Tonométrie gastrique : technique de mesure et intérêt en réanimation

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E BADIA, M. GENESTAL*

Tonom trie gastrique : technique de mesure et int r t en r animation P E

Service de R~animation Polyvalente, Centre Hospitalier G6n~ral, Pau. * Service de R~animation Adulte, CHU Purpan, Toulouse. Correspondance •

~, Dr Philippe Badia, Service de R~animation Polyvalente, Centre Hospitalier, 4, bd Hauterive, BP 1156, 64046 Pau Universite cedex. Re£u en octobre 1996, accept~ en janvier 1997.

tymologiquement, la tonom6trie ( t o n o s • tension ; m e t r o n • mesure) est la mesure des diverses tensions (art6rielle, oculaire...) [1]. La tonom6trie consiste ~tmesurer la pression partielle en CO2 (Pc%) ~t l'int6rieur d'un organe creux. Deux modules de tonom~tre sont actuellement disponibles, un tonom~tre gastrique et un tonombtre colique. La tonom6trie gastrique permet d'une part de calculer de manibre indirecte le pH intramuqueux gastrique (pHi) mais aussi d'obtenir certains p a r a m 6 t r e s d6riv6s de la m e s u r e directe de la P c % i n t r a m u q u e u s e (Pc%im) tel le gradient mucoartdriel en CO~ (Pco2 art6rielle - Pc% intramuqueuse). La circulation splanchnique re~oit elle seule 25 p. 100 du ddbit cardiaque et contient un tiers du volume sanguin circulant [2]. Cette circulation est une des premieres 5 ~tre sacrifide lors des 6tats de choc au profit d'autres organes. Le tube digestif a ainsi 6t6 surnomm6 le <>de l'organisme car il constitue un signal d' alerte pr6coce de souffrance tissulaire par analogie avec les canaris qui avertissaient les mineurs de la pr6sence de monoxyde de carbone [3]. Les 16sions intdressent surtout les couches superficielles de la m u q u e u s e digestive. Cette atteinte de la muqueuse digestive lors des 6tats de choc peut s'expliquer par trois m6canismes : la vaso-

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constriction art6riolaire avec diminution de la d61ivrance en oxygbne [4], l ' a u g m e n t a t i o n de l ' e f f i c a c i t 6 de l'6changeur ?acontre-courant avec diminution de l'apport en oxyg6ne au sommet des villosit6s [5], l'augmentation de la demande tissulaire en oxygbne dans les 6tats septiques [6, 7]. Lors de la reperfusion, il peut exister une majoration de 1' atteinte muqueuse due h une production accrue de radicaux libres oxygdnds [8, 9]. La perte de l'int6grit6 muqueuse digestive est ~ l'origine de translocation bact6rienne dans le syst~me porte et/ou dans la circulation lymphatique. Pour certains, le tube digestif serait le <>du syndrome de d6faillance multivisc6rale [7, 10-13]. I1 apparait doric intdressant de disposer de param~tres permettant de surveiller indirectement la circulation splanchnique au cours de la r6animation des malades graves.

En 1964, Bergovsky [14] montre que la P% et la Pco 2 mesur6es dans du s6rum physiologique inject6 dans la vessie ou la v6sicule biliaire sont en 6quilibre avec la Po2 et la Pco 2 muqueuses. Dawson, en 1965 [15], applique cette technique fi l'intestin gr~le chez le chien. En 1973, Kivisaari et Niinikoski [16] mesurent la Po2 et la Pc% sous-cutan6es h l'aide d'un tube

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de silicone perm6able au gaz et rempli de s6rum sa16. En 1982, FiddianGreen [17] propose de calculer le pH intramuqueux (pHi) gastrique ~ partir de l'6quation d'Henderson-Hasselbach (Fig. 1) en utilisant la Pco2 mesur6e dans le liquide intragastrique et la concentration en bicarbonate obtenue par gazom6trie art6rielte. En 1984, Grum et Fiddian-Green [18] mesurent la Pcoz intraluminale de l'intestin gr~le du chien h l'aide d'un ballonnet de polyt6trafluoro6thyl~ne rempli d'une solution de chlorure de sodium 0,9 p. 100 et calculent ensuite le pHi de la muqueuse intestinale. FiddianGreen [19] transpose ensuite cette technique au niveau du c61on chez l'homme en chirurgie de 1'aorte abdominale pour d6pister pr6cocement les isch6mies coliques postop6ratoires. La mise ~ disposition des cliniciens d'un tonom~tre gastrique suscite alors de nombreuses publications portant sur le pHi gastrique dans la litt6rature mondiale, en particulier en r6animation.

gases physiepathaogiqass de la tarmmgtrie gastriqae Le pH tissulaire d@end de la balance entre les protons lib6r6s 1ors de l'hydrolyse de I'ATP et les protons consomm6s lors de la resynthbse de I'ATP par la phosphorylation oxydative. En situation d'hypoxie tissulaire, l'apport d'O2 n'est pas suffisant pour assurer la resynth6se de I'ATE l'hydrolyse exc~de alors la resynth~se entralnant l'accumulation de protons. Pour produire de l'6nergie, la cellule utilise la glycolyse ana6robie aboutissant ~t la production d'acide tactique et de protons. I1 en rEsulte une chute du pH intracellulaire avec risque de mort cellulaire [20, 21]. Ces protons produits en exc~s sont tamponn6s par les ions bicarbonates avec production

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pHi = 6,1 + Ioglo [HCO~] / Pco2im x 0,03

Tonon~tre

PCO2

C02

C02

HCO~

Lumk~re digestive

C02

C02

HCO~

Muqueuse superficielle

Capillaire art6riel

FIG. 1 - Mesure du pH intramuqueux (pHi) : la Pco2 du sdrum physiologique contenu dans le ballonnet du tonom~tre est en dquilibre avec la Pco2 des couches superficielles de la muqueuse. La Pco2 intramuqueuse (Pco,im) est obtenue en multipliant la Pco~ du tonom~tre par un facteur de correction F fonction du temps d'~quilibration. La valeur du pH intramuqueux (pHi) est calcul(~e indirectement en int~grant la valeur de la Pco2im et le taux de [HCO;] artdriel dans I'dquation d'Henderson-Hasselbach. Intramucosal pH (pHi) measurement: Pco2 in fluid within the tonometer equilibrate with Pco2 in the superficial layers of the mucosa. Intramucosal Pco2 (Pco2im) is obtained by multiplying tonometer Pco2 with a correction factor for equilibration time. Measurement of intramucosal pH is calculated indirectly by substituting the Pco2im and the arterial [HCO;] in the Henderson-Hasselbach equation.

