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Toxicidad aguda por monóxido de carbono: una enfermedad oculta que fácilmente puede ser pasada por alto
Ilustración de M T
18 Nursing. 2011, Volumen 29, Número 2
Toxicidad aguda por monóxido de carbono: una enfermedad oculta que fácilmente puede ser pasada por alto
Craig Laing, BSN, RN, CEN
ESTAMOS A PRINCIPIOS de noviembre y es la primera noche fría de la estación. El señor Claudio B., que ejerce como gerente en una empresa, tiene 29 años y vive solo en una casa de noventa años de antigüedad que está remodelando por las tardes. Al no acudir al trabajo y no responder tampoco a las repetidas llamadas telefónicas que se le hacen, un compañero de trabajo va a la casa del señor Claudio B. y descubre que está tumbado en la cama y que presenta un cuadro de confusión y letargo, además de que aparece cubierto por vómitos. El compañero de trabajo lleva al señor Claudio B. al servicio de urgencias (SU), a cuatro manzanas. Tras su llegada al SU, el señor Claudio B. presenta una puntuación de 11 en la Escala del coma de Glasgow. Abre los ojos únicamente frente a los estímulos dolorosos y es incapaz de obedecer las órdenes sencillas, pero puede localizar los estímulos dolorosos e intenta evitarlos, además de que puede emitir frases confusas que carecen de sentido. Los reflejos tusígeno y nauseoso son normales. Usted le administra oxígeno suplementario al 100% mediante una mascarilla facial sin retorno. El compañero que ha recogido al señor Claudio B. le informa que el paciente pasó fuera de su casa la noche anterior, en una fiesta de cumpleaños de un amigo, y que cuando salió de la fiesta, hacia las dos de la madrugada, estaba completamente normal. Le coloca un monitor cardíaco, le realiza una canulación venosa periférica y obtiene muestras de sangre que son enviadas al laboratorio, al tiempo que lleva a cabo un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones de manera inmediata. Otro profesional de enfermería del SU educa al compañero del señor Claudio B. respecto a la importancia de avisar al servicio de emergencias, más que trasladar por sí mismo al señor Claudio B. al hospital. En el ECG se observa una taquicardia sinusal con una frecuencia cardíaca de 117, sin extrasístoles ni alteraciones en la configuración del intervalo ST y la
onda T. La presión arterial (PA) del señor Claudio B. es de 98/61 y la saturación de la hemoglobina con oxígeno (SpO2) determinada mediante oximetría de pulso mientras recibe oxígeno suplementario está dentro de los límites de la normalidad. El paciente no presenta fiebre y su frecuencia respiratoria es de 24. El hemograma completo y el panel metabólico básico son normales, y se demuestra la negatividad para la presencia de etanol en sangre; en el panel toxicológico no hay alteraciones. En la tomografía computarizada craneal no se observa ninguna alteración de carácter agudo. Al cabo de 2 h en el SU, el señor Claudio B. permanece despierto y alerta, y no recuerda la razón por la que está en el hospital. Sí recuerda haber salido la noche anterior, haber vuelto a casa y haberse duchado antes de acostarse. Lo único que recuerda a continuación es su presencia en el SU. El señor Claudio B. recibe el alta hacia su domicilio con un diagnóstico de alteración del estado mental. Se dispone lo necesario para las visitas de seguimiento con su médico y con un neurólogo. ¿Cree usted que los profesionales del SU han evaluado adecuadamente la razón por la que el señor Claudio B. presentó una alteración del estado mental? ¿No deberían haber hecho más
Objetivo general. Proporcionar al profesional de enfermería información acerca de la toxicidad aguda por CO. Objetivos de aprendizaje. Tras la lectura de este artículo, usted será capaz de: 1. Describir la fisiopatología de la toxicidad por CO. 2. Identificar las manifestaciones clínicas de la toxicidad aguda por CO. 3. Analizar las estrategias de cuidados para los pacientes con toxicidad aguda por CO.
Nursing. 2011, Febrero 19
cosas para valorar al paciente y protegerle frente a un nuevo episodio? En este artículo se abordan estas preguntas, pues la historia y las manifestaciones clínicas del señor Claudio B. forman parte de un cuadro típico de intoxicación aguda por monóxido de carbono (CO). Incluso los profesionales asistenciales con experiencia pueden pasar por alto los signos y síntomas de este problema
potencialmente mortal. A medida que se aproxima el invierno, aumenta el riesgo de toxicidad por CO debido a calderas que funcionan mal y debido también a la ventilación insuficiente de los espacios cerrados. El asesino invisible El CO es un producto intermedio de la combustión incompleta de materiales que contienen carbono; es
Los vínculos que unen Una vez que el oxígeno ha alcanzado los capilares pulmonares, se desplaza rápidamente hacia los hematíes y se une de manera reversible a la hemoglobina, formando oxihemoglobina (HbO2). La molécula de hemoglobina contiene cuatro grupos hemo, cada uno de los cuales puede fijar una molécula de oxígeno. La hemoglobina muestra una saturación del 100% cuando los cuatro grupos hemo están ocupados; generalmente presenta una saturación de alrededor del 97% en la sangre arterial sistémica. La capacidad de la sangre para transportar O2 depende tanto de las concentraciones de hemoglobina como de la capacidad de los pulmones para oxigenar la hemoglobina.
O2 β1 β2
Grupo hemo
α2
α1
Fuente: Porth CM. Essentials of pathophysiology: Concepts of altered health states. 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. p. 460.
