Traitement des acouphènes : aspects neurochirurgicaux

Neurochirurgie 55 (2009) 248–258

Rapport 2009 : Neurochirurgie fonctionnelle dans les syndromes d’hyperactivité des nerfs crâniens IV – Traitements chirurgicaux

Traitement des acouphènes : aspects neurochirurgicaux Tinnitus treatment: Neurosurgical management A. Londero a,∗,b , A. Chays c b

a Service d’ORL et de chirurgie cervicofaciale, hôpital européen Georges-Pompidou, 20, rue Leblanc, 75908 Paris cedex 15, France UMR 7060, laboratoire de recherche sur les systèmes sensorimoteurs (LNRS), CNRS, faculté de médecine, université René-Descartes Paris-V, Paris, France c Service d’ORL et de chirurgie cervicofaciale, hôpital Robert-Debré, CHU de Reims, avenue du Général-Kœnig, 51092 Reims cedex, France

Rec¸u le 7 janvier 2009 ; accepté le 8 janvier 2009 Disponible sur Internet le 20 mars 2009

Abstract Tinnitus is a very frequent symptom affecting 10% of the general population. It corresponds to the perception of an internal noise that can severely impair the quality of life. Tinnitus management requires a multidisciplinary approach in which neuromodulation and neurosurgery tend to play major roles. Classification of tinnitus separates objective tinnitus (i.e., tinnitus that can be heard or recorded) from the more frequent subjective tinnitus (i.e., tinnitus only perceived by the patient). Objective tinnitus is either pulsatile synchronous with heartbeat or asynchronous. In the former, appropriate radiological testing should search for a vascular abnormality as well as other neurological diseases (intracranial hypertension, Arnold-Chiari malformation, vascular loops, etc.). Asynchronous objective tinnitus generally corresponds to muscular contractions that require specific management. The pathophysiology of subjective tinnitus is more complex, showing strong analogies with postamputation pain syndromes. After peripheral middle ear or inner ear damage, auditory deafferentation could result in hyperactivity and/or functional reorganization within central auditory and nonauditory structures. This could explain the persistence of tinnitus after total hearing amputation (e.g., translabyrinthine approach for vestibular schwannoma) and associated symptoms such as hyperacusis or anxiety and depression. This central model finds strong support in animal experiments and in functional neuroimagery (PET, fMRI, MEG). Since no etiologically based therapies are currently available, severe subjective tinnitus management only targets tinnitus tolerance with sound enrichment or cognitive behavior therapy. However, in the near future better knowledge of tinnitus pathophysiology and innovative therapeutic tools could emerge from neuromodulation techniques such as repeated transcranial magnetic or epidural electric stimulation. © 2009 Elsevier Masson SAS. All rights reserved. Keywords: Tinnitus, subjective; Tinnitus, objective; Neurosurgery; Neuromodulation; Treatment

Résumé L’acouphène est un symptôme fréquent qui affecte 10 % de la population générale. Il correspond à la perception d’un son interne qui peut altérer de fac¸on majeure la qualité de vie. Sa prise en charge nécessite alors une approche multidisciplinaire où les techniques de neuromodulation et la neurochirurgie tendent à prendre une place importante. La classification des acouphènes distingue les acouphènes objectifs (acouphène qui peut être entendu ou enregistré) des acouphènes subjectifs (acouphène uniquement perc¸u par le patient), plus fréquents. Les acouphènes objectifs sont soit pulsatiles synchrones au pouls, soit asynchrones. Dans le premier cas, une anomalie vasculaire doit être recherchée par les techniques radiologiques appropriées, tout comme quelques autres pathologies neurologiques (hypertension intracrânienne, malformation d’Arnold-Chiari, boucles vasculaires. . .). Les acouphènes objectifs asynchrones correspondent généralement à des contractions musculaires qui nécessitent un traitement spécifique. La physiopathologie des acouphènes subjectifs est plus complexe, montrant de grandes analogies avec celle des syndromes douloureux postamputations. Après lésion périphérique de l’oreille moyenne ou interne, la déafférentation auditive induirait une hyperactivité et/ou une réorganisation fonctionnelle de structures centrales auditives et extra-auditives. Cela pourrait expliquer la persistance d’acouphènes après amputation auditive totale (ex. : abord trans-labyrinthique du schwannome vestibulaire) et la présence de symptômes associés, comme l’hyperacousie ou l’anxiété et la dépression. Ce modèle central trouve une bonne confirmation dans les études animales ou dans la neuro-imagerie fonctionnelle ∗

Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Londero).

0028-3770/$ – see front matter © 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.neuchi.2009.01.016

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(PET scan, IRMf, MEG). Aucune thérapeutique étiologique n’étant actuellement disponible, la prise en charge des acouphènes subjectifs invalidants vise uniquement à favoriser les processus de tolérance grâce à l’enrichissement sonore ou les thérapies cognitives et comportementales. Cependant, dans un futur proche, une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques de l’acouphène et de nouvelles méthodes thérapeutiques pourraient émerger des méthodes de neuromodulation, comme la stimulation magnétique transcrânienne répétée ou la stimulation électrique épidurale. © 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Acouphène subjectif ; Acouphène objectif ; Neurochirurgie ; Neuromodulation ; Traitement

