Traitement des arthropathies chondrocalcinosiques

Revue du Rhumatisme 74 (2007) 194–198 http://france.elsevier.com/direct/REVRHU/

Traitement des arthropathies chondrocalcinosiques Treatment of chondrocalcinosis arthropathy Jean-Charles Gerster Service de rhumatologie, médecine physique et réhabilitation, hôpital Nestlé, centre hospitalier universitaire Vaudois, 5, avenue Pierre-Decker, 1005 Lausanne, Suisse Reçu le 29 mai 2006 ; accepté le 30 novembre 2006 Disponible sur internet le 21 décembre 2006

Mots clés : Chondrocalcinose ; Rhumatisme à pyrophosphate de calcium ; Traitement Keywords: Chondrocalcinosis; (CPPD) Crystal deposition disease; Therapy

1. Introduction La chondrocalcinose (CCA), ou rhumatisme à pyrophosphate de calcium dihydraté (PPCD), n’a pas, en comparaison avec d’autres rhumatismes, des titres d’ancienneté qui pourraient la mettre sur le même rang que la goutte, la polyarthrite rhumatoïde (PR) ou l’arthrose. Son identification a nécessité les progrès de l’imagerie médicale et ceux de la cristallographie du liquide synovial, si bien que ce n’est que dans la seconde moitié du XXe siècle qu’elle a commencé à être reconnue. Elle peut en outre mimer plusieurs autres pathologies rhumatismales comme la goutte, la PR, la pseudopolyarthrite rhizomélique (PPR), si bien que l’éventail thérapeutique est étendu comme on va le voir. La CCA peut rester muette et n’être révélée qu’à l’occasion de radiographies de routine des mains ou des genoux. Dans ce cas il n’y a pas de traitement à envisager. Lorsqu’elle s’exprime cliniquement quatre formes sont globalement observables : la forme d’arthrite aiguë mono- ou oligoarticulaire ; la forme inflammatoire subaiguë polyarticulaire ; la forme arthralgique chronique dans le cadre d’une arthrose ; la forme destructrice. Les divers traitements à disposition vont être passés en revue.

Adresse e-mail : [email protected] (J.-C. Gerster).

2. Traitement de la chondrocalcinose dans sa forme d’arthrite aiguë, mono- ou oligoarticulaire Les crises simulent les crises de goutte, d’où le nom de pseudogoutte (PG) utilisé parfois comme synonyme de CCA. Généralement monoarticulaire, la crise peut atteindre deux, voire trois articulations [1] et même un tendon (Fig. 1). Le diagnostic repose sur l’imagerie (calcifications typiques) et sur l’examen du liquide synovial. Pour les petites articulations, le liquide peut être prélevé par microponction [2]. Lorsque l’analyse du liquide synovial doit être différée, s’il y a une très faible quantité de liquide la lame peut être gardée dans une boîte de Pétri en atmosphère humide grâce à des compresses imbibées de sérum physiologique, comme nous l’avons décrit [3]. S’il faut garder des quantités plus importantes de liquide synovial, cela est réalisable dans un congélateur à –20 °C. L’approche thérapeutique non médicamenteuse consiste en une aspiration évacuatrice articulaire pour éliminer le maximum de cristaux et en une mise au repos. Par ailleurs, plusieurs catégories de médicaments peuvent être utilisés. 2.1. Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) Très rarement une crise de PG inaugure une CCA chez des adultes jeunes, ce qui s’observe en particulier dans les formes familiales, dans les formes secondaires à une hémochromatose ou à une hyperparathyroïdie [4,5]. Dans la grande majorité des

