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Todo lo que usted debe saber sobre la sepsis
Todo lo que usted debe saber sobre la
sepsis SUSAN WOOD, RN, APRN,BC; MARY C. LAVIERI, RN, CCRN, MS, Y TRACY DURKIN, RN, BS
Objetivo general. Proporcionar a los profesionales de enfermería una panorámica general de la sepsis. Objetivos de aprendizaje. Tras la lectura de este artículo, usted será capaz de: 1. Definir las modificaciones fisiológicas que tienen lugar durante el desarrollo de la sepsis. 2. Señalar los signos y los síntomas de la sepsis. 3. Identificar las estrategias terapéuticas que deben aplicarse a los pacientes con sepsis.
22 Nursing. 2008, Volumen 26, Número 2
SUPONGA QUE USTED está cuidando de Juana D., de 29 años de edad, que ha sido hospitalizada esta mañana con un cuadro de neumonía localizada en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo, según demuestra el estudio radiológico. La paciente tiene antecedentes de asma, diabetes tipo 1 e infecciones recurrentes en los oídos. La saturación parcial de oxígeno (SpO2) es del 94% mientras recibe 2 l/min de oxígeno por una cánula nasal, y también está en tratamiento con antibióticos de amplio espectro mientras se espera la llegada de los resultados del cultivo del esputo y del antibiograma. Cuando es ingresada en su unidad médica, la señora Juana D. presenta una frecuencia de 28 respiraciones/min, una presión arterial (PA) de 90/50 mmHg, una frecuencia cardíaca de 98 latidos/min y una temperatura corporal de 38,2 °C. Su piel está caliente y tiene un aspecto enrojecido. Dada la infección y las enfermedades crónicas que padece, Juana D. muestra un riesgo elevado de sepsis. ¿Sabría usted intervenir si ocurriera esta eventualidad? En este artículo se muestra cuál debe ser la función del profesional enfermería en el cuidado de un paciente con sepsis, del que Juana D. es un ejemplo. Pero primero revisaremos la forma en que se instaura la sepsis. Del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica a la sepsis La sepsis se inicia característicamente con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), es decir, con la secuencia de acontecimientos inflamatorios que representan la respuesta del cuerpo frente
ILUSTRACIÓN: ALFRED CALZA
Siga el caso que le presentamos para conocer todo lo necesario para cuidar de un paciente con este trastorno mortal.
a la infección, así como el intento de mantenimiento de la homeostasis. El síndrome de la respuesta inflamatoria sistémica se define por la presencia de 2 o más de los signos y síntomas siguientes:
• Temperatura central inferior a 36 °C o superior a 38 °C.
• Frecuencia cardíaca superior a 90 latidos/min.
• Frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones/min.
• Presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) inferior a 32 mmHg (normal, 35 a 45 mmHg). • Recuento leucocitario inferior a 4.000/mm3 o superior a 12.000/mm3 (normal, 5.000 a 10.000/mm3)1. Presenta sepsis un paciente con un SRIS y una infección documentada. La sepsis grave es un cuadro de sepsis complicado por disfunción de órganos, hipoperfusión sistémica o hipotensión. Son signos indicativos de disfunción de los órganos la acidosis metabólica, la oliguria y las alteraciones agudas en el estado mental. El shock séptico es una sepsis grave acompañada de insuficiencia circulatoria y de hipotensión persistente, a pesar de las medidas de reanimación volumétrica apropiadas, y que no se puede explicar por ninguna otra causa1. En Estados Unidos se ha estimado que cada año hay 751.000 casos de sepsis grave, de los cuales 215.000 acaban muriendo. La sepsis grave es responsable cada año de un número de fallecimientos similar al causado por el infarto de miocardio2. Cualquier paciente con una infección presenta riesgo de desarrollar sepsis, pero los más vulnerables son los ancianos, las Nursing. 2008, Febrero 23
personas con enfermedades crónicas, los pacientes que reciben tratamiento inmunosupresor y las personas desnutridas y con debilitamiento general3. Signos y síntomas poco aparentes Los indicadores iniciales de la sepsis pueden ser pasados por alto fácilmente, pues son poco aparentes. La valoración detallada y frecuente es clave para detectar una infección con evolución hacia el empeoramiento. En un paciente con sepsis temprana o no complicada, usted va a encontrar generalmente fiebre, efectos de la vasodilatación (como hipotensión y piel caliente y enrojecida), hiperventilación leve y alteraciones del estado mental4. Estos problemas representan la respuesta primaria cuando un microorganismo patógeno se introduce en el cuerpo, destruye la membrana protectora de las células huésped, se multiplica y se propaga por todo el organismo. La señora Juana D. está en una fase temprana de la sepsis. Padece una infección conocida (neumonía) y presenta 3 signos clínicos del SRIS (elevación de la frecuencia respiratoria, de la temperatura y de la frecuencia cardíaca). Hay más detalles acerca de lo que ocurre a nivel sistémico en el cuadro anexo Es importante prestar atención a los signos de alarma de la sepsis. El reconocimiento de que la historia clínica de la señora Juana D. y los hallazgos de la valoración realizada por usted son congruentes con el inicio de una sepsis hacen que avise al médico, que indica la administración de una perfusión de una solución de cloruro sódico al 0,9%, a un ritmo de 150 ml/h. Después, usted coloca una sonda vesical permanente a la paciente para controlar con precisión su diuresis. También tiene que controlar su glucemia y administrar insulina, según esté prescrito, para mantenerla en valores normales (por debajo de 150 mg/dl)5. Hacia las 20.00 h, es decir, 6 h después de su hospitalización, la frecuencia respiratoria de la señora Juana D. se ha incrementado hasta 36 respiraciones/min y usted puede auscultar estertores en ambas bases pulmonares. Los lechos ungueales de la paciente tienen una coloración oscura, su 24 Nursing. 2008, Volumen 26, Número 2
Es importante prestar atención a los signos de alarma de la sepsis La hipotensión y la hipovolemia se deben a la disminución de la perfusión celular y a la alteración de la permeabilidad capilar. Las bacterias liberan hacia la circulación endotoxinas que inducen una secuencia de respuestas inflamatorias que causan muchos de los efectos negativos de la sepsis. Estimulados para luchar contra la infección, los leucocitos y las citocinas inducen vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, activación de los neutrófilos y agregación y adherencia de las plaquetas al endotelio. A consecuencia de la alteración de la permeabilidad capilar, el líquido y las proteínas salen desde el espacio vascular hacia los tejidos, con edema e hipotensión. En respuesta a la disminución de la presión arterial (PA) del paciente, los barorreceptores localizados en las arterias carótidas y en la aorta activan el sistema nervioso simpático, lo que induce la liberación de los potentes vasoconstrictores adrenalina y noradrenalina. De esta manera, el organismo del paciente puede mantener el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales, es decir, el corazón y el cerebro. Al mismo tiempo, el flujo sanguíneo es desviado desde los órganos no vitales (como los riñones, el tracto gastrointestinal, la piel y los pulmones) hacia los vitales. La desviación de la sangre lejos de los órganos no vitales da lugar a alteraciones de gran importancia clínica en el organismo del paciente. La reducción del flujo sanguíneo que alcanza los riñones activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. A través de una compleja serie de fases, la renina estimula la producción de angiotensina II, un potente vasoconstrictor. A su vez, la angiotensina II causa vasoconstricción periférica y estimula la liberación de aldosterona por parte de la corteza suprarrenal, lo que da lugar a la reabsorción de sodio y de agua. El resultado neto inicial es el incremento del volumen circulatorio del paciente, de su gasto cardíaco y de su PA.