Si, dans les années 1950, la leucotomie préfrontale a pu être proposée pour traiter certains acouphènes chroniques (Elithorn, 1953), la prise en charge de ce symptôme otologique, souvent déroutant par son caractère subjectif et invalidant, s’est pour plusieurs décennies relativement éloignée du domaine de la neurochirurgie. Cependant, la meilleure compréhension des mécanismes centraux de génération des acouphènes chroniques, associée aux avancées récentes dans le domaine des neurosciences, de la neuro-imagerie et de la neuromodulation, paraît remettre au goût du jour un abord thérapeutique neurologique, voire neurochirurgical, de ce symptôme naturellement rattaché à la sphère otorhinolaryngologique (De Ridder, 2005). L’analogie frappante entre acouphène chronique et douleur chronique (Møller, 2007), qui s’intègre volontiers dans les modèles physiopathologiques modernes expliquant cette perception auditive élémentaire parasite, sera parlante pour le public neurochirurgical auquel s’adresse cette revue de la littérature récente. Cette similitude rend d’ailleurs également compte de la nécessité d’un abord multidisciplinaire du patient acouphénique, associant des thérapeutes issus d’horizons différents comme c’est le cas dans les centres « antidouleurs » où collabore déjà activement le neurochirurgien. Si l’ORL, souvent consulté en priorité, sera certainement amené à garder un rôle pivot dans cette équipe « antiacouphène », la place du neurochirurgien pourrait s’avérer déterminante dans les années futures (Van de Heyning, 2007). Après un rappel, portant sur les définitions essentielles et sur quelques notions d’anatomie fonctionnelle des voies auditives périphériques et centrales, seront exposées les différentes étiologies ainsi que les principaux modèles physiopathologiques sur lesquels sont fondées les tentatives récentes de traitement neurochirurgical des acouphènes subjectifs chroniques qui, bien qu’usuellement secondaires à une lésion des voies auditives périphériques (cochlée ou nerf auditif), seraient le reflet d’un dysfonctionnement des voies auditives centrales. L’objectif d’orienter cette revue selon l’angle neurochirurgical nous fera également porter une attention particulière au diagnostic et au traitement des acouphènes objectifs (souffles vasculaires ou clicks musculaires) (De Ridder et al., 2007d) ainsi qu’à ceux, quoique rares, symptomatiques de pathologies purement centrales. 1. Définitions 1.1. Acouphène L’acouphène est un symptôme, et non une pathologie, qui peut se manifester au décours d’un grand nombre de

maladies otologiques ou otoneurologiques (Tableau 1). Sa définition donnée par le dictionnaire Larousse est : « sensation auditive perc¸ue en l’absence de toute stimulation externe à l’organisme ». L’étymologie du terme est composée à partir des racines grecques « akouein » (entendre) et « phainein » (apparaître). Sa traduction anglaise « tinnitus », directement tirée du latin « tinnitus » (tintement), était déjà employée, dans ce sens médical, par Pline l’Ancien, au ier siècle après J.-C. (Meyer, 2001). Cette définition exclut, par principe, toutes les manifestations pathologiques qui pourraient être consécutives à la perception d’un stimulus d’origine extracorporelle (sons audibles, infraou ultrasons, champs électromagnétiques. . .) (Mortazavi et al., 2007). L’acouphène est donc une perception élémentaire interne, généralement non structurée, décrite par le patient comme un sifflement, un souffle, une pulsation, un click, etc. On notera qu’il est habituel, pour tout un chacun, d’entendre un acouphène bref, en particulier dans des ambiances très silencieuses (Tucker et al., 2005). Il s’agit alors d’un phénomène physiologique. On ne considèrera donc comme pathologiques que les acouphènes perc¸us dans les ambiances sonores « normales » et donc potentiellement sources de gêne ou d’inconfort persistant. Selon les critères de gravité retenus, différentes études épidémiologiques récentes montrent que l’acouphène est un symptôme très fréquent qui toucherait plus de 10 % de la population générale dans les pays industrialisés (Vio et Holme, 2005), en particulier en cas d’exposition sonore professionnelle (Mrena et al., 2007) ou musicale (Schmuziger et al., 2006). Bien que moins systématiquement recherché, il semble également tout autant répandu dans la population pédiatrique (Holgers et Juul, 2006). En France, plus de six millions de personnes présenteraient un acouphène, dont environ 300 000 déclareraient une plainte importante, source d’altération majeure de la qualité de vie (Meyer, 2001). L’interrogatoire et l’examen neurologique permettront d’exclure rapidement quelques diagnostics différentiels. L’acouphène n’est pas une hallucination auditive de type dissociatif schizophrénique. Il n’y a pas d’adhésion, ni de sens donné à la perception sonore qui ne prend jamais de connotation cognitive mystique ou menac¸ante (Ait Bentaleb et al., 2000). L’acouphène doit également être distingué des hallucinations musicales survenant volontiers, chez les personnes âgées, en dehors de tout contexte psychiatrique, essentiellement en cas de surdité sévère bilatérale (Ukai et al., 2007). Il ne correspond pas à une aura auditive de type épileptique (Maillard et al., 2004).

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Tableau 1 Étiologies ORL et générales des acouphènes subjectifs chroniques. ENT and general etiologies of chronic subjective tinnitus. Siège de la lésion

Mécanismes physiopathologiques

Oreille externe et moyenne Obstructions chroniques du conduit auditif externe (ostéomes, tumeurs. . .) Lésions inflammatoires chroniques de la caisse du tympan : otites chroniques non cholestéatomateuses et cholestéatomateuses Pathologies de la chaîne ossiculaire : anomalie congénitale, otospongiose, maladie de Paget. . .

Déphasage de l’onde sonore incidente Altération de l’impédance du système tympanoossiculaire Phénomènes inflammatoires vasculaires Suppression du masquage physiologique

Oreille interne Traumatismes sonores aigus ou chroniques Traumatismes pressionnels ou blasts Traumatismes directs (chocs, chirurgie) Toxiques chimiques : aminosides, macrolides, dérivés du platine, diurétiques, quinine. . . Maladie de Ménière et autres troubles pressionnels de l’oreille interne Maladies auto-immunes (syndrome de Cogan) Maladies auditives génétiques syndromiques ou non syndromiques Surdité brusque idiopathique Presbyacousie : diagnostic d‘élimination

Lésions des CCI ou de la synapse entre CCI et neurone afférent Neurotoxicité de la libération du glutamate lors de stimulations sonores excessives Lésions des CCE Troubles hydroélectrolytiques des liquides endocochléaires Fuite de liquide périlymphatique Activité épileptoïde du nerf auditif Perte du rétrocontrôle négatif du système efférent latéral. . .