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sance rénale chronique, laquelle n’est pas toujours détectée par le dosage de la créatinine sanguine. Elle peut être normale chez des patients inactifs physiquement ou chez ceux ayant une masse musculaire réduite. Le dysfonctionnement rénal se manifestera par des œdèmes, une hypertension, une insuffisance cardiaque [8]. L’augmentation de la pression artérielle peut induire en particulier des complications cardiaque ou cérébrale [9]. Le médecin doit donc surveiller attentivement chez un sujet âgé dans les jours suivant la prescription d’un AINS, la tension artérielle, le poids et la créatininémie. La survenue d’un effet secondaire est d’autant plus probable que le patient présente un volume circulant diminué (usage de diurétiques), qu’il présente une insuffisance cardiaque ou une cirrhose hépatique. Il faut rappeler aussi que les AINS inhibent l’action hypotensive des diurétiques et des bêtabloquants [8] alors qu’ils ne semblent pas le faire avec les antagonistes du calcium. 2.2. Corticostéroïdes, acide hyaluronique, lavage Fig. 1. Atteinte oligoarticulaire avec ténosynovite du fléchisseur du médius chez une patiente de 85 ans. Effet bénéfique d’une corticothérapie de brève durée.

cas, les sujets atteints sont âgés de plus de 65 ans. La prudence est donc de rigueur avec les AINS, ces derniers ayant un risque de toxicité digestive accrue à partir de cet âge. On les utilisera durant une brève période. Une approche par méta-analyse à partir d’essais cliniques randomisés portant sur des cohortes importantes qui concernent sept AINS a été publiée récemment [6]. L’indométacine présente le risque relatif (RR) de complications digestives le plus élevé (RR = 2,25) et cela déjà durant les 14 premiers jours. Pour les autres AINS évalués, le risque maximum survient après un délai d’environ 50 jours. Le RR oscille entre 1,8 et 1,4 pour le diclofénac, le naproxène, le piroxicam et le ténoxicam ; il s’abaisse en revanche à 1,2 pour l’ibuprofène, ainsi que pour le méloxicam [6]. De ce fait en laissant de côté l’indométacine, on a le choix entre plusieurs AINS ; il faudra les administrer à dose suffisante et en coprescription avec un inhibiteur de la pompe à protons ou le misoprostol chez des sujets à risques (c’est-à-dire des sujets avec des antécédents d’atteinte gastrique ou recevant des traitements concomitants par l’aspirine). Les médicaments gastroprotecteurs recommandés à titre d’exemple sont l’oméprazole à la dose de 20 mg/j ou le misoprostol à la dose de 600 μg/j. Un agent anti-COX-2 sélectif, l’étoricoxib est aussi efficace que l’indométacine dans le traitement d’une crise de goutte aiguë, cela à la dose de 120 mg ×1/jour contre 50 mg d’indométacine ×3/jour ; la tolérance digestive de l’étoricoxib a été nettement meilleure, des effets secondaires sont survenus chez 23 % des patients sous étoricoxib contre 47 % dans le groupe indométacine [7]. Sa position dans le traitement d’une crise de PG reste toutefois à préciser car il n’a pas encore d’AMM européenne. D’autres effets secondaires sont à craindre lors de l’administration d’AINS chez des sujets âgés, à savoir des complications rénales ou cardiovasculaires. Une atteinte fonctionnelle du rein peut survenir rapidement, en particulier s’il y a une insuffi-

