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Transmisión de la úlcera de Buruli de persona a persona
CARTAS AL DIRECTOR
que previamente eran diabéticos. En nuestra paciente no demostramos resistencia a la insulina, pero la reserva pancreática de insulina fue normal. Hay que destacar, además, que no presentaba ninguno de los tres síntomas de la tríada clínica clásica, hecho que sólo se encuentra en un 8% de los casos 4. Aunque los feocromocitomas son una causa excepcional de diabetes mellitus de inicio y el debut suele cursar sin cetosis, como fue el caso de nuestra paciente (sólo hemos encontrado cuatro casos descritos de cetoacidosis diabética 10), la diabetes está presente en aproximadamente uno de cada tres feocromocitomas 5,6 y suele mejorar e incluso desaparecer tras la extirpación quirúrgica del tumor 5,9. Por ello se aconseja descartar un feocromocitoma en todos aquellos diabéticos con deterioro glucémico persistente sin causa aparente 7, especialmente si son hipertensos, jóvenes y con un índice de masa corporal normal 6. BIBLIOGRAFÍA
Fig. 2. Gammagrafía con metayodobenzilguanidina (123IMIBG) en la que además de las zonas de captación fisiológica se puede apreciar la existencia de una zona con aumento de captación de grandes dimensiones, situada en el área de proyección externa de la suprarrenal izquierda, sugestiva de feocromocitoma, con focos de hipoactividad en su interior en probable relación con necrosis intratumoral.
queo con propanolol. Durante el tratamiento bloqueante disminuyeron progresivamente las necesidades de insulina, hasta un 50% de las previas. El 27-2-2002 se realizó una suprarrenalectomía izquierda mediante laparotomía subcostal izquierda. El estudio anatomopatológico describió un feocromocitoma de 150 g y 7,5 cm de diámetro, con áreas de necrosis, hemorragia y angioinvasión, sin infiltración capsular. Desde el primer día tras la cirugía se controlaron las glucemias sin insulina y se normalizó la tensión arterial. Una semana después la paciente fue dada de alta sin tratamiento. En sucesivas revisiones hasta la actualidad ha persistido euglucémica y normotensa, sin ninguna medicación, con cifras de colesterol, transaminasas y AVM y MET urinarias normales. A pesar de ser conocida la frecuente asociación del feocromocitoma con cierto grado de hiperglucemia, las características de esta asociación todavía no están aclaradas. En una serie de 60 pacientes con feocromocitoma la prevalencia de diabetes mellitus fue del 24%, se observó una clara relación entre los niveles de catecolaminas en orina y los de glucemias basales y en todos los casos la diabetes desapareció tras la resección del tumor 5. Una prevalencia algo mayor, del 35%, se encontró en otra serie de 191 pacientes con feocromocitoma en la que la edad, duración de la hipertensión y niveles de catecolaminas se asociaban significativamente con la diabetes 6. Otro grupo 7 estudió 1.043 diabéticos mediante la prueba de glucagón y ecografía abdominal, diagnosticando un feocromocitoma. Por tanto, la prevalencia del tumor en población diabética fue 0,96/1.000, similar a la encontrada entre población hipertensa (1/1.000) 1. Para explicar esta asociación clásicamente se aceptaba una disminución de la secreción pancreática de insulina mediada por acción alfa-2 adrenérgica y un aumento de la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepática por efectos alfa y beta-2 adrenérgicos. Sin embargo, actualmente se da cada vez más importancia al desarrollo de insulinorresistencia, que implica una disminución de la captación periférica de glucosa a pesar de cantidades crecientes de insulina, por efecto beta 8. En 10 pacientes estudiados mediante clamp euglucémico hiperinsulinémico 9 se detectó un descenso significativo de la hiperinsulinemia tras la cirugía, llegando a desaparecer la diabetes en tres de los cinco