Autres causes Dysfonctionnement des articulations temporomandibulaires Pathologies générale : HTA, dysthyroïdies. . .

1.2. Acouphène objectif, acouphène subjectif Selon la classification, communément admise, de Shulman (Shulman, 1991), on distingue essentiellement deux types d’acouphènes : les acouphènes objectifs, rares (environ 5 % des cas), qui sont audibles par le médecin et enregistrables, et les acouphènes subjectifs, de loin les plus fréquents (environ 95 % des cas), qui ne sont perc¸us que par le seul patient et ne sont pas enregistrables sous forme d’onde sonore. Leur prise en charge est en règle générale fort différente, même si certaines étiologies, comme les boucles vasculaires du conduit auditif interne, pourraient être responsables des deux sortes d’acouphènes (Nowé et al., 2004). 1.2.1. Acouphène objectifs chroniques Les acouphènes objectifs correspondent à des sons organiques (« somatosounds » des Anglo-Saxons) produits par l’organisme et perc¸us par un système auditif généralement fonctionnel et intact. On en distingue essentiellement deux formes : • en premier lieu, les « acouphènes pulsatiles synchrones au pouls » qui sont généralement liés à un trouble de flux artériel ou veineux secondaire à une sténose, à une obstruction, à une malformation, à une fistule ou à une tumeur vasculaire (Mattox et Hudgins, 2008) ; ces acouphènes pulsatiles peuvent également faire suite à des troubles pressionnels du liquide céphalorachidien (LCR), en particulier en cas d’hypertension intracrânienne idiopathique ou secondaire (Wall, 2008) ; ils peuvent, enfin, être symptomatiques de troubles de la pression sanguine (HTA maligne) ou de troubles métaboliques et relèvent alors d’une prise en charge purement médicale (Pessin et al., 2008) ;

• en second lieu, les « acouphènes objectifs non synchrones au pouls » qui répondent à une contraction musculaire anormale de la musculature vélopharyngée (clonies du voile du palais) ou de l’oreille moyenne (muscle tenseur du tympan ou muscle stapédien) (Abdul-Baqi, 2004). De fac¸on très exceptionnelle, il est également possible d’enregistrer une otoémission acoustique spontanée (OEAS) dont la fréquence correspond à celle perc¸ue par le patient. Il s’agit alors d’un son, produit au sein même de l’oreille interne et détectable dans le conduit auditif externe grâce à un microphone adapté, qui résulte de la contraction physiologique des cellules ciliées externes (CCE) de l’organe de Corti (Bonfils, 1989). 1.2.2. Acouphènes subjectifs chroniques Les acouphènes subjectifs ne peuvent pas être enregistrés. Ils correspondent à une perception auditive éminemment individuelle, de type qualitatif (qualia). Ils sont associés, dans la quasi-totalité des cas, à un déficit auditif d’origine périphérique qui peut être de type transmissionnel, perceptif ou mixte et dont l’intensité variable va de la simple perte centrée sur une fréquence (scotome) à la perte auditive totale (cophose) (Weisz et al., 2006). L’acouphène est le plus souvent homolatéral à la surdité et son spectre fréquentiel est congruent à celui du déficit auditif (Norena et al., 2002). L’acouphène peut persister après l’ablation totale des structures auditives périphériques, comme ce peut être le cas après chirurgie du schwannome vestibulaire (Baguley et al., 2005), tout comme il peut disparaître après un AVC localisé (Lowry et al., 2004). Ces différentes constatations amènent à considérer l’acouphène comme un phénomène complexe associant de fac¸on concomitante des lésions périphériques (souvent causales) à des anomalies centrales (responsables de l’entretien du phénomène et de la gêne induite).

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Cliniquement, l’acouphène peut être unilatéral, bilatéral ou ressenti de fac¸on diffuse dans la tête. L’acouphène est généralement décrit par les patients comme un sifflement ou un bourdonnement. Il peut avoir un caractère permanent ou fluctuant et être masqué partiellement par des sons externes avec un effet de masque résiduel. Son intensité perc¸ue n’est pas corrélée à l’intensité du déficit auditif, pas plus qu’à l’intensité de l’acouphène exprimée en décibel SL (c’est-à-dire en décibel au-dessus du seuil auditif sur la fréquence considérée). L’acouphène subjectif n’excède le seuil auditif que de quelques décibels (en général 10 dB). Il s’agit donc d’un son de faible intensité. Aucune méthode de mesure objective de la gêne produite par l’acouphène n’étant disponible, l’évaluation de l’acouphène se fera au mieux par des questionnaires validés, dont il existe plusieurs exemples en franc¸ais (Tableau 2), ou par l’emploi d’échelle EVA (Andersson, 2003). Cette gêne peut être parfois majeure, conduisant les patients à des états anxiodépressifs, voire à des conduites suicidaires (Andersson, 2002). Le tableau clinique est en tout point comparable à celui présenté par les patients douloureux chroniques, l’acouphène subjectif pouvant être défini comme une « perception auditive fantôme » (Møller, 2007). 1.3. Hyperacousie L’hyperacousie est un symptôme très fréquemment associé à l’acouphène (Katzenell et Segal, 2001 ; Nelson et Chen, 2004) avec lequel il semble partager des bases physiopathologiques communes (Nore˜na et Chery-Croze, 2007 ; Nore˜na et Eggermont, 2003). Elle est décrite comme une sensa-

