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Syndrome du canal carpien chez l’hémodialysé chronique
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Communications publiées / Néphrologie & Thérapeutique 7 (2011) 411–447
Résultats.– L’âge moyen de nos patients est de 31 ± 18 ans avec une prédominance masculine : sex-ratio = 2. Tous les patients présentent une insuffisance rénale rapidement progressive avec une créatininémie moyenne de 61 ± 21 mg/L. Le complément sérique est diminué chez 8 patients (88 %). Cinq patients (55 %) présentent un syndrome néphritique et 4 patients (45 %) présentent un syndrome néphrotique. La biopsie rénale est réalisée chez tous les patients. Elle montre une prolifération endocapillaire et extracapillaire intéressant plus de 30 % des glomérules en microscopie optique et des dépôts granuleux d’IgG et de C3 en immunofluorescence. La corticothérapie est administrée sous forme de bolus de méthyl-prédnisolone à la posologie de 1 g/jour pendant 3 jours, relayée par une corticothérapie orale (prédnisone : 1 mg/Kg/jour) dégressive sur une durée totale de 6 mois. Après un suivi moyen de 10 mois, six patients (66,7 %) ont une évolution favorable et 3 patients (33,3 %) sont au stade d’insuffisance rénale terminale. L’analyse statistique a mis en évidence 2 facteurs de mauvais pronostic rénal à savoir : une insuffisance rénale initiale sévère (p = 0,018) et une baisse importante du complément sérique (p = 0,008). Discussion.– Dans notre série, le pronostic de la GNAPI maligne dépend de l’insuffisance rénale initiale. Nous n’avons pas trouvé une relation significative entre les lésions histologiques et l’évolution de la fonction rénale. Cela peut être en rapport avec le faible effectif de cette série. Conclusion.– La GNAPI maligne est actuellement de plus en plus rare. Elle se présente sous forme d’une glomérulonéphrite rapidement progressive nécessitant un diagnostic et une prise en charge thérapeutique urgente. Mais le traitement reste avant tout préventif. doi:10.1016/j.nephro.2011.07.354 Pub40
Syndrome du canal carpien chez l’hémodialysé chronique S. Sabri , S. Elhousni , F.Z. Berkchi , F. Ezaitouni , N. Ouzeddoune , R. Bayahia , L. Benamer Néphrologie-dialyse-transplantation, CHU Ibn Sina, Rabat, Maroc Introduction.– Le syndrome du canal carpien (SCC) est une complication fréquente chez l’hémodialysé chronique (HDC). Il est secondaire à la compression ou à l’irritation du nerf médian à sa traversée du canal carpien. But du travail.– Analyser les particularités cliniques et pronostiques du SCC chez HDC. Patients et méthodes.– Étude rétrospective réalisée dans notre centre de dialyse de janvier 1984 à juillet 2010, incluant 60 HDC avec une durée moyenne d’hémodialyse de 125,6 ± 61,3 mois. Nous avons relevé les caractéristiques démographiques, cliniques et électrophysiologiques ainsi que la prise en charge thérapeutique. Résultats.– Nous avons colligé 16 cas de SCC chez 9 patients (15 %). Il s’agit de 5 hommes et 4 femmes (sex ratio = 1,25), dont l’âge moyen était de 50 ± 6 ans (40–59 ans). La durée de dialyse avant l’intervention était de 17 ± 2,9 ans (13–22 ans). Tous les patients ont présenté des acroparesthésies avec hypoesthésie au niveau du territoire du nerf médian, prédominant la nuit et au cours des séances de dialyse. L’atteinte était bilatérale dans 2 cas. Nous avons noté 10 cas de SCC du coté de la fistule artérioveineuse (FAV). Tous les patients ont bénéficié d’un électromyogramme (EMG), confirmant le diagnostic du SCC, avec des formes moyennes à sévères. Le traitement chirurgical consistait en la libération du retinaculum des fléchisseurs. L’évolution a été maquée par la disparition des signes cliniques chez tous les patients, cependant nous avons noté 5 récidives, qui ont nécessité une réintervention avec évolution favorable. Discussion.– La prévalence du SCC chez l’HDC est de 9 à 32 %, elle augmente avec l’ancienneté en dialyse (à partir de la 5e année), le tableau clinique est celui d’une forme sévère. Le mécanisme phy-
siopathologique est triple : vol vasculaire en rapport avec la FAV, névrite urémique et dépôts amyloïdes de la synoviale. Conclusion.– Le SCC est une pathologie invalidante chez l’HDC, nécessitant un dépistage précoce par la pratique d’un EMG de dépistage systématique à partir de la 5e année de dialyse afin d’en améliorer le pronostic. doi:10.1016/j.nephro.2011.07.355 Pub41
Réactivation du virus BK après transplantation rénale. Expérience d’un service de transplantation rénale F. Hazgui a , A. Adem b , A. Si Mohamed c , E. Rondeau a Urgences néphrologie et transplantation rénale, hôpital Tenon, Paris France b Urgences néphrologiques et transplantation rénale, hôpital Tenon, Paris France c Virologie, hôpital européen Georges-Pompidou, Paris France
