Troubles hépato-digestifs du sportif

© Masson, Paris, 2005.

0,6( $832,17

Gastroenterol Clin Biol 2005;29:522-532

Troubles hépato-digestifs du sportif Jérôme WATELET, Marc-André BIGARD Service d’Hépato-Gastroentérologie, CHU de Nancy.

TABLE DES MATIÈRES

CONTENTS

PHYSIOLOGIE DIGESTIVE À L’EFFORT ATTEINTES ŒSO-GASTRIQUES • Manifestations œsophagiennes • Manifestations gastriques ATTEINTES COLIQUES MANIFESTATIONS ISCHÉMIQUES ET HÉMORRAGIQUES • Anémie MANIFESTATIONS HÉPATIQUES • Effort et hyperthermie d’effort • Etiologies hépatotoxiques • Risque viral CONCLUSION

Gastrointestinal and liver disorders in athletes Jérôme WATELET, Marc-André BIGARD (Gastroenterol Clin Biol 2005;29:522-532)

DIGESTIVE PHYSIOLOGY DURING EFFORT ESOPHAGEAL AND GASTRIC DISORDERS • Esophageal disorders • Gastric disorders COLIC DISORDERS ISCHAEMIC AND HEMORRHAGIC DISORDERS • Anémia HEPATIC DISORDERS • Effort and heat stroke • Hepatotoxicity • Risk factor for viral transmission CONCLUSION

D

pour le sportif (de 5 à 15 % des causes d’abandon en compétition), elles peuvent présenter certains critères de gravité et engager le pronostic vital, nécessitant alors une prise en charge rapide médicale ou, de manière exceptionnelle, chirurgicale avec une fréquence d’hospitalisation de 0,1 % [8]. Ces conséquences sont donc redoutées du sportif et engendrent une automédication importante. Cette dernière est reconnue par 39 % des coureurs de fond [9], 18 à 50 % des triathlètes [8, 9, 11] et 50 % des cyclistes [9]. Elle repose sur les oligo-éléments, les vitamines et la supplémentation ferrique. La proportion représentée par les médications à visée spécifiquement digestive varie de 6 % [9] à 50 % [12] : elle repose essentiellement sur les ralentisseurs du transit et les anti-acides. Les avancées de cette dernière décennie et l’élargissement des recherches à de nouvelles disciplines justifient cette revue, au cours de laquelle seront rappelées quelques notions de physiologie digestive à l’effort suivies des troubles hépato-digestifs susceptibles d’être rencontrés chez le sportif en individualisant leurs mécanismes et les traitements susceptibles d’y remédier.

urant ces deux derniers millénaires, les descriptions des troubles hépato-digestifs des sportifs faisaient figure d’anecdote : les marathoniens les plus célèbres ne pouvaient être méconnus de notre discipline que ce soit Philipidés, décédant à Athènes en 490 av. J.-C. d’un hypothétique coup de chaleur [1] ou de Derek Clayton, dont les déboires à l’issue de son chrono futuriste (2h08’34’’) à Anvers en 1969 sont bien connus [2]. Les témoignages actuels sont moins scripturaux et plus télévisuels, vécus en direct par le spectateur comme lors de la victoire à Hawaii du triathlète Mark Allen (1988), immédiatement suivie de son hospitalisation, ou de son abandon à Nice en 1984, à chaque fois pour « crampes épigastriques ». Touchant les sportifs de tout niveau de performance, du simple amateur à l’athlète de haut niveau, cette entité fut initialement retrouvée dans les sports extrêmes et d’endurance (course à pied, cyclisme, natation et épreuves combinées telles que le triathlon). Malgré la difficulté d’évaluer leur prévalence exacte (tableau I), il semblerait qu’ils puissent toucher jusqu’au quart des participants des épreuves d’endurance. Sachant qu’actuellement on compte en France 13,5 millions de sportifs licenciés toutes disciplines confondues, sans compter les joggers occasionnels du dimanche, il n’apparaît pas trop étonnant que ces problèmes se situent au premier rang des désagréments causés par la pratique physique bien avant les traumatismes musculaires, tendineux ou osseux. Les symptômes sont décrits en fonction de la localisation de l’atteinte du tractus digestif (manifestations œso-gastriques, coliques ou hépatiques) et du degré de gravité représenté essentiellement par les manifestations hémorragiques (méléna, rectorragies). Les atteintes coliques, de par leurs répercussions sur la compétition, sont considérées par les athlètes comme les plus graves [10]. Source au minimum de contre-performance

Physiologie digestive à l’effort Les mécanismes physiopathologiques à l’origine des troubles hépato-digestifs des sportifs sont complexes car intriqués les uns aux autres et font intervenir de nombreux paramètres personnels et/ou environnementaux. Néanmoins, certains facteurs clairement identifiés entrent en jeu : — L’ischémie mésentérique est considérée comme le facteur déterminant de ces manifestations. Comme l’avaient montré initialement les travaux de Clausen [13], l’effort physique entraîne une augmentation de l’activité sympathique et une diminution de l’activité parasympathique. La stimulation des récepteurs alpha-

Tirés à part : J. WATELET, Service d’Hépato-Gastroentérologie, Hôpital de Brabois, CHU de Nancy, F-54511 Vandœuvre Cedex. E-mail : [email protected]

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Troubles hépato-digestifs du sportif

Tableau I. – Prévalence (en %) des troubles digestifs hauts et bas au cours de l’entraînement et/ou d’une compétition dans les sports d’endurance. Prevalence (in %) of upper and lower gastrointestinal symptoms during training and/or competition in endurance-sports. Atteinte œsogastrique Pyrosis

Nausées

Atteinte colique

Auteurs [Référence]

Nombre de sportifs Discipline

Vomissements

Douleurs abdominales

Envies impérieuses

Diarrhée

Sullivan [3]

57 Coureurs de fond

10a

25a

30a

25a

Keefe [4]

707 Marathoniens

9,5a

11,6a

1,8a

19,3a

36,7a

19,2a

Worobetz [5]

70 Quadriathlètes*

11a

20a

6a

39a

24a

14a

Halvorsen [6]

63 Marathoniens

-

Riddoch [7]

471 Marathoniens

13b

20b

4b

Lopez [8]

25 640 Triathlètes**

4b

4b

1b

Peters [9]