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tion d’intolérance et de douleur lors de la perception des bruits environnementaux normaux et peut être comparée à l’allodynie et à l’hypersensibilité tactile présentée par certains patients ressentant une douleur neurogène (Møller, 2007). L’hyperacousie peut être associée à un phénomène de recrutement (pincement de la dynamique auditive secondaire à un déficit cochléaire) ou à des phénomènes de distorsion auditive (Bonfils et Uziel, 1987). Elle s’accompagne souvent de réactions anxieuses, de type phonophobique, amenant le patient à s’isoler du monde sonore, de fac¸on artificielle et inefficace. 2. Physiopathologie 2.1. Anatomie fonctionnelle des voies auditives Le système auditif est phylogénétiquement essentiel à la préservation de l’espèce humaine ainsi qu’au développement du langage. C’est, en effet, le seul sens qui assure une fonction d’alerte constante, efficace à grande distance et dans toutes les directions de l’espace, aussi bien pendant la veille que pendant le sommeil. Il n’existe pas de limite basse à la perception auditive (nous ne sommes jamais « dans le silence total ») et cette modalité sensorielle reste continûment fonctionnelle et active depuis l’âge fœtal jusqu’au décès. Les voies auditives assurent ces fonctions par le biais d’un système complexe du traitement du signal, capable de capter l’information sonore incidente de type purement mécanique (onde de pression), puis de la traduire en signal électrique neuronal pouvant être interprété de fac¸on consciente ou non par

Tableau 2 Exemple de questionnaire d’évaluation : échelle subjective de sévérité de l’acouphènea . Example of evaluation questionnaire: subjective tinnitus severity scale. Échelle subjective de la sévérité de l’acouphène : questionnaire de sévérité Items du questionnaire

Oui

Non

1. Vous arrive-t-il d’avoir des difficultés à vous concentrer à cause de votre acouphène ? 2. Êtes-vous presque constamment conscient(e) de la présence de votre acouphène ? 3. Votre acouphène vous gêne-t-il dans des activités physiques telles que vous habiller ou faire votre jardin ? 4. Votre acouphène vous gêne-t-il pour vous endormir ? 5. Pourriez-vous dire que généralement votre acouphène ne vous dérange pas ? 6. Vous arrive-t-il de passer quelques heures sans prendre garde à votre acouphène ? 7. Votre acouphène est-il très bruyant ? 8. Vous arrive-t-il d’en avoir assez de votre acouphène ? 9. Vous arrive-t-il souvent de passer un jour ou plus sans acouphène ? 10. Oubliez-vous souvent votre acouphène quand vous êtes occupé(e) ? 11. Votre acouphène est-il présent au moins une partie de chaque jour ? 12. Votre acouphène vous empêche-t-il de vous relaxer ? 13. Bien que votre acouphène soit très agac¸ant, pourriez-vous dire qu’il ne vous abat pas ? 14. Parlez-vous souvent des problèmes que votre acouphène occasionne aux autres ? 15. Est-il habituel que votre acouphène vous gêne quand vous essayez de lire ou de regarder la télévision ? 16. Pourriez-vous dire que la vie serait plus agréable si vous n’aviez pas d’acouphène ? Calcul du score et interprétation : la réponse « Oui » aux items 1, 2, 3, 4, 7, 8, 11, 12, 14, 15, 16 ajoute un point au score ; la réponse « Non » aux items 5, 6, 9, 10, 13 ajoute un point au score. On obtient un score total sur 16 : un score supérieur ou égal à 12 définit un acouphène sévère ; un score compris entre 8 et 11 définit un acouphène modéré ; un score inférieur à 8 définit un acouphène léger. Calculation of the score and interpretation: responding “Yes” to items 1, 2, 3, 4, 7, 8, 11, 12, 14, 15, and 16 adds one point to the score; a “No” response to items 5, 6, 9, 10, and 13 adds one point to the score. A total score out of 16 is obtained: a score greater than or equal to 12 defines severe tinnitus; a score between 8 and 11 defines moderate tinnitus; a score under 8 defines slight tinnitus. a D’après Meric et al., 1996, traduction franc ¸ aise de la Subjective Tinnitus Severity Scale (STSS), de Halford et Andersson, 1991. From Meric et al., 1996, French translation of the Subjective Tinnitus Severity Scale (STSS) by Halford and Andersson, 1991.

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les structures cérébrales sous-corticales et corticales (Nouvian, 2006). Après amplification de la vibration aérienne incidente par l’oreille externe, le système tympanoossiculaire (marteau, enclume, étrier) transforme cette « énergie vibratoire » en « énergie pressionnelle » au sein de l’oreille moyenne. Le déplacement de l’étrier, dans la fenêtre ovale, mobilise des liquides de l’oreille interne (rampes tympaniques et vestibulaire), provoquant un déplacement de la membrane basilaire et de l’organe de Corti. C’est au sein de l’organe de Corti, véritable organe sensoriel auditif où se situent les cellules ciliées internes (CCI) et CCE, que s’effectue la transduction en signal électrique neuronal permettant l’intégration du message auditif par les structures cérébrales centrales. Les CCI et les CCE sont équipées de stéréocils apicaux et sont alignées en rangées régulières selon une organisation, dite « tonotopique », avec gradient apicobasal (base : fréquences aiguës ; apex : fréquences graves). Les quelques 3500 CCI contactent directement avec les fibres du nerf auditif (VIII) par le biais de synapses glutamatergiques. Les CCE, plus nombreuses et disposées sur trois rangées, ont un rôle d’amplification active. L’oreille interne rec¸oit également une innervation régulatrice efférente, provenant de deux systèmes distincts, latéral et médian. Le système latéral régule la neurotransmission entre CCI et fibre afférente par le biais de différents neurotransmetteurs, dont la dopamine qui a un effet inhibiteur puissant sur l’activité neurale. Le fonctionnement du système efférent médian reste mal élucidé, faute de méthode d’investigation efficace. Ces différentes structures périphériques pourraient être impliquées dans les mécanismes de génération des acouphènes (Eggermont, 1990). Après passage dans le tronc cérébral, au niveau des noyaux cochléaires ventral et dorsal et des complexes olivaires (localisation spatiale des sons), les informations auditives sont acheminées par la voie lemniscale croisée ou par la voie extralemniscale directe. Elles font relais dans différentes structures du mésencéphale (colliculus inférieur), du thalamus (corps genouillés médians), pour aboutir aux cortex auditifs primaire (gyrus de Heschl) et secondaires, responsables de la perception consciente du message auditif dont le traitement tonotopique reste conservé jusqu’au cortex primaire. Ces voies centrales sont également responsables du filtrage et de l’atténuation de la perception des sons sans valeur cognitive, comme dans le cas des sons corporels ou des bruits environnants usuels. Enfin, les connexions avec les structures extra-auditives rendent compte de la connotation émotionnelle et, éventuellement, de la mémorisation des patterns sonores (système limbique), ou bien des réactions viscérales secondaires à certains sons perc¸us comme plaisants ou agressifs (système nerveux autonome). Le fonctionnement du système auditif est schématiquement résumé sur la Fig. 1. 2.2. Modèles périphériques des acouphènes subjectifs La physiopathologie des acouphènes subjectifs est encore mal élucidée, comme en témoigne la multiplicité des hypothèses physiopathologiques encore invoquées.