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Introduction.– – l’infection à BK virus et la néphropathie interstitielle qu’elle engendre est une cause de dysfonction du greffon rénal qui pourra aboutir à la perte définitive de celui-ci ; – il est important de la dépister à temps à fin de mettre en œuvre les mesures qui éviteraient la perte du greffon rénal. Patients et méthodes.– Nous rapportons dans cette étude rétrospective tous les patients qui ont présenté une virémie à BK virus significativement hausse sur une période 5 ans (juin 2005–juin 2010). Résultats.– – Seize patients ont présenté une séroconversion de BK virus ; –il s’agit de 15 hommes et une femme d’âge moyen de 53,25 ± 11,05 ans (36–68 ans) ; –la réactivation est survenue après un délai moyen de 8,2 mois après la greffe (2–35 mois) ; –la moyenne de la charge virale est de 1 041 073 copies/mL (10 000–10 000 000 copies/mL) ; –la recherche de « decoy cells » a été pratiquée chez 9 patients, elle est positive dans tous les cas témoignant de la réactivation et de la réplication virale ; –la moitié des patients ont eu une biopsie du greffon qui mettait en évidence la présence de néphropathie à BK virus dans tous les cas ; –le traitement consistait en la baisse du traitement immunosuppresseur dans tous les cas et l’adjonction de leflunomide chez 6 patients ; –le délai de suivi des patients est de 7,8 mois en moyenne (3–48 mois) ; –six patients (37,5 %) ont perdu leur greffon rénal après un délai moyen de 7,8 mois après la réactivation du BK virus. Discussion.– –l’infection à BK virus survient chez les sujets ayant une dépression immunitaire et l’atteinte rénale doit être confirmée par une biopsie du greffon ; –le dépistage systématique de la réactivation par le BK virus est indispensable par la recherche de decoy cells et la quantification virale par PCR afin de commencer une baisse de l’immunosuppression avec ou sans adjonction de leflunomide seule arme actuellement efficace ; –à partir du moment le diagnostic de néphropathie interstitielle à BK confirmée par la biopsie, il devient difficile de la contrôler et l’évolution se fera inéluctablement vers la perte du greffon rénal (6 patients avec une charge virale très élevée avec à la biopsie une néphropathie interstitielle sévère ont perdu leur greffon) ; –le leflunomide ne paraît pas efficace chez nos patients qui ont présenté une insuffisance rénale avec une charge virale sanguine très élevée et une néphropathie à BK virus prouvée histologiquement puisque les six patients ont perdu tous leur greffon rénal.
Communications publiées / Néphrologie & Thérapeutique 7 (2011) 411–447
Résultats.– L’âge moyen de nos patients est de 31 ± 18 ans avec une prédominance masculine : sex-ratio = 2. Tous les patients présentent une insuffisance rénale rapidement progressive avec une créatininémie moyenne de 61 ± 21 mg/L. Le complément sérique est diminué chez 8 patients (88 %). Cinq patients (55 %) présentent un syndrome néphritique et 4 patients (45 %) présentent un syndrome néphrotique. La biopsie rénale est réalisée chez tous les patients. Elle montre une prolifération endocapillaire et extracapillaire intéressant plus de 30 % des glomérules en microscopie optique et des dépôts granuleux d’IgG et de C3 en immunofluorescence. La corticothérapie est administrée sous forme de bolus de méthyl-prédnisolone à la posologie de 1 g/jour pendant 3 jours, relayée par une corticothérapie orale (prédnisone : 1 mg/Kg/jour) dégressive sur une durée totale de 6 mois. Après un suivi moyen de 10 mois, six patients (66,7 %) ont une évolution favorable et 3 patients (33,3 %) sont au stade d’insuffisance rénale terminale. L’analyse statistique a mis en évidence 2 facteurs de mauvais pronostic rénal à savoir : une insuffisance rénale initiale sévère (p = 0,018) et une baisse importante du complément sérique (p = 0,008). Discussion.– Dans notre série, le pronostic de la GNAPI maligne dépend de l’insuffisance rénale initiale. Nous n’avons pas trouvé une relation significative entre les lésions histologiques et l’évolution de la fonction rénale. Cela peut être en rapport avec le faible effectif de cette série. Conclusion.– La GNAPI maligne est actuellement de plus en plus rare. Elle se présente sous forme d’une glomérulonéphrite rapidement progressive nécessitant un diagnostic et une prise en charge thérapeutique urgente. Mais le traitement reste avant tout préventif. doi:10.1016/j.nephro.2011.07.354 Pub40