164 Coureurs

36a

71a

169 Cyclistes

67a

64a

142 Triathlètes**

52a

45a

6a

20a - 1b

27a - 5b

42a - 2b 53b

38b

6,6b

-

1,4b

* Quadriathlètes : natation, cyclisme, canoë, course à pied ; ** Triathlètes : natation, cyclisme, course à pied. Prévalence des troubles digestifs à l’entraînement ; b Prévalence des troubles digestifs survenant sur une compétition.

a

— La théorie mécanique a été avancée comme responsable de lésions gastriques ou coliques [24] à type de contusions sur une muqueuse fragilisée par la baisse du débit mésentérique.

adrénergiques par augmentation de l’activité sympathique induit une vasoconstriction splanchnique. Il existe alors une redistribution des flux privilégiant les territoires musculaires en activité aux dépends, en particulier, des organes digestifs. Ce phénomène est plus communément connu sous le nom de « vol vasculaire ». Ainsi, le débit sanguin splanchnique peut passer de 25 % du débit cardiaque à l’état physiologique et au repos à 3 % à l’effort. L’intensité de l’exercice effectué déterminera l’importance de la réduction du flux splanchnique : pour un effort modéré inférieur à 60 % de la VO2 max, il diminuera de 45 %. Même si lors d’un effort submaximal (soit pour une chute du débit splanchnique supérieure à 80 % de sa valeur normale) il existe une adaptation du débit cardiaque, l’hypovascularisation par vasoconstriction des territoires mésentériques peut être suffisamment marquée pour occasionner des épisodes ischémiques prolongés [13]. Ces variations du débit mésentérique ont essentiellement été étudiées par échographie Doppler. Qamar et al. [14] ont retrouvé une réduction de 43 % de ce débit à l’issue d’un effort de 15 minutes sur tapis roulant (5 km/h avec une pente de 20 %). Les anomalies perduraient après 5 mn (29 %) et 10 mn (24 %). Trente minutes après l’exercice, il existait toujours une diminution de 9 % du débit mésentérique. D’autres études ont confirmé ces données que ce soit par des explorations similaires [15] ou par tonométrie gastrique mesurant la PCO2 intragastrique [16].

En plus de ces mécanismes, certains paramètres individuels et propres aux conditions de déroulement de l’activité sportive peuvent contribuer à aggraver les symptômes : — Le sexe : les femmes [7, 9] présenteraient un terrain plus favorable au développement des troubles digestifs indépendamment de l’effort fourni. — L’âge : le sujet jeune [7] de par son inexpérience (capacités surestimées) et un débit mésentérique davantage diminué à l’effort [25] semble plus exposé. — Le niveau d’entraînement : l’entraînement physique aérobie augmente l’activité vagale et diminue l’activité sympathique dès la première semaine et atteindra son maximum en trois semaines. Sur le plan circulatoire, les effets bénéfiques sont connus (majoration du réseau capillaire de 20 à 40 %, augmentation de la capacité d’extraction de l’oxygène, du taux d’hémoglobine et du volume sanguin total) et devraient permettre de retarder la survenue de symptômes digestifs. Cependant, le principe de dépassement des limites — quel que soit le niveau initial du sportif — explique la possibilité de rencontrer ces troubles tant chez les amateurs que chez les professionnels. Il semblerait par ailleurs que l’entraînement soit plus favorable à la redistribution vasculaire splanchnique du sujet jeune [26].

— La motricité digestive joue aussi un rôle important. Ses modifications à l’effort sont reconnues et peuvent survenir de novo ou être la conséquence des phénomènes ischémiques précédemment cités. Elles touchent tout aussi bien le tractus digestif haut que bas. Cependant, les résultats des différentes études peuvent être discordants que ce soit au niveau de la pression du sphincter inférieur de l’œsophage [17-19] ou du temps de transit oro-caecal [20-23], car très dépendantes du sujet étudié et de l’intensité de l’activité fournie.

— L’existence d’une pathologie digestive sous-jacente. — L’existence d’une prise médicamenteuse associée gastrotoxique ou thrombogène (aspirine, AINS ou œstroprogestatif). — Le lieu de la compétition avec le rôle néfaste de l’altitude au-delà de 1 000 mètres (par raréfaction de l’oxygène), d’un climat chaud [25], de l’intensité de l’effort. 523

J. Watelet, M.-A. Bigard

PHYSIOPATHOLOGIE

— Les facteurs morphologiques en fonction de la richesse du lit vasculaire mésentérique en récepteurs alpha-adrénergiques (vasoconstricteurs) et de l’importance de l’encombrement vasculaire (libération plaquettaire par splénocontraction adrénergique) [27].

Son mécanisme dépend — outre de la vitesse de vidange gastrique — d’une altération de la clairance œsophagienne basée sur la quantité de salive déglutie et sur les modifications de la motricité œsophagienne. À l’effort, la déglutition de la salive est moindre. Son rôle de tampon sur l’acidité gastrique en est d’autant plus réduit. Il en résulte une diminution de la fréquence des contractions œsophagiennes associée à une augmentation de la vitesse de propagation des ondes péristaltiques, objectivée par manométrie oesophagienne [17, 33, 35]. Ces données ne sont pas retrouvées lorsque l’effort se situe en dessous de 70 % de la VO2 max [18, 43]. La diminution de l’amplitude et de la durée des ondes contractiles toujours objectivée par manométrie serait induite par une ischémie œsophagienne, conséquence d’une dérivation du flux sanguin vers d’autres organes [33]. Proportionnelles à l’intensité de l’effort, ces anomalies sont rapidement réversibles à l’arrêt de l’exercice [17]. Le sphincter inférieur de l’œsophage voit quant à lui son tonus inchangé [19] ou renforcé pour des efforts modérés [18] et diminué pour des efforts importants [17] avec dans tous les cas un retour aux normes dans l’heure qui suit l’arrêt de l’effort. Les données de ces études démontrent — même si leur interprétation reste délicate en raison de la difficulté des mesures et de la faiblesse des effectifs — l’importance prépondérante prise par l’intensité de l’effort : le risque de survenue d’une symptomatologie œsophagienne reste majeur si l’effort dépasse les 90 % de la VO2 max.