Fig. 1. Voies auditives périphériques et centrales. D’après Londero et al., 2006a. © 2006 Elsevier Masson SAS. All rights reserved. Peripheral and central auditory pathways. Adapted from Londero et al., 2006a. © 2006 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Différents modèles périphériques sont argués, supposant un site de génération des acouphènes péricochléaire secondaire à une altération de l’organe auditif récepteur, de la synapse ou du nerf auditif. Ce peut être le cas par modification de l’impédance du système tympano-ossiculaire comme dans les otites chroniques ou l’otospongiose (Oliveira, 2007), par trouble pressionnel de l’oreille interne comme dans la maladie de Ménière (Herraiz et al., 2006), par dysfonctionnement des cellules ciliées (Tonndorf, 1981) ou par excitotoxicité du glutamate libéré en excès en cas de traumatisme sonore (Pujol et Puel, 1999), par activité anormale du nerf auditif comme en cas de conflit neurovasculaire avec compression du paquet acousticofacial dans l’espace pontocérébelleux ou dans le conduit auditif interne (CAI) (De Ridder et al., 2004). Ces modèles rendent compte de l’acouphène en tant que reflet d’un signal anormal (de type nociceptif, si l’on s’en tient à l’analogie avec les syndromes douloureux chroniques précédemment employée), provenant du système auditif périphérique hyperactif. Cela a récemment été démontré expérimentalement chez l’animal, dans un modèle d’acouphène aigu induit par l’intoxication à l’aspirine où il existe effectivement une hyperactivité tonique des fibres auditives du VIII avec activation des récepteurs NMDA (Puel, 2007). Il est cependant douteux

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que cela puisse rendre compte de l’origine de l’ensemble des acouphènes chroniques puisqu’il est généralement constaté une diminution d’activité cochléaire ou du nerf auditif dans l’extrême majorité des autres pathologies causales (Bauer, 2004). Comme signalé plus haut, la persistance d’acouphène après ablation cochléaire totale est également un élément majeur à l’encontre d’un mécanisme physiopathologique purement périphérique des acouphènes subjectifs. 2.3. Modèles centraux des acouphènes subjectifs C’est pourquoi de nombreux modèles physiopathologiques centraux, s’appuyant sur des travaux expérimentaux chez l’animal et sur de nouvelles méthodes d’imagerie fonctionnelle, ont progressivement été avancés. Historiquement, c’est Pavel Jastreboff, en 1990, qui a proposé le premier modèle « central » où la gêne induite par l’acouphène chronique invalidant est considérée comme étant la conséquence d’une hyperactivation soutenue du système limbique (mémorisation et connotation émotionnelles) et du système nerveux autonome (activation des marqueurs de stress et d’alerte) (Jastreboff, 1990). Ce modèle neurophysiologique sert de base à une prise en charge thérapeutique associant enrichissement sonore et séances d’information et de conseil : la tinnitus retraining therapy (TRT) (Jastreboff et Jastreboff, 2006). D’autres modèles multidimensionnels ont également été proposés dans une optique de psychologie cognitive. Ces modèles servent de fondement théorique aux différentes prises en charge psychologiques de type thérapie cognitivocomportementale (TCC) (Andersson et Lyttkens, 1999). Encore plus récemment, le corrélat neural de la perception consciente acouphénique a été attribué à différents phénomènes de plasticité et/ou d’hyperactivité des voies auditives cérébrales, en particulier corticales, potentiellement induits par la déafférentation périphérique (De Ridder et Van de Heyning, 2007). Ces anomalies structurales et fonctionnelles ont été mises en évidence aussi bien en IRMf (Smits et al., 2007), qu’en PET scan (Eichhammer et al., 2007a) ou MEG (Weisz et al., 2005). Il en résulterait une hyperactivité des structures auditives sous-corticales et des cortex auditifs (plus fréquemment à gauche), une altération de la cartographie tonotopique corticale et une modification des rythmes cérébraux des régions temporales (diminution de l’activité alpha, augmentation de l’activité gamma) (Weisz et al., 2007) avec mise en jeu potentielle de boucles thalamocorticales (Husain, 2007). C’est cette hyperactivité corticale qui est la cible des tentatives récentes de neuromodulation par stimulation magnétique transcrânienne répétée (SMTr) (Londero et al., 2006b) ou par implantation électrique à demeure extradurale, voire intracérébrale (De Ridder et al., 2007a). 3. Étiologies et traitement Si l’on met à part les acouphènes objectifs (souffles, clicks) qui relèvent d’une prise en charge très spécifique, force est de constater qu’il n’existe actuellement aucune molécule, en particulier « à action périphérique », ayant fait la preuve scientifique de son efficacité spécifique dans le traitement des acouphènes