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un gas incoloro, inodoro e insípido. Sin embargo, puede causar en pocos minutos una lesión importante de distintos órganos y representa la tercera causa de fallecimiento por toxicidad en Estados Unidos1. Por ejemplo, en Estados Unidos la toxicidad por CO es anualmente la causa de alrededor de 6.000 muertes y de una pérdida de aproximadamente 10.0002 jornadas laborales. Más de 42.000 visitas a los SU son atribuibles a la toxicidad por CO, aunque el número real posiblemente sea mayor, ya que los signos y los síntomas de la toxicidad por CO son similares a los que aparecen en otras muchas enfermedades3. Los datos procedentes del Centers for Disease Control and Prevention (CDC) relativos al total de visitas a los SU que tuvieron lugar en Estados Unidos en 2006 indican que cada año quedan sin diagnosticar al menos 11.000 casos de toxicidad por CO. El incremento de la concienciación por parte de la población general y el uso de detectores de CO en los hogares han reducido las exposiciones accidentales, aunque la toxicidad por CO sigue siendo un problema de salud importante3. A pesar de que la mayor parte de las personas saben que la toxicidad por CO puede deberse a la inhalación de humo durante un incendio, realmente este tipo de intoxicación también se debe a otras muchas causas. Entre estas causas posibles están los sistemas de calderas de gas y de gasoil existentes en los domicilios y en los edificios; los calentadores de agua que funcionan con gas; las estufas alimentadas con carbón, madera o carbón vegetal; los tubos de escape de los automóviles; las parrillas o asadores alimentados con carbón vegetal y gas, y las fábricas con emisiones a través de chimeneas. Las personas que participan en actividades deportivas acuáticas pueden quedan expuestas al CO por los tubos de escape de las lanchas de motor. Efectos del CO sobre el organismo El cuerpo humano produce cantidades mínimas de CO a partir del metabolismo normal de los grupos hemo, con aparición de carboxihemoglobina (COHb), cuya concentración normal en las personas no fumadoras es de hasta el 2%4. Los fumadores y las personas que inhalan con frecuencia gases procedentes de tubos de escape, tal como ocurre con
los conductores de camiones, pueden presentar niveles de COHb del 5 al 13%, que son normales para estas personas y que no les causan signos ni síntomas agudos4. Todavía no se ha definido con detalle la razón por la que los fumadores con concentraciones elevadas de COHb no experimentan signos ni síntomas, mientras que las personas que no fuman sí lo hacen cuando presentan estas mismas concentraciones5. Cada molécula de hemoglobina es un tetrámero con cuatro puntos disponibles de unión al oxígeno (véase el cuadro anexo Los vínculos que unen). Sin embargo, la afinidad del CO por la hemoglobina es aproximadamente 300 veces mayor que la correspondiente al oxígeno. El CO se une rápidamente a la hemoglobina (con formación de COHb) e impide así que a la hemoglobina se una el oxígeno1. El resultado es una situación de hipoxemia con posibilidades de lesión hipóxica. La toxicidad por CO también da lugar a un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina, lo que dificulta todavía más la liberación de las limitadas cantidades de oxígeno unidas a la hemoglobina (oxihemoglobina) hacia los tejidos para su uso en el metabolismo celular. La combinación de la disminución de las concentraciones de oxihemoglobina reducida y de la mayor afinidad de la hemoglobina por el CO da lugar a lo que se denomina anemia química6. La anemia química puede ser incluso más perjudicial que la anemia secundaria a la pérdida de sangre. Durante la hemorragia, el aporte de oxígeno solamente se reduce a consecuencia de la propia hemorragia, que disminuye la cantidad de hemoglobina que transporta oxígeno en el torrente sanguíneo. Sin embargo, en la anemia química no solamente se reduce el aporte de oxígeno a los tejidos sino que también continúa el aporte de CO a los propios tejidos. Esta situación da lugar a una catástrofe metabólica debido a la combinación de la privación de oxígeno y la interacción del CO con diversos componentes celulares6. (Véase el cuadro anexo Lesión celular: un daño interno.) Diagnóstico de la toxicidad por CO En algunos pacientes que acuden al SU debido a intoxicación por CO es posible efectuar fácilmente el diagnóstico
Lesión celular: un daño interno A medida que el CO es captado por las células del organismo, se une a los citocromos de las mitocondrias. Esta unión impide que los electrones se desplacen en la cadena de los citocromos y, a su vez, interrumpe la producción de adenosina trifosfato (ATP). Dado que ahora no es posible producir ATP, el metabolismo aerobio es sustituido por el metabolismo anaerobio, con producción de ácido láctico. Si se mantiene el metabolismo anaerobio, empieza la muerte celular y se establece un círculo vicioso que lleva en última instancia a la insuficiencia de los distintos órganos a no ser que se revierta9. El CO también se une a la mioglobina cardíaca, causando en el tejido cardíaco una hipoxia que puede dar lugar a isquemia cardíaca4. En distintos estudios de investigación se ha observado que el 37% de los pacientes con intoxicación por CO de grado moderado a intenso desarrolla alteraciones ECG, elevación de los biomarcadores cardíacos séricos, o ambos problemas9. El CO unido a la mioglobina también reduce la contractilidad miocárdica y disminuye el gasto cardíaco11. Tras la lesión isquémica del músculo cardíaco, los leucocitos se adhieren a las paredes de las arterias coronarias. En cuanto se reanuda la llegada de sangre oxigenada al miocardio isquémico, los radicales libres liberados por los leucocitos adheridos incrementan la peroxidación lipídica en las células, con una potenciación de la destrucción tisular. Este proceso también ha sido puesto en relación con la lesión por reperfusión11. La producción de ácido nítrico a consecuencia de la inhalación de CO incrementa la formación de radicales libres y da lugar a una vasodilatación sistémica, con disminución del flujo sanguíneo miocárdico debido a la reducción del retorno venoso, lo que incrementa adicionalmente el riesgo de una complicación cardíaca de carácter súbito9. Otra posible complicación de la intoxicación por CO es la insuficiencia renal secundaria a la hipoxia del tejido renal. La hipoxia de las células musculares esqueléticas puede evolucionar hacia un cuadro de rabdomiólisis, que se puede complicar también con insuficiencia renal4.
en función de la historia clínica, dado que estos pacientes pueden haber sido encontrados en un garaje cerrado con el motor del coche en marcha, o bien pueden haber sido víctimas de un incendio en su domicilio. Sin embargo, la mayor parte de los pacientes presentan antecedentes clínicos menos obvios o bien signos y síntomas menos aparentes; a consecuencia de ello, los profesionales asistenciales pueden no sospechar inicialmente un cuadro de toxicidad por CO. La amplia gama de signos y síntomas asociados a la toxicidad por CO incluye cefalea, vértigo o mareos, náuseas, disnea, dolor torácico y convulsiones, en función de las concentraciones que alcanza la COHb. Los niveles superiores a 70 se asocian a paro cardiorrespiratorio3. Estos signos y síntomas inespecíficos también pueden aparecer en otros muchos procesos patológicos, de manera que la realización de una anamnesis detallada es esencial para establecer el diagnóstico y aplicar el tratamiento lo antes posible. A los pacientes (o a cualquier persona que les acompañe) se
les deben formular las preguntas que se indican a continuación; si las respuestas son afirmativas, se debe sospechar un problema de toxicidad por CO.