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1. Beard CM, Sheps SG, Kurland LT, Carney JA, Lie JT. Ocurrence of pheocromocytoma in Rochester, Minnesota, 1950 through 1979. Mayo Clin Proc. 1983;58(12):802-4. 2. McNeil AR, Blok BH, Koelmeyer TD, Burke MP, Hilton JM. Pheochromocytomas discovered during coronial autopsies in Sydney, Melbourne and Aucland. Aust N Z J Med. 2000;30(6):648-52. 3. Sutton MG, Sheps SG, Lie JT. Prevalence of clinically unsuspected pheochromocytoma: review of a 50-year autopsy series. Mayo Clin Proc. 1981; 56(6):354-60. 4. Bravo EL. Evolving concepts in the pathophysiology, diagnosis, and treatment of pheocromocytoma. Endocr Rev. 1994;15:356-68. 5. Stenstrom G, Sjostrom L, Smith U. Diabetes mellitus in phaeochromocytoma. Fasting blood glucose levels before and after surgery in 60 patients with phaeochromocytoma. Acta Endocrinol (Copenh). 1984;106(4): 511-5. 6. La Batide-Alanore A, Chatellier G, Plouin PF. Diabetes as a marker of pheochromocytoma in hypertensive patients. J Hypertens. 2003;21(9): 1703-7. 7. Uccella R, Franzetti I, Donnini P, Gaiazzi M. Pheocromocitoma. Diabetes Care. 199316(6):955-6. 8. Di Paolo S, de Pergola G, Cospite MR, Guastamacchia E, Cignarelli M, Balice A, et al. Beta-adrenoceptors desensitization may modulate catecholamine induced insulin resistance in human pheochromocytoma. Diabete Metab. 1989;15(6):409-15. 9. Wiesner TD, Bluher M, Windgassen M, Paschke R. Improvement of insulin sensitivity after adrenalectomy in patients with pheochromocytoma. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(8):3632-6. 10. Ishii C, lnoue K, Negishi K, Tane N, Awata T, Katayama S. Diabetic ketoacidosis in a case of pheochromocytoma. Diabetes Res Clin Pract. 2001; 54(2):137-42.
B. Lecumberri, J. Estrada, R. Núñez y T. Lucas Servicio de Endocrinología y Nutrición. Clínica Puerta de Hierro. Madrid.
Transmisión de la úlcera de Buruli de persona a persona Sr. Director: En relación con el artículo titulado «Úlcera de Buruli: una enfermedad emergente», incluido en comentario clínico de su revista en el número 8 de agosto 2004, volumen 204, me gustaría aclarar que exite una cita bibliográfica de un primer caso de transmisión de persona a persona de la enfermedad por Mycobacterium ulcerans 1. Dicho artículo se publicó en la edición electrónica de la Revista Clínica Infectious Diseases 2003;36:e67-8. En el texto se describe un caso de aparición de lesión confirmada por medio de la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y cultivo de Mycobactium ulcerans en un niño de 13 años de Benin tras el mordisco de un compañero en la misma zona de lesión 30 días antes. En cualquier caso, en dicho artículo se comenta que no se puede desechar la posibilidad de que el mordisco de otra persona hubiera podido introducir el agente etiológico de la lesión, que previamente pudiera encontrarse en la piel del paciente. Anecdóticamente se mencio-
Rev Clin Esp. 2006;206(5):254-7
CARTAS AL DIRECTOR
nan distintos casos de antecedentes traumáticos previos a la aparición de la lesión, tales como afección severa con osteomielitis secundaria a úlcera de Buruli tras mordedura de serpiente. Mordeduras aparte, creo sinceramente que el trabajo-revisión acerca de esta enfermedad publicado en su revista por L. García-Agudo y P. García-Martos 2 es excelente y nos sumerge en una entidad de gran relevancia en países poco favorecidos, donde además genera un importante coste económico difícil de afrontar por los mismos.