de CO2 en quantit6 6quimolaire [22, 23-25]. A c6t6 de cette production locale <>de CO2,1' augmentation de la Pco2 tissulaire pourrait aussi atre li6e ~tune <>du CO~ par d6faut de clairance du CO= produit par la phosphorylation oxydative [23]. Ces deux ph6nombnes entra~nent alors l'hypercapnie tissulaire raise en 6vidence par tonom6trie. Exp6rimentalement, il apparah cependant que l'hypercapnie tissulaire il6ale mesur6e par tonomdtrie chez des chiens soumis ~t une tamponade car630

diaque est principalement li6e ~t une production ana6robie du CO2 par la muqueuse et non h une diminution de la clairance du CO~ [26]. La mesure de la pression partielle en CO2 par tonom6trie est bas6e sur plusieurs principes. Tout d' abord, de par sa haute solubilit6, le dioxyde de carbone diffuse librement h travers les membranes biologiques. Ainsi~il existe une relation lin6aire entre la Pco~ intracellulaire et la Pco2 du milieu extracellulaire [27]. Pour un organe creux, la Pco2 intraluminale est en 6quilibre avec la Pco= des couches

Tonom~trie gastrique

superficielles de la barri~re muqueuse [17, 28]. La mesure du pH intramuqueux repose alors sur le principe que le taux de bicarbonate muqueux est en 6quilibre avec le taux de bicarbonate capillaire, lui-m~me appr6ci6 par le taux de bicarbonate art6riel permettant le calcul du pHi h partir de l'6quation d'Henderson-Hasselbach [17, 181 (Fig. 1).

Le tonom~tre gastrique (Plastimed, France) est constitu6 d'un ballonnet de silicone plac6 ~ l'extr6mit6 d'une sonde gastrique ~ double courant (aspiration et prise d'air). Ce ballonnet est perm6able aux gaz et imperm6able aux liquides. Le ballonnet communique avec l'ext6rieur par un tube impermeable au CO2 qui se termine par un robinet h trois voies. Avant la mise en place du tonombtre, l'air contenu dans le ballonnet est purg6 par des manoeuvres d'instillation et d'aspiration it6ratives de quelques ml d'une solution de chtorure de sodium 0,9 p. 100. Ensuite, le tonombtre est mis en place darts l'estomac. La position intragastrique du tonom~tre est contr616e par une radiographie de l'abdomen sans pr6paration. Le ballonnet est alors rempli avec 2,5 ml de chtorure de sodium h 0,9 p. 100 5 l'aide du robinet h trois voies, en 6vitant toute injection accidentelle de bulle d' air qui fausserait la mesure. Le CO 2 intragastrique diffuse dans le ballonnet (Fig. 1). Apr6s un temps d'6quilibration (au minimum 30 minutes), la Pco2 de la solution de chlorure h 0,9 p. 100 du ballonnet est en 6quilibre avec la Pco2 intragastrique et la Pco 2 des couches superficielles de la muqueuse gastrique. On pr~l~ve h travers le robinet h trois voies 1 ml qui correspond h l'espace mort du tube de liaison. Ce ml est jet6 h travers le robinet h trois voies. Ensuite, 1,5 ml qui

correspond au contenu du ballonnet est aspir6 dans une seringue 6tanche pour une mesure imm6diate de la PCO 2 par un gazombtre convenablement 6talonn6. Toute contamination a6rienne du pr61~vement dolt ~tre soigneusement 6vitde. ParallNement, un pr61~vement art6riel syst6mique est effectu6 pour mesurer gr#tce au gazom~tre la Pc02 art6rielle (Pc%a), le pH art6riel (pHa) et calculer la concentration en bicarbonate art6riel (HeO;a). A partir de ces mesures, on peut calculer diff6rents param~tres. La Pc% intramuqueuse (Pco2im) est calcul6e en multipliant la Pc02 du ballonnet par un facteur de correction F 6tabli par le fabricant ~ partir d'6tudes in vitro. Le facteur de correction d6pend du temps d'6quilibradon qui doit ~tre 6gal ou sup6rieur ~t 30 min. Au-del~t de 90 min, ce facteur de correction est inchang6. Le pH intramuqueux (pHi) gastrique est calcul6 ~tpartir de l'6quation d'Henderson-Hasselbach en utilisant la Pco2im et le HCO~a. pHi = 6,1 + lOgl0[HCO;]/ Pc%im x 0,03 off 6,1 est le pKa de HCO; ~ 37 °C. 0,03 est le coefficient de solubilit6 du CO2 dans le plasma h 37 °C. Le gradient mucoart6riel en CO2 est la diff6rence entre la P C O 2 intramuqueuse et la Pc% art6rielle. Le pH-gap est la diff6rence pHa-pHi = log10 Pc%ira - log Pco2a = logm {Pco2im/Pc%a} Le p h i standard (pHis) ---7,40 - pHgap = 7,40 - log~0 {Pco2im/Pco2a} permet d'interpr6ter le pHi en fonction d'un pH art6riel de 7,40. Les contre-indications de la tonom6trie gastrique correspondent aux contre-indications de la pose d'une sonde g a s t r i q u e de gros calibre (troubles de la crase sanguine, varices oesophagiennes, sutures digestives hautes r6centes).