temperatura es de 38,9 °C y su SpO2 ha disminuido gradualmente hasta el 84% mientras recibe oxígeno suplementario. Con la esperanza de mejorar el intercambio de gases y la oxigenación tisular de la señora Juana D., usted cambia la cánula nasal por una mascarilla sin retorno con reservorio para administrar 15 l/min, con objeto de conseguir una fracción inspirada de oxígeno (FIO2) del 100%. Veamos qué es lo que ha hecho que el sistema respiratorio se descompense con tanta rapidez. Ataque a los pulmones En respuesta a la neumonía que padece la señora Juana D. en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo, su organismo inicia una respuesta inflamatoria localizada. Los leucocitos, principalmente los neutrófilos y los macrófagos, migran hasta la zona de infección e inician el ataque a las bacterias. A medida que estas células fagocitarias atrapan las bacterias y mueren, se forma un material exudativo similar al pus que se deposita entre los alvéolos y los lesiona. Las
paredes de los capilares adquieren una permeabilidad mayor debido al efecto de alteración del tono vasomotor de las endotoxinas liberadas por las bacterias. Todas estas modificaciones reducen el intercambio de gases a través de la membrana alveolocapilar. Cuando las bacterias invaden la circulación linfática y el torrente sanguíneo, la respuesta inflamatoria adquiere un carácter sistémico general. El edema pulmonar, la broncoconstricción y la disminución de la capacidad residual funcional empeoran adicionalmente el intercambio de gases. Aparece hipoxemia, que se manifiesta por una disminución de la saturación de oxígeno en la sangre arterial (SaO2) y de la presión arterial de oxígeno (PaO2), junto a un incremento del trabajo respiratorio. La frecuencia respiratoria y el volumen corriente se incrementan a medida que el organismo intenta mejorar la oxigenación. En una valoración posterior, usted observa que el abdomen de la señora Juana D. está a tensión y que presenta sonidos intestinales hipoactivos. Su piel está fría y pálida. Estos signos indican
Ina ctiv ació n
Ina cti va ció n
que la sangre está siendo Mecanismo de actuación de la proteína C frente a la sepsis desviada lejos de la piel, del La proteína C activada suprime la respuesta inflamatoria, reduce la coagulación y elimina tracto gastrointestinal (GI) y de los impedimentos para la fibrinólisis, con lo que facilita la eliminación de los desequilibrios otros órganos no vitales, lo que que conducen a la sepsis. constituye un signo de sepsis grave. Endotelio La disminución del flujo sanguíneo GI reduce la Proteína C peristalsis y altera la barrera activada Cascada de la coagulación mucosa protectora normal. Además de predisponer a la paciente a la aparición de Infección Proteína C Factor tisular bacteriana úlceras erosivas y de hemorragia activada GI, este problema incrementa el Factor VIIIa Inhibidor de la riesgo de que las bacterias Interleucina 1 activación del Interleucina 6 plasminógeno 1 pasen desde el tracto GI hasta el torrente sanguíneo6. La hipoperfusión hepática Monocito Factor Va durante la sepsis grave implica Factor de necrosis tumoral Prevención de que el hígado no es capaz de Inactivación alfa Inhibición la activación metabolizar los medicamentos y los productos de desecho, tal como el amoníaco y el lactato. Trombina Respuesta fibrinolítica Proteína C La acumulación de bilirrubina frente a la infección activada Respuesta causa ictericia. Si la isquemia trombótica evoluciona hasta que se frente a la Fibrina infección produce un infarto, las células Supresión de del hígado mueren y se produce la fibrinólisis un incremento en las Inhibición Interleucina 1 concentraciones séricas de las Interleucina 6 enzimas hepáticas. La hipoperfusión renal puede Factor tisular causar necrosis tubular aguda e Coágulo de fibrina insuficiencia renal aguda. Si se produjera esta complicación, Respuesta usted puede detectar una inflamatoria frente Factor de necrosis a la infección tumoral alfa disminución en la eliminación de orina y una elevación en las concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y de creatinina sérica. El metabolismo anaerobio y la acumulación de ácido La disminución del flujo sanguíneo en vasoconstricción. Sin embargo, puesto láctico pueden dar lugar a acidosis las arterias coronarias causa que el flujo sanguíneo cerebral es metabólica. Si la paciente desarrollara hipoperfusión miocárdica y una insuficiente y causa isquemia en este insuficiencia renal aguda, podría requerir reducción adicional del gasto cardíaco, órgano, dicha respuesta no aparece. tratamiento de sustitución renal. de la PA y de la perfusión tisular. Los pulsos periféricos se debilitan, ya La liberación de citocinas que cada vez es mayor la cantidad de proinflamatorias da lugar a la alteración sangre derivada de los órganos no vitales Una espiral descendente del equilibrio entre la coagulación y la a los vitales. A medida que los brazos y En el shock séptico, los mecanismos lisis de los coágulos, con aparición de las piernas presentan isquemia, usted compensadores del cuerpo quedan trombos que ocluyen la microvasculatura puede observar la aparición de zonas de superados y aparecen cuadros de y que también alteran la circulación en alteración de la coloración cutánea en la insuficiencia de los distintos órganos. los tejidos. La hipotensión empeora, y la parte inferior de las piernas, en las Ésta es la razón de la gran importancia paciente desarrolla un edema manos y en los pies. de identificar y de tratar lo antes posible generalizado (anasarca). a los pacientes que presentan las Normalmente, el centro vasomotor modificaciones fisiológicas asociadas al Tratamiento del shock séptico cerebral responde frente a la hipotensión inicio de la sepsis, preferiblemente A la mañana siguiente, el recuento mediante la estimulación del sistema durante las primeras 6 h desde la leucocitario de la señora Juana D. se ha nervioso simpático, lo que da lugar a aparición de los signos y síntomas. incrementado de 14.000 a 36.000/mm3; Nursing. 2008, Febrero 25