BIBLIOGRAFÍA 1. Debacker M, Zinsou C, Aguiar J, Menyers WM, Poraels F. First case of Mycobacterium ulcerans disease (Buruli ulcer). Following a Human Byte. Clinical Invectious Diseases. 2003;36:e67-8. 2. García-Agudo L, García-Martos P. Úlcera de Buruli: una enfermedad emergente. Revista Clinica Española 2004;204(8)422-4.
a
I. Marañés Antoñanzasa, Y. López Gallardob, A. García Pardoa y M. L. Abella Vázqueza.
Servicio de Medicina Interna. bMédico de familia. Hospital Universitario Nuestra Señora de la Candelaria. Santa Cruz de Tenerife
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que previamente eran diabéticos. En nuestra paciente no demostramos resistencia a la insulina, pero la reserva pancreática de insulina fue normal. Hay que destacar, además, que no presentaba ninguno de los tres síntomas de la tríada clínica clásica, hecho que sólo se encuentra en un 8% de los casos 4. Aunque los feocromocitomas son una causa excepcional de diabetes mellitus de inicio y el debut suele cursar sin cetosis, como fue el caso de nuestra paciente (sólo hemos encontrado cuatro casos descritos de cetoacidosis diabética 10), la diabetes está presente en aproximadamente uno de cada tres feocromocitomas 5,6 y suele mejorar e incluso desaparecer tras la extirpación quirúrgica del tumor 5,9. Por ello se aconseja descartar un feocromocitoma en todos aquellos diabéticos con deterioro glucémico persistente sin causa aparente 7, especialmente si son hipertensos, jóvenes y con un índice de masa corporal normal 6. BIBLIOGRAFÍA
Fig. 2. Gammagrafía con metayodobenzilguanidina (123IMIBG) en la que además de las zonas de captación fisiológica se puede apreciar la existencia de una zona con aumento de captación de grandes dimensiones, situada en el área de proyección externa de la suprarrenal izquierda, sugestiva de feocromocitoma, con focos de hipoactividad en su interior en probable relación con necrosis intratumoral.
queo con propanolol. Durante el tratamiento bloqueante disminuyeron progresivamente las necesidades de insulina, hasta un 50% de las previas. El 27-2-2002 se realizó una suprarrenalectomía izquierda mediante laparotomía subcostal izquierda. El estudio anatomopatológico describió un feocromocitoma de 150 g y 7,5 cm de diámetro, con áreas de necrosis, hemorragia y angioinvasión, sin infiltración capsular. Desde el primer día tras la cirugía se controlaron las glucemias sin insulina y se normalizó la tensión arterial. Una semana después la paciente fue dada de alta sin tratamiento. En sucesivas revisiones hasta la actualidad ha persistido euglucémica y normotensa, sin ninguna medicación, con cifras de colesterol, transaminasas y AVM y MET urinarias normales. A pesar de ser conocida la frecuente asociación del feocromocitoma con cierto grado de hiperglucemia, las características de esta asociación todavía no están aclaradas. En una serie de 60 pacientes con feocromocitoma la prevalencia de diabetes mellitus fue del 24%, se observó una clara relación entre los niveles de catecolaminas en orina y los de glucemias basales y en todos los casos la diabetes desapareció tras la resección del tumor 5. Una prevalencia algo mayor, del 35%, se encontró en otra serie de 191 pacientes con feocromocitoma en la que la edad, duración de la hipertensión y niveles de catecolaminas se asociaban significativamente con la diabetes 6. Otro grupo 7 estudió 1.043 diabéticos mediante la prueba de glucagón y ecografía abdominal, diagnosticando un feocromocitoma. Por tanto, la prevalencia del tumor en población diabética fue 0,96/1.000, similar a la encontrada entre población hipertensa (1/1.000) 1. Para explicar esta asociación clásicamente se aceptaba una disminución de la secreción pancreática de insulina mediada por acción alfa-2 adrenérgica y un aumento de la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepática por efectos alfa y beta-2 adrenérgicos. Sin embargo, actualmente se da cada vez más importancia al desarrollo de insulinorresistencia, que implica una disminución de la captación periférica de glucosa a pesar de cantidades crecientes de insulina, por efecto beta 8. En 10 pacientes estudiados mediante clamp euglucémico hiperinsulinémico 9 se detectó un descenso significativo de la hiperinsulinemia tras la cirugía, llegando a desaparecer la diabetes en tres de los cinco