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I1 existe plusieurs sources d'erreurs li6es ~ la technique de mesure de la Pc%im. Tout d'abord, cette technique ne peut atre propos6e que chez des patients ~ jeun. Un positionnement incorrect de la sonde peut entra~ner des r6sultats aberrants. Cette erreur peut ~tre corrig6e par la v6rification ~t1' aide d'une radiographie de l'abdomen sans pr6paration de la position de la sonde. L'aspiration gastrique continue serait susceptible de diminuer la Pco2im par aspiration continue du CO2 intragastrique. Cependant, chez le sujet sain, Parviainen et collaborateurs ne retrouvent pas de diff6rence dans la mesure du pHi et de la Pc%im avant et apr~s deux heures d'aspiration gastrique [29]. La contamination du pr61~vement par de l'air ambiant entraine une diminution de la Pc%im et donc une surestimation du p h i [30]. Les pr61bvements doivent ~tre r6alis6s avec des seringues 6tanches avec piston et lus imm6diatement car une d6rive peut apparaltre apr~s un quart d'heure [31]. Ainsi, un 6chantillon laiss6 ~ temp6rature ambiante lu une demi-heure apr6s le pr61~vement peut entrainer une surestimation du pHi de 0,12 [32]. Les appareils ~ gazom6trie sont calibrds pour la lecture de pr61~vements sanguins et non de s6rum physiologique. M~me si tousles appareils sous-estiment syst6matiquem e n t la P c o i i m , cette erreur est acceptable pour la majorit6 des appareils ~ gazom6trie [22, 33]. Cependant, cette d6rive peut ~tre particulibrement importante pour certains appareils, en particulier ceux de la marque Nova Biomedical (sous-estimarion de 40 p. 100 ~t60 p. 100) [3335]. L'utilisation d'une solution tamponnde diminue ce biais de lecture in vitro [33, 36, 37] et in vivo [38], mais malheureusement l'utilisation d'une solution tamponn6e pour la mesure de la Pco2 intragastrique n6cessiterait un temps d'6quilibration de quatre

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heures 1ors de la mesure [33]. Du fait de ces probltmes mtthodologiques, chaque centre utilisateur devrait calibrer son appareil ~ gazom6trie et dtfinir ses valeurs normales de Pco~im et, par l?a m~me, de pHi [22, 33]. Certains travaux utilisent la Pco~ mesurte directement dans un prtl~vement du lac muqueux gastrique pour 6tablir le calcul du p h i [39-41]. Le prdlbvement intragastrique direct en plus de l'tconomie financi~re rtduit le temps d' 6quilibration ?~20 minutes [41]. Cependant, des travaux rtcents montrent qu'il existe une diffdrence entre Pco~ mesurte par tonomttrie et mesurte d i r e c t e m e n t par p r t l ~ v e m e n t gastrique [42, 43]. Ainsi, actuellement, aucune 6tude ne prouve que la mesure de la Pco2im puisse s'affranchir de l'utilisation d'un tonom~tre. La valeur normale du pHi devrait, en thtorie, ~tre celle du pH artdriel chez l'individu sain. Chez le volontaire sain, Heard et collaborateurs [44] rapportent des valeurs de pHi de 7,39 + 0,03 pour les sujets traitts par ranitidine et de 7,30 _+ 0,11 pour les sujets ne recevant pas de ranitidine. Darts la litttrature, les valeurs habituellement utilistes pour fixer la limite inftrieure du p h i sont de 7,32 ou 7,35 selon les 6tudes. De m~me, pour les sujets sains, la Pco2im est de 42 + 4 mmHg sous ranitidine et de 54 + 14 mmHg hors ranitidine [44]. I1 existe actuellement plusieurs prototypes d'appareil permettant la mesure automatique semi-continue de la Pco~ du ballonnet [45, 46]. Le ballonnet est rempli d' air qui est rtguli~rement prdlev6 pour la mesure de la Pco2 par l'appareil qui fonctionne alors comme un capnographe. Cette technique a 6t6 validte en comparant les valeurs fournies en continu avec une tonomdtrie << classique >> sur un modble in vitro mais aussi chez l'anireal en situation d'hypoxie [46]. Lors de la validation in vitro, il n'existe pas

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de diffdrence entre les deux modes de mesure. Chez l'animal normoxique, la mesure semi-continue atteint un plateau 30 minutes aprts la mise en place et il n'existe pas fi 45 minutes de difftrence entre les deux techniques. En hypoxtmie, la mesure semi-continue permet de mettre en 6vidence une ascension de la Pco~ du ballonnet 5 min apr6s l'induction de l'hypoxtmie. Cette technique en cours de validation constitue bien 6videmment l'avenir car elle permet une mesure semi-continue de la Pco2 du ballonnet avec un temps de rdponse qui apparaft court [46]. De plus, le gain de temps et de charge de travail par rapport ~t la tonomttrie <>est considdrable. Enfin, couplde ~t la mesure simultande de la Pco~ ttltexpiratoire (Petco2), cette technique permettrait la surveillance semi-continue du gradient Pco2 ballonnet-Petco2 [45]. I1 peut exister une production de CO2 intraluminale par tamponnement des ions H +gastriques par des ions bicarbonates d'origine salivaire, pancrtatique ou gastrique (cellules muqueuses) [22, 44, 47]. Ce phtnom~ne peut se situer soit dans l'estomac, soit darts le duodtnum avec reflux secondaire du CO2 dans l'estomac [22]. Heard et collaborateurs [44] mettent en 6vidence chez des volontaires sains cette production intraluminale de CO~ pouvant ~tre ~t l'origine d'une surestimation de la Pco~im et donc d'une sous-estimation du phi. Sous ranitidine, le p h i est de 7,39 + 0,031 et la Pco~im de 42 _+ 4 mmHg alors qu'il est de 7,30 + 0,11 et la Pco2im de 54 + 14 mmHg dans le groupe contr6le. Ces rtsultats sont confirmds chez le sujet sain par Parviainen [29] et par Kolkman [47], m~me aprts administration orale de bicarbonate [47]. Darts l'ttude de Heard et collaborateurs [44], la prescription d'anti-H2 permet en outre de rtduire l'tcart-