— La survenue de faits pathologiques telles qu’une hypoglycémie ou une hyperthermie (par augmentation de la tonicité sympathique et de la viscosité sanguine) [28]. La déshydratation joue aussi un rôle majeur. Dès 5 %, elle réduit la performance d’un exercice anaérobie. Cette diminution de la performance est directement liée à une mauvaise adaptation thermique et cardiocirculatoire. L’organisme réagit au niveau central par une augmentation du débit cardiaque et au niveau périphérique par modification de la vasomotricité artériolaire. Il existe alors une compétition entre circulations sanguines cutanée et splanchnique dont le mécanisme n’est pas encore bien élucidé [29]. — Le stress : survenant généralement immédiatement avant la compétition, il est dû à un dérèglement vago-sympathique. Il représente pour Sullivan [30] la principale origine de la diarrhée des coureurs de fond que ce soit par l’exacerbation d’une colopathie fonctionnelle ou le stress exclusif de la compétition. À ce titre, il est reconnu que plus d’un athlète sur deux ayant des manifestations digestives à l’effort reproduira une symptomatologie identique s’il est soumis à un stress purement psychologique. Dans les modèles animaux, le stress — principalement par le biais de la sécrétion des β endorphines et des catécholamines — est aussi connu pour ralentir la vidange gastrique [31, 32].

PRÉVENTION La prévalence du RGO n’apparaît pas modifiée par l’entraînement [35]. En terme de prévention, seul le respect d’une alimentation appropriée, permettant d’obtenir une vacuité gastrique dès le début de l’exercice, semble être efficace [41]. Si la cimétidine [44], la ranitidine [45] et l’oméprazole [46] permettent de réduire le reflux acide à l’effort, il n’existe cependant pas d’amélioration clinique par rapport à la prise de placebo [43, 44]. Peters et al. [46] concluent que l’effort induirait indéniablement un reflux acide qui serait l’un des composants d’un cortège de manifestations insensibles aux inhibiteurs de la pompe à protons.

Atteintes œsogastriques Manifestations œsophagiennes CLINIQUE Le pyrosis est le symptôme le plus fréquent des manifestations œsophagiennes. Eructations, régurgitations et précordialgies, dont on aura éliminé en priorité une cause cardiaque, peuvent aussi être rencontrées. Ces différents signes fonctionnels sont plus l’apanage du sexe masculin. Le dénominateur commun est le reflux gastro-œsophagien (RGO) confirmé par pHmétrie ambulatoire en continu : le pourcentage de temps passé à pH inférieur à 4 et le nombre de reflux sont majorés par rapport au repos, même pour des efforts modérés [33]. La plupart du temps asymptomatiques, ces reflux — moins importants en nombre et en durée que les reflux symptomatiques [34] — varient en fonction de l’intensité et du type de travail effectué et s’observent surtout pour des efforts se situant à 90 % de la consommation maximale en oxygène (VO2 max) [33, 35] ou au-delà de 70 % de la fréquence cardiaque maximale [36]. La durée de l’exercice n’influence pas son apparition. La course à pied — pour des raisons pratiques — a longtemps été le sport le plus étudié et considéré comme un facteur de risque de reflux [37-39]. A la lumière d’études plus récentes s’étendant à de nouvelles disciplines, il s’est avéré que tous les sports pouvaient être concernés comme l’haltérophilie [40], le cyclisme [33, 40], l’aviron [41] ou pour des raisons posturales, la natation. A ce titre, l’haltérophilie [40] et l’aviron [41] engendreraient plus de reflux que la course à pied. L’alimentation prise avant l’effort ne peut que majorer sa survenue [36, 41]. La nature sucrée de la boisson prise pendant l’exercice occasionne des résultats discordants soit en augmentant le reflux [39], soit en n’interférant pas [42]. La caféine, prisée des sportifs pour ses vertus stimulantes, n’influence pas la survenue de RGO [42].

Manifestations gastriques CLINIQUE Les douleurs à type de crampe, les nausées et les vomissements sont les manifestations les plus rapportées par les athlètes. Elles peuvent être à l’origine de véritables contre-performances, tel l’abandon d’Oscar Sevilla, espoir du cyclisme espagnol, dans la seizième étape du Tour de France 2002. Elles résultent d’une altération de la vidange de l’estomac occasionnant une véritable distension gastrique [47]. La survenue de ces symptômes est conditionnée par différents paramètres liés tant à l’individu qu’à l’environnement, expliquant les nombreuses variabilités interindividuelles [48].

PHYSIOPATHOLOGIE Les études concernant le débit d’évacuation gastrique à l’effort se sont essentiellement intéressées aux prises de liquides. La vidange gastrique reste ainsi dépendante de l’effort fourni : non modifiée ou accélérée pour des efforts se situant entre 50 et 70 % de la VO2 max [49, 50], elle se ralentit au-delà [50], quel que soit le sport pratiqué [50]. La répétition d’efforts modérés (d’intensité inférieure à 70 % de la VO2 max), même entrecoupés de périodes de récupération active, suffit à engendrer un ralentissement de la vidange gastrique [52]. Cependant, Sullivan [10] pensait que l’effort seul ne suffisait pas à engendrer des 524

Troubles hépato-digestifs du sportif

troubles digestifs hauts et que l’alimentation prise avant et pendant l’effort contribuait à renforcer les symptômes digestifs présentés par les athlètes avec un rôle prépondérant du volume et du type de breuvage absorbé durant l’effort.

matation à des températures élevées ne modifie pas la motricité gastrique [50], la prévention de la déshydratation apparaît comme un des facteurs prépondérants pour éviter la survenue de crampes épigastriques ou de nausées : une déshydratation inférieure à 3 % du poids du corps ne devrait pas occasionner de symptômes digestifs si elle est correctement compensée par une solution aqueuse [72]. Si les hydrates de carbone doivent constituer l’essentiel de l’apport énergétique [73], il faudra s’efforcer de ne pas en abuser et d’éviter la classique erreur de l’utilisation de solutions hypertoniques [48]. L’idéal serait d’absorber initialement un volume important (400 mL) avant l’épreuve, puis d’assurer une vidange régulière en absorbant de petites quantités (100 mL toutes les 20 minutes). Cette hydratation précoce et maintenue tout au long de l’épreuve se composera d’une eau dont la température optimale — pour une meilleure ingestion — sera comprise entre 11 et 15°C, de sels minéraux (1 g NaCl) et de calories glucidiques avec une concentration n’excédant pas 10 %. Si le sodium permet d’assurer l’équilibre hydroélectrolytique plasmatique et de préserver la fonction rénale, l’apport d’hydrates de carbone — lorsqu’une hydratation importante est nécessaire — permet d’améliorer l’absorption intestinale des solutions ingérées [48, 71]. La persistance de symptômes gastriques malgré ces recommandations peut inciter à la prise de diosmectite qui a fait ses preuves chez des triathlètes dans la survenue des gastralgies, nausées et vomissements [74].