la frecuencia respiratoria es de casi 30 respiraciones/min, y la SpO2, del 88%. A pesar del tratamiento antibiótico y de las medidas de reanimación con sueroterapia, su PA sistólica es poco más de 80 mmHg. Tras reconocer que la señora Juana D. padece un shock séptico, usted avisa al médico y la señora Juana D. es trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI). En la UCI, la señora Juana D. recibe ventilación con presión positiva en dos niveles (BiPAP), con un FIO2 del 100%. Al laboratorio se envían muestras de sangre y de esputo para cultivo, determinación de la concentración sérica de lactato, panel metabólico completo, estudios de coagulación, hemograma completo con fórmula, y análisis de la
se requiere ventilación mecánica y sedación). • Mejora de la función hepática y de la coagulación, definida por una disminución en la concentración de las enzimas hepáticas, por un INR inferior a 2 y por un tiempo de tromboplastina parcial activada inferior a 40 s. • Optimización de la función cardiovascular definida como una presión arterial media (PAM) superior a 65 mmHg, una SvcO2 superior al 70% y una presión venosa central (PVC) superior a 8 mmHg. Dos horas después de su hospitalización en la UCI, la PA de la señora Juana D. es de 90/40, con una PAM de 53 mmHg tras la administración
La administración de drotrecogina alfa (activada) está indicada en los pacientes con sepsis grave y riesgo elevado de fallecimiento, y es un medicamento que se suele utilizar como último recurso. gasometría en sangre arterial (GSA). Usted introduce un catéter venoso central (CVC) de triple luz para controlar las presiones auriculares derechas y determinar la saturación de oxígeno en la sangre venosa del sistema vascular central (ScVO2). Los resultados del estudio analítico indican un cociente BUN/creatinina de 40:5 (rango normal, 10:1 a 20:1), una elevación de las transaminasas y la bilirrubina séricas, un cociente normalizado internacional (INR) de 3 (intervalo normal, 0,8 a 1,2 en un paciente que no está tomando anticoagulantes) y un tiempo de tromboplastina parcial activada de 52 s (intervalo normal, 25 a 30 s), todo lo cual refleja un cuadro de disfunción renal y hepática junto con una coagulopatía. Los objetivos terapéuticos en la señora Juana D. son la mejora de la oxigenación arterial (PaO2 superior a 60 mmHg) y el restablecimiento de la perfusión adecuada de los órganos, que viene definido por:
• Eliminación de una cantidad de orina superior a 0,5 ml/kg/h.
• Capacidad de la paciente para seguir órdenes cuando se reduce su sedación (si 26 Nursing. 2008, Volumen 26, Número 2
de un bolo de 4 l de solución de cloruro sódico al 0,9%. Su PVC es de 14 mmHg; la ScVO2, del 50%; la concentración sérica de lactato, de 6 mmol/l; los pulsos pedios, 1+ a nivel bilateral, y la SpO2, ligeramente superior a 80. La eliminación de orina de la paciente durante las 2 últimas horas solamente ha sido de 35 ml, cifra muy inferior a la eliminación normal de 25 ml/h en una persona de su peso (50 kg). En cumplimiento del protocolo de su centro hospitalario, usted inicia una perfusión de noradrenalina a través del CVC, con objeto de incrementar la PA de la señora Juana D. hasta una PAM superior a 65 mmHg. (El aumento de la perfusión renal también incrementa la eliminación de orina.) Para evaluar con mayor detalle la SpO2 y la ScVO2 bajas de la señora Juana D., usted obtiene una muestra de sangre arterial mientras la señora Juana D. recibe BiPAP del 100%. En el estudio de la GSA se observa un pH de 7,20 (normal, 7,35 a 7,45); una PaCO2 de 50 mmHg; una PaO2 de 50 mmHg, y un bicarbonato (HCO3–) de 20 mEq/l (normal, 21 a 28 mEq/l). En un segundo estudio radiológico realizado con un dispositivo portátil se observan infiltrados pulmonares bilaterales y edema pulmonar.
Al tiempo que lucha contra el shock séptico, la señora Juana D. hace todos los esfuerzos posibles para respirar. Sus pulmones están comprometidos por el incremento de la permeabilidad capilar, y la acumulación de exudado intensifica las alteraciones de la difusión. Los resultados de la GSA muestran hipoxemia y un cuadro combinado de acidosis respiratoria y metabólica. En la paciente se establece el diagnóstico de síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), una forma grave de insuficiencia respiratoria caracterizada por hipoxemia, edema pulmonar de origen no cardiógeno e infiltrados pulmonares bilaterales. La hipoxemia es intensa, con un cociente PaO2/FIO2 inferior a 200:1. La PaO2 de 50 mmHg mientras la paciente recibe oxígeno al 100% se traduce en un cociente de 50:1. La señora Juana D. es intubada y colocada bajo ventilación mecánica con una FIO2 del 100%, una presión positiva teleespiratoria (PEEP) de 5 cm, un volumen corriente de 300 ml y una frecuencia de 20 respiraciones/min en el modo de ventilación obligatoria intermitente sincronizada. En el SDRA, los alvéolos ya se han lesionado y muestran una susceptibilidad mayor frente al barotraumatismo, lo que hace que puedan presentar rotura cuando se utilizan volúmenes corrientes elevados. Para reducir el riesgo de barotraumatismo de la señora Juana D., se utiliza un volumen corriente bajo y su PaCO2 aumenta hasta cifras superiores a las normales, situación que se ha denominado hipercapnia permisiva. Dado que el neumotórax asociado al barotraumatismo puede causar colapso cardiovascular, usted debe controlar la posible aparición de signos de diversos problemas, como la disminución de la SaO2, la elevación de las presiones en la vía respiratoria, la hipotensión y la taquicardia. A fin de disminuir las presiones en la vía respiratoria y facilitar la ventilación, la señora Juana D. también recibe sedación y analgesia por vía intravenosa (i.v.). Ahora se inicia un tratamiento de rotación lateral continuada con objeto de movilizar las secreciones de la paciente e impedir una consolidación adicional de su tejido pulmonar debido a la estasis de los líquidos y el exudado pulmonares. Una cama especial realiza la rotación de
la paciente hasta un ángulo de 45° en cada lado, cada 5 a 10 min. Las intervenciones de enfermería son el cuidado meticuloso de los catéteres y de las zonas de introducción de las sondas con objeto de prevenir las infecciones; el cuidado de la cavidad oral mediante enjuagues y lavados con clorhexidina oral, y el cepillado de los dientes. En el tubo endotraqueal se aplica una aspiración subglótica continua para prevenir la acumulación del material de drenaje. A menos que esté contraindicado, la cabecera de la cama de la paciente se debe levantar hasta al menos 30°, con objeto de prevenir la aspiración, facilitar la expansión pulmonar y limitar la presión del abdomen sobre el tórax.