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type des difftrentes mesures. A Finverse, Parviainen et collaborateurs [29] ne mettent en 6vidence aucun effet bdndfique des anti-H2 sur la reproductibilit6 des mesures du p h i chez le sujet sain. Chez les patients de rtanimation, d'autres auteurs ont montr6 que la prescription de ranitidine ne modifie pas le pHi [48, 49] tout au moins chez les patients avec un pHi bas [50] et ce, malgr6 une ascension du pH intraluminal sous ranitidine. Cette dissociation entre sujets sainset patients de rtanimation peut atre li6e au fait qu'un p h i acide est associ6 g une dtfaillance de la sdcrttion acide [51], donc un moindre tamponnement des ions bicarbonates pouvant rendre inutile la prescription d'anti-H2. De mame, un travail rdcent montre que le sucralfate ne modifie pas de faqon significative le pHi chez des patients stables de rtanimation [49]. Ainsi, actuellement, aucun consensus ne peut atre ddfini c o n c e r n a n t la p r e s c r i p t i o n d'anti-H2. L'essentiel est de ne pas interftrer avec le suivi 6volutif de la tonomttrie gastrique par la prescription (ou l'interruption) de mtdicaments antiulctreux.

V idatie# Paradoxalement, les 6tudes validant la tonomdtrie digestive se sont attachtes ~tvalider le pHi et non la mesure de la Pco2im par tonomdtrie. La mesure du pHi a 6t6 validte chez l'animal en comparant les rdsultats obtenus indirectement ~t partir de la Pco2im et du taux de HCO; arttriel ceux obtenus par mesure directe l'aide d'dlectrodes plactes dans la sous-muqueuse. Fiddian-Green [17] trouve chez le chien une bonne con'6lation entre les deux modes de mesure du pHi, que ce soit au niveau intestinal (r = 0,65), colique (r = 0,91) ou gastrique (r = 0,76). Chez le porc,

Tonom~triegastrique e e e o e l t e e e e e e e o * e e e * e e e o e e o e * e e a . . . e e o e . e e o ~ e * e e . o . . . e . e e e e e e e e e

Antonsson et collaborateurs [52] ont 6tudi6 les variations du pHi iltal mesur6 a l'aide de microtlectrodes et par tonomttrie chez l'animat sain, aprEs occlusion totale ou partielle de 1' artEre mtsenttrique supdrieure et awes injection d'endotoxine. Les rtsultats montrent une bonne corrtlation entre les deux mtthodes, sauf dans le groupe avec occlusion totale de l'artEre mtsenttrique suptrieure. Dans ce groupe, le pHi mesur6 par tonomttrie diminue lors de l'occlusion, mais de fagon moins importante que le pHi mesur6 de maniEre directe. Ceci est vraisemblablement li6 ~ une surestimation du taux de HCO; tissulaire par le HCO3 arttriel dans une situation d'ischtmie complete. Dans cette situation extreme, l'apport d'HCO3 est diminu6 et I'HCO; tissulaire est utilis6 pour tamponner les protons produits par l'ischtmie [52].

Va esr smioiogiqtJe dupHi I~tudes exp6rimentales ExptrimentaJement, le phi reste dans les limites de la normale tant que la ddlivrance en oxygEne correspond aux besoins du segment du tube digestif concernt. Quand la consommation en oxygEne devient dtpendante du transport, le phi diminue, parallElement ~ la baisse du transport en oxygEne [53, 54]. Plus gtntralement, la rnesure du pHi renseigne sur l'adtquation entre la demande en oxygEne et l'apport en oxygEne au niveau du tube digestif [53]. Cependant, le niveau < ~ partir duquel le pHi diminue est difficile 5 ddfinir et dtpend de la physiopathologie de l'agression [55]. Exptrimentalement, la mesure du pHi gastrique semble atre le reflet de phtnomEnes pouvant inttresser l'ensemble du territoire splanchnique. Dans des situations pathologiques, le pHi gastrique 6volue parallElement au

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phi iltal [56, 57] ou colique [56, 58], m~me si les vascularisations arttrielles de l'estomac, de l'intestin gr~le et du ctlon sont difftrentes. De plus, chez des patients de chirurgie cardiaque, il existe une bonne corrtlation entre le pHi et des marqueurs de l ' o x y g t n a t i o n htpatique et/ou splanchnique, comme la concentration en lactate, le pH et la saturation de l'htmoglobine en oxygEne mesurts clans les veines sus-htpatiques [59]. Sur un modEle de choc htmorragique chez le pore, Hartmann et collaborateurs mettent en 6videnee une diminution du pHi au niveau du ctlon et de l'intestin gr~le a partir d'une diminution de 25 p. 100 du transport en O2 [58]. De m~me, chez le chien en choc htmorragique, le pHi diminue a partir d'une pression arttrielle moyenne de 80 mmHg (normale 100 mmHg) et de fa~on pr6coce (30 ° min) [60]. En mesurant directement le pHi et la Pc% ~ l'aide d'61ectrodes sous-muqueuses, Noc [61] et Tang [62] enregistrent une ascension de la Pc%im et de [H+] des la cinquiEme minute aprEs le dtbut de l'htmorragie. I1 faut noter que la diminution du pHi raise en 6vidence lors d'un choc h6morragique peut s'observer en dehors de toute 16sion histologique [56]. Une seule 6tude 6tudie l'tvolution du phi lors d'un choc anaphylactique [62]. Comme pour le choc htmorragique, il existe une ascension prtcoce (30 ° minute) de la Pco2im et de [H÷] aprEs injection de l'antigEne. Dans ces deux modEles de choc (htmorragique et anaphylactique), l'augmentation de la Pc%im est corrtlte ~ la chute du dtbit sanguin gastrique [62]. Sur un modEle de tamponnade cardiaque chez le chien, Schlichtig et Bowles [26] observent une 6volution biphasique du pHi et de la Pfo2im mesur6s par tonomttrie. Ces deux para-