Les corticostéroïdes administrés par voie parentérale constituent une alternative s’il y a une contre-indication aux AINS. Quatorze cas d’une étude ouverte ont répondu rapidement après une ou deux injections intramusculaires d’acétonide de triamcinolone [10]. La voie orale peut aussi bien s’utiliser que la voie intra-articulaire [4,11]. Toutefois, le déclenchement de crise de PG peut s’observer après une injection de glucocorticoïdes dans le genou [4]. L’acide hyaluronique par voie intraarticulaire n’a pas de place définie dans le traitement de la CCA à n’importe quel stade, mais ce traitement peut s’appliquer avec circonspection. On a toutefois décrit quelques patients ayant développé des attaques de PG après une injection d’acide hyaluronique dans la forme chronique [12]. Enfin le lavage articulaire habituellement employé dans l’arthrose des genoux peut induire lui aussi des crises de PG : six cas sur une série de 23 CCA et trois cas sur 50 patients sans CCA radiologiquement visible [13]. 2.3. Colchicine La colchicine est moins efficace dans la PG que dans la crise de goutte. Les doses habituelles au départ sont celles de la goutte. Ce traitement peut entraîner certains effets secondaires (vomissements, diarrhée surtout, à l’origine d’une déshydratation, voire d’un exceptionnel syndrome confusionnel). Il doit donc être utilisé avec précaution après 65 ans [14]. En revanche, la colchicine peut trouver une place pour diminuer les récidives en cas de crises de PG répétées. Dans une étude portant sur dix patients sans aucune contre-indication, dont l’âge moyen était de 72 ans, une dose quotidienne de 1,2 mg a permis après une période d’un an une réduction de la fréquence des accès par rapport à une autre période d’un an sans colchicothérapie [15]. Actuellement, la dose quotidienne qui peut être recommandée malgré l’absence d’essai contrôlé est de l’ordre de 1,5 mg/j.

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3. Traitement de la forme inflammatoire polyarticulaire aiguë ou subaiguë Cette forme est rare (environ 5 % des cas). Elle peut être confondue avec une PR. Elle prédomine sur les articulations des mains (Fig. 2), notamment au niveau des MCP. Sur le plan radiologique il n’y a pas d’ostéoporose, mais on observe des signes d’arthrose, principalement des deuxième et troisième MCP, particuliers par la présence d’un pincement articulaire, de lésions microgéodiques sous-chondrales et une ostéophytose. Lorsque cette image radiologique est présente, elle doit faire évoquer la présence d’une maladie très souvent liée à la CCA, à savoir l’hémochromatose ; il y a lieu de bien la reconnaître pour éviter à ces patients la prise de méthotrexate (MTX) si un diagnostic de PR était posé par mégarde ; cela pourrait entraîner des effets secondaires hépatiques sévères. En revanche, dans les cas de CCA récidivantes sans hémochromatose, des essais thérapeutiques avec le MTX à la dose orale hebdomadaire de 10 à 20 mg ont apporté une excellente réponse [16]. Dans de rares cas, l’inflammation peut atteindre la nuque, les épaules et rappeler de ce fait une poussée de PPR [17]. Les calcifications de CCA (odontoïde couronné, arthropathie destructrices C1–C2) siègent dans la région cervicale haute, où elles sont trouvées avec une fréquence de 70 % [18]. La visualisation par une imagerie en tomographie computérisée de la région C1–C2 permettra de confirmer le diagnostic [19]. En cas de poussée aiguë, les AINS sont privilégiés en tenant compte des risques digestifs, rénaux ou cardiovasculaires, de l’âge des patients et des comorbidités éventuelles. En cas de contre-indication ou effets secondaires, les corticostéroïdes donnés pendant une durée plus ou moins prolongée représentent une bonne alternative, surtout dans les formes imitant une PR ou une PPR. Les doses de stéroïdes doivent être abaissées ensuite progressivement. Il est exceptionnel qu’il faille maintenir de façon prolongée une dose d’entretien. Une prévention de nouvelles attaques par la colchicine peut s’envisager dans des cas choisis, à condition de surveiller l’état neuromusculaire des patients [14].