adecuada7. Usted también inicia una perfusión de dobutamina con el objetivo de mejorar el rendimiento cardíaco, lo que puede ayudar a incrementar la perfusión tisular y la ScVO2. En este momento, el médico responsable de la señora Juana D. decide iniciar el tratamiento con drotrecogina alfa (activada), una proteína C activada recombinante que actúa durante el SRIS como un mediador activado que mejora la fibrinólisis. A medida que evoluciona la sepsis, disminuyen las concentraciones de proteína C activada y aparecen trombos en la microvasculatura, lo que da lugar a hipoperfusión tisular y a isquemia. La administración de drotrecogina alfa está indicada en los pacientes con sepsis grave y riesgo
drenaje postural. A las 6 h de permanecer en decúbito prono y de que se hayan realizado las maniobras activas de fisioterapia pulmonar, la paciente comienza a eliminar un esputo que puede ser aspirado por el tubo endotraqueal. Historia de un éxito Al sexto día, la señora Juana D. es extubada y al octavo día es trasladada a la planta. Tres días después recibe el alta hacia su domicilio, en lo que representa una historia de éxito fundamentada en las inteligentes valoraciones y los expertos cuidados que la paciente ha recibido por parte de sus profesionales de enfermería y de otros profesionales asistenciales. N BIBLIOGRAFÍA 1. Levy M, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ ATS/SIS International Sepsis Definitions conference. Critical Care Medicine. 31(4):1250-1256, April 2003. 2. Angus DC, et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States: Analysis of incidence, outcome and associated costs of care. Critical Care Medicine. 29(7):1303-1310, July 2001.
Tras una consulta con el especialista en nutrición, el médico prescribe la administración de nutrición parenteral total. Cuando el intestino de la paciente recupere su función, volverá a indicar la reanudación de la nutrición enteral total. Dieciséis horas después de la hospitalización de la señora Juana D. en la UCI, los resultados del cultivo inicial del esputo son positivos para neumococo. Se modifica su tratamiento antibiótico en función de este dato, pero su estado sigue empeorando. La eliminación de orina no se ha incrementado, la ScVO2 está tan sólo algo por encima de 60 y la concentración de lactato es de 10 mmol/l, lo que significa una hipoperfusión persistente a escala celular. La paciente requiere dosis cada vez mayores de noradrenalina para el mantenimiento de una PAM superior a 65 mmHg, de manera que se inicia una perfusión i.v. continua de vasopresina con objeto de potenciar los efectos vasopresores de la noradrenalina. Además, se inicia una perfusión i.v. de hidrocortisona; los esteroides pueden estar indicados si las medidas de reanimación y los fármacos vasopresores no son capaces de mantener una PA
elevado de fallecimiento, y es un medicamento que se suele utilizar como último recurso. Ocho horas después de recibir drotrecogina alfa, y 24 h después de haber sido ingresada en la UCI, la sepsis de la señora Juana D. comienza a remitir y se interrumpe la administración de dobutamina y de noradrenalina. Aumenta la eliminación de orina, y las enzimas hepáticas comienzan a disminuir. Sin embargo, su situación pulmonar sigue siendo mala y la paciente requiere todavía ventilación mecánica, con un FIO2 del 80% y con PEEP potenciada. El especialista en fisioterapia respiratoria sugiere la colocación de la paciente en decúbito prono (boca abajo) para mejorar su ventilación y perfusión. Aunque el médico es reacio a aplicar esta medida en una paciente que está en la situación crítica de la señora Juana D., finalmente accede a intentarlo, pues la paciente precisa un tratamiento pulmonar activo. Se procede al almohadillado de los hombros y las caderas de la paciente para facilitar los movimientos de su tórax. Mientras está en decúbito prono, se le realizan maniobras de vibración, perfusión y
3. Balk R. Severe sepsis and septic shock: Definitions, epidemiology, and clinical manifestations. Critical Care Clinics. 16(2):179-192, April 2000. 4. Porth C. Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. Philadelphia, Pa., Lippincott Williams & Wilkins, 2005. 5. Dellinger RP, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Critical Care Medicine. 32(3):858-872, March 2004. 6. Doig CJ, et al. Increased intestinal permeability is associated with the development of multiple organ dysfunction syndrome in critically ill ICU patients. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 158(2):444-451, August 1998. 7. Hollenberg SM, et al. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients: 2004 update. Critical Care Medicine. 32(9):1928-1948, September 2004. COMPLEMENTOS Annane D, et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA. 288(7):862871, August 21, 2002. Bernard GR, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. The New England Journal of Medicine. 344(10): 699-709, March 8, 2001. Susan Wood es enfermera clínica en la unidad de medicina general, Mary C Lavieri es enfermera clínica en la unidad de cuidados intensivos médicos y Tracy Durkin es enfermera en la unidad de cuidados intensivos médicos; las tres ejercen en el Massachusetts General Hospital de Boston. Las autoras declaran no tener ninguna relación significativa de carácter económico o de otro tipo con ninguna empresa comercial relacionada con esta actividad educativa.