t ¿Aparecen sus síntomas únicamente cuando está en casa? ¿Desaparecen o disminuyen cuando sale de casa, y vuelven a aparecer al volver a casa? t ¿Hay alguna otra persona en su casa que presente síntomas similares? ¿Aparecen los síntomas de las otras personas aproximadamente al mismo tiempo? t ¿Está utilizando en su domicilio algún aparato que implique algún tipo de combustión? t ¿Han sido revisados recientemente los aparatos de combustión que puedan existir en su domicilio? ¿Está usted seguro de que funcionan bien? t ¿Fuma usted? Los fumadores presentan normalmente concentraciones de COHb superiores a las de los no fumadores, a menudo hasta un 13%4. t ¿Ejerce usted algún tipo de actividad laboral que conlleve el riesgo de Nursing. 2011, Febrero 21
exposición a niveles peligrosos de CO? Las personas con riesgos de tipo laboral son los soldadores, los mecánicos de garaje, las personas que trabajan en las cabinas de los peajes de las autopistas y los encargados de mantenimiento de los túneles. Es necesario obtener una muestra de sangre arterial para determinar la concentración de COHb en el paciente, que normalmente es del 2% o inferior en las personas que no fuman. No obstante, hay que tener en cuenta que esta determinación puede dar lugar a resultados falsamente negativos y que pueden no corresponderse con los signos y síntomas clínicos. Además, tal como ya se ha señalado previamente, los fumadores y otras personas con exposición crónica al CO pueden presentar niveles de COHb de hasta el 13% sin manifestar por ello signos y síntomas aparentes. Por otra parte, en los pacientes es necesario efectuar un hemograma completo, determinar los biomarcadores cardíacos y la bioquímica básica, determinar también las concentraciones de COHb y de etanol, y llevar a cabo un estudio de detección toxicológica. Es importante la valoración de la función renal, incluyendo la eliminación de orina, debido a que la toxicidad por CO puede causar rabdomiólisis, con insuficiencia renal. A medida que usted valora el estado clínico del paciente, tiene que tener en cuenta que no puede fundamentarse únicamente en la oximetría de pulso para estimar la saturación de oxígeno en sangre arterial (SaO2). Los resultados de este método pueden inducir a confusión debido a que el sensor constituido por un diodo emisor de luz no puede distinguir la hemoglobina saturada con CO y la hemoglobina saturada con oxígeno. Hay comercializados dispositivos de oximetría para la determinación del CO mediante longitudes de onda múltiples que permiten diferenciar rápidamente la COHb de la oxihemoglobina7. Los dispositivos de oximetría para el CO determinan de forma no invasiva la concentración de COHb en pocos segundos y tienen una gran utilidad para dirigir el tratamiento inicial. Opciones terapéuticas El tratamiento clave en los pacientes con toxicidad por CO consiste en la rápida evacuación del paciente de la zona en la 22 Nursing. 2011, Volumen 29, Número 2
La mayor parte de los pacientes con intoxicación por CO presentan signos y síntomas poco aparentes, de manera que es posible que el médico no sospeche inicialmente esta intoxicación. que se localiza la fuente de exposición al CO, junto con oxigenoterapia al 100%. Sin tratamiento, el CO tiene una semivida de aproximadamente 4-5 h4. La administración de 15 l/min de oxígeno con una mascarilla facial sin retorno reduce la semivida del CO hasta 90 min3. El oxígeno con flujo elevado se mantiene hasta la normalización del estado neurológico del paciente y de las concentraciones de COHb. El CO abandona la sangre después de que se administra el oxígeno, pero permanece unido a los tejidos durante un período de tiempo mayor4. A pesar de que es una medida relativamente controvertida, se considera que la oxigenoterapia hiperbárica elimina el CO existente en los tejidos y lo devuelve al sistema circulatorio. Tras alcanzar los pulmones, el CO es expulsado del cuerpo a través de la espiración4. El uso de una cámara de oxígeno hiperbárica reduce la semivida del CO hasta 30 min, aunque hasta el momento no se ha definido con pruebas fehacientes una concentración de COHb que pueda ser indicativa del inicio del tratamiento con oxígeno hiperbárico3. Se ha demostrado que la aplicación rápida de oxígeno hiperbárico,
generalmente en el transcurso de las 2-6 h posteriores al comienzo de la exposición, reduce la incidencia de sintomatología neuropsiquiátrica retardada2. El problema principal de este tratamiento es su disponibilidad; en la mayor parte de los hospitales no existe una cámara hiperbárica, lo que obliga a un retraso para trasladar al paciente hasta otro hospital con objeto de iniciar el tratamiento3. Otras posibles desventajas del tratamiento con oxígeno hiperbárico son la ansiedad del paciente debido a que se ve confinado en un espacio cerrado, el barotraumatismo del oído medio y las convulsiones4. Hay varios criterios que son aceptados de manera general para determinar cuáles son los pacientes en los que está indicado el tratamiento con oxígeno hiperbárico, tal como la disminución del nivel de conocimiento, las convulsiones, la lesión miocárdica, la persistencia de los síntomas neurológicos a pesar de la aplicación de oxígeno con flujo elevado durante al menos 4 h, la acidosis metabólica y la hipotensión1,3. Sin embargo, en los pacientes con inestabilidad hemodinámica puede estar contraindicado el tratamiento con oxígeno hiperbárico debido a que es difícil la realización de las maniobras de reanimación mientras el paciente permanece recluido en la cámara hiperbárica. Las mujeres embarazadas representan una situación específica debido a que la hemoglobina fetal muestra una afinidad por el CO superior a la de la hemoglobina materna y también debido a que no es posible aplicar oxígeno con flujo elevado directamente al feto. Las mujeres embarazadas y con concentraciones de CO superiores al 15% deben recibir oxigenación hiperbárica en el intento de eliminar el CO fetal6. El CO atraviesa fácilmente la placenta y alcanza la circulación fetal, de manera que las concentraciones de COHb fetales puedan llegar a ser un 15% superiores a las que se observan en la circulación materna. La semivida del CO fetal también puede ser hasta cinco veces superior a la del CO en la madre8. Alteración neurológica retardada Las complicaciones neurológicas de la toxicidad por CO no han sido bien definidas y puede ser difícil anticiparlas. Se observan signos y
síntomas neurológicos retardados en el 10-30% de los pacientes con toxicidad por CO8. El examen neurológico de estos pacientes puede ser normal en las fases iniciales, pero después desarrollan signos y síntomas a los 2-21 días de la intoxicación inicial1. Los signos y síntomas de la alteración neurológica retardada son los siguientes:
t Pérdida de la memoria. t Dificultades para la concentración. t Depresión. t Psicosis1,4. Casi el 10% de los pacientes con niveles tóxicos de CO experimentan alteraciones de tipo parkinsoniano, como bradicinesia y rigidez “en rueda dentada”4. Los medicamentos utilizados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, como la levodopa y los fármacos anticolinérgicos, no son eficaces para reducir los efectos parkinsonianos correspondientes al síndrome neuropsiquiátrico retardado, un problema que se observa en algunos pacientes que han sufrido intoxicación por CO. Este síndrome se caracteriza por un retardo de las capacidades cognitivas y de los procesos del razonamiento9. La mayor parte de los pacientes con complicaciones neurológicas se recupera finalmente de manera completa1. A pesar de que es imposible determinar de manera anticipada cuáles son los pacientes que van a experimentar complicaciones neurológicas a consecuencia de la intoxicación por CO, se ha desarrollado una herramienta para evaluar a los pacientes que padecen alteraciones neurológicas. La Batería de evaluación neuropsicológica en la intoxicación por monóxido de carbono (Carbon monoxide neuropsychological screening battery) está constituida por seis tests individuales que permiten valorar las capacidades neuropsicométricas y descartar la existencia de disfunción cognitiva4. Para su aplicación de forma precisa, el paciente debe respirar aire ambiente a lo largo de la prueba, debido a que el oxígeno suplementario puede dar lugar a resultados falsamente negativos. En consecuencia, esta prueba no se puede llevar a cabo durante el período inicial de reanimación, en el que la administración de oxígeno suplementario es prioritaria6. Usted debe enseñar a los pacientes y a sus familias a reconocer los signos y
síntomas neurológicos, y a comunicarlos rápidamente al médico. Enseñar a los pacientes a evitar problemas Para prevenir la toxicidad por CO, usted debe aconsejar a sus pacientes que instalen en sus domicilios detectores de CO; lo más adecuado es instalar un detector en la parte exterior de cada dormitorio10. También tiene que recordarles que en los detectores que utilizan pilas es necesario cambiarlas dos veces al año. Los días de cambio de la hora en primavera y otoño son un buen momento para cambiar también las pilas en los detectores de humo y de CO. Los detectores de CO conectados a la red eléctrica deben poseer una batería de seguridad, de manera que puedan seguir funcionando si se interrumpe la corriente eléctrica10. A pesar de que muchas de las medidas de tipo preventivo pueden parecer de sentido común, es importante educar a los pacientes y a sus familias acerca de las formas de prevención de la exposición al CO en sus domicilios. El uso inadecuado de generadores alimentados con gasoil es una fuente frecuente de toxicidad, incluso en el caso de los generadores situados en el exterior pero en la proximidad de las ventanas y de las unidades de aire acondicionado, cuyos humos pueden introducirse en la vivienda. Es necesario recordar a los pacientes y a sus familias los peligros que conlleva mantener en marcha un coche en un garaje cerrado, de utilizar estufas y máquinas de secado alimentadas con gas, y de utilizar calderas antiguas y defectuosas, dado que todos estos elementos pueden ser causa de exposición al CO. Aconséjeles el uso de los asadores y barbacoas de carbón vegetal únicamente en zonas de exterior y en áreas bien ventiladas, lejos de ventanas, puertas y aparatos de aire acondicionado10. Renovar el aire Dos días después, el señor Claudio B. vuelve al SU trasladado en una ambulancia. No presenta síntomas y señala que la tarde anterior ha colocado un detector de CO en su casa, como parte de la remodelación que está llevando a cabo. A plena noche lo despertó la alarma del detector de CO. Avisó al servicio de emergencias y acudieron los bomberos, que le encontraron en el exterior de la vivienda. La tripulación de la ambulancia
indica que los bomberos detectaron en el interior de la vivienda un nivel de CO tres veces superior al normal, y que la concentración mayor estaba alrededor de una vieja caldera de fuel, de sesenta años de antigüedad, situada en el sótano. Manténgase alerta respecto a una posible intoxicación por CO a la hora de valorar a todos sus pacientes, especialmente cuando cuide de pacientes con sintomatología de carácter vago y de tipo catarral. Si no se establece un diagnóstico apropiado, el paciente con exposición al CO puede volver al mismo entorno peligroso y padecer una nueva intoxicación que, en este caso, podría tener un resultado fatal. Usted debe descartar una posible intoxicación por CO como parte de la valoración rutinaria de sus pacientes, con objeto de no pasar por alto este asesino invisible. N BIBLIOGRAFÍA 1. Wolf SJ, Lavonas EJ, Sloan EP, Jagoda AS; American College of Emergency Physicians Clinical Policies Subcommittee on Critical Issues in the Management of Adult Patients Presenting to the Emergency Department with Carbon Monoxide Poisoning. Clinical policy: critical issues in the management of adult patients presenting to the emergency department with acute carbon monoxide poisoning. J Emerg Nurs. 2008;34(2):e19-e32. 2. Balch C. Carbon monoxide poisoning: too easily overlooked. Nursing. 2004;34(5):10-12. 3. Goldstein M. Carbon monoxide poisoning. J Emerg Nurs. 2008;34(6):538-542. 4. Rosenthal LD. Carbon monoxide poisoning: immediate diagnosis and treatment are crucial to avoid complications. Am J Nurs. 2006;106(3):40-46. 5. Townsend CL, Maynard RL. Effects on health of prolonged exposure to low concentrations of carbon monoxide. Occup Environ Med. 2002;59(10):708-711. 6. Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 6th ed. New York, NY: McGraw-Hill Professional; 2004. 7. Suner S, Partridge R, Sucov A, et al. Non-invasive pulse CO-oximetry screening in the emergency department identifies occult carbon monoxide toxicity. J Emerg Med. 2008;34(4):441-450 8. Audin C. Carbon monoxide poisoning following a natural disaster: a report on Hurricane Rita. J Emerg Nurs. 2006;32(5):409-411. 9. Kwon OY, Chung SP, Ha YR, Yoo IS, Kim SW. Delayed postanoxic encephalopathy after carbon monoxide poisoning. Emerg Med J. 2004;21(2):250-251. 10. U.S. Consumer Product Safety Commission. Carbon monoxide questions and answers. http://www.cpsc.gov/ cpscpub/pubs/466.html. 11. Henry CR, Satran D, Lindgren B, Adkinson C, Nicholson CI, Henry TD. Myocardial injury and longterm mortality following moderate to severe carbon monoxide poisoning. JAMA. 2006;295(4):398-402. Craig Laing es enfermero en el servicio de urgencias del Christiana Care Health System-Christiana Hospital, en Newark (Delaware). El autor declara que no existen conflictos de interés económicos en relación con este artículo.