En cas d’épanchement persistant, une synoviorthèse radioisotopique est susceptible de stabiliser l’évolution comme l’a montré sur une période de six mois une étude contrôlée portant sur 15 patients [20]. 4. Traitement de la forme arthralgique chronique dans le cadre d’une arthrose C’est la manifestation la plus fréquence de la CCA. La CCA peut précéder l’évolution de l’arthrose ou au contraire, ce qui est le plus fréquent, survenir ultérieurement. Une CCA a ainsi été détectée dans 25 % des cas de genoux arthrosiques après un délai d’observation de dix ans en moyenne [21]. Le traitement de cette forme de CCA est donc celui de l’arthrose en général. Il convient d’être prudent avec tous les AINS. En effet, la tolérance au long cours des AINS est médiocre. Dans une étude portant sur 1405 cas d’arthrose, 20 % seulement continuaient à en prendre après 12 mois (les AINS ont été le naproxène, le piroxicam, l’ibuprofène ou l’aspirine [22]). Dans une autre une étude portant sur 178 cas comparant le naproxène et l’acétaminophène pour le traitement de la gonarthrose, le naproxène était supérieur seulement sur la douleur chez les patients ayant une forme sévère [23]. En revanche, pour le reste des paramètres, l’acétaminophène était aussi efficace et l’évolution radiologique était identique dans les deux groupes ; après deux ans, deux tiers des patients n’étaient plus sous traitement, la plupart ayant arrêté pour un manque d’efficacité ou des effets secondaires. Le bénéfice de ces deux types de traitement a été jugé globalement semblable [23]. Une intolérance digestive est fréquente. Sous traitement avec des AINS classiques au long cours pour 401 patients, 31 % ont présenté une intolérance digestive ayant conduit à pratiquer une gastroscopie chez 20 % du total ou à une prescription de médicaments protecteurs gastriques chez 82 % [24]. Ainsi, il faut recommander pour les patients chondrocalcinosique atteints d’une arthrose l’acétaminophène en premier lieu [25,26], en gardant les AINS pour les cas rebelles. On peut adjoindre, au besoin, des morphiniques légers comme le tramadol, le dextroproxyphène ou la codéine. Les recommandations de l’Eular pour le traitement de la gonarthrose [27] s’appliquent donc aussi au traitement de la CCA chronique. Il est clair que des mesures non pharmacologiques comme une perte pondérale, la kinésithérapie, les semelles orthopédiques ou l’utilisation de cannes sont aussi à privilégier dans la CCA chronique. Il n’y a pas d’étude prospective publiée concernant le rôle des médicaments antiarthrosiques symptomatiques d’action lente, volontiers utilisés dans l’arthrose, sur le devenir d’une CCA concomitante. 5. Traitement de la forme destructrice parfois mutilante

Fig. 2. Polyarthrite touchant les poignets et les doigts chez une patiente de 83 ans à aspect légèrement œdémateux du dos des mains. Cette forme est à distinguer d’une polyarthrite rhumatoïde.

Cette forme particulièrement grave, touchant les sujets âgés, prédomine aux genoux et aux hanches, mais aussi aux épaules, aux coudes et aux poignets. Dans ces cas, il faut souvent envisager une arthroplastie totale après une rencontre multidiscipli-

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naire réunissant les anesthésistes, les orthopédistes et les rééducateurs. Malgré leur grand âge, les patients peuvent souvent bénéficier d’une prothèse totale pouvant concerner la hanche, le genou et parfois l’épaule, pour autant qu’ils aient de bonnes chances de récupération fonctionnelle grâce à une rééducation postopératoire bien ciblée [28]. Au vu du caractère péjoratif sur le devenir articulaire d’une arthrose associée à une CCA, la question d’une correction orthopédique des défauts d’alignement des genoux peut s’envisager (ostéotomie tibiale de valgisation en particulier), pour autant que l’âge du patient le permette encore [28].

de la plupart des paramètres chez les traités par rapport au groupe de 19 patients sous placebo [35]. Pour la pratique quotidienne, on conseille que la dose de magnésium soit modulée en fonction de la tolérance des patients (diarrhées) et des habitudes de chaque clinicien. Ce type de traitement peut être continué pendant des années (jusqu’à 20 ans dans ma pratique personnelle). Le probénécide serait un traitement théoriquement possible, car cette molécule inhibe in vitro l’élaboration d’ions pyrophosphates à partir de chondrocytes d’origine porcine [36]. Toutefois son usage en clinique n’a pas encore été testé.