Pour une quantité donnée, la vitesse de vidange gastrique suit une croissance linéaire jusqu’à un volume de remplissage de 1 000 mL. [53]. Cependant, l’ingestion répétée de volumes importants de manière rapprochée induit une distension aiguë de l’estomac, expliquant les douleurs abdominales et les vomissements [53]. Les qualités physico-chimiques de la boisson jouent aussi un rôle majeur. Il a longtemps été admis que l’eau et les solutions diluées quittaient plus rapidement l’estomac [54, 55]. L’osmolarité fut initialement considérée comme le facteur limitant à la vidange gastrique. Cependant, l’utilisation de solutions réduisant l’osmolarité tout en maintenant la valeur énergétique (polymères de glucose) n’a pas grandement modifié les données : la part de l’osmolarité semble alors actuellement plus modeste [56, 57] en regard de la teneur en hydrates de carbone [48]. C’est à partir d’une concentration en glucose excédant 2,5 g/100 mL qu’existe un risque de ralentissement de la vidange gastrique [58]. Ainsi, le débit d’évacuation gastrique après ingestion répétée d’eau ou d’une solution à 6 ou 10 % d’hydrates de carbone chez trois groupes de sujets au repos diminuait respectivement à 2,4, 1,8 et 1,5 litres par heure [59]. Quant à la température de la boisson, sa fraîcheur stimule la motricité gastrique durant les dix minutes qui suivent la prise et ce jusqu’à des valeurs de 5°C [58]. Les boissons plus froides agissent sur les récepteurs thermiques profonds et peuvent occasionner des spasmes du pylore, comme l’ont déjà constaté les médecins du Tour de France [60].

Atteintes coliques Clinique Les troubles digestifs bas sont plus fréquemment rencontrés que les troubles digestifs hauts [3-9]. Ils surviennent plus volontiers chez les femmes [7, 9] et les jeunes coureurs [7]. Par ordre d’importance, on retrouve les douleurs abdominales, les envies impérieuses de défécation et la diarrhée du coureur à pied plus communément baptisée « runner’s trot » par les Anglo-Saxons [28]. Parmi les différents types de douleurs abdominales, signalons le « point de coté », connu de longue date [75] et dont l’incidence est évaluée à 33 % chez les sujets peu entraînés et à 20 % chez les sujets entraînés. Décrits dans tous les sports, de l’équitation à la natation [76], son étiologie serait en rapport soit avec une crampe [75] ou une ischémie diaphragmatique [76], soit avec une irritation du péritoine pariétal [76].

Les études s’intéressant à la vidange gastrique des repas solides à l’effort sont peu nombreuses avec des résultats contradictoires faisant apparaître soit une absence de modification [61], soit une accélération [49, 62]. Il est à noter que les régimes des sportifs riches en fibres diététiques auront tendance à retarder la vidange gastrique. Les facteurs exogènes entrent aussi en jeu avec en premier lieu la chaleur. Plus le sportif sera soumis à un environnement chaud, plus lente sera la vidange gastrique avec un volume d’eau évacué inversement proportionnel à l’élévation de la température interne [63]. Le phénomène ne pourra que s’amplifier et s’aggraver si apparaît secondairement une déshydratation [64, 65] : 80 % de coureurs (parmi 78 marathoniens) ayant perdu plus de 4 % de leur poids avaient des troubles gastrointestinaux [66].

Physiopathologie Non seulement l’ischémie mésentérique reste le facteur primordial par chute du débit mésentérique, mais elle est aussi reconnue comme un des facteurs étiologiques de survenue d’anomalie motrice. Cependant, les analyses des modifications de la motricité intestinale induites par l’effort ont donné des résultats contradictoires. Soit le transit colique mesuré par marqueurs radio-opaques chez des sédentaires soumis à un effort modéré était accéléré [20, 21], soit il existait — dans une même étude [22] — une accélération chez les uns et un ralentissement chez les autres, soit finalement, il n’existait aucun changement [23]. Ces contradictions pourraient s’expliquer par des variations de la motricité pour un même individu : Sesboue et al. [77] n’avaient pas retrouvé de différences significatives entre sédentaires et footballeurs. Cependant, si l’on considérait le temps de transit segmentaire colique dans le groupe sportif, il existait un ralentissement dans le côlon droit et une légère accélération dans le côlon gauche et le sigmoïde. Ces modifications constatées lors d’efforts intenses seraient induites par des contractions phasiques plus fréquentes et plus propagées du côlon gauche [78]. Le ralentissement constaté au niveau du côlon droit ferait alors intervenir un double facteur mécanique : d’une part, une

De manière associée existent des modifications hormonales : le résultat du dosage de la gastrine, connue pour augmenter la motricité gastrique et la sécrétion acide, est cependant discordant : soit le taux reste stable au cours de l’effort [33, 67], soit est retrouvée une augmentation significative [68] sans pour autant qu’il existe de relation entre ces variations et la symptomatologie présentée par les coureurs. Ces modifications de la motricité à l’effort sont aussi retrouvées au niveau de l’intestin grêle où il existe une disparition des phases III du complexe moteur migrant lors d’efforts soutenus [69], avec une influence non négligeable du type de sport pratiqué et du type de compensation énergétique absorbée [70]. Par contre, l’effort — quelle que soit son intensité — ne modifie pas l’absorption duodéno-jéjunale de l’eau [56, 71].