Nursing. 2008, Febrero 27
sepsis SUSAN WOOD, RN, APRN,BC; MARY C. LAVIERI, RN, CCRN, MS, Y TRACY DURKIN, RN, BS
Objetivo general. Proporcionar a los profesionales de enfermería una panorámica general de la sepsis. Objetivos de aprendizaje. Tras la lectura de este artículo, usted será capaz de: 1. Definir las modificaciones fisiológicas que tienen lugar durante el desarrollo de la sepsis. 2. Señalar los signos y los síntomas de la sepsis. 3. Identificar las estrategias terapéuticas que deben aplicarse a los pacientes con sepsis.
22 Nursing. 2008, Volumen 26, Número 2
SUPONGA QUE USTED está cuidando de Juana D., de 29 años de edad, que ha sido hospitalizada esta mañana con un cuadro de neumonía localizada en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo, según demuestra el estudio radiológico. La paciente tiene antecedentes de asma, diabetes tipo 1 e infecciones recurrentes en los oídos. La saturación parcial de oxígeno (SpO2) es del 94% mientras recibe 2 l/min de oxígeno por una cánula nasal, y también está en tratamiento con antibióticos de amplio espectro mientras se espera la llegada de los resultados del cultivo del esputo y del antibiograma. Cuando es ingresada en su unidad médica, la señora Juana D. presenta una frecuencia de 28 respiraciones/min, una presión arterial (PA) de 90/50 mmHg, una frecuencia cardíaca de 98 latidos/min y una temperatura corporal de 38,2 °C. Su piel está caliente y tiene un aspecto enrojecido. Dada la infección y las enfermedades crónicas que padece, Juana D. muestra un riesgo elevado de sepsis. ¿Sabría usted intervenir si ocurriera esta eventualidad? En este artículo se muestra cuál debe ser la función del profesional enfermería en el cuidado de un paciente con sepsis, del que Juana D. es un ejemplo. Pero primero revisaremos la forma en que se instaura la sepsis. Del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica a la sepsis La sepsis se inicia característicamente con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), es decir, con la secuencia de acontecimientos inflamatorios que representan la respuesta del cuerpo frente
ILUSTRACIÓN: ALFRED CALZA
Siga el caso que le presentamos para conocer todo lo necesario para cuidar de un paciente con este trastorno mortal.
a la infección, así como el intento de mantenimiento de la homeostasis. El síndrome de la respuesta inflamatoria sistémica se define por la presencia de 2 o más de los signos y síntomas siguientes:
• Temperatura central inferior a 36 °C o superior a 38 °C.
• Frecuencia cardíaca superior a 90 latidos/min.
• Frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones/min.
• Presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) inferior a 32 mmHg (normal, 35 a 45 mmHg). • Recuento leucocitario inferior a 4.000/mm3 o superior a 12.000/mm3 (normal, 5.000 a 10.000/mm3)1. Presenta sepsis un paciente con un SRIS y una infección documentada. La sepsis grave es un cuadro de sepsis complicado por disfunción de órganos, hipoperfusión sistémica o hipotensión. Son signos indicativos de disfunción de los órganos la acidosis metabólica, la oliguria y las alteraciones agudas en el estado mental. El shock séptico es una sepsis grave acompañada de insuficiencia circulatoria y de hipotensión persistente, a pesar de las medidas de reanimación volumétrica apropiadas, y que no se puede explicar por ninguna otra causa1. En Estados Unidos se ha estimado que cada año hay 751.000 casos de sepsis grave, de los cuales 215.000 acaban muriendo. La sepsis grave es responsable cada año de un número de fallecimientos similar al causado por el infarto de miocardio2. Cualquier paciente con una infección presenta riesgo de desarrollar sepsis, pero los más vulnerables son los ancianos, las Nursing. 2008, Febrero 23
personas con enfermedades crónicas, los pacientes que reciben tratamiento inmunosupresor y las personas desnutridas y con debilitamiento general3. Signos y síntomas poco aparentes Los indicadores iniciales de la sepsis pueden ser pasados por alto fácilmente, pues son poco aparentes. La valoración detallada y frecuente es clave para detectar una infección con evolución hacia el empeoramiento. En un paciente con sepsis temprana o no complicada, usted va a encontrar generalmente fiebre, efectos de la vasodilatación (como hipotensión y piel caliente y enrojecida), hiperventilación leve y alteraciones del estado mental4. Estos problemas representan la respuesta primaria cuando un microorganismo patógeno se introduce en el cuerpo, destruye la membrana protectora de las células huésped, se multiplica y se propaga por todo el organismo. La señora Juana D. está en una fase temprana de la sepsis. Padece una infección conocida (neumonía) y presenta 3 signos clínicos del SRIS (elevación de la frecuencia respiratoria, de la temperatura y de la frecuencia cardíaca). Hay más detalles acerca de lo que ocurre a nivel sistémico en el cuadro anexo Es importante prestar atención a los signos de alarma de la sepsis. El reconocimiento de que la historia clínica de la señora Juana D. y los hallazgos de la valoración realizada por usted son congruentes con el inicio de una sepsis hacen que avise al médico, que indica la administración de una perfusión de una solución de cloruro sódico al 0,9%, a un ritmo de 150 ml/h. Después, usted coloca una sonda vesical permanente a la paciente para controlar con precisión su diuresis. También tiene que controlar su glucemia y administrar insulina, según esté prescrito, para mantenerla en valores normales (por debajo de 150 mg/dl)5. Hacia las 20.00 h, es decir, 6 h después de su hospitalización, la frecuencia respiratoria de la señora Juana D. se ha incrementado hasta 36 respiraciones/min y usted puede auscultar estertores en ambas bases pulmonares. Los lechos ungueales de la paciente tienen una coloración oscura, su 24 Nursing. 2008, Volumen 26, Número 2
Es importante prestar atención a los signos de alarma de la sepsis La hipotensión y la hipovolemia se deben a la disminución de la perfusión celular y a la alteración de la permeabilidad capilar. Las bacterias liberan hacia la circulación endotoxinas que inducen una secuencia de respuestas inflamatorias que causan muchos de los efectos negativos de la sepsis. Estimulados para luchar contra la infección, los leucocitos y las citocinas inducen vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, activación de los neutrófilos y agregación y adherencia de las plaquetas al endotelio. A consecuencia de la alteración de la permeabilidad capilar, el líquido y las proteínas salen desde el espacio vascular hacia los tejidos, con edema e hipotensión. En respuesta a la disminución de la presión arterial (PA) del paciente, los barorreceptores localizados en las arterias carótidas y en la aorta activan el sistema nervioso simpático, lo que induce la liberación de los potentes vasoconstrictores adrenalina y noradrenalina. De esta manera, el organismo del paciente puede mantener el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales, es decir, el corazón y el cerebro. Al mismo tiempo, el flujo sanguíneo es desviado desde los órganos no vitales (como los riñones, el tracto gastrointestinal, la piel y los pulmones) hacia los vitales. La desviación de la sangre lejos de los órganos no vitales da lugar a alteraciones de gran importancia clínica en el organismo del paciente. La reducción del flujo sanguíneo que alcanza los riñones activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. A través de una compleja serie de fases, la renina estimula la producción de angiotensina II, un potente vasoconstrictor. A su vez, la angiotensina II causa vasoconstricción periférica y estimula la liberación de aldosterona por parte de la corteza suprarrenal, lo que da lugar a la reabsorción de sodio y de agua. El resultado neto inicial es el incremento del volumen circulatorio del paciente, de su gasto cardíaco y de su PA.
