Rubrique coordonhe par Hen!6 Lhvesque (Rouen) avec le contours des c illers 6ditoriaux de La de , i,Mbdecine “i...Revue ,,,.- :--=.. yo ‘4 i i\CLii’84;LIBliilEId-‘;Bi,IibSrJlidtbR.-
J&Cnementsindksirables IiCs A la sowutilisation des b&tabloquants chez les sujets Agigcs survivants d’un infarctus du myocarde _a*^W ‘ _b,. SB Soumerai, TJ McLaughlin, D Spiegelman, E Hertzmark, G Thibault, L Goldman
Adverse outcomes of underuse of P-blockers in eldery survivors of acute myocardial infarction JAMA 1997;277:115-21
Le bCnCfice de la prescription de betabloquants dans le postinfarctus rep& sente une des meilleures actions de prkvention secondaire scientifiquement prouvkes. Dans cette indication, les b&tabloquants diminuent la mortalitk et le risque de r&dive de 20 ?I40 % selon les Ctudes, qui ont inclus au total plus de 20 000 patients. Ntanmoins, la pratique courante prouve qu’une partie des survivants d’un infarctus ne reGoivent pas ce traitement au profit de classes thkrapeutiques (les inhibiteurs calciques) n’ayant pas dkmontrb de b&kfice dans cette indication. Les sujets igCs sont les plus souvent plus particulittrement <
de la prescription des bttabloquants par crainte des prescripteurs de troubles de la conduction, ou de mauvaise toltrance hkmodynamique. L’objectif de cette Ctude amkicaine a CtC de dkmontrer d’une part la sous-utilisation des Etabloquants chez le sujet SgC de plus de 65 ans et, d’autre part, de prouver que cette attitude largement rkpandue est dCl&&e pour le patient. 11s’agit d’une Ctude r&rospective ayant inclus 5 332 patients BgCs de plus de 65 ans, survivants k 1 mois d’un infarc-
tus du myocarde. En respectant les contre-indications retenues par les auteurs (insuffisance cardiaque congestive, asthme, diabhte insulinorequkrant), 3 737 patients Ctaient
lnterne
quants par des inhibiteurs calciques prouve une fois encore son inefficacitk en pkvention secondaire de l’infarctus du myocarde. Jean-Jacques Mourad
Tabac et cancer du pancrkas CS Fuchs, GA Colditz, MJ Stamofer, EL Giovannucci, DJ Hunter, EB Rimm, WC Willett. FE Soeizer
A prosp&tive siudy of cigarette smoking and the risk of pancreatic cancer Arch Intern Med 1996;156:2255-60 Le rale du tabac dans la survenue du cancer du pancrkas reste controverse car il n’a jusqu’8 prksent Ctk suggCrCque par des Ctudes rktrospectives. Fuchs et al rapportent une Ctude prospective portant sur une cohorte composke de prbs de 170 000 sujets. L,e mode de vie et plus particulikrement l’existence ou non d’un tabagisme ont CtCrkpertoriCs par questionnaire, rkactualisk tous les 2 ans. La plupart des sujets sont suivis depuis 1976 et 186 cas de cancer du pancrkas ont Ctk dCnombrCs. Cette Ctude a permis de mettre en Cvidence une augmentation du risque de cancer du pancreas chez les sujets fumeurs (risque relatif : 2,5 ; intervalle de confiance 2 95 % : 1,3-3,6). De plus, une correlation entre l’importance du tabagisme (chiffrke en paquetsannke) et le risque de cancer Ctait constat&e. En outre, I’interruption du tabac semblait rkduire le risque du cancer de 48 % dans les 2 ans. Le risque ne rejoignait celui constatk dans la population g&n&ale qu’aprks une interruption de 10 ans. Enfin, les rkultats de cette Ctude
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LittCrature
suggerent que 25 ‘3%des cancers du parcress puissent &tre attribues au tabagisme. I1 s’agit done de la premiere etude prospective d’envergure qui confirme le role favorisant du tabagisme vis-a-vis du risque de survenue de cancer du pancreas. En outre, le tabagisme semble &tre un facteur de risque independant. II est a signaler que cette etude a CtCparticulierement bien mente et qu’ainsi les causes de decks ont pu &tre determinCes precisement dans 98 % des cas. Le mecanisme de la cancerogenese reste ici indetermine. Chez l’animal, l’administration de nitrosamine issue du tabac est capable d’induire des tumeurs pancreatiques. En outre, des etudes necropsiques effectuees chez l’homme ont permis de confirmer l’existence de lesions tissulaires pancreatiques chez les sujets fumeurs. Mohamed Hebbar
Une cause mkonnue d’ostbopathie hypertrophiante I’infection d’une prothbe aortique F Dellestable, A Gaucher
P PM,
:
D Wgent,