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subjectifs (Dobie, 1999), même si de nombreuses substances « à action centrale » (analgésiques, antiépileptiques, anxiolytiques, antidépresseurs, acamprosate, dopaminergiques, nootropes. . .) sont employées de fac¸on courante hors « autorisation de mise sur le marché » officielle dans cette indication spécifique. La prise en charge des acouphènes chroniques invalidants est donc actuellement de type palliatif, visant à permettre au patient d’apprendre à mieux gérer la perception de ce signal perturbateur, que ce soit par la TRT (enrichissement sonore et/ou port d’un générateur de bruit pendant une période de 12 à 18 mois associés à des séances de « conseil ») (Jastreboff, 2007) ou par le biais des TCC (relaxation, analyse cognitive) pour apprendre à limiter les réactions d’anxiété et de stress induites par l’acouphène (Caffier et al., 2006 ; Londero et al., 2006c). Bien que n’insistant pas, dans le cadre de cet exposé, sur les traitements spécifiques des très nombreuses pathologies ORL responsables d’acouphènes (résumées avec leurs mécanismes physiopathologiques potentiels dans le Tableau 1), on soulignera le fait que le traitement médical ou chirurgical de la lésion périphérique causale ORL et la correction du déficit auditif en résultant (prothèse auditive) sont le préalable indispensable à la prise en charge symptomatique de l’acouphène (Londero et Bonfils, 2008). 3.1. Étiologies neurologiques et neurochirurgicales 3.1.1. Les acouphènes objectifs pulsatiles vasculaires Les acouphènes pulsatiles objectifs sont rares. L’interrogation permet de connaître les antécédents pathologiques ou traumatiques, l’évolution du symptôme et ses signes d’accompagnement (hypoacousie, vertiges, paralysie faciale, dysesthésies du V. . .), son caractère modulable par la position et par la pression cervicale ou mastoïdienne. Si l’otoscopie est un temps essentiel au diagnostic (tympan apparaissant de coloration anormale rouge en cas de lésion artérielle, bleutée en cas de lésion veineuse de la caisse du tympan), l’auscultation cervicale et crânienne doit être systématique, précisant les caractéristiques du souffle et permettant de faire des tests de compression jugulaire ou carotidiens. L’audiométrie complète le bilan, à la recherche d’une atteinte de transmission (lésion de la caisse du tympan) ou bien de perception (lésion rétrocochléaire). En fonction des constatations cliniques, le bilan sera complété par un doppler cervicocrânien, un scanner des rochers avec angioscan, une IRM avec angio-IRM, voire une artériographie (Herraiz et Aparicio, 2007). Les acouphènes veineux répondent généralement à une ectasie ou à un diverticule du golfe de la jugulaire (Anderson et al., 2009). Ils peuvent mimer la symptomatologie de la maladie de Ménière (Couloigner et al., 1999). Ils peuvent également être la conséquence d’une hypertension intracrânienne (cf. infra). Les acouphènes artériels peuvent correspondre à un souffle irradié à partir des vaisseaux du cou, à un trajet aberrant carotidien dans la caisse du tympan (Safdar et al., 2008), à une sténose ou à un anévrisme de la carotide intrapétreuse. Parfois, c’est une artère intracrânienne visible à l’angio-IRM (anévrisme basilaire,

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trajet ectopique de l’artère vertébrale, boucle vasculaire du CAI) qui peut entraîner la perception d’un acouphène synchrone au pouls. Pour les tumeurs du glomus, ou chémodectomes, le traitement pourra être chirurgical ou radiothérapeutique en fonction du bilan d’extension, de l’âge et de l’état général du patient (Varma et al., 2006 ; Willen et al., 2005). Les malformations artérioveineuses sont essentiellement représentées par les fistules durales potentiellement dangereuses (risque de thrombose ou d’hémorragie), dont le diagnostic et le traitement par embolisation reposent sur l’artériographie (Fichten et al., 2009) et par les angiomes artérioveineux de la fosse postérieure dont le pronostic est parfois péjoratif (Malinvaud et al., 2006). 3.1.2. Les acouphènes objectifs non pulsatiles Les acouphènes objectifs non synchrones au pouls sont exceptionnels et généralement dus à une contraction musculaire anormale de la musculature vélaire et péripharyngée ou bien de la musculature de l’oreille moyenne (muscle stapédien ou muscle tenseur du marteau). Le diagnostic est porté par la mise en évidence (par otoscopie ou impédancemétrie) de mouvements du tympan synchrones à l’acouphène ou par la visualisation par la fibroscopie nasolaryngée d’une contraction du voile du palais synchrone à l’acouphène. Après bilan clinique neurologique à la recherche d’une cause centrale (lésion de la voie dentoolivaire) (Deusch et al., 1994), le traitement symptomatique relève d’une prise en charge chirurgicale (section des muscles de l’oreille moyenne) ou neurologique spécialisée (injection de toxine botulinique) (Penney et al., 2006). 3.1.3. Boucles vasculaires du conduit auditif interne Les méthodes d’imagerie modernes (IRM des CAI avec coupes inframillimétriques en séquence CISS) permettent de mettre en évidence, de fac¸on courante, des aspects de boucle vasculaire avec contact anormal entre les branches des artères cérébelleuses (AICA, PICA) et les contingents du VIII (Fig. 2). S’il est admis que ce type de conflit vasculonerveux est responsable de troubles neurogènes en ce qui concerne le V (névralgie essentielle du trijumeau) et le VII (spasme de l’hémiface), la mise en cause d’un tel mécanisme physiopathologique dans la genèse de symptômes auditifs (hypoacousie, vertiges ou instabilité chronique, acouphènes) est plus discutée (Magnan et Chays, 1998 ; Makins et al., 1998). Cependant, avec des critères de sélection précis, à la fois anatomiques (vascularisation homolatérale prédominante, refoulement ou pincement du trajet du nerf) et électrophysiologiques (allongement des latences I-III et I-V aux PEAP, hyporéflexie vestibulaire homolatérale), les résultats d’une décompression sont potentiellement intéressants sur le symptôme acouphène (Guevara et al., 2008). Les indications sont donc très rares : acouphène unilatéral invalidant, associé à un allongement des latences, et conflit vasculonerveux mis en évidence à l’IRM, de préférence 3 Tesla. Le choix de la voie d’abord (voie rétrosigmoïde, endoscopie de l’APC), le matériau d’interposition (Téflon® , Ivalon® ) sont variables (Fig. 3). On soulignera une morbidité faible, mais non nulle, de cette intervention (risque vasculaire, fuite de LCR, déficit des autres paires crâniennes, déficit auditif. . .) et son efficacité inconstante sur le