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e e ~ e * . . e . . . . . e e e e ~ . e e e e e e e e ~ . e

metres restent dans les limites de la normalejusqu'h une valeur seuil <, il peut exister une acidose intramuqueuse lots d'un choc septique [65, 66]. Dans une autre 6tude, Fink et collaborateurs [67] retrouvent toujours une acidose intramuqueuse iltale lors d'un choc septique, alors que dans un autre groupe de porc non septique off la Do2 splanchnique est d i m i n u t e de fa~on similaire (50 p. 100) pour mimer les alttrations induites par le sepsis, les auteurs ne mettent pas en 6vidence de chute du phi. Enfin, rtcemment, Antonsson et collaborateurs [68] montrent que chez des porcs en situation htmorragique, la chute du pHi est bien corrtl6, avec la chute de la Po2 intraluminale, alors que chez des porcs septiques, il existe une chute du pHi pour des modifications minimes de la P% intraluminale. Cette chute du pHi darts le choc septique malgr6 une oxygtnation tissulaire normale est confirmte par le travail de VanderMeer et eollaborateurs [69]. Ainsi, dans le choc sep-

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tique, l'augmentation de la demande en oxyg~ne splanchnique non compens6e par une augmentation des apports et/ou la mauvaise utilisation tissulaire de l'oxygtne entralnent une acidose intramuqueuse dtcelable par la mesure du pHi [55]. Exptrimentalement, les ph6nom~nes aboutissant ~t la chute du pHi sont vraisemblablement plus complexes qu'une simple relation phi - transport mtsenttrique en 02. Plusieurs 6tudes exptrimentales portant chez l'animal septique [9, 64, 67] montrent qu'il peut exister une acidose intramuqueuse splanchnique malgr6 un dtbit cardiaque conserv6. Chez l'homme, les relations pouvant exister entre marqueurs globaux de l'oxyg6nation tissulaire et le pHi donnent lieu a des rtsultats disparates. Chang [70] trouve une corr61ation positive entre le phi et le transport en 02, contrairement ?ade nombreux auteurs qui ne mettent pas en 6vidence de corrtlation [71-76], voire une corrtlation ntgative [77]. De m~me, la majorit6 des auteurs [43, 71, 74-77] ne mettent pas en 6vidence de corrtlation entre le pHi et la consommation en 02, alors qu'une corrtlation positive est retrouv6e par Berlot et collaborateurs [78]. I1 existe une corrtlation ntgative entre le taux de lactate et le pHi [71, 73, 76, 78] et entre le pHi et le gradient arttrioveineux en CO2 [73, 78]. Les marqueurs globaux de l'oxygtnation tissulaire ne permettent pas d'explorer les circulations locales [79, 80] et mettent ainsi en exergue l'inttr~t de moyens d'exploration de la circulation splanchnique.

Valeur pronostique du pHi En chirurgie vasculaire abdominale, la survenue d'une colite ischtmique est pr6c6d6e par l'apparition d'une acidose intramuqueuse colique perop6ratoire et dtpend de sa dur6e [19, 81, 82]. Ainsi, chez 27 patients

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op6rts de l'aorte abdominale, un pHi colique inftrieur ~t 6,86 est associ6 ~t la survenue d'une colite ischtmique endoscopiquement visible, et un pHi gastrique inftrieur ?~7,20 permet de pr6voir la survenue de complications postoptratoires avec une sensibilit6 de 100 p. 100 et une sptcificit6 de 81 p. 100 [82]. En outre, lorsque l'acidose intramuqueuse colique peut &re corrigte dans les deux heures, les patients ne pr6sentent pas de complications [83]. Une 6tude portant s u r 60 patients de chirurgie cardiaque montre que dans un groupe protocole, pour lequel le remplissage est optimist, le pHi reste dans les limites de la normale et ces patients ont une incidence de complications postop6ratoires moindre que ceux du groupe contr61e [84]. L'existence d'une acidose intramuqueuse dans les 24 heures suivant 1' arrivte en rtanimation apparait 8tre un crit~re de mauvais pronostic. Chez 59 patients chirurgicaux, Gys et collaborateurs [40] montrent qu'un pHi < 7,32 h l'admission est associ6 ~ un taux de mortalit6 dans les 72 heures de 37 p. 100 (0 p. 100 si pHi > 7,32). De m~me, un pHi abaiss6 ?a l'admission (< 7,35) persistant ~ la 12 ° heure [85] ou ~ la 24 e heure [71], apparalt ~tre un indice pr6dictif de mortalit6 en soins intensifs. Le pHi mesur6 24 heures aprts l'admission en r6animation permet de difftrencier les patients rtpondeurs ~t la rtanimation des nonr6pondeurs [71]. L'existence d'une acidose intramuqueuse gastrique persistante pendant 24 heures et non corrigte par la r6animation est ainsi associte ?~une mortalit6 61evte [70, 71]. Cette surmortalit6 est vraisemblablement lite ~t la survenue plus fr6quente d'un syndrome de d6faillance multivisc6rale dans cette cattgorie de patients [70, 85-88]. I1 faut noter que dans aucune de ces

634

6tudes, le pHi n'a 6t6 compar6 aux indices de gravit6 habituellement utilists en rtanimation.

pHi: objectif th6rapeutique Actuellement, une seule 6tude publide [89] utilise le phi comme objectif thtrapeutique en r6animation. Dans cette 6tude multicentrique portant sur 260 sujets, les patients sont ctass6s a l'admission selon le caractbre normal (_>7,35) ou non (< 7,35) du phi. Ils sont ensuite rtpartis de fa~on al6atoire en deux groupes : le premier groupe (ttmoin) b6n6ficie d'une rtanimation classique, alors que le deuxibme groupe (protocole) b6n6ficie d'une r6animation par remplissage vol6mique (s6rum salt) et/ou dobutamine visant h normaliser le pHi. Les rtsultats de cette 6tude montrent que seuls les patients avec un pHi normal ~ l'admission peuvent btntficier d'une rtanimation baste sur la valeur du phi (58 p. 100 de survie dans le groupe protocole contre 42 p. 100 dans le groupe ttmoin : p < 0,01). Pour les patients porteurs d'une acidose splanchnique ~t l'admission, le protocole ne modifie pas la survie (37 p. 100 dans le groupe protocole contre 36 p. 100 dans le groupe ttmoin). Les auteurs reconnaissent toutefois pour expliquer ces rtsultats que la rtanimation visant ?~optimiser le pHi 6tait peut-Stre insuffisante pour normaliser ce dernier. Ainsi, cette 6tude semble montrer que la surveillance du pHi permettrait d'amtliorer la survie de patients ne p r t s e n t a n t pas h l ' a d m i s s i o n de signes de souffrance tissulaire splanchnique. En chirurgie de l'antvrysme de l'aorte abdominale, une 6tude [90] portant sur 56 patients ne montre pas de difftrence en termes de complications postop6ratoires et de durte de stjour chez les patients r6animts sans ou avec contrtle du pHi.