Hypertrophic osteoarthropathy following aortic surgery Ann Rheum Dis 1996;55:863-7 L’osteoarthropathie hypertrophiante est une entite clinique bien connue. Les principales etiologies sont pulmonaires (cancer, infection, cardiopathie cyanogene) et gastro-intestinales (maladies inflammatoires). Les formes unilaterales localisees sont Cgalement classiques au d&ours d’osteomyelite, de syphilis, de metastases pulmonaires, de meningiome angioblastique, d’hepatopathie severe, de maladie de Crohn, de vascularite necrosante ou encore d’insuffisance veineuse chronique. Les auteurs nancCiens rapportent une observation d’osteopathie hypertrophiante revelatrice d’une infection de prothese vasculaire aortique, chez un homme de 67 ans, sans autre antkcedent qu’une claudication intermittente ayant necessite un pontage aorto-bifemoral 5 ans avant. L’apparition progressive des douleurs et d’un cedeme du membre
commede
inferieur gauche conduisent a un certain nombre d’explorations complementaires, dont des radiographies osseuses. Celles-ci mettent en evidence des appositions ptriostees unilaterales. La scintigraphie osseuse au technetium 99m objective alors une augmentation lineaire pericorticale de la radioactivite, touchant exclusivement le membre inferieur droit (tibia, p&one, femur). L’imagerie en resonance magrktique (IRM) confirme la presence d’un epanchement articulaire, dune synovite du genou et surtout l’existence dune importante PCriostose separee du cortex osseux par une ligne Claire. Malheureusement, le patient refuse les explorations complementaires. 11est hospitalist en urgence 4 mois plus tard pour une ischtmie aigue du membre inferieur gauche dans un contexte febrile. Les hemocultures sont positives B Streptococcus mellitus. L’infection de la prothese conduit h un pontage extra-anatomique axillo-bifemoral. La mise en culture du greffon aortique revint positive B Enterococcus et Corynetx&riutn verosis. Malheureusement, en depit de ce traitement chirurgical et d’une antibiotherapie adaptee, le patient de&de d’un choc septique avec defaillance multivisdrale. Cette observation d’osteopathie hypertrophiante revelatrice d’une infection de materiel prothetique vasculaire est l’occasion pour les auteurs de faire le point sur cette entite peu connue, d&rite pour la premiere fois en 1972jKing JO, Br Med J 1972;4:404-5). A I’exception d’une observation d’un tel tableau survenant au d&ours d’un pontage axilloaxillaire, toutes les observations rapportees dans la litterature surviennent au d&ours d’une infection d’une prothese aortique. Le delai moyen entre le geste chirurgical et la survenue de cette osteoarthropathie varie de quelques mois a 10 ans. La plupart des patients se presentent avec un tableau de douleurs progressives et diffuses de l’un ou des deux membres inferieurs associees a des Cpanchements articulaires du genou ou de la cheville. La presence d’orteils en massue est signalee chez pres d’un malade sur deux. Comme toujours dans cette situation, les signes infectieux sont souvent peu importants ou non specifiques. Les explorations sont dominees par la radiographie, la scintigraphie et I’IRM. Certes, les signes scintigraphiques precedent les anomalies radiographiques,
mais l’examen le plus prtkoce et le plus specifique semble Ctre I’IRM, dont l’int&St serait double : diagnostic de l’osteopathie hypertrophiante, exclusion d’une Cventuelle osteomytlite associee ou encore d’une infection des tissus mous. La meilleure connaissance de cette entite, par les internistes, les rhumatologues, les infectiologues, les angiologues et les chirurgiens vasculaires devrait permettre d’evoquer plus rapidement le diagnostic de sepsis de materiel prothetique chez des patients ayant beneficie d’une chirurgie aortique. Cette notion est particulibement importante car le pronostic est fonction de la precocite diagnostique. Her& Ltvesque
Un traitement immunosuppresseur pour l’hkmoglohinurie paroxystique ?
nocturne
RL Paquette, R Yoshimura, C Veiseh, L Kunkel, J Gajewski, P Rosen
Clinical characteristics predict response to antithymocyte globulin in paroxysmal nocturnal haemoglobinuria Br J /-/aemato/1997;96:92-7 L’hemoglobinurie nocturne paroxystique ou maladie de Marchiafava-Micheli est caracterisee par une hemolyse intravasculaire, une hypoplasie medullaire de degre variable et une predisposition aux thromboses veineuses et aux infections bacdriennes. C’est une maladie clonale associee a une mutation acquise du gene PIG-A localise sur le chromosome X. La mutation du gene entraine un defaut d’expression membranaire de proteines likes a une molecule de glucophosphatidylinositol (GPI). L’hemolyse est ainsi like a la diminution ou au defaut d’expression sur les Crythrocytes deproteines intervenant dans le metabolisme du complement. Be ce fait, les Crythrocytes ont une sensibilite accrue a la lyse, mediCe par le complement. Le mecanisme d’expansion du clone hemoglobinurie nocturne paroxystique n’est pas connu mais il serait lie a une atteinte de la cellule-souche. L’association hemoglobinurie nocturne paroxystique et aplasie est classique.