Fig. 2. Conflit neurovasculaire de l’angle pontocérébelleux (artère cérébelleuse antéro-inférieure comprimant de fac¸on significative le VIII). VIII : nerf auditif ; AICA : artère cérébelleuse antéro-inférieure. Cerebellopontine angle neurovascular conflict (anterior inferior cerebellar artery significantly compressing the VIIIth cranial nerve). VIII: auditory nerve; AICA: anterior inferior cerebellar artery.

symptôme acouphène, qui peut donc difficilement être retenu à lui seul comme indication opératoire, avec une amélioration d’autant plus aléatoire que l’acouphène est ancien (De Ridder et al., 2007c). 3.1.4. Schwannomes vestibulaires et autres tumeurs de l’APC Le schwannome vestibulaire est la tumeur la plus fréquente de l’APC (Jeyakumar et al., 2007). Il se révèle fréquemment par une hypoacousie unilatérale associée à un acouphène : c’est pourquoi

Fig. 3. Conflit neurovasculaire de l’angle pontocérébelleux : interposition de Téflon® (vue endoscopique). V : nerf trijumeau ; VII : nerf facial ; VIII : nerf auditif. Cerebellopontine angle neurovascular conflict: Teflon® interposition (endoscopic view). V: trigeminal nerve; VII: facial nerve; VIII: auditory nerve.

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tout acouphène unilatéral doit bénéficier, dans son bilan initial, d’une imagerie IRM centrée sur la fosse postérieure. Il peut parfois avoir une extension purement intracochléaire, et donc se révéler de diagnostic plus délicat (Barbieri et al., 2001). Quel que soit le choix de la méthode thérapeutique (surveillance, chirurgie, radiothérapie par LINAC, cyber-knife ou gamma-knife) (Myrseth et al., 2007), on s’expose à une persistance de l’acouphène même après exérèse ou stabilisation de l’évolution de la lésion (Baguley et al., 2005), ce dont le patient doit être informé. Les acouphènes survenant après chirurgie de l’angle présentent certaines particularités sémiologiques intéressantes au plan physiopathologique, en particulier leur fréquente modulation par les mouvements oculaires (gaze-evoked tinnitus) qui témoignerait de phénomènes de réorganisation et plasticité sous-corticaux et cérébelleux (Cacace et al., 1994 ; Cacace, 2003). En tout état de cause, la présence d’une hypoacousie sévère post-thérapeutique rend plus délicate toute intervention symptomatique ultérieure, ce qui justifie les tentatives de préservation de l’audition ainsi que la correction précoce (voire peropératoire) de la surdité résiduelle par prothèse conventionnelle, en cas de surdité partielle, ou par prothèse auditive ancrée osseuse (Baha® ), en cas de cophose (Andersen et al., 2006 ; Jia et al., 2008). Les autres tumeurs plus rares (méningiomes, tumeurs ou dysplasies osseuses du rocher. . .) relèvent d’une prise neurochirurgicale spécialisée, dans laquelle l’acouphène est un épiphénomène dont la prise en charge se rapproche de celle des schwannomes vestibulaires (Guevara et al., 2003 ; Kim et Suh, 2007). Les tumeurs du sac endolymphatique et de l’aqueduc vestibulaire, associées au syndrome génétique de Von HippelLindau, justifient également un abord oto-neurochirurgical (Facon et al., 2002 ; Schipper et al., 2006). 3.1.5. Troubles de la pression du LCR Les troubles pressionnels du LCR peuvent être à l’origine d’acouphènes bilatéraux, parfois perc¸us comme pulsatiles asynchrones au pouls (pulsation du LCR). Ce peut être par hypopression du LCR spontanée (Couch, 2008) ou, plus fréquemment, après abord méningé (ponction lombaire) (Wong et Irwin, 2003). Le caractère positionnel des symptômes (amélioration en décubitus) est typique, conduisant à une fermeture de la brèche par blood-patch ou abord chirurgical. L’hypertension intracrânienne peut aussi être en cause (Wall, 2008), en particulier en induisant une hypertrophie des villosités arachnoïdiennes permettant la résorption du LCR (granulations de Pacchioni) qui font protrusion dans les sinus veineux. La malformation d’Arnold-Chiari (Sperling et al., 2001) se manifeste également très fréquemment par différents symptômes otologiques (acouphènes, hypoacousies, vertiges). Cependant, peu de données publiées font état d’amélioration de ces troubles ORL après chirurgie (Ahmmed et al., 1996). On rapprochera les acouphènes induits par la mise en communication anormale des espaces sous-arachnoïdiens avec les structures de l’oreille moyenne (méningoencéphalocèles post-traumatiques ou postchirurgicales) (Vallicioni et al., 1999) ou avec celles de l’oreille interne (syndrome de déhiscence du canal semi-circulaire