Syndrome du canal carpien chez l’hémodialysé chronique S. Sabri , S. Elhousni , F.Z. Berkchi , F. Ezaitouni , N. Ouzeddoune , R. Bayahia , L. Benamer Néphrologie-dialyse-transplantation, CHU Ibn Sina, Rabat, Maroc Introduction.– Le syndrome du canal carpien (SCC) est une complication fréquente chez l’hémodialysé chronique (HDC). Il est secondaire à la compression ou à l’irritation du nerf médian à sa traversée du canal carpien. But du travail.– Analyser les particularités cliniques et pronostiques du SCC chez HDC. Patients et méthodes.– Étude rétrospective réalisée dans notre centre de dialyse de janvier 1984 à juillet 2010, incluant 60 HDC avec une durée moyenne d’hémodialyse de 125,6 ± 61,3 mois. Nous avons relevé les caractéristiques démographiques, cliniques et électrophysiologiques ainsi que la prise en charge thérapeutique. Résultats.– Nous avons colligé 16 cas de SCC chez 9 patients (15 %). Il s’agit de 5 hommes et 4 femmes (sex ratio = 1,25), dont l’âge moyen était de 50 ± 6 ans (40–59 ans). La durée de dialyse avant l’intervention était de 17 ± 2,9 ans (13–22 ans). Tous les patients ont présenté des acroparesthésies avec hypoesthésie au niveau du territoire du nerf médian, prédominant la nuit et au cours des séances de dialyse. L’atteinte était bilatérale dans 2 cas. Nous avons noté 10 cas de SCC du coté de la fistule artérioveineuse (FAV). Tous les patients ont bénéficié d’un électromyogramme (EMG), confirmant le diagnostic du SCC, avec des formes moyennes à sévères. Le traitement chirurgical consistait en la libération du retinaculum des fléchisseurs. L’évolution a été maquée par la disparition des signes cliniques chez tous les patients, cependant nous avons noté 5 récidives, qui ont nécessité une réintervention avec évolution favorable. Discussion.– La prévalence du SCC chez l’HDC est de 9 à 32 %, elle augmente avec l’ancienneté en dialyse (à partir de la 5e année), le tableau clinique est celui d’une forme sévère. Le mécanisme phy-
siopathologique est triple : vol vasculaire en rapport avec la FAV, névrite urémique et dépôts amyloïdes de la synoviale. Conclusion.– Le SCC est une pathologie invalidante chez l’HDC, nécessitant un dépistage précoce par la pratique d’un EMG de dépistage systématique à partir de la 5e année de dialyse afin d’en améliorer le pronostic. doi:10.1016/j.nephro.2011.07.355 Pub41
Réactivation du virus BK après transplantation rénale. Expérience d’un service de transplantation rénale F. Hazgui a , A. Adem b , A. Si Mohamed c , E. Rondeau a Urgences néphrologie et transplantation rénale, hôpital Tenon, Paris France b Urgences néphrologiques et transplantation rénale, hôpital Tenon, Paris France c Virologie, hôpital européen Georges-Pompidou, Paris France
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Introduction.– – l’infection à BK virus et la néphropathie interstitielle qu’elle engendre est une cause de dysfonction du greffon rénal qui pourra aboutir à la perte définitive de celui-ci ; – il est important de la dépister à temps à fin de mettre en œuvre les mesures qui éviteraient la perte du greffon rénal. Patients et méthodes.– Nous rapportons dans cette étude rétrospective tous les patients qui ont présenté une virémie à BK virus significativement hausse sur une période 5 ans (juin 2005–juin 2010). Résultats.– – Seize patients ont présenté une séroconversion de BK virus ; –il s’agit de 15 hommes et une femme d’âge moyen de 53,25 ± 11,05 ans (36–68 ans) ; –la réactivation est survenue après un délai moyen de 8,2 mois après la greffe (2–35 mois) ; –la moyenne de la charge virale est de 1 041 073 copies/mL (10 000–10 000 000 copies/mL) ; –la recherche de « decoy cells » a été pratiquée chez 9 patients, elle est positive dans tous les cas témoignant de la réactivation et de la réplication virale ; –la moitié des patients ont eu une biopsie du greffon qui mettait en évidence la présence de néphropathie à BK virus dans tous les cas ; –le traitement consistait en la baisse du traitement immunosuppresseur dans tous les cas et l’adjonction de leflunomide chez 6 patients ; –le délai de suivi des patients est de 7,8 mois en moyenne (3–48 mois) ; –six patients (37,5 %) ont perdu leur greffon rénal après un délai moyen de 7,8 mois après la réactivation du BK virus. Discussion.– –l’infection à BK virus survient chez les sujets ayant une dépression immunitaire et l’atteinte rénale doit être confirmée par une biopsie du greffon ; –le dépistage systématique de la réactivation par le BK virus est indispensable par la recherche de decoy cells et la quantification virale par PCR afin de commencer une baisse de l’immunosuppression avec ou sans adjonction de leflunomide seule arme actuellement efficace ; –à partir du moment le diagnostic de néphropathie interstitielle à BK confirmée par la biopsie, il devient difficile de la contrôler et l’évolution se fera inéluctablement vers la perte du greffon rénal (6 patients avec une charge virale très élevée avec à la biopsie une néphropathie interstitielle sévère ont perdu leur greffon) ; –le leflunomide ne paraît pas efficace chez nos patients qui ont présenté une insuffisance rénale avec une charge virale sanguine très élevée et une néphropathie à BK virus prouvée histologiquement puisque les six patients ont perdu tous leur greffon rénal.