PRÉVENTION En terme de prévention, l’entraînement peut s’avérer bénéfique [48] : la vidange gastrique pour des efforts modérés serait la même qu’au repos [49] chez des athlètes entraînés. Si l’accli525

J. Watelet, M.-A. Bigard

nageant en eau trouble [93], l’athlète de haut niveau amené à voyager dans des pays à condition d’hygiène médiocre ou le coureur victime d’une douteuse “pasta party”. Les agents les plus souvent mis en cause sont E. coli entérotoxinogène, les shigelles et Campylobacter jejuni. Les exemples dans le monde professionnel ne manquent pas : tels les abandons de Pete Sampras et Mary Pierce lors de l’épidémie qui s’est abattue sur Roland Garos (1997) ou les déconvenues de l’équipe Caldirola dans le Tour de France 2003. Le problème est d’autant plus fréquent qu’il semble exister une diminution des résistances aux agents infectieux chez le sportif. De nombreux directeurs sportifs se sont d’ailleurs retranchés derrière ce convaincant motif pour retirer leur équipe entière (team TVM, Tour de France 1991) ou leur champion (Targat, championnat du monde d’athlétisme, Paris 2003) lorsque des contrôles anti-dopage inopinés retrouvaient des substances illicites induisant l’arrêt de la compétition. Le fait n’est pas nouveau et existait déjà dans les années 1960, comme en témoignait le docteur Maigre, médecin du Tour de France en 1968-69 : « La fameuse intoxication de Superbagnères en 1962, où un nombre important de coureurs avaient souffert de vomissements pour avoir mangé soi-disant une sole peu fraîche. Il s’agissait en réalité de l’introduction des morphiniques dans le Tour de France ».

compression extrinsèque colique par hypertrophie du muscle psoas droit lors de la flexion de la hanche [77], d’autre part la survenue de traumatismes répétés entre le bas fond cæcal, libre dans la cavité abdominale, et la paroi antérieure mise en tension à chaque contact entre le pied et le sol. Ce phénomène décrit en 1982 par Porter [24] est plus connu sous le nom de « caecal slap syndrom ». Cet ébranlement du tractus digestif classiquement admis en course à pied, existe aussi lorsque la résultante du mouvement est en direction horizontale, comme pour le cyclisme : Rehrer et al. [79] ont montré que le nombre de vibrations enregistrées à la surface de l’abdomen était 2,2 fois supérieur chez les coureurs à pied que chez les cyclistes (859,5 ± 130,1 coups/mn vs 425,8 ± 149,5 coups/mn, P < 0,0001). La survenue spontanée de volvulus du caecum chez deux marathoniens sans facteur de risque retrouvé ne peut que corroborer l’hypothèse mécanique [80]. Les envies impérieuses seraient dues au même phénomène d’hypertrophie du psoas comprimant à gauche le côlon sigmoïde [81]. L’influence hormonale est indéniable. Cependant les résultats des différentes études sont trop disparates pour permettre de conclure : il ne semblerait pas exister de changement significatif au cours d’une activité physique modérée pour la motiline, la sécrétine ou le peptide vaso-actif intestinal (VIP) [67]. La prolongation de l’effort majorerait les concentrations plasmatiques du VIP. Ces modifications hormonales pourraient augmenter le débit sécrétoire de l’intestin grêle et favoriser la survenue de diarrhée [81]. La libération de catécholamines induit un accroissement de somatostatine et augmente la tolérance au glucose par diminution de la sécrétion d’insuline et élévation du glucagon [82].

Prévention En pratique, la prévention des manifestations digestives basses repose essentiellement sur des mesures prophylactiques. En période pré-compétitive, il s’agit essentiellement d’un entraînement adapté à l’effort attendu (durée, intensité, conditions météorologiques …) et d’une bonne préparation psychologique. Pendant la course, une adaptation diététique régulière et bien équilibrée constituera le garant de bons résultats — même pour des efforts de très longue durée [12] — et ce d’autant plus qu’elle aura été testée à l’entraînement. Ainsi, le classique régime sans résidus sera préconisé [73] au risque de voir se majorer des troubles digestifs, tels que Rehrer l’avait constaté chez des triathlètes [94] ou Nieman [95] chez des sportifs soumis à un régime végétarien. Toutefois, à eux seuls, les conseils hygiéno-diététiques ne suffisent pas toujours et le recours à la pharmacopée apparaît parfois utile tant physiquement que psychologiquement : la diosmectite représente, de par ses propriétés adsorbantes et cytoprotectrices, une approche séduisante dans la prévention des troubles digestifs bas. Des études expérimentales ont permis de démontrer l’effet bénéfique de la vitamine E [97] (par ses actions anti-oxydantes) sur la diminution — mais non la sévérité — des douleurs abdominales et l’inefficacité de la prise de L-arginine (pourtant vasodilatatrice du système splanchnique dans les modèles animaux) [98]. Il faudra cependant rester attentif aux produits utilisés dont les vertus reconnues pour améliorer les performances — comme le citrate de sodium [98, 99] ou la vitamine C [86, 92, 100] — peuvent aussi engendrer des troubles digestifs.

L’augmentation de la perméabilité intestinale a aussi été incriminée dans la genèse des manifestations coliques (douleur, diarrhée, hémorragie). Au repos, la muqueuse intestinale constitue une barrière efficace contre les bactéries et les antigènes alimentaires. La défaillance de celle-ci, à l’origine de réponses inflammatoires locales et systémiques voire de phénomènes anaphylactiques, a été retrouvée lors d’efforts répétés survenant au-delà de 80 % de la VO2 max [83] et dans 100 % des cas chez huit coureurs ayant participé à un marathon ou semi-marathon [84]. Il fut alors évoqué pour la première fois en 1988 l’hypothèse de la participation d’une endotoxine, retrouvée chez 72 des 81 coureurs à pied du « Comrades Marathon » en Afrique du Sud [85]. Il était alors mis en évidence au niveau sanguin, le lipopolysaccharide, composant de la membrane externe des bacilles Gram négatifs, dont le taux paraissait corrélé à la survenue de nausées et vomissements pour des efforts au delà de 75 à 80 % de la VO2 max [85, 86] mais sans relation linéaire avec la gravité des troubles [87]. Pour des efforts moindres, il s’avérait nécessaire qu’il existe une prise médicamenteuse associée sous forme d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) [88], la consommation d’aspirine occasionnant des résultats discordants [88, 89]. La quantité d’anticorps (IgG) libérés en réponse aux endotoxines sera d’autant plus importante que l’athlète s’entraînera da manière plus intensive [90] laissant supposer une adaptation intestinale à l’effort à sa propre production d’endotoxines. Il existerait alors une sorte «d’auto-immunisation » lors des longues sorties d’entraînement. Afin de lutter contre le rôle néfaste de ces endotoxines, le sportif s’attachera alors à en limiter au maximum leur taux circulant : soit en adaptant l’organisme aux efforts prolongés par une augmentation du niveau d’entraînement [90], soit en limitant leur production, comme cela a été démontré après prise de probiotiques [91] ou de vitamine C [92].

