teresa Gore es profesora asociada de enfermería en la University of Alabama, y profesional de enfermería de perianestesia en el Crestwood Medical Center de Huntsville (Alabama). Susan Lacey es profesora de enfermería en la University of Alabama, en Huntsville.
Nursing. 2006, Agosto-Septiembre 27