temperatura es de 38,9 °C y su SpO2 ha disminuido gradualmente hasta el 84% mientras recibe oxígeno suplementario. Con la esperanza de mejorar el intercambio de gases y la oxigenación tisular de la señora Juana D., usted cambia la cánula nasal por una mascarilla sin retorno con reservorio para administrar 15 l/min, con objeto de conseguir una fracción inspirada de oxígeno (FIO2) del 100%. Veamos qué es lo que ha hecho que el sistema respiratorio se descompense con tanta rapidez. Ataque a los pulmones En respuesta a la neumonía que padece la señora Juana D. en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo, su organismo inicia una respuesta inflamatoria localizada. Los leucocitos, principalmente los neutrófilos y los macrófagos, migran hasta la zona de infección e inician el ataque a las bacterias. A medida que estas células fagocitarias atrapan las bacterias y mueren, se forma un material exudativo similar al pus que se deposita entre los alvéolos y los lesiona. Las
paredes de los capilares adquieren una permeabilidad mayor debido al efecto de alteración del tono vasomotor de las endotoxinas liberadas por las bacterias. Todas estas modificaciones reducen el intercambio de gases a través de la membrana alveolocapilar. Cuando las bacterias invaden la circulación linfática y el torrente sanguíneo, la respuesta inflamatoria adquiere un carácter sistémico general. El edema pulmonar, la broncoconstricción y la disminución de la capacidad residual funcional empeoran adicionalmente el intercambio de gases. Aparece hipoxemia, que se manifiesta por una disminución de la saturación de oxígeno en la sangre arterial (SaO2) y de la presión arterial de oxígeno (PaO2), junto a un incremento del trabajo respiratorio. La frecuencia respiratoria y el volumen corriente se incrementan a medida que el organismo intenta mejorar la oxigenación. En una valoración posterior, usted observa que el abdomen de la señora Juana D. está a tensión y que presenta sonidos intestinales hipoactivos. Su piel está fría y pálida. Estos signos indican
Ina ctiv ació n
Ina cti va ció n
que la sangre está siendo Mecanismo de actuación de la proteína C frente a la sepsis desviada lejos de la piel, del La proteína C activada suprime la respuesta inflamatoria, reduce la coagulación y elimina tracto gastrointestinal (GI) y de los impedimentos para la fibrinólisis, con lo que facilita la eliminación de los desequilibrios otros órganos no vitales, lo que que conducen a la sepsis. constituye un signo de sepsis grave. Endotelio La disminución del flujo sanguíneo GI reduce la Proteína C peristalsis y altera la barrera activada Cascada de la coagulación mucosa protectora normal. Además de predisponer a la paciente a la aparición de Infección Proteína C Factor tisular bacteriana úlceras erosivas y de hemorragia activada GI, este problema incrementa el Factor VIIIa Inhibidor de la riesgo de que las bacterias Interleucina 1 activación del Interleucina 6 plasminógeno 1 pasen desde el tracto GI hasta el torrente sanguíneo6. La hipoperfusión hepática Monocito Factor Va durante la sepsis grave implica Factor de necrosis tumoral Prevención de que el hígado no es capaz de Inactivación alfa Inhibición la activación metabolizar los medicamentos y los productos de desecho, tal como el amoníaco y el lactato. Trombina Respuesta fibrinolítica Proteína C La acumulación de bilirrubina frente a la infección activada Respuesta causa ictericia. Si la isquemia trombótica evoluciona hasta que se frente a la Fibrina infección produce un infarto, las células Supresión de del hígado mueren y se produce la fibrinólisis un incremento en las Inhibición Interleucina 1 concentraciones séricas de las Interleucina 6 enzimas hepáticas. La hipoperfusión renal puede Factor tisular causar necrosis tubular aguda e Coágulo de fibrina insuficiencia renal aguda. Si se produjera esta complicación, Respuesta usted puede detectar una inflamatoria frente Factor de necrosis a la infección tumoral alfa disminución en la eliminación de orina y una elevación en las concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y de creatinina sérica. El metabolismo anaerobio y la acumulación de ácido La disminución del flujo sanguíneo en vasoconstricción. Sin embargo, puesto láctico pueden dar lugar a acidosis las arterias coronarias causa que el flujo sanguíneo cerebral es metabólica. Si la paciente desarrollara hipoperfusión miocárdica y una insuficiente y causa isquemia en este insuficiencia renal aguda, podría requerir reducción adicional del gasto cardíaco, órgano, dicha respuesta no aparece. tratamiento de sustitución renal. de la PA y de la perfusión tisular. Los pulsos periféricos se debilitan, ya La liberación de citocinas que cada vez es mayor la cantidad de proinflamatorias da lugar a la alteración sangre derivada de los órganos no vitales Una espiral descendente del equilibrio entre la coagulación y la a los vitales. A medida que los brazos y En el shock séptico, los mecanismos lisis de los coágulos, con aparición de las piernas presentan isquemia, usted compensadores del cuerpo quedan trombos que ocluyen la microvasculatura puede observar la aparición de zonas de superados y aparecen cuadros de y que también alteran la circulación en alteración de la coloración cutánea en la insuficiencia de los distintos órganos. los tejidos. La hipotensión empeora, y la parte inferior de las piernas, en las Ésta es la razón de la gran importancia paciente desarrolla un edema manos y en los pies. de identificar y de tratar lo antes posible generalizado (anasarca). a los pacientes que presentan las Normalmente, el centro vasomotor modificaciones fisiológicas asociadas al Tratamiento del shock séptico cerebral responde frente a la hipotensión inicio de la sepsis, preferiblemente A la mañana siguiente, el recuento mediante la estimulación del sistema durante las primeras 6 h desde la leucocitario de la señora Juana D. se ha nervioso simpático, lo que da lugar a aparición de los signos y síntomas. incrementado de 14.000 a 36.000/mm3; Nursing. 2008, Febrero 25