Manifestations ischémiques et hémorragiques Clinique Même si elles restent rares, les hémorragies digestives doivent toujours être prises en compte. Se révélant de manière plus prononcée en compétition [101], elles peuvent survenir pour un effort moindre chez des sujets peu entraînés [102]. Elles se manifestent pendant ou immédiatement après l’épreuve par une hématémèse et/ou un méléna [103], une diarrhée sanglante [104, 105] ou des rectorragies [106, 107] et sont précédées dans plus de la moitié des cas par des prodromes (douleur épigastrique, diarrhée) [108]. Les athlètes de haut niveau ne sont

Cette altération de la perméabilité intestinale peut induire un défaut d’absorption général (en particulier de certains hydrates de carbone) qui aura tendance à majorer les symptômes sous forme d’une diarrhée de type osmotique. Le dernier facteur pouvant être incriminé est d’ordre infectieux : nul ne peut être épargné que ce soit le triathlète 526

Troubles hépato-digestifs du sportif

Physiopathologie

pas épargnés [105, 106]. Si elles sont rapidement réversibles [102-106], elles peuvent par contre très vite se compliquer : Thompson et al. [109] ont rapporté le cas d’un décès imputable à une hémorragie gastrique confirmée à l’autopsie chez un coureur à pied de 28 ans. Ces différentes extériorisations hémorragiques représentent donc un facteur de gravité nécessitant une hospitalisation rapide pour une prise en charge tant étiologique que thérapeutique. Le tableau clinique, dépendant de l’atteinte digestive initiale, est souvent polymorphe : il peut être normal [102], simuler une occlusion du grêle [110] ou se présenter sous forme d’infarctus mésentérique [111]. Le recours aux examens complémentaires apparaît alors indispensable, essentiellement endoscopiques et/ou radiologiques, voire même cœlioscopiques en cas de doute diagnostique [110].

L’ischémie induite par l’effort occasionne une disparition du réseau capillaire de la muqueuse par atteinte endothéliale et diminution de la sécrétion du mucus protecteur. Elle laisse place à la formation de lésions muqueuses érosives, ulcérées et nécrotiques. C’est généralement à l’arrêt de l’effort et lors de la redistribution vasculaire splanchnique que surviendront les phénomènes hémorragiques mais ces manifestations ischémiques peuvent perdurer au cours de la phase de récupération [86].

Prévention L’hospitalisation parait nécessaire tant pour corriger les désordres métaboliques que pour assurer une surveillance étroite dès les 48 premières heures : si l’évolution s’avère rapidement favorable, il n’est point exclu qu’une aggravation aboutisse dans de rares cas à une résection du grêle [111] ou à une colectomie de nécessité [107].

Explorations endoscopiques L’intérêt des examens endoscopiques est, outre d’évaluer la gravité et l’étendue des lésions, d’éliminer toute autre atteinte induite par une automédication antalgique (aspirine, AINS) [101]. L’origine du saignement n’est pas toujours retrouvée puisque les lésions régressent spontanément en 48 à 72 heures. Ceci explique la fréquente négativité des bilans endoscopiques réalisés au-delà du troisième jour suivant l’épisode hémorragique [108, 112]. Si les atteintes siégent préférentiellement au niveau gastrique [44, 84, 113], le grêle n’apparaît pas épargné, pouvant aussi être victime d’une ischémie prolongée [110, 111].

Il n’existe aucune attitude consensuelle quant à la conduite ultérieure : l’attitude pragmatique consisterait à suspendre les activités d’endurance ou à les maintenir à un rythme « modéré ». En pratique, il est cependant illusoire de pouvoir envisager une telle attitude chez des sportifs aguerris à ce type d’épreuve, surtout pour des athlètes de haut niveau, et ce d’autant plus qu’à notre connaissance, le suivi de ces malades n’a jamais fait état de récidive ultérieure.

Lorsque la clinique laisse suspecter une hémorragie digestive haute, la réalisation d’une endoscopie digestive haute retrouve une atteinte essentiellement gastrique sous forme de gastrite érosive ou ulcéro-nécrotique [103, 108, 114, 115]. Oktedalen et al. [84] ont même retrouvé parmi neuf marathoniens asymptomatiques examinés en endoscopie immédiatement après l’épreuve, des lésions hémorragiques essentiellement cardiales et fundiques chez cinq sujets. Gaudin et al. [116] confirment l’hypothèse que, pour un examen considéré comme macroscopiquement normal, il existe sur le plan histologique une augmentation des troubles vasculaires du chorion muqueux (essentiellement sous forme de lacs sanguins hémorragiques) sans atteinte épithéliale.

Anémie Une hyposidérémie avec anémie est souvent rapportée chez des sportifs s’entraînant de manière intensive. Différents mécanismes ont été proposés : — une insuffisance de l’érythropoïèse [118] et une hémolyse [119] suite à la destruction des globules rouges par choc plantaire répété au contact du sol (pour les coureurs à pied) ou traumatisme palmaire contre l’eau (pour les nageurs de longue distance). — une hématurie touchant 24 % des marathoniens [120] d’origine traumatique (par irritation vésicale) ou ischémique [121, 122] essentiellement lors d’efforts soutenus [121].

De par leur mécanisme et le type de vascularisation colique, les dommages visibles en coloscopie se localisent essentiellement au niveau du caecum, du côlon droit et de l’angle gauche. Cependant, des atteintes atypiques ont été constatées sous forme d’atteinte pancolique [104] ou isolée du rectum [106]. Réalisée précocement, l’endoscopie révèle des pétéchies et des érosions puis, ultérieurement des ulcérations avec réparation ad integrum des lésions en moins d’une semaine. Les lésions anatomo-pathologiques des biopsies retrouvent une nécrose incomplète de la muqueuse avec une atrophie glandulaire suivant une répartition inhomogène en aires évocatrices de l’affection [117].