6. Traitement des chondrocalcinoses secondaires ou associées

8. Traitements de l’ostéoporose et CCA

La CCA peut s’associer à une PR dans environ 3 % des cas [29]. Le traitement de la PR est alors au premier plan. La présence d’une CCA peut expliquer dans certains cas une résistance au traitement de base. Elle peut s’associer à une goutte primitive, parfois tophacée, chez des sujets de sexe masculin surtout (5,7 % des cas dans la série de Sany [29]). Le traitement doit viser à corriger l’hyperuricémie et à améliorer par des AINS ou la colchicine les poussées inflammatoires. Elle peut s’associer à l’hyperparathyroïdie (3,9 % des cas) [29]. L’exérèse d’un adénome ne ralentit toutefois ni la fréquence des récidives, ni l’évolution radiologique si l’on se réfère à une série comportant 11 cas suivis pendant plusieurs années après chirurgie [30]. Elle peu s’associer aussi à une hémochromatose (1,8 %) [29]. Le traitement par des saignées, même à un moment précoce du diagnostic de la maladie, ne prévient pas la progression clinique, ni la progression radiologique [31]. Elle peut s’associer enfin à une hypomagnésémie chronique qu’elle soit d’origine rénale par abus de diurétiques [32] ou d’origine génétique (syndrome de Bartter ou de Gitelman) [33], conditions où une CCA peut se manifester même à un jeune âge. Des cas d’hypomagnésémie ont été également décrits chez des patients en nutrition parentérale après des résections intestinales majeures [34]. 7. Traitement de base de la chondrocalcinose par le magnésium L’ion magnésium joue le rôle d’un cofacteur dans le système enzymatique des pyrophosphatases, lequel permet de convertir les pyrophosphates en phosphates. Dans une famille comprenant 43 sujets atteints d’un syndrome de Bartter, sept souffraient d’une CCA. Tous ont bénéficié d’une amélioration sur le plan clinique grâce à un traitement de magnésium. Chez l’un d’entre eux, on a même observé une diminution des calcifications des genoux après un suivi de dix ans [33]. Les sels de magnésium semblent donc constituer un traitement de base approprié qu’il y ait ou non une hypomagnésémie. Dans une étude en double insu durant six mois, où l’on a administré 30 mEq (soit 15 mmol ou 360 mg) de magnésium par jour à 19 patients, les résultats ont révélé une amélioration

Au cas où une ostéoporose serait présente, qu’elle s’associe ou non à une CCA, il est d’usage de prescrire un traitement calcique et vitaminique D. Aucun travail n’a jamais démontré que ce traitement d’appoint pouvait avoir une quelconque influence sur l’évolution d’une CCA. En revanche, quelques cas de crises de PG ont été rapportés faisant suite à des perfusions de pamidronate [37] ou à un traitement d’alendronate [38] à prescription hebdomadaire. 9. Agents biologiques Les perspectives d’avenir permettent d’espérer que les traitements par des inhibiteurs de l’IL-1 puissent être utiles dans les formes aiguës ou chroniques de CCA, dans la perspective d’agir sur les processus moléculaires conduisant à l’inflammation pseudo-goutteuse où intervient, comme pour la goutte, l’inflammasome susceptible de produire de l’IL-1 et de l’IL18 [39]. 10. Conclusion Les modes de présentation de la CCA sont polymorphes. Aussi les traitements sont ils variés, faisant appel à des moyens non pharmacologiques et à des médicaments symptomatiques, antalgiques et anti-inflammatoires. En ce qui concerne le traitement de base, les sels de magnésium par voie orale semblent clairement montrer qu’il y a un bénéfice clinique au long cours. Références [1] Fam AG, Topp JR, Stein HB, Little AH. Clinical and roentgenographic aspects of pseudogout: a study of 50 cases and a review. CMAJ 1981; 124:545–50. [2] Guggi V, Calame L, Gerster JC. Aspiration of fingers and toe joints as a tool for diagnosis of rheumatoid arthritis. Joint Bone Spine 2002;69:58– 61. [3] Van Linthoudt D, Kern J, Calame L, Gerster JC. How to keep a wet preparation of synovial fluid. J Clin Rheum 2004;10:10–2. [4] Masuda I, Ishikawa K. Clinical features of pseudogout attack. A survey of 50 cases. Clin Orthop Relat Res 1988;229:173–81. [5] Schmied PA, Gerster JC. La chondrocalcinose articulaire de l’adulte jeune. Description de neuf cas dont un de forme héréditaire dans une famille suisse. Rhumatologie 1988;40:201–5.