Tonom~trie gastrique

pHi : indicateur d'efficacit6 des thErapeutiques Plusieurs travaux ont ~tudi6 l'action de diff6rentes th6rapeutiques sur le pHi. La dobutamine (Tabl. I) entra~ne une am61ioration du pHi [91-93], en particulier chez les patients porteurs d'une acidose splanchnique [94]. Cependant, dans l'6tude de Parviainen [95] r6alis6e chez des patients de cbirurgie cardiaque, la dobutamine entraine une diminution du pHi chez les patients porteurs d'un index cardiaque bas (< 21/min/m2) et n' a aucun effet chez les patients h6modynamiquement stables malgr6 une augmentation du flux splanchnique darts les deux groupes. La dopexamine (Tabl. II) am61iore le pHi ind6pendamment de ses effets syst6miques [96, 97], saul dans l'6tude de Uusaro et collaborateurs [98] qui mettent en 6vidence une diminution du phi sous dopexamine chez des patients de chirurgie cardiaque. Enfin, une 6tude crois6e ne retrouve aucun effet positif de la dopexamine sur le pHi [99]. L' amrinone ne para~t avoir aucune action sur le phi [93]. La dopamine n'aurait aucun effet [97] sur le phi voire un effet d616t~re [100]. La noradr6naline entratne une am61ioration du pHi chez des patients septiques [100]. L'adr6naline para~t avoir un effet d616tbre sur le phi compar6e h 1' association noradr6naline-dobutamine [101, 102]. L'expansion vol6mique par l'hydroxy6thylamidon 10 p. 100 chez des patients septiques porteurs d'une acidose splanchnique entratne une ascension du pHi [103]. Enfin, Silverman et collaborateurs mettent en 6vidence un effet d616tbre des transfusions sanguines sur le pHi [94]. Ces r6sultats sont confirm6s par Marik et collaborateurs [104], mais cet effet apparait li6 ~ des transfusions sanguines utilisant des concentr6s globulaires pr61ev6s depuis plus de 15 jours [104]. Ces globules rouges moins

TABLEAU I : Effet de la d o b u t a m i n e sur le pHi.

Dobutamine effect on pHI.

Silverman H.J. [94]

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Syndrome septique .

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16

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5 mcg/kg/min

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Aucuneaction si pHi > 7,32 Amdlioration sLp"_

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........

Gutierrez G. [91]

Syndrome septique

21

5 mcg/kg/min 10 mcg/kg/min

Amelioration Amelioration

Hernandez G. [93]

choc septique

14

5 mcg/kg/min

Amdlioration

Nevi~re R. [92]

Syndrome septique

10

5 mcg/kg/min

Amdlioration

Parviainen I. [95]

Chirurgie cardiaque

28

3-7 mcg/kg/min

Diminution si IC < 21/min/m2 Aucune action si IC >_21/min/m2

IC : index cardiaque.

TABLEAU II : Effet de la dopexamine sur le pHi,

Dopexamine effect on pHI.

Smithies M. [96]

Syndrome septique

10

2-6 mcg/kg/min

Amdlioration

Uusaro A. [98]

Chirurgie cardiaque

14

0,7-1,7mcg/kg/min

Diminution

SRIS

10

1 mcg/kg/min

Amelioration

?

12

4-6 mcg/kg/min

Aucuneaction

.....................................................................................................

Maynard N.D. [97] Trinder T.J. [99]

SRIS : syndrome de r~,ponse inflammatoire syst~mique.

ddformables peuvent entraTner des modifications rhdologiques expliquant l'acidose intramuqueuse [ 104]. En marge de ces mddicaments d'usage courant, la prostacycline entratne une amdlioration du pHi [105] chez des patients en choc septique. La N-acdtylcystdine a un effet favorable sur le pHi en situation d'hyperoxie [106] ou lors de choc septique [107]. Ainsi, actuellement, les rdsultats des 6tudes utilisant le pHi gastrique ne permettent pas de ddfinir de recommandations claires concernant l'usage de telle ou telle moldcule dans le traitement du choc septique.

635

Autres applications de la tonomEtrie gastrique Une acidose muqueuse gastrique est associde ~ un risque accru de ddvelopper un ulc~re de stress [39] et/ou une pneumopathie nosocomiale par le biais d'une ischdmie muqueuse [108, 109]. De m~me, chez les insuffisants rdnaux chronique, la survenue d'hdmorragie sur ulc~re est aussi associde ~ une acidose intramuqueuse [110]. La tonomdtrie gastrique est proposde pour guider le sevrage de la ventilation mdcanique en rdanimation. Dans l'dtude de Mohsenifar et colla-