— une diminution des apports et/ ou de l’absorption du fer surtout en cas de régime lacto-ovo-végétarien ainsi qu’une majoration des pertes de fer digestives essentiellement par fuite sudorale ou urinaire [123]. — des pertes sanguines digestives authentifiées par la mesure de la concentration de l’hémoglobine fécale. Ces spoliations ont été évaluées entre 8 et 85 % à l’issue de différentes compétitions de course à pied (tableau II). Toutes les tranches d’âge peu-

Tableau II. – Positivité de l’Hémoccult® après compétition de course à pied. Hemoccult®-positive rates after foot races. Auteur [référence]

Réalisation de l’Hémoccult

Distance parcourue

Nombre de sportifs

Résultats

Halvorsen [6]

Avant et après compétition

Marathon

63

13 %

Porter [24]

Après compétition

Marathon

39

8%

Mc Mahon [101]

Avant et après compétition

Marathon

32

22 %

Choi [113]

Avant et après compétition

Semi-marathon

16

25 %

Mc Cabe [124]

Avant et après compétition

Marathon

125

21 %

Baska [125]

Avant et après compétition

Ultramarathon

34

85.3 %

527

J. Watelet, M.-A. Bigard

L’atteinte pancréatique a été décrite chez des marathoniens comme une des complications possibles de la défaillance multiviscérale faisant suite à l’HE [135] mais elle peut tout à fait se révéler de manière isolée, d’évolution favorable, dont l’origine semble être aussi un phénomène ischémique mésentérique [139]. La prévention de l’HE passe par un entraînement adéquat, un équipement adapté n’emmagasinant pas la chaleur et une hydratation régulière pendant l’épreuve.

vent être touchées, y compris les adolescents [126, 127]. La déperdition serait corrélée à l’intensité de l’effort [125, 128]. Les étiologies restent obscures mais associent des phénomènes ischémiques transitoires à des lésions traumatiques abdominales autres que le « caecal slap syndrom » évoqué antérieurement comme l’a montré une étude réalisée chez des rugbymen [129]. Les explorations endoscopiques restent souvent négatives, même réalisées précocement après l’effort [112]. Par contre, le repos par suspension de l’entraînement permet dans la plupart des cas de normaliser les paramètres biologiques sanguins et fécaux [112, 127]. A défaut, une supplémentation martiale sous surveillance médicale pourra être envisagée [130].

Étiologies hépatotoxiques Dans la course à la performance, l’usage de substances exogènes dans le sport de haut niveau est devenu une règle afin de bénéficier d’effets sur la croissance, la vigilance, la récupération ou simplement à visée antalgique.

Manifestations hépatiques

ANTI-INFLAMMATOIRES NON STÉROÏDIENS

Effort et hyperthermie d’effort

Si l’atteinte hépatique est classique lors de la prise d’AINS, aucun cas ne mettant en cause de sportif n’a été à notre connaissance publié à ce jour. Néanmoins et à la vue de la consommation de ce type d’antalgiques par les athlètes, le risque potentiel est élevé.

L’entraînement quotidien intensif peut entraîner une augmentation des enzymes hépatiques. Avant d’incriminer une étiologie hépatique, il faudra éliminer une origine musculaire : de par leurs localisations prédominantes au niveau cardiaque, rénal et musculaire, l’ALAT (alanine aminotransférase) et surtout l’ASAT (aspartate aminotransférase) peuvent être respectivement augmentées jusqu’à 10 % [131] et 300 % [132] des valeurs normales dans les suites d’efforts soutenus. Ces modifications se rapportent à une rhabdomyolyse minime, induite par une nécrose cellulaire des muscles squelettiques, sans retentissement clinique ou rénal. Leur taux sera corrélé à l’intensité de l’effort et au degré d’entraînement du sujet. L’élévation concomitante des enzymes musculaires (aldolase, créatine phosphokinase) associée au retour à la normale des taux sanguins dans les jours suivant l’arrêt de l’effort corroboreront cette hypothèse. À l’extrême, l’atteinte hépatique peut s’intégrer dans l’hyperthermie d’effort (HE) ou coup de chaleur d’exercice (CCE) caractérisé par l’association d’une hyperthermie supérieure à 40 degrés, d’une rhabdomyolyse et de troubles neurologiques survenant au décours d’un effort physique intense et prolongé. Si les cas rapportés concernent essentiellement des militaires exerçant outre-mer, tout sportif peut y être exposé que ce soit les tennismen (problème régulièrement rencontré à l’open d’Australie) ou les coureurs à pied [133-135]. Cette défaillance résulte d’un déséquilibre brutal entre la thermogénèse occasionnée par l’intensité de l’effort musculaire et la thermolyse dont les capacités de réduction sont dépassées. S’il existe probablement des variabilités individuelles, certains facteurs peuvent altérer la thermorégulation : un climat propice (chaud, humide et l’absence de vent), une pathologie sous jacente (obésité, diabète, infection, ichtyose), un effort inadapté (manque d’entraînement ou à l’opposé surentraînement), une tenue vestimentaire inadéquate, une prise d’alcool ou de médicaments limitant la sudation (neuroleptiques, anticholinergiques, amphétamines). L’atteinte hépatique sous forme cytolytique est constante dans les 48 premières heures de l’HE et pourrait en son absence remettre en cause le diagnostic [136]. La pathogénie reste mal connue mais résulte vraisemblablement d’une hypoxie par effet direct de la chaleur sur le parenchyme hépatique majorée par l’hypovascularisation des territoires mésentériques. L’hyperthermie est responsable d’altérations cellulaires par dénaturations des enzymes et des phospholipides membranaires. L’ischémie est alors responsable d’une destruction hépatocytaire sous forme d’une nécrose dont la localisation centrolobulaire plaide en faveur de ce mécanisme [137]. Le pronostic est directement lié à la gravité de l’HE et à la précocité du traitement : si l’évolution est rapidement favorable dans la majorité des cas [137], une défaillance multiviscérale peut survenir et aboutir dans 10 % des cas à une insuffisance hépatique aiguë nécessitant alors une transplantation hépatique en urgence [138] et au décès dans 25 % des cas [133].