la frecuencia respiratoria es de casi 30 respiraciones/min, y la SpO2, del 88%. A pesar del tratamiento antibiótico y de las medidas de reanimación con sueroterapia, su PA sistólica es poco más de 80 mmHg. Tras reconocer que la señora Juana D. padece un shock séptico, usted avisa al médico y la señora Juana D. es trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI). En la UCI, la señora Juana D. recibe ventilación con presión positiva en dos niveles (BiPAP), con un FIO2 del 100%. Al laboratorio se envían muestras de sangre y de esputo para cultivo, determinación de la concentración sérica de lactato, panel metabólico completo, estudios de coagulación, hemograma completo con fórmula, y análisis de la
se requiere ventilación mecánica y sedación). • Mejora de la función hepática y de la coagulación, definida por una disminución en la concentración de las enzimas hepáticas, por un INR inferior a 2 y por un tiempo de tromboplastina parcial activada inferior a 40 s. • Optimización de la función cardiovascular definida como una presión arterial media (PAM) superior a 65 mmHg, una SvcO2 superior al 70% y una presión venosa central (PVC) superior a 8 mmHg. Dos horas después de su hospitalización en la UCI, la PA de la señora Juana D. es de 90/40, con una PAM de 53 mmHg tras la administración
La administración de drotrecogina alfa (activada) está indicada en los pacientes con sepsis grave y riesgo elevado de fallecimiento, y es un medicamento que se suele utilizar como último recurso. gasometría en sangre arterial (GSA). Usted introduce un catéter venoso central (CVC) de triple luz para controlar las presiones auriculares derechas y determinar la saturación de oxígeno en la sangre venosa del sistema vascular central (ScVO2). Los resultados del estudio analítico indican un cociente BUN/creatinina de 40:5 (rango normal, 10:1 a 20:1), una elevación de las transaminasas y la bilirrubina séricas, un cociente normalizado internacional (INR) de 3 (intervalo normal, 0,8 a 1,2 en un paciente que no está tomando anticoagulantes) y un tiempo de tromboplastina parcial activada de 52 s (intervalo normal, 25 a 30 s), todo lo cual refleja un cuadro de disfunción renal y hepática junto con una coagulopatía. Los objetivos terapéuticos en la señora Juana D. son la mejora de la oxigenación arterial (PaO2 superior a 60 mmHg) y el restablecimiento de la perfusión adecuada de los órganos, que viene definido por:
• Eliminación de una cantidad de orina superior a 0,5 ml/kg/h.
• Capacidad de la paciente para seguir órdenes cuando se reduce su sedación (si 26 Nursing. 2008, Volumen 26, Número 2
de un bolo de 4 l de solución de cloruro sódico al 0,9%. Su PVC es de 14 mmHg; la ScVO2, del 50%; la concentración sérica de lactato, de 6 mmol/l; los pulsos pedios, 1+ a nivel bilateral, y la SpO2, ligeramente superior a 80. La eliminación de orina de la paciente durante las 2 últimas horas solamente ha sido de 35 ml, cifra muy inferior a la eliminación normal de 25 ml/h en una persona de su peso (50 kg). En cumplimiento del protocolo de su centro hospitalario, usted inicia una perfusión de noradrenalina a través del CVC, con objeto de incrementar la PA de la señora Juana D. hasta una PAM superior a 65 mmHg. (El aumento de la perfusión renal también incrementa la eliminación de orina.) Para evaluar con mayor detalle la SpO2 y la ScVO2 bajas de la señora Juana D., usted obtiene una muestra de sangre arterial mientras la señora Juana D. recibe BiPAP del 100%. En el estudio de la GSA se observa un pH de 7,20 (normal, 7,35 a 7,45); una PaCO2 de 50 mmHg; una PaO2 de 50 mmHg, y un bicarbonato (HCO3–) de 20 mEq/l (normal, 21 a 28 mEq/l). En un segundo estudio radiológico realizado con un dispositivo portátil se observan infiltrados pulmonares bilaterales y edema pulmonar.
Al tiempo que lucha contra el shock séptico, la señora Juana D. hace todos los esfuerzos posibles para respirar. Sus pulmones están comprometidos por el incremento de la permeabilidad capilar, y la acumulación de exudado intensifica las alteraciones de la difusión. Los resultados de la GSA muestran hipoxemia y un cuadro combinado de acidosis respiratoria y metabólica. En la paciente se establece el diagnóstico de síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), una forma grave de insuficiencia respiratoria caracterizada por hipoxemia, edema pulmonar de origen no cardiógeno e infiltrados pulmonares bilaterales. La hipoxemia es intensa, con un cociente PaO2/FIO2 inferior a 200:1. La PaO2 de 50 mmHg mientras la paciente recibe oxígeno al 100% se traduce en un cociente de 50:1. La señora Juana D. es intubada y colocada bajo ventilación mecánica con una FIO2 del 100%, una presión positiva teleespiratoria (PEEP) de 5 cm, un volumen corriente de 300 ml y una frecuencia de 20 respiraciones/min en el modo de ventilación obligatoria intermitente sincronizada. En el SDRA, los alvéolos ya se han lesionado y muestran una susceptibilidad mayor frente al barotraumatismo, lo que hace que puedan presentar rotura cuando se utilizan volúmenes corrientes elevados. Para reducir el riesgo de barotraumatismo de la señora Juana D., se utiliza un volumen corriente bajo y su PaCO2 aumenta hasta cifras superiores a las normales, situación que se ha denominado hipercapnia permisiva. Dado que el neumotórax asociado al barotraumatismo puede causar colapso cardiovascular, usted debe controlar la posible aparición de signos de diversos problemas, como la disminución de la SaO2, la elevación de las presiones en la vía respiratoria, la hipotensión y la taquicardia. A fin de disminuir las presiones en la vía respiratoria y facilitar la ventilación, la señora Juana D. también recibe sedación y analgesia por vía intravenosa (i.v.). Ahora se inicia un tratamiento de rotación lateral continuada con objeto de movilizar las secreciones de la paciente e impedir una consolidación adicional de su tejido pulmonar debido a la estasis de los líquidos y el exudado pulmonares. Una cama especial realiza la rotación de
la paciente hasta un ángulo de 45° en cada lado, cada 5 a 10 min. Las intervenciones de enfermería son el cuidado meticuloso de los catéteres y de las zonas de introducción de las sondas con objeto de prevenir las infecciones; el cuidado de la cavidad oral mediante enjuagues y lavados con clorhexidina oral, y el cepillado de los dientes. En el tubo endotraqueal se aplica una aspiración subglótica continua para prevenir la acumulación del material de drenaje. A menos que esté contraindicado, la cabecera de la cama de la paciente se debe levantar hasta al menos 30°, con objeto de prevenir la aspiración, facilitar la expansión pulmonar y limitar la presión del abdomen sobre el tórax.