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supérieur) qui peuvent également nécessiter un abord otoneurochirurgical par voie sus-pétreuse (Wilkinson et al., 2008). 3.2. Neuromodulation et acouphènes 3.2.1. Stimulations électriques Différentes modalités de stimulation électrique on été utilisées en audiologie, que ce soit par stimulation périphérique transcutanée du promontoire ou de la fenêtre ronde, ou par stimulation directe du nerf cochléaire (Aran et Casals, 1981 ; Aydemir et al., 2006 ; Bartels et al., 2007). Les résultats en sont inconstants (stimulation cutanée) ou difficiles d’emploi (stimulation du promontoire). L’implantation cochléaire, proposée pour les surdités bilatérales profondes pré- ou postlinguales, peut également permettre d’obtenir, pour environ 70 % des patients implantés, une diminution de l’intensité de l’acouphène associé à la perte auditive. Il n’y a cependant pas, aujourd’hui, d’indication spécifique d’implantation cochléaire en cas de cophose unilatérale avec acouphène (Quaranta et al., 2007 ; Baguley et Atlas, 2007). 3.2.2. SMTr et transcranial direct current stimulation (tDCS) La neurostimulation corticale ayant été employée avec des résultats intéressants dans les syndromes douloureux chroniques (Nguyen et al., 1999), elle a donc été naturellement proposée, par analogie avec la douleur, chez les patients se plaignant d’acouphènes (Langguth et al., 2003). Les bases physiopathologiques, la méthodologie et les indications des différentes techniques de neurostimulation corticale sont en cours d’évaluation. En ce qui concerne la SMTr, de nombreuses données récentes (qui mériteraient d’être validées par des études de plus grande ampleur) confirment son intérêt potentiel dans l’analyse physiopathologique (De Ridder et al., 2007e) et dans le traitement des acouphènes (Kleinjung et al., 2007a ; Londero et al., 2006a, 2006b) par rapport à une stimulation effectivement placebo (Rossi et al., 2007). La SMTr permettrait, en délivrant à basse fréquence (1 Hz) sur une zone hyperactive préalablement définie par imagerie fonctionnelle, d’agir par effet inhibiteur (activation du métabolisme GABA), induisant ainsi un effet de plasticité synaptique neurale ou de réorganisation des circuiteries cérébrales corticothalamiques ou corticocorticales (Eichhammer et al., 2007b). Les stimulations à plus haute fréquence (10 ou 20 Hz), de type activateur, pourraient a contrario entraîner une action brève de sidération de l’activité neuronale (Plewnia et al., 2007). Enfin, des stimulations en burst à 5, 10 ou 20 Hz permettraient d’interagir différemment sur les voies lemniscales et extralemniscales (De Ridder et al., 2007f). Cependant, de nombreux points restent encore en suspens en ce qui concerne les différents effets biologiques escomptés et les paramètres de stimulation à employer (intensité, fréquence, nombre de séances) (Khedr et al., 2008 ; Lee et al., 2008), la détermination et le ciblage de la zone à stimuler (cortex auditif primaire, cortex auditif secondaire, voire cortex extra-auditifs) (Langguth et al., 2006a, 2006b), et les critères de sélection des patients qui pourraient en bénéficier (ancienneté de l’acouphène, intensité de la perte auditive associée) (De Ridder et al., 2005 ; Kleinjung et al., 2007b).

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Les données concernant une autre technique de stimulation électrique transcrânienne (tDCS) sont encore trop parcellaires pour être correctement évaluées (Been et al., 2007 ; Fregni et al., 2006). Cependant, l’intérêt potentiel de ce type de stimulation réside dans son caractère strictement silencieux et donc sans effet délétère sur le système auditif périphérique. 3.2.3. Stimulations cérébrales extradurales Après sélection des patients répondeurs par SMTr, certaines équipes ont proposé une stimulation cérébrale à demeure (électrode multipolaire extradurale positionnée en regard des cortex auditifs primaires et secondaires). Ce type de traitement neurochirurgical reste, cependant, aujourd’hui, du domaine de la chirurgie expérimentale, réservée à des patients extrêmement invalidés, en échec de toute autre thérapeutique (De Ridder et al., 2007b). En dépit de quelques expériences isolées, les stimulations intradurales paraissent trop agressives et risquées pour être raisonnablement proposées aux patients acouphéniques. 4. Conclusion L’acouphène chronique est un symptôme frontière, et difficile d’abord, dont les mécanismes physiopathologiques complexes et le traitement sont, cependant, de mieux en mieux appréhendés grâce à une analyse et à une prise en charge multidisciplinaires. Les développements récents sur le plan technologique, fondamental ou clinique – dans lesquels la neurochirurgie et le neurochirurgien ont repris une position qui pourrait s’avérer déterminante – laissent augurer d’avancées thérapeutiques futures efficaces et donc véritablement profitables à des patients souvent gravement invalidés et, jusqu’ici, simplement instruits à « vivre avec ». Références Abdul-Baqi, K.J., 2004. Objective high-frequency tinnitus of middle-ear myoclonus. J. Laryngol. Otol. 118, 231–233. Ahmmed, A.U., Mackenzie, I., Das, V.K., Chatterjee, S., Lye, R.H., 1996. Audiovestibular manifestations of Chiari malformation and outcome of surgical decompression: a case report. J. Laryngol. Otol. 110, 1060–1064. Ait Bentaleb, L., Stip, E., Beauregard, M., 2000. Psychopathologie et bases neurobiologiques des hallucinations auditives dans la schizophrénie. Santé Ment. Que. 25, 241–257. Andersen, H.T., Schrøder, S.A., Bonding, P., 2006. Unilateral deafness after acoustic neuroma surgery: subjective hearing handicap and the effect of the bone-anchored hearing aid. Otol. Neurotol. 27, 809–814. Anderson, J.E., Teitel, D., Wu, Y.W., 2009. Venous hum causing tinnitus: case report and review of the literature. Clin. Pediatr. (Phila) 48, 87–88. Andersson, G., Lyttkens, L., 1999. A meta-analytic review of psychological treatments for tinnitus. Br. J. Audiol. 33, 201–210. Andersson, G., 2002. Psychological aspects of tinnitus and the application of cognitive–behavioral therapy. Clin. Psychol. Rev. 22, 977–990. Andersson, G., 2003. Tinnitus loudness matchings in relation to annoyance and grading of severity. Auris Nasus Larynx 30, 129–133. Aran, J.M., Casals I, 1981. Electrical suppression of tinnitus. In: Ciba Foundation Symposium 85, Tinnitus. Pitman, London, pp. 217–225. Aydemir, G., Tezer, M.S., Borman, P., Bodur, H., Unal, A., 2006. Treatment of tinnitus with transcutaneous electrical nerve stimulation improves patients’ quality of life. J. Laryngol. Otol. 120, 442–445. Baguley, D.M., Atlas, M.D., 2007. Cochlear implants and tinnitus. Prog. Brain Res. 166, 347–355.

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