ANDROGÈNES ET STÉROÏDES ANABOLISANTS Apportant un gain d’énergie, tant en terme de développement musculaire que de récupération, l’utilisation des anabolisants hormonaux dans le domaine sportif a débuté dans les années 1950 essentiellement dans l’athlétisme et dans l’haltérophilie. Malgré l’interdiction d’utilisation de ces produits et les avertissements émanant tant des organismes directeurs du sport que des autorités médicales [140], la consommation s’est accrue de manière inconsidérée dans les années 70 pour toucher la quasi-totalité des athlètes de haut niveau dans ces deux disciplines. Pour preuve, le témoignage en 1974 d’Arnjolt Beer, champion de France du lancer du poids : « je peux dire que si l’on prend les dix meilleurs lanceurs du monde, au poids, au disque, au javelot et au marteau, le pourcentage de ceux qui prennent des anabolisants est fort simple à déterminer : c’est 100 %, oui 100 % ». Le recours à ces substances gangrena ensuite toutes les spécialités de manière non exhaustive avec quelques bruyantes affaires dans les milieux du cyclisme, du judo, du football ou du tennis. Il est établi que la structure chimique des androgènes et spécialement celle des dérivés 17-alpha–alkylés est toxique pour le foie [141]. La survenue de réactions néfastes fut initialement publiée chez des individus recevant ces médicaments comme traitement, essentiellement dans les anémies de Fanconi, les hypopituitarismes et les hémoglobinuries paroxystiques. Avant que ne soient tardivement rapportés des cas chez des sportifs dopés, les études s’intéressèrent à la fonction hépatique d’athlètes volontaires soumis à ces produits lors de période d’entraînement. Les résultats furent discordants : les bilans sanguins hépatiques restaient la plupart du temps normaux [142, 143] ou ne se perturbaient que dans quelques rares cas [144]. Les études plus récentes retrouvent plus fréquemment une cytolyse [145, 146]. Ces constatations s’expliquaient outre par une susceptibilité individuelle [145], par des doses et des durées de prises moindres par rapport aux quantités absorbées par les athlètes. Des manifestations hépatotoxiques furent ensuite rapportées quasi exclusivement chez des culturistes et les haltérophiles, sous forme de syndrome cholestatique [147, 148], de péliose [149] voire d’hépatocarcinome [150-152]. Les sujets peuvent être jeunes, tel Daljit Singh, culturiste de 27 ans, qui fut le premier athlète dont la mort par hépatocarcinome fut officiellement reconnue et directement rapportée à la prise d’anabolisants (L’Equipe Magazine, 26.09.1987). Un biais peut cependant exister avec une atteinte musculaire associée comme l’a constaté Pertusi [153] chez un 528

Troubles hépato-digestifs du sportif

culturiste. La normalité du dosage de la créatine kinase et de la gamma-glutamyltransférase devrait permettre de trancher en faveur de l’étiologie hépatotoxique [153]. L’atteinte hépatique est reconnue comme un facteur de mortalité prématurée chez les consommateurs de stéroïdes anabolisants [154].

développement de récent concept (épreuves combinées, raid nature ...) ont engendré l’apparition d’une symptomatologie digestive considérée comme « nouvelle », spécifiquement liée à l’effort. Décrite initialement chez les participants aux épreuves d’endurance, elle peut finalement se rencontrer chez tous sportifs, du plus jeune au plus âgé, du néophyte au plus expérimenté. Elle représente actuellement la première des doléances chez les athlètes en terme de contre-performances ou d’abandons. Touchant de manière préférentielle le tractus digestif, l’atteinte hépatique ne saurait être oubliée. La genèse de ces troubles s’explique essentiellement par la survenue de phénomènes moteurs et/ou ischémiques, qui en font toute la gravité. Cependant, ces symptômes présentent dans la majorité des cas un caractère épisodique, de faible intensité et régressant rapidement à l’arrêt de l’effort. La récidive ou l’aggravation doivent être prises en compte, car considérées comme des signaux d’alarme témoignant de la souffrance digestive. La prévention constitue indéniablement le meilleur remède à ces désagréments et repose autant sur la préparation à l’effort attendu que sur des considérations matérielles qui ne sauraient être négligées (tenue, alimentation avant et pendant l’épreuve). À défaut, le médecin comme le sportif pourront se rabattre sur une pharmacopée encore très limitée dans ces indications.

AUTRES Un interrogatoire bien mené ne suffit cependant pas toujours. Il faut parfois s’attacher à rechercher les habitudes de chacun et ne pas hésiter à incriminer le matériel utilisé. En témoignent le cas de ces deux golfeurs dont le réflexe de lécher leur balle (enduite de produit toxique) avant chaque coup leur occasionnera une atteinte hépatique révélée de manière aiguë [155] ou sur un mode chronique à l’état pré-cirrhotique [156].

Risque viral VIRUS DE L’HÉPATITE A (VHA) L’hépatite A évolue dans la majorité des pays développés vers une situation de faible endémicité. En effet, plus de la moitié des sujets avant l’âge de 20 ans sont séro-négatifs; le risque de survenue d’une hépatite A à l’âge adulte n’est pas rare. La transmission s’effectuant par voie digestive après ingestion d’eau ou d’aliments contaminés, le risque de contamination pour le sportif existe bien : rapporté chez un marathonien à l’issue de ravitaillements douteux [157], il pourrait tout aussi bien toucher le triathlète fervent pratiquant de la natation en milieu naturel comme l’atteste la survenue d’épidémie après natation en étang pollué [158] ou les sportifs voyageant dans des pays aux conditions d’hygiène alimentaire incertaines. Dans la prévention de ce risque et afin de ne pas anéantir brutalement des mois d’effort, certains auteurs préconisent la vaccination systématique des athlètes de haut niveau non protégés [159].

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VIRUS DE L’HÉPATITE B (VHB) ET DE L’HÉPATITE C (VHC) Il a été démontré que la pratique sportive intensive pouvait générer une véritable pharmacodépendance qui peut aller — pendant ou après la période sportive — jusqu’à la toxicomanie avérée. La présence d’une importante proportion d’anciens sportifs de haut niveau dans des centres de prise en charge d’usagers de drogues ne peut que confirmer ces données. Des conduites addictives, longtemps taboues, sont de plus en plus reconnues par les athlètes à la lumière de publications autobiographiques [160]. Suite aux injections de cocktails en tout genre associant anabolisants, insuline, vitamines ou héroïne, il n’apparaît pas étonnant de constater des risques accrus d’hépatite B [160, 161] ou C [162-164]. L’échange de seringues était le facteur commun retrouvé chez les culturistes [165], les haltérophiles [163] ou les footballeurs [164]. Néanmoins, notre expérience personnelle a permis de constater que les sportifs de tout niveau et de toutes disciplines (cycliste, nageur ...) pouvaient aussi être touchés.

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Un autre mode de contamination pour le VHB a été décrit chez des athlètes pratiquant des sports de combat avec un risque potentiel de transmission par des plaies : le contact entre muqueuses lésées a favorisé la contamination du VHB dans une école de sumo [166] et chez des footballeurs américains [167]. À ce jour, aucune transmission du VHC suivant ce mode n’a été signalé chez des sportifs, même si elle reste possible [168].

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Conclusion

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