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REVU leeoee

e o o e e e e e o e e o e e e o o e e ~ e e ~ e e e ~ e e e e ee e e ~ e e e e

borateurs [41], il existe une ascension de la Pco2im et une chute du pHi chez les patients pour lesquels le sevrage est un 6chec, contrairement aux patients sevr6s avec succ~s qui ne pr6sentent pas de modifications de ces deux param&res. De m~me, Bouachour et collaborateurs [ 111 ] trouvent un pHi plus 61ev6 sous ventilation m6canique chez les patients sevrables que chez les patients non sevrables du respirateur. Par contre, ces auteurs ne mettent pas en 6vidence de diff6rence significative du pHi ou de la Pco2im aprbs 20 minutes de sevrage entre ces deux cat6gories de patients. Le pHi peut ~tre utilis6 pour le diagnostic d'isch6mie m6sent6rique [112, 113]. Dans cette pathologie, le pHi chute apr~s un repas test, diminution qui n'est plus mise en 6vidence apr6s chirurgie de revascularisation. De mame, en r6animation, la reprise d'une nutrition ent6rale peut ~tre associ6e ~tune baisse du pHi pouvant t6moigner d' une demande accrue non compens6e [114]. En chirurgie cardiaque, plusieurs auteurs se sont int6ress6s h l'6volution du pHi sous circulation extracorporelle. Pendant la phase d'hypothermie, le pHi peut rester stable [115-117] ou s' abaisser [ 118]. I1 existe une baisse du pHi pendant la phase de r6chauffement [115-117] et pendant les premieres heures en soins intensifs postop6ratoires [118] pouvant expliquer le passage d'endotoxine mis en 6vidence chez ces patients [115, 117]. Dans ce type de chirurgie, l'existence d'une acidose intramuqueuse gastrique semble &re le parambtre le plus sensible pour prEdire la survenue de complications postop6ratoires [119, 120], d' autant plus que l'acidose est importante et de longue dur6e [ 119]. Enfin, cette acidose intramuqueuse gastrique peut survenir malgr6 le maintien de param~tres circulatoires satisfaisants [120].

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~ e e ~ e e e e ~ e e e e e e e e e e e * e e e o o e e e e o e ~ e e ~ e o e ~ e ~eee~e~ee

En transplantation, la tonom6trie gastrique permet d' apprdcier la vitalit6 de greffon h6patique chez l'homme [121,122] ou de l'intestin gr~le chez le cochon [123]. De m~me, la viabilit6 de greffons gastriques aprbs oesophagectomie pour cancer peut ~tre surveill6e en utilisant le pHi gastrique ou la diff6rence pHi gastrique-pHi colique [ 124].

9u phi au gradient

mucoartgrieJ

C02

En 1992, Benjamin et collaborateurs [ 125] publient 1' observation d' un malade atteint d'isch6mie m6sent6rique avec acidose muqueuse gastrique, chez lequel la correction de 1' acidose par l'hyperventilation associ6e 7t la prescription de bicarbonate permet le r6tablissement d'un 6quilibre acidobasique normal, mais aussi la correction du pHi gastrique alors que l'isch6mie mdsentdrique persiste. Exp6rimentalement, chez des chiens soumis ~t une acidose hypercapnique, il existe une ascension de la Pco2im et par l~t m~me une chute du p h i [126]. Inversement, l'alcalose m6tabolique entraine une fausse normalisation du pHi chez des chiens en choc h6morragique [127]. Dans une 6tude portant sur 20 patients de soins intensifs, Boyd et collaborateurs [128] mettent en 6vidence une forte corr61ation entre le pHi et le d6ficit en base sanguin ou du liquide extracellulaire. Les auteurs en d6duisent une valeur seuil de d6ficit en base qui permet de pr6dire, ?aun moindre coot, un pHi inf6rieur ~ 7,32. Ces corr61ations pHi-pHa et pHi-d6ficit en base sont retrouv6es par d'autres auteurs [70-71,129] etapparaissent logiques, dans la mesure o13 le taux de bicarbonate intervient dans le calcul de cos diff6rents param~tres. Ces donn6es posent le probl~me de l'interpr6tation du p h i en r6animation avec, en particulier, l'influence de fac-

636

~ e o e e e

eeeeeee

•

oe~eee~e

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teurs ext6rieurs 5 la sphbre digestive sur les diff6rents parambtres du calcul du pHi. Ainsi, le pHi ne peut atre interpr6t6 qu'en dehors de toute prescription de bicarbonate et/ou de changement des param&res de ventilation [22, 42, 130]. Les deux 616ments qui r6gissent l'6quilibre acidobasique (HCO; art6riel et Pco2 artdrielle) interviennent aussi directement ou indirectement dans le calcul du pHi. Le pHi diminue soit par une ascension de la Pc%im, soit par une baisse du taux de bicarbonates art6riel, soit le plus souvent par la conjonction des deux ph6nom~nes [22]. Si le pH art6riel est normal, un pHi abaiss6 appara~t cornme le t6moin d'une souffrance sdlective splanchnique. Si le pH art6riel est abaiss6, Fiddian-Green [131] suggbre d'utiliser le pH-gap ou le pHi standard (pHis) afin de dissocier l'acidose muqueuse de 1' acid6mie. L'utilisation du pHis devrait ainsi permettre de s'affranchir des modifications du pHa [1321. Un autre probl~me est li6 au fait que le taux de bicarbonate art6riel est cens6 refl6ter la concentration en bicarbonates tissulaires. Dans des conditions extremes comme l'occlusion complete de 1' art~re m6sentdrique sup6rieure, cot axiome est pris en d6faut [52]. De plus, si le taux de HCO3 tissulaire gastrique est calcul6 7t partir d'une mesure directe du pHi et de la Pc%ira, il existe une dissociation entre le bicarbonate tissulaire gastrique et le bicarbonate art6riel [62, 133-135]. La mesure de la Pc% du ballonnet constitue le seul 616ment mesur6 directement. De nombreux auteurs se sont int6ress6s ~t cette valeur, au gradient mucoart6riel en CO2, ou ?a un moindre degr6 au rapport Pco2im/ Pco~a. Ainsi, Friedman et collaborateurs [136] montrent que chez des patients septiques, ceux qui ont un tanx de lactate 61ev6 pr6sentent un pHi