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1. Beard CM, Sheps SG, Kurland LT, Carney JA, Lie JT. Ocurrence of pheocromocytoma in Rochester, Minnesota, 1950 through 1979. Mayo Clin Proc. 1983;58(12):802-4. 2. McNeil AR, Blok BH, Koelmeyer TD, Burke MP, Hilton JM. Pheochromocytomas discovered during coronial autopsies in Sydney, Melbourne and Aucland. Aust N Z J Med. 2000;30(6):648-52. 3. Sutton MG, Sheps SG, Lie JT. Prevalence of clinically unsuspected pheochromocytoma: review of a 50-year autopsy series. Mayo Clin Proc. 1981; 56(6):354-60. 4. Bravo EL. Evolving concepts in the pathophysiology, diagnosis, and treatment of pheocromocytoma. Endocr Rev. 1994;15:356-68. 5. Stenstrom G, Sjostrom L, Smith U. Diabetes mellitus in phaeochromocytoma. Fasting blood glucose levels before and after surgery in 60 patients with phaeochromocytoma. Acta Endocrinol (Copenh). 1984;106(4): 511-5. 6. La Batide-Alanore A, Chatellier G, Plouin PF. Diabetes as a marker of pheochromocytoma in hypertensive patients. J Hypertens. 2003;21(9): 1703-7. 7. Uccella R, Franzetti I, Donnini P, Gaiazzi M. Pheocromocitoma. Diabetes Care. 199316(6):955-6. 8. Di Paolo S, de Pergola G, Cospite MR, Guastamacchia E, Cignarelli M, Balice A, et al. Beta-adrenoceptors desensitization may modulate catecholamine induced insulin resistance in human pheochromocytoma. Diabete Metab. 1989;15(6):409-15. 9. Wiesner TD, Bluher M, Windgassen M, Paschke R. Improvement of insulin sensitivity after adrenalectomy in patients with pheochromocytoma. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(8):3632-6. 10. Ishii C, lnoue K, Negishi K, Tane N, Awata T, Katayama S. Diabetic ketoacidosis in a case of pheochromocytoma. Diabetes Res Clin Pract. 2001; 54(2):137-42.
B. Lecumberri, J. Estrada, R. Núñez y T. Lucas Servicio de Endocrinología y Nutrición. Clínica Puerta de Hierro. Madrid.
Transmisión de la úlcera de Buruli de persona a persona Sr. Director: En relación con el artículo titulado «Úlcera de Buruli: una enfermedad emergente», incluido en comentario clínico de su revista en el número 8 de agosto 2004, volumen 204, me gustaría aclarar que exite una cita bibliográfica de un primer caso de transmisión de persona a persona de la enfermedad por Mycobacterium ulcerans 1. Dicho artículo se publicó en la edición electrónica de la Revista Clínica Infectious Diseases 2003;36:e67-8. En el texto se describe un caso de aparición de lesión confirmada por medio de la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y cultivo de Mycobactium ulcerans en un niño de 13 años de Benin tras el mordisco de un compañero en la misma zona de lesión 30 días antes. En cualquier caso, en dicho artículo se comenta que no se puede desechar la posibilidad de que el mordisco de otra persona hubiera podido introducir el agente etiológico de la lesión, que previamente pudiera encontrarse en la piel del paciente. Anecdóticamente se mencio-
Rev Clin Esp. 2006;206(5):254-7
CARTAS AL DIRECTOR
nan distintos casos de antecedentes traumáticos previos a la aparición de la lesión, tales como afección severa con osteomielitis secundaria a úlcera de Buruli tras mordedura de serpiente. Mordeduras aparte, creo sinceramente que el trabajo-revisión acerca de esta enfermedad publicado en su revista por L. García-Agudo y P. García-Martos 2 es excelente y nos sumerge en una entidad de gran relevancia en países poco favorecidos, donde además genera un importante coste económico difícil de afrontar por los mismos.
BIBLIOGRAFÍA 1. Debacker M, Zinsou C, Aguiar J, Menyers WM, Poraels F. First case of Mycobacterium ulcerans disease (Buruli ulcer). Following a Human Byte. Clinical Invectious Diseases. 2003;36:e67-8. 2. García-Agudo L, García-Martos P. Úlcera de Buruli: una enfermedad emergente. Revista Clinica Española 2004;204(8)422-4.
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I. Marañés Antoñanzasa, Y. López Gallardob, A. García Pardoa y M. L. Abella Vázqueza.
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