adecuada7. Usted también inicia una perfusión de dobutamina con el objetivo de mejorar el rendimiento cardíaco, lo que puede ayudar a incrementar la perfusión tisular y la ScVO2. En este momento, el médico responsable de la señora Juana D. decide iniciar el tratamiento con drotrecogina alfa (activada), una proteína C activada recombinante que actúa durante el SRIS como un mediador activado que mejora la fibrinólisis. A medida que evoluciona la sepsis, disminuyen las concentraciones de proteína C activada y aparecen trombos en la microvasculatura, lo que da lugar a hipoperfusión tisular y a isquemia. La administración de drotrecogina alfa está indicada en los pacientes con sepsis grave y riesgo
drenaje postural. A las 6 h de permanecer en decúbito prono y de que se hayan realizado las maniobras activas de fisioterapia pulmonar, la paciente comienza a eliminar un esputo que puede ser aspirado por el tubo endotraqueal. Historia de un éxito Al sexto día, la señora Juana D. es extubada y al octavo día es trasladada a la planta. Tres días después recibe el alta hacia su domicilio, en lo que representa una historia de éxito fundamentada en las inteligentes valoraciones y los expertos cuidados que la paciente ha recibido por parte de sus profesionales de enfermería y de otros profesionales asistenciales. N BIBLIOGRAFÍA 1. Levy M, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ ATS/SIS International Sepsis Definitions conference. Critical Care Medicine. 31(4):1250-1256, April 2003. 2. Angus DC, et al. Epidemiology of severe sepsis in the United States: Analysis of incidence, outcome and associated costs of care. Critical Care Medicine. 29(7):1303-1310, July 2001.
Tras una consulta con el especialista en nutrición, el médico prescribe la administración de nutrición parenteral total. Cuando el intestino de la paciente recupere su función, volverá a indicar la reanudación de la nutrición enteral total. Dieciséis horas después de la hospitalización de la señora Juana D. en la UCI, los resultados del cultivo inicial del esputo son positivos para neumococo. Se modifica su tratamiento antibiótico en función de este dato, pero su estado sigue empeorando. La eliminación de orina no se ha incrementado, la ScVO2 está tan sólo algo por encima de 60 y la concentración de lactato es de 10 mmol/l, lo que significa una hipoperfusión persistente a escala celular. La paciente requiere dosis cada vez mayores de noradrenalina para el mantenimiento de una PAM superior a 65 mmHg, de manera que se inicia una perfusión i.v. continua de vasopresina con objeto de potenciar los efectos vasopresores de la noradrenalina. Además, se inicia una perfusión i.v. de hidrocortisona; los esteroides pueden estar indicados si las medidas de reanimación y los fármacos vasopresores no son capaces de mantener una PA
elevado de fallecimiento, y es un medicamento que se suele utilizar como último recurso. Ocho horas después de recibir drotrecogina alfa, y 24 h después de haber sido ingresada en la UCI, la sepsis de la señora Juana D. comienza a remitir y se interrumpe la administración de dobutamina y de noradrenalina. Aumenta la eliminación de orina, y las enzimas hepáticas comienzan a disminuir. Sin embargo, su situación pulmonar sigue siendo mala y la paciente requiere todavía ventilación mecánica, con un FIO2 del 80% y con PEEP potenciada. El especialista en fisioterapia respiratoria sugiere la colocación de la paciente en decúbito prono (boca abajo) para mejorar su ventilación y perfusión. Aunque el médico es reacio a aplicar esta medida en una paciente que está en la situación crítica de la señora Juana D., finalmente accede a intentarlo, pues la paciente precisa un tratamiento pulmonar activo. Se procede al almohadillado de los hombros y las caderas de la paciente para facilitar los movimientos de su tórax. Mientras está en decúbito prono, se le realizan maniobras de vibración, perfusión y
3. Balk R. Severe sepsis and septic shock: Definitions, epidemiology, and clinical manifestations. Critical Care Clinics. 16(2):179-192, April 2000. 4. Porth C. Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. Philadelphia, Pa., Lippincott Williams & Wilkins, 2005. 5. Dellinger RP, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Critical Care Medicine. 32(3):858-872, March 2004. 6. Doig CJ, et al. Increased intestinal permeability is associated with the development of multiple organ dysfunction syndrome in critically ill ICU patients. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 158(2):444-451, August 1998. 7. Hollenberg SM, et al. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients: 2004 update. Critical Care Medicine. 32(9):1928-1948, September 2004. COMPLEMENTOS Annane D, et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA. 288(7):862871, August 21, 2002. Bernard GR, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. The New England Journal of Medicine. 344(10): 699-709, March 8, 2001. Susan Wood es enfermera clínica en la unidad de medicina general, Mary C Lavieri es enfermera clínica en la unidad de cuidados intensivos médicos y Tracy Durkin es enfermera en la unidad de cuidados intensivos médicos; las tres ejercen en el Massachusetts General Hospital de Boston. Las autoras declaran no tener ninguna relación significativa de carácter económico o de otro tipo con ninguna empresa comercial relacionada con esta actividad educativa.
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