198 [6]

[7]

[8] [9]

[10]

[11]

[12]

[13] [14] [15] [16]

[17]

[18]

[19]

[20] [21]

J.-C. Gerster / Revue du Rhumatisme 74 (2007) 194–198 Richy F, Bruyere O, Ethgen O, Rabenda V, Bouvenot G, Audran M, et al. Time dependent risk of gastrointestinal complications induced by non-steroidal anti-inflammatory drug use: a consensus statement using a meta-analytic approach. Ann Rheum Dis 2004;63:759–66. Rubin BR, Burton R, Navarra S, Antigua J, Londono J, Pryhuber KG, et al. Efficacy and safety profile of treatment with etoricoxib 120 mg once daily compared with indomethacin 50 mg three times daily in acute gout. Arthritis Rheum 2004;50:598–606. Day R. Hypertension in the patient with arthritis: have we been underestimating its significance? J Rheumatol 2003;30:642–5. Singh G, Miller JD, Huse DM, Pettitt D, D’Agostino RB, Russell MW. Consequences of increased systolic blood pressure in patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2003;30:714–9. Roane DW, Harris MD, Carpenter MT, Finger DR, Jarek MJ, Alloway JA, et al. Prospective use of intramuscular triamcinolone acetonide in pseudogout. J Rheumatol 1997;24:1168–70. Werlen D, Gabay C, Vischer TL. Les glucocorticoïdes dans le traitement des accès microcristallins : une alternative efficace aux antiinflammatoires non stéroïdiens (AINS). Rev Rhum 1996;63:271–7. Maillefert JF, Hirschhorn P, Pascaud F, Piroth C, Tavernier C. Acute attack of chondrocalcinosis after an intraarticular injection of hyaluronan. Rev Rhum Engl Ed 1997;64:593–4. Pasquetti P, Selvi E, Righeschi K, Fabbroni M, De Stefano R, Frati E, et al. Joint lavage and pseudogout. Ann Rheum Dis 2004;63:1529–30. Gillet P, Fener P, Jouzeau JY, Netter P. Traitement de l’inflammation microcristalline aiguë. Rev Prat (Paris) 1994;44:201–5. Alejandro A, Spilberg I. Colchicine prophylaxis in pseudogout. J Rheumatol 1986;13:804–5. Chollet-Janin A, Dudler J, Finckh A, Guerne P. Methotrexate, an alternative therapy for chronic pyrophosphate arthropathy. Ann Rheum Dis 2006;2(Suppl):257. Pego-Reigosa JM, Rodriguez-Rodriguez M, Hurtado-Hernandez Z, Gromaz-Martin J, Taboas-rodriguez D, Millan-Cachinero C, et al. Calcium pyrophosphate deposition disease mimicking polymyalgia rheumatica: a prospective followup study of predictive factors for this condition in patients presenting with polymyalgia symptoms. Arthritis Rheum (Arthritis Care and research) 2005;53:931–8. Finckh A, Van Linthoudt D, Duvoisin B, Bovay P, Gerster JC. The cervical spine in calcium pyrophosphate dihydrate deposition disease. A prevalent case-control study. J Rheumatol 2004;31:545–9. Constantin A, Bouteiller G. Cervicalgies aiguës fébriles révélant une chondrocalcinose avec calcification du ligament transverse de l’atlas. À propos de cinq cas et revue de la littérature. Rev Rhum 1998;65:645–7. Doherty M, Dieppe P. Effect of intra-articular yttrium 90 on chronic pyrophosphate arthropathy of the knee. Lancet 1981;2:1243–6. Reuge L, Van Linthoudt D, Gerster JC. Local deposition of calcium pyrophosphate crystals in evolution of knee osteoarthritis. Clin Rheumatol 2001;20:428–31.