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Toxicidad aguda por monóxido de carbono: una enfermedad oculta que fácilmente puede ser pasada por alto
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ESTAMOS A PRINCIPIOS de noviembre y es la primera noche fría de la estación. El señor Claudio B., que ejerce como gerente en una empresa, tiene 29 años y vive solo en una casa de noventa años de antigüedad que está remodelando por las tardes. Al no acudir al trabajo y no responder tampoco a las repetidas llamadas telefónicas que se le hacen, un compañero de trabajo va a la casa del señor Claudio B. y descubre que está tumbado en la cama y que presenta un cuadro de confusión y letargo, además de que aparece cubierto por vómitos. El compañero de trabajo lleva al señor Claudio B. al servicio de urgencias (SU), a cuatro manzanas. Tras su llegada al SU, el señor Claudio B. presenta una puntuación de 11 en la Escala del coma de Glasgow. Abre los ojos únicamente frente a los estímulos dolorosos y es incapaz de obedecer las órdenes sencillas, pero puede localizar los estímulos dolorosos e intenta evitarlos, además de que puede emitir frases confusas que carecen de sentido. Los reflejos tusígeno y nauseoso son normales. Usted le administra oxígeno suplementario al 100% mediante una mascarilla facial sin retorno. El compañero que ha recogido al señor Claudio B. le informa que el paciente pasó fuera de su casa la noche anterior, en una fiesta de cumpleaños de un amigo, y que cuando salió de la fiesta, hacia las dos de la madrugada, estaba completamente normal. Le coloca un monitor cardíaco, le realiza una canulación venosa periférica y obtiene muestras de sangre que son enviadas al laboratorio, al tiempo que lleva a cabo un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones de manera inmediata. Otro profesional de enfermería del SU educa al compañero del señor Claudio B. respecto a la importancia de avisar al servicio de emergencias, más que trasladar por sí mismo al señor Claudio B. al hospital. En el ECG se observa una taquicardia sinusal con una frecuencia cardíaca de 117, sin extrasístoles ni alteraciones en la configuración del intervalo ST y la
onda T. La presión arterial (PA) del señor Claudio B. es de 98/61 y la saturación de la hemoglobina con oxígeno (SpO2) determinada mediante oximetría de pulso mientras recibe oxígeno suplementario está dentro de los límites de la normalidad. El paciente no presenta fiebre y su frecuencia respiratoria es de 24. El hemograma completo y el panel metabólico básico son normales, y se demuestra la negatividad para la presencia de etanol en sangre; en el panel toxicológico no hay alteraciones. En la tomografía computarizada craneal no se observa ninguna alteración de carácter agudo. Al cabo de 2 h en el SU, el señor Claudio B. permanece despierto y alerta, y no recuerda la razón por la que está en el hospital. Sí recuerda haber salido la noche anterior, haber vuelto a casa y haberse duchado antes de acostarse. Lo único que recuerda a continuación es su presencia en el SU. El señor Claudio B. recibe el alta hacia su domicilio con un diagnóstico de alteración del estado mental. Se dispone lo necesario para las visitas de seguimiento con su médico y con un neurólogo. ¿Cree usted que los profesionales del SU han evaluado adecuadamente la razón por la que el señor Claudio B. presentó una alteración del estado mental? ¿No deberían haber hecho más
Objetivo general. Proporcionar al profesional de enfermería información acerca de la toxicidad aguda por CO. Objetivos de aprendizaje. Tras la lectura de este artículo, usted será capaz de: 1. Describir la fisiopatología de la toxicidad por CO. 2. Identificar las manifestaciones clínicas de la toxicidad aguda por CO. 3. Analizar las estrategias de cuidados para los pacientes con toxicidad aguda por CO.
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cosas para valorar al paciente y protegerle frente a un nuevo episodio? En este artículo se abordan estas preguntas, pues la historia y las manifestaciones clínicas del señor Claudio B. forman parte de un cuadro típico de intoxicación aguda por monóxido de carbono (CO). Incluso los profesionales asistenciales con experiencia pueden pasar por alto los signos y síntomas de este problema
potencialmente mortal. A medida que se aproxima el invierno, aumenta el riesgo de toxicidad por CO debido a calderas que funcionan mal y debido también a la ventilación insuficiente de los espacios cerrados. El asesino invisible El CO es un producto intermedio de la combustión incompleta de materiales que contienen carbono; es
Los vínculos que unen Una vez que el oxígeno ha alcanzado los capilares pulmonares, se desplaza rápidamente hacia los hematíes y se une de manera reversible a la hemoglobina, formando oxihemoglobina (HbO2). La molécula de hemoglobina contiene cuatro grupos hemo, cada uno de los cuales puede fijar una molécula de oxígeno. La hemoglobina muestra una saturación del 100% cuando los cuatro grupos hemo están ocupados; generalmente presenta una saturación de alrededor del 97% en la sangre arterial sistémica. La capacidad de la sangre para transportar O2 depende tanto de las concentraciones de hemoglobina como de la capacidad de los pulmones para oxigenar la hemoglobina.
O2 β1 β2
Grupo hemo
α2
α1
Fuente: Porth CM. Essentials of pathophysiology: Concepts of altered health states. 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. p. 460.