Tonom#trie gastrique

plus bas mais aussi un pH-gap, une Pco2im et un gradient mucoart6riel en CO2 plus 61ev6s que ceux avec une lactat6mie normale. Dans cette marne 6tude, la Pc%im para3t 8tre un indicateur de mortalit6 plus sp6cifique que le pHi. De plus, la Pc%im et le gradient mucoart6riel en CO2 [137] augmentent le caractbre pr6dictif des lactates [136, 137]. De m8me, Baigorri et collaborateurs [138], dans une 6tude r6alis6e chez 22 patients de r6animation, constatent chez les patients survivants un pHi et un pHis plus 61ev6, mais aussi un pH-gap et un gradient mucoartdriel en CO~ plus bas. Au total, la Pc%ira et donc le pHi sont influencds par la valeur de la Pc% art6rielle. Cette dernibre pent 8tre 61ev6e, notamment dans les situations d'hypercapnie permissive [42, 126, 130, 139]. Le gradient mucoart6riel en CO2 permet alors de s'affranchir de l'influence de la ventilation [140] et peut d6tecter une souffrance s61ective de la muqueuse gastrique [141]. Le gradient mucoart6riel en CO~ permet dans une certaine mesure de diminuer les erreurs li6es au prdlbvement. En effet, ces erreurs de mesure apparaissent principalement secondaires ?~une baisse de la Pc%im (contamination par l'air ambiant, d61ai de mesure, appareil de gazom6trie) [30-36]. Ainsi, on pent consid6rer q u ' u n gradient mucoart6riel en CO~ 61ev6 (sup6rieur 5 mmHg) constitue une valeur anormale indiquant l'existence d ' u n e souffrance tissulaire digestive. A l'inverse, un gradient mucoart6riel normal (inf6rieur ~ 5 mmHg) pent 8tre soit le reflet d'une oxyg6nation tissulaire digestive satisfaisante, soit 8tre lid h une erreur de pr61~vement au niveau de la Pc%im. Cependant, il reste ~t 6tablir la valeur sdmiologique du gradient mucoart6riel en CO~.

[l di atie s de la

t01 0m trie

r6a imatier

Les indications de la tonom6trie gastrique ne sont pas actuellement codifi6es. Cependant, la diversit6 des indications proposdes dans la littdrature (Tabl. II1) montre tout l'int6rSt de cette technique dans des cadres pathologiques vari6s et int6ressant plusieurs disciplines. En r6animation, l'int6rSt thdrapeutique d'une rdanimation visant ~ corriger le p h i est diversement appr6ci6. La pr6vention de la survenue d'une acidose intramuqueuse amdliore la

survie seulement chez les patients ne prdsentant pas d'acidose intramuqueuse 5. l'admission dans la s6rie de patients de rdanimation de Gutierrez et collaborateurs [89], mais n'entraine aucune amdlioration en termes de survie chez les patients porteurs d'une acidose intramuqueuse 5.l'admission. De mame, en chirurgie rdgl6e d' andvrisme de 1' aorte abdominale, la normalisation syst6matique du p h i ne modifie pas le pronostic postop6ratoire par rapport au groupe tdmoin [90]. Les ~tudes 6tudiant l'int6r~t pronostique du pHi [71, 85] nous apprennent qu'au-del~ de la constatation d'une

TABLEAU III : Indications p r o p o s 6 e s de la tonom6trie.

Propusals for tonometry indications.

Etat de choc

Gutierrez G. [89] Maynard N. [71] Chang M.C. [70] Marik P.E. [86] Gutierrez G. [72]

Chirurgie de I'aorte abdominale

Anastomoses postcesophagectomie Isch~mie m6sentedque Transplantation h6patique ...........................................................................

Schiedler M.G. [82] Bj6rck M. [83] Pargger H. [90] Fiddian-Green R,G. [19]* Fiddian-Green R.G. [81]* L6on A. [124] Boley S.J. [112] Fiddian-Green R.G. [113] Welte M. [121] Frenette L. [122] 7 .................................................................

Ulc~res de stress

Fiddian-Green R.G. [39]

Pneumopathies nosocomiales

Fiddian-Green R.G. [108] Doglio G,R. [109]

Chirurgie cardiaque

Fiddian-Green R.G. [119] Mythen M.G. [120] Mythen M.G, [84] Ohri S.K. [115] Anderssen L.W. [116] Ohri S.K, [117] Niinikoski J. [118]

Sevrage de la ventilation m6canique * Tonom6trie

Mohsenifar Z. [41] Bouachour G. [111]

colique.

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acidose intramuqueuse, c'est la persistance ou l'impossibilitE de correction de cette acidose qui constitue peutatre le critbre prEpondErant. D'o6 peutatre, dans les Etats de chocs, l'intEr~t de la tonomEtrie et plus particulibrement de la mesure semi-continue de la Pco2im pour dEpister prEcocement la survenue d'une acidose intramuqueuse, dans la mesure ofa les parambtres fournis par le cathEtErisme cardiaque droit ne permettent qu'une appreciation globale et indirecte de 1'oxygEnation tissulaire [79,80]. Malheureusement, dans cette situation, les travaux actuels sont insuffisants pour prEciser le bEnEfice reel en termes de mortalitE de cette technique. Conceptuellement se pose l'intEr~t de la tonomEtrie darts le dEpistage des <>[134, 143, 144]. I1 s'agit de patients porteurs d'une acidose intramuqueuse gastrique associde ~ des param~tres satisfaisants sur

le plan mEtabolique (pH artErie]), rEnal (diurbse) et hEmodynamique (pression artErielle, lactatEmie artErielle). Dans une Etude rEcente portant sur 60 patients rEanimEs selon des critbres conventionnels, Trinder et collaborateurs mettent en Evidence une chute du pHi chez 73 p. 100 des patients durant leur sEjour en reanimation [99]. Enfin, des Etudes rEalisEes en chirurgie rEglEe montrent que malgrE des constantes hEmodynamiques stables, il peut exister une acidose intramuqueuse [119, 120, 145] peropEratoire. Cependant, aucune Etude clinique n'a actuellement rEellement validd en reanimation l'utilisation de la tonomEtrie dans le dEpistage et/ou le traitement de ces Etats de choc compensEs.

La tonomEtrie gastrique est une technique rdcente, non sanglante, qui

est proposEe pour ]'exploration de la circulation splanchnique en rEanimation (Tab. III). Cependant, du fait des probl6mes mEthodologiques, il appara~t actuel]ement difficile de dEgager un consensus concernant l'uti]isation de cette technique en pratique clinique quotidienne. Ainsi, le jury de la 3 e ConfErence de Consensus EuropEenne en REanimation [ 146] portant sur l'hypoxie tissulaire chez les malades de reanimation estime que <>. Le monitorage semi-continu de la Pco2im, quand il sera validE, constituera sfirement un progr~s considerable dans l'utilisation en pratique courante et en recherche clinique de la tonomEtrie gastrique, m

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Tonom~triegastrique

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