[22] Scholes D, Stergachis A, Penna PM, Normand EH, Hansten PD. Nonsteroidal anti-inflammatory drug discontinuation in patients with osteoarthritis. J Rheumatol 1995;22:708–12. [23] Williams HJ, Ward JR, Egger MJ, Neuner R, Brooks RH, Clegg DO, et al. Comparison of naproxen and acetaminophen in two-year study of treatment of osteoarthritis of the knee. Arthritis Rheum 1993;36:1196– 206. [24] Goupille P, Logeart I, Combe B. Enquête naturaliste sur l’utilisation des anti-inflammatoires non stéroïdiens chez des patients souffrant de douleurs rhumatologiques. Rev Rhum 2003;70:416–23. [25] Wegman A, van der Windt D, van Tulder M, Stalman W, de Vries T. Nonsteroidal antiinflammatory drugs or acetaminophen for osteoarthritis of hip or knee? A systematic review of evidence and guidelines. J Rheumatol 2004;31:344–54. [26] Moskowitz RW. Osteoarthritis: simple analgesics versus nonsteroidal anti-inflammatory drugs. J Rheumatol 2001;28:932–4. [27] Mazières B, Bannwarth B, Dougados M, Lequesne M. Standing committee for international clinical studies including therapeutic trials. Joint Bone Spine 2001;68:231–40. [28] Menkes CJ, Chouraki L. Manifestations cliniques de la chondrocalcinose articulaire. RevPrat (Paris) 1994;44:183–8. [29] Sany J, Rosenberg F, Bataille R, Serre H. Chondrocalcinoses secondaires et associées. Rev Rhum 1977;44:565–77. [30] Glass JS, Grahame R. Chondrocalcinosis after parathyroidectomy. Ann Rheum Dis 1976;35:521–5. [31] Gordon DA, Clarke PV, Ogryzlo MA. The chondrocalcific arthropathy of iron overload. Arch Intern Med 1974;134:21–8. [32] Mayoux-Benhamou MA, Clerc D, Ganeval D, Pertuisset N, Massias P. Chondrocalcinose articulaire et hypomagnésémie d’origine rénale. Rev Rhum 1985;52:545–8. [33] Smilde TJ, Havermann JF, Schipper P, Hermus AR, van Liebergen FJ, Jansen JL, et al. Familial hypokalemia/hypomagnesemia and chondrocalcinosis. J Rheumatol 1994;21:1515–9. [34] Richette P, Ayoub G, Bardin T, Bouvet S, Orcel P, Badran AM. Hypomagnesemia and chondrocalcinosis in short bowel syndrome. J Rheumatol 2005;32:2434–6. [35] Doherty M, Dieppe P. Double blind, placebo controlled trial of magnesium carbonate in chronic pyrophosphate arthropathy. Ann Rheum Dis 1983;1(suppl):106–7. [36] Rosenthal AK, Ryan L. Probenecid inhibits transforming growth factor-β induced pyrophosphate elaboration by chondrocytes. J Rheumatol 1994; 21:896–900. [37] Malnic KSD, Ariel-Ronen S, Evron E, Sthoeger ZM. Acute pseudogout as a complication of pamidronate. Ann Pharmacother 1997;31:499–500. [38] Youg-Min SA, Herbert L, Dick M, Fordham J. Weekly alendronateinduced acute pseudogout. Rheumatol 2005;44:131–2. [39] Martinon F, Petrilli V, Mayor A, Tardivel A, Tschopp J. Gout-associated uric acid crystals activate the NALP3 inflammasome. Nature 2006;440: 237–41.