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un gas incoloro, inodoro e insípido. Sin embargo, puede causar en pocos minutos una lesión importante de distintos órganos y representa la tercera causa de fallecimiento por toxicidad en Estados Unidos1. Por ejemplo, en Estados Unidos la toxicidad por CO es anualmente la causa de alrededor de 6.000 muertes y de una pérdida de aproximadamente 10.0002 jornadas laborales. Más de 42.000 visitas a los SU son atribuibles a la toxicidad por CO, aunque el número real posiblemente sea mayor, ya que los signos y los síntomas de la toxicidad por CO son similares a los que aparecen en otras muchas enfermedades3. Los datos procedentes del Centers for Disease Control and Prevention (CDC) relativos al total de visitas a los SU que tuvieron lugar en Estados Unidos en 2006 indican que cada año quedan sin diagnosticar al menos 11.000 casos de toxicidad por CO. El incremento de la concienciación por parte de la población general y el uso de detectores de CO en los hogares han reducido las exposiciones accidentales, aunque la toxicidad por CO sigue siendo un problema de salud importante3. A pesar de que la mayor parte de las personas saben que la toxicidad por CO puede deberse a la inhalación de humo durante un incendio, realmente este tipo de intoxicación también se debe a otras muchas causas. Entre estas causas posibles están los sistemas de calderas de gas y de gasoil existentes en los domicilios y en los edificios; los calentadores de agua que funcionan con gas; las estufas alimentadas con carbón, madera o carbón vegetal; los tubos de escape de los automóviles; las parrillas o asadores alimentados con carbón vegetal y gas, y las fábricas con emisiones a través de chimeneas. Las personas que participan en actividades deportivas acuáticas pueden quedan expuestas al CO por los tubos de escape de las lanchas de motor. Efectos del CO sobre el organismo El cuerpo humano produce cantidades mínimas de CO a partir del metabolismo normal de los grupos hemo, con aparición de carboxihemoglobina (COHb), cuya concentración normal en las personas no fumadoras es de hasta el 2%4. Los fumadores y las personas que inhalan con frecuencia gases procedentes de tubos de escape, tal como ocurre con
los conductores de camiones, pueden presentar niveles de COHb del 5 al 13%, que son normales para estas personas y que no les causan signos ni síntomas agudos4. Todavía no se ha definido con detalle la razón por la que los fumadores con concentraciones elevadas de COHb no experimentan signos ni síntomas, mientras que las personas que no fuman sí lo hacen cuando presentan estas mismas concentraciones5. Cada molécula de hemoglobina es un tetrámero con cuatro puntos disponibles de unión al oxígeno (véase el cuadro anexo Los vínculos que unen). Sin embargo, la afinidad del CO por la hemoglobina es aproximadamente 300 veces mayor que la correspondiente al oxígeno. El CO se une rápidamente a la hemoglobina (con formación de COHb) e impide así que a la hemoglobina se una el oxígeno1. El resultado es una situación de hipoxemia con posibilidades de lesión hipóxica. La toxicidad por CO también da lugar a un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina, lo que dificulta todavía más la liberación de las limitadas cantidades de oxígeno unidas a la hemoglobina (oxihemoglobina) hacia los tejidos para su uso en el metabolismo celular. La combinación de la disminución de las concentraciones de oxihemoglobina reducida y de la mayor afinidad de la hemoglobina por el CO da lugar a lo que se denomina anemia química6. La anemia química puede ser incluso más perjudicial que la anemia secundaria a la pérdida de sangre. Durante la hemorragia, el aporte de oxígeno solamente se reduce a consecuencia de la propia hemorragia, que disminuye la cantidad de hemoglobina que transporta oxígeno en el torrente sanguíneo. Sin embargo, en la anemia química no solamente se reduce el aporte de oxígeno a los tejidos sino que también continúa el aporte de CO a los propios tejidos. Esta situación da lugar a una catástrofe metabólica debido a la combinación de la privación de oxígeno y la interacción del CO con diversos componentes celulares6. (Véase el cuadro anexo Lesión celular: un daño interno.) Diagnóstico de la toxicidad por CO En algunos pacientes que acuden al SU debido a intoxicación por CO es posible efectuar fácilmente el diagnóstico
Lesión celular: un daño interno A medida que el CO es captado por las células del organismo, se une a los citocromos de las mitocondrias. Esta unión impide que los electrones se desplacen en la cadena de los citocromos y, a su vez, interrumpe la producción de adenosina trifosfato (ATP). Dado que ahora no es posible producir ATP, el metabolismo aerobio es sustituido por el metabolismo anaerobio, con producción de ácido láctico. Si se mantiene el metabolismo anaerobio, empieza la muerte celular y se establece un círculo vicioso que lleva en última instancia a la insuficiencia de los distintos órganos a no ser que se revierta9. El CO también se une a la mioglobina cardíaca, causando en el tejido cardíaco una hipoxia que puede dar lugar a isquemia cardíaca4. En distintos estudios de investigación se ha observado que el 37% de los pacientes con intoxicación por CO de grado moderado a intenso desarrolla alteraciones ECG, elevación de los biomarcadores cardíacos séricos, o ambos problemas9. El CO unido a la mioglobina también reduce la contractilidad miocárdica y disminuye el gasto cardíaco11. Tras la lesión isquémica del músculo cardíaco, los leucocitos se adhieren a las paredes de las arterias coronarias. En cuanto se reanuda la llegada de sangre oxigenada al miocardio isquémico, los radicales libres liberados por los leucocitos adheridos incrementan la peroxidación lipídica en las células, con una potenciación de la destrucción tisular. Este proceso también ha sido puesto en relación con la lesión por reperfusión11. La producción de ácido nítrico a consecuencia de la inhalación de CO incrementa la formación de radicales libres y da lugar a una vasodilatación sistémica, con disminución del flujo sanguíneo miocárdico debido a la reducción del retorno venoso, lo que incrementa adicionalmente el riesgo de una complicación cardíaca de carácter súbito9. Otra posible complicación de la intoxicación por CO es la insuficiencia renal secundaria a la hipoxia del tejido renal. La hipoxia de las células musculares esqueléticas puede evolucionar hacia un cuadro de rabdomiólisis, que se puede complicar también con insuficiencia renal4.
en función de la historia clínica, dado que estos pacientes pueden haber sido encontrados en un garaje cerrado con el motor del coche en marcha, o bien pueden haber sido víctimas de un incendio en su domicilio. Sin embargo, la mayor parte de los pacientes presentan antecedentes clínicos menos obvios o bien signos y síntomas menos aparentes; a consecuencia de ello, los profesionales asistenciales pueden no sospechar inicialmente un cuadro de toxicidad por CO. La amplia gama de signos y síntomas asociados a la toxicidad por CO incluye cefalea, vértigo o mareos, náuseas, disnea, dolor torácico y convulsiones, en función de las concentraciones que alcanza la COHb. Los niveles superiores a 70 se asocian a paro cardiorrespiratorio3. Estos signos y síntomas inespecíficos también pueden aparecer en otros muchos procesos patológicos, de manera que la realización de una anamnesis detallada es esencial para establecer el diagnóstico y aplicar el tratamiento lo antes posible. A los pacientes (o a cualquier persona que les acompañe) se
les deben formular las preguntas que se indican a continuación; si las respuestas son afirmativas, se debe sospechar un problema de toxicidad por CO.
t ¿Aparecen sus síntomas únicamente cuando está en casa? ¿Desaparecen o disminuyen cuando sale de casa, y vuelven a aparecer al volver a casa? t ¿Hay alguna otra persona en su casa que presente síntomas similares? ¿Aparecen los síntomas de las otras personas aproximadamente al mismo tiempo? t ¿Está utilizando en su domicilio algún aparato que implique algún tipo de combustión? t ¿Han sido revisados recientemente los aparatos de combustión que puedan existir en su domicilio? ¿Está usted seguro de que funcionan bien? t ¿Fuma usted? Los fumadores presentan normalmente concentraciones de COHb superiores a las de los no fumadores, a menudo hasta un 13%4. t ¿Ejerce usted algún tipo de actividad laboral que conlleve el riesgo de Nursing. 2011, Febrero 21
exposición a niveles peligrosos de CO? Las personas con riesgos de tipo laboral son los soldadores, los mecánicos de garaje, las personas que trabajan en las cabinas de los peajes de las autopistas y los encargados de mantenimiento de los túneles. Es necesario obtener una muestra de sangre arterial para determinar la concentración de COHb en el paciente, que normalmente es del 2% o inferior en las personas que no fuman. No obstante, hay que tener en cuenta que esta determinación puede dar lugar a resultados falsamente negativos y que pueden no corresponderse con los signos y síntomas clínicos. Además, tal como ya se ha señalado previamente, los fumadores y otras personas con exposición crónica al CO pueden presentar niveles de COHb de hasta el 13% sin manifestar por ello signos y síntomas aparentes. Por otra parte, en los pacientes es necesario efectuar un hemograma completo, determinar los biomarcadores cardíacos y la bioquímica básica, determinar también las concentraciones de COHb y de etanol, y llevar a cabo un estudio de detección toxicológica. Es importante la valoración de la función renal, incluyendo la eliminación de orina, debido a que la toxicidad por CO puede causar rabdomiólisis, con insuficiencia renal. A medida que usted valora el estado clínico del paciente, tiene que tener en cuenta que no puede fundamentarse únicamente en la oximetría de pulso para estimar la saturación de oxígeno en sangre arterial (SaO2). Los resultados de este método pueden inducir a confusión debido a que el sensor constituido por un diodo emisor de luz no puede distinguir la hemoglobina saturada con CO y la hemoglobina saturada con oxígeno. Hay comercializados dispositivos de oximetría para la determinación del CO mediante longitudes de onda múltiples que permiten diferenciar rápidamente la COHb de la oxihemoglobina7. Los dispositivos de oximetría para el CO determinan de forma no invasiva la concentración de COHb en pocos segundos y tienen una gran utilidad para dirigir el tratamiento inicial. Opciones terapéuticas El tratamiento clave en los pacientes con toxicidad por CO consiste en la rápida evacuación del paciente de la zona en la 22 Nursing. 2011, Volumen 29, Número 2
La mayor parte de los pacientes con intoxicación por CO presentan signos y síntomas poco aparentes, de manera que es posible que el médico no sospeche inicialmente esta intoxicación. que se localiza la fuente de exposición al CO, junto con oxigenoterapia al 100%. Sin tratamiento, el CO tiene una semivida de aproximadamente 4-5 h4. La administración de 15 l/min de oxígeno con una mascarilla facial sin retorno reduce la semivida del CO hasta 90 min3. El oxígeno con flujo elevado se mantiene hasta la normalización del estado neurológico del paciente y de las concentraciones de COHb. El CO abandona la sangre después de que se administra el oxígeno, pero permanece unido a los tejidos durante un período de tiempo mayor4. A pesar de que es una medida relativamente controvertida, se considera que la oxigenoterapia hiperbárica elimina el CO existente en los tejidos y lo devuelve al sistema circulatorio. Tras alcanzar los pulmones, el CO es expulsado del cuerpo a través de la espiración4. El uso de una cámara de oxígeno hiperbárica reduce la semivida del CO hasta 30 min, aunque hasta el momento no se ha definido con pruebas fehacientes una concentración de COHb que pueda ser indicativa del inicio del tratamiento con oxígeno hiperbárico3. Se ha demostrado que la aplicación rápida de oxígeno hiperbárico,
generalmente en el transcurso de las 2-6 h posteriores al comienzo de la exposición, reduce la incidencia de sintomatología neuropsiquiátrica retardada2. El problema principal de este tratamiento es su disponibilidad; en la mayor parte de los hospitales no existe una cámara hiperbárica, lo que obliga a un retraso para trasladar al paciente hasta otro hospital con objeto de iniciar el tratamiento3. Otras posibles desventajas del tratamiento con oxígeno hiperbárico son la ansiedad del paciente debido a que se ve confinado en un espacio cerrado, el barotraumatismo del oído medio y las convulsiones4. Hay varios criterios que son aceptados de manera general para determinar cuáles son los pacientes en los que está indicado el tratamiento con oxígeno hiperbárico, tal como la disminución del nivel de conocimiento, las convulsiones, la lesión miocárdica, la persistencia de los síntomas neurológicos a pesar de la aplicación de oxígeno con flujo elevado durante al menos 4 h, la acidosis metabólica y la hipotensión1,3. Sin embargo, en los pacientes con inestabilidad hemodinámica puede estar contraindicado el tratamiento con oxígeno hiperbárico debido a que es difícil la realización de las maniobras de reanimación mientras el paciente permanece recluido en la cámara hiperbárica. Las mujeres embarazadas representan una situación específica debido a que la hemoglobina fetal muestra una afinidad por el CO superior a la de la hemoglobina materna y también debido a que no es posible aplicar oxígeno con flujo elevado directamente al feto. Las mujeres embarazadas y con concentraciones de CO superiores al 15% deben recibir oxigenación hiperbárica en el intento de eliminar el CO fetal6. El CO atraviesa fácilmente la placenta y alcanza la circulación fetal, de manera que las concentraciones de COHb fetales puedan llegar a ser un 15% superiores a las que se observan en la circulación materna. La semivida del CO fetal también puede ser hasta cinco veces superior a la del CO en la madre8. Alteración neurológica retardada Las complicaciones neurológicas de la toxicidad por CO no han sido bien definidas y puede ser difícil anticiparlas. Se observan signos y
síntomas neurológicos retardados en el 10-30% de los pacientes con toxicidad por CO8. El examen neurológico de estos pacientes puede ser normal en las fases iniciales, pero después desarrollan signos y síntomas a los 2-21 días de la intoxicación inicial1. Los signos y síntomas de la alteración neurológica retardada son los siguientes:
t Pérdida de la memoria. t Dificultades para la concentración. t Depresión. t Psicosis1,4. Casi el 10% de los pacientes con niveles tóxicos de CO experimentan alteraciones de tipo parkinsoniano, como bradicinesia y rigidez “en rueda dentada”4. Los medicamentos utilizados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, como la levodopa y los fármacos anticolinérgicos, no son eficaces para reducir los efectos parkinsonianos correspondientes al síndrome neuropsiquiátrico retardado, un problema que se observa en algunos pacientes que han sufrido intoxicación por CO. Este síndrome se caracteriza por un retardo de las capacidades cognitivas y de los procesos del razonamiento9. La mayor parte de los pacientes con complicaciones neurológicas se recupera finalmente de manera completa1. A pesar de que es imposible determinar de manera anticipada cuáles son los pacientes que van a experimentar complicaciones neurológicas a consecuencia de la intoxicación por CO, se ha desarrollado una herramienta para evaluar a los pacientes que padecen alteraciones neurológicas. La Batería de evaluación neuropsicológica en la intoxicación por monóxido de carbono (Carbon monoxide neuropsychological screening battery) está constituida por seis tests individuales que permiten valorar las capacidades neuropsicométricas y descartar la existencia de disfunción cognitiva4. Para su aplicación de forma precisa, el paciente debe respirar aire ambiente a lo largo de la prueba, debido a que el oxígeno suplementario puede dar lugar a resultados falsamente negativos. En consecuencia, esta prueba no se puede llevar a cabo durante el período inicial de reanimación, en el que la administración de oxígeno suplementario es prioritaria6. Usted debe enseñar a los pacientes y a sus familias a reconocer los signos y
síntomas neurológicos, y a comunicarlos rápidamente al médico. Enseñar a los pacientes a evitar problemas Para prevenir la toxicidad por CO, usted debe aconsejar a sus pacientes que instalen en sus domicilios detectores de CO; lo más adecuado es instalar un detector en la parte exterior de cada dormitorio10. También tiene que recordarles que en los detectores que utilizan pilas es necesario cambiarlas dos veces al año. Los días de cambio de la hora en primavera y otoño son un buen momento para cambiar también las pilas en los detectores de humo y de CO. Los detectores de CO conectados a la red eléctrica deben poseer una batería de seguridad, de manera que puedan seguir funcionando si se interrumpe la corriente eléctrica10. A pesar de que muchas de las medidas de tipo preventivo pueden parecer de sentido común, es importante educar a los pacientes y a sus familias acerca de las formas de prevención de la exposición al CO en sus domicilios. El uso inadecuado de generadores alimentados con gasoil es una fuente frecuente de toxicidad, incluso en el caso de los generadores situados en el exterior pero en la proximidad de las ventanas y de las unidades de aire acondicionado, cuyos humos pueden introducirse en la vivienda. Es necesario recordar a los pacientes y a sus familias los peligros que conlleva mantener en marcha un coche en un garaje cerrado, de utilizar estufas y máquinas de secado alimentadas con gas, y de utilizar calderas antiguas y defectuosas, dado que todos estos elementos pueden ser causa de exposición al CO. Aconséjeles el uso de los asadores y barbacoas de carbón vegetal únicamente en zonas de exterior y en áreas bien ventiladas, lejos de ventanas, puertas y aparatos de aire acondicionado10. Renovar el aire Dos días después, el señor Claudio B. vuelve al SU trasladado en una ambulancia. No presenta síntomas y señala que la tarde anterior ha colocado un detector de CO en su casa, como parte de la remodelación que está llevando a cabo. A plena noche lo despertó la alarma del detector de CO. Avisó al servicio de emergencias y acudieron los bomberos, que le encontraron en el exterior de la vivienda. La tripulación de la ambulancia
indica que los bomberos detectaron en el interior de la vivienda un nivel de CO tres veces superior al normal, y que la concentración mayor estaba alrededor de una vieja caldera de fuel, de sesenta años de antigüedad, situada en el sótano. Manténgase alerta respecto a una posible intoxicación por CO a la hora de valorar a todos sus pacientes, especialmente cuando cuide de pacientes con sintomatología de carácter vago y de tipo catarral. Si no se establece un diagnóstico apropiado, el paciente con exposición al CO puede volver al mismo entorno peligroso y padecer una nueva intoxicación que, en este caso, podría tener un resultado fatal. Usted debe descartar una posible intoxicación por CO como parte de la valoración rutinaria de sus pacientes, con objeto de no pasar por alto este asesino invisible. N BIBLIOGRAFÍA 1. Wolf SJ, Lavonas EJ, Sloan EP, Jagoda AS; American College of Emergency Physicians Clinical Policies Subcommittee on Critical Issues in the Management of Adult Patients Presenting to the Emergency Department with Carbon Monoxide Poisoning. Clinical policy: critical issues in the management of adult patients presenting to the emergency department with acute carbon monoxide poisoning. J Emerg Nurs. 2008;34(2):e19-e32. 2. Balch C. Carbon monoxide poisoning: too easily overlooked. Nursing. 2004;34(5):10-12. 3. Goldstein M. Carbon monoxide poisoning. J Emerg Nurs. 2008;34(6):538-542. 4. Rosenthal LD. Carbon monoxide poisoning: immediate diagnosis and treatment are crucial to avoid complications. Am J Nurs. 2006;106(3):40-46. 5. Townsend CL, Maynard RL. Effects on health of prolonged exposure to low concentrations of carbon monoxide. Occup Environ Med. 2002;59(10):708-711. 6. Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 6th ed. New York, NY: McGraw-Hill Professional; 2004. 7. Suner S, Partridge R, Sucov A, et al. Non-invasive pulse CO-oximetry screening in the emergency department identifies occult carbon monoxide toxicity. J Emerg Med. 2008;34(4):441-450 8. Audin C. Carbon monoxide poisoning following a natural disaster: a report on Hurricane Rita. J Emerg Nurs. 2006;32(5):409-411. 9. Kwon OY, Chung SP, Ha YR, Yoo IS, Kim SW. Delayed postanoxic encephalopathy after carbon monoxide poisoning. Emerg Med J. 2004;21(2):250-251. 10. U.S. Consumer Product Safety Commission. Carbon monoxide questions and answers. http://www.cpsc.gov/ cpscpub/pubs/466.html. 11. Henry CR, Satran D, Lindgren B, Adkinson C, Nicholson CI, Henry TD. Myocardial injury and longterm mortality following moderate to severe carbon monoxide poisoning. JAMA. 2006;295(4):398-402. Craig Laing es enfermero en el servicio de urgencias del Christiana Care Health System-Christiana Hospital, en Newark (Delaware). El autor declara que no existen conflictos de interés económicos en relación con este artículo.
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