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Un trouble métabolique complexe révélateur d'une dystrophie kystique sur pancréas aberrant
Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 25 (2006) 193–196 http://france.elsevier.com/direct/ANNFAR/
Cas clinique
Un trouble métabolique complexe révélateur d’une dystrophie kystique sur pancréas aberrant A mixed acid-base disorder revealing a cystic dystrophy of aberrant pancreatic tissue A. Dumaine a, A. Tayssir b, V. Gauclère b, P. Proust b, E. Legrand c, A. Rozière d, B. Bedock a,* a
Service de réanimation, centre hospitalier d’Annonay, rue du Bon-Pasteur, BP 119, 07103 Annonay, France Service des urgences, centre hospitalier d’Annonay, rue du Bon-Pasteur, BP 119, 07103 Annonay, France c Service de néphrologie, centre hospitalier d’Annonay, rue du Bon-Pasteur, 07100 Annonay, France d Service de gastroentérologie, centre hospitalier d’Annonay, rue du Bon-Pasteur, 07100 Annonay, France
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Reçu le 27 novembre 2004 ; accepté le 31 août 2005 Disponible sur internet le 05 décembre 2005
Résumé Nous rapportons le cas d’un patient présentant un trouble acidobasique complexe. Ses résultats biologiques associaient une acidose métabolique d’origine rénale et lactique et une alcalose métabolique hypochlorémique. La pathologie initiale était une dystrophie kystique sur pancréas aberrant responsable de vomissements importants, d’une déshydratation extracellulaire avec une insuffisance rénale et d’une hypochlorémie. © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Abstract We report about a patient presenting with a mixed acid–base disorder. His blood gas analysis showed a metabolic acidosis caused by renal failure and lactic acidosis combined with a hypochloraemic alkalosis. The underlying pathology was a cystic dystrophy of aberrant pancreatic tissue leading to excessive vomiting, extracellular dehydration with a renal failure and hypochloraemia. © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Alcalose ; Acidose lactique ; Hypochlorémie ; Dystrophie kystique ; Pancréas aberrant ; Troubles acidobasiques Keywords: Acid–base disorder; Alkalosis; Lactic acidosis; Hypochloraemia; Cystic dystrophy; Pancreatic aberrant tissue
1. Introduction
2. Observation
Certaines situations cliniques sont responsables de troubles métaboliques complexes dont la conjonction donne des résultats biologiques étonnants. Nous relatons le cas d’un patient présentant l’association de troubles acidobasiques mixtes liée à la compression du tube digestif haut par une cause originale.
Un homme, âgé de 32 ans était amené aux urgences par les sapeurs-pompiers pour malaise avec brève perte de connaissance et chute sur la voie publique. Il présentait dans ses antécédents une appendicectomie dans l’enfance, une plaie de l’avant-bras gauche, un tabagisme important (un demi-paquet par jour) sevré depuis trois mois, un éthylisme chronique important (au moins un demi-litre de vin par jour). Il n’y avait pas de notion de toxicomanie. Il vivait isolé socialement mais continuait à travailler en tant que maçon. Il ne prenait aucun traitement.
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Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (B. Bedock).
0750-7658/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.annfar.2005.08.026
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A. Dumaine et al. / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 25 (2006) 193–196
L’histoire de la maladie restait très floue, le patient répondant mal à l’interrogatoire mais il ressortait une notion de vomissements depuis deux jours avec des malaises identiques à celui pour lequel il était hospitalisé, ainsi qu’une diarrhée depuis une semaine. À son arrivée aux urgences, le patient était confus, agité, le score de Glasgow était coté à 15. Il présentait des tremblements mais l’examen neurologique ne retrouvait pas de syndrome cérébelleux. Il n’avait pas de signe de localisation (pas de déficit sensitivomoteur, réflexes ostéotendineux tous présents, bilatéraux et symétriques, réflexe cutanéoplantaire indifférent des deux côtés, paires crâniennes non déficitaires). Il ne présentait pas non plus de syndrome méningé. Il n’avait pas de signe de morsure de langue ni de perte d’urine. Le scanner cérébral était normal. Il était hypotendu (94/47 mmHg) avec une fréquence cardiaque à 108 b/min. L’abdomen était souple, dépressible et indolore. Les bruits hydroaériques étaient présents. Il était très amaigri (IMC = 20,6) et présentait une mauvaise hygiène. L’évolution aux urgences était marquée par la récidive d’un malaise avec hypotension (PAS = 80 mmHg) sans mouvements anormaux avec brève perte de connaissance et reprise spontanée de l’état de conscience. Par ailleurs, devant l’absence de diurèse depuis son admission, le patient était sondé, il était anurique. Le bilan biologique montrait de nombreuses anomalies (Tableau 1) : ● une alcalose métabolique avec un pH à 7,47, des bicarbonates à 34 mmol/l (une hypercapnie à 47 mmHg était le témoin d’une réponse adaptée du poumon, l’hypoventilation étant responsable d’une hypoxémie à 57 mmHg) ; ● l’alcalose métabolique était de type chlorosensible avec hypochlorémie majeure à 49 mmol/l sans hyponatrémie. On retrouvait une acidurie paradoxale avec un pH urinaire à 5 entretenant l’alcalose ; ● une hyperlactatémie à 21,8 mmol/l avec augmentation importante du trou anionique plasmatique à 58 mmol/l. Cette augmentation du trou anionique ne s’expliquait ni par un trouble de la glycorégulation (glycémie à 1,06 g/l, absence de cétonurie) ni par une ingestion de toxiques (alcoolémie à 0,6 g/l, recherche de méthanol et d’éthylène glycol négative). Par ailleurs, la valeur du trou anionique ne s’expliquait pas uniquement par l’hyperlactatémie ; ● une insuffisance rénale sévère (créatininémie à 57 mg/l et azotémie à 2,84 g/l) avec une clairance de la créatinine meTableau 1 Résultats biologiques à l’admission Urée (g/l) Créatinine (g/l) Sodium (mmol/l) Potassium (mmol/l) Chlore (mmol/l) CO2 (mmol/l) Glycémie (g/l) Protides (g/l) Lactate (mmol/l)
2,84 57 138 3 49 32 1,06 100 21,8
pH PO2 (mmHg) PCO2 (mmHg) Bicarbonate (mmol/l) Trou anionique (mmol/l) Hématocrite (%) Phosphore (mg/l) Calcium corrigé (mg/l) Magnésium (mg/l)
7,49 57 49 34 58 44 205 85 39
● ● ● ●
surée le lendemain à 7 ml/min. L’insuffisance rénale était associée à des signes biologiques de déshydratation extracellulaire avec une hyperprotidémie à 100 g/l et un hématocrite élevé à 44 %. En conséquence de cette insuffisance rénale, on retrouvait une hypocalcémie (calcémie corrigée à 85 mg/l), une hyperphosphorémie majeure à 200 mg/l et une hypermagnésémie à 27 mg/l et une hyperuricémie à 330 mmol/l. Le rapport Na/K urinaire était inférieur à 1 avec un rapport d’urée urinaire sur plasmatique à 5, de créatinine urinaire sur plasmatique à 20 et une fraction d’excrétion du sodium inférieure à 1 % ; une chlorurèse inférieure à 10 mmol/l ; une hypokaliémie à 3 mmol/l sans signes électrocardiographiques d’hypokaliémie ; une protéinurie mesurée sur échantillon de 1,57 g/l ; une cytolyse hépatique (ASAT = 7 N, ALAT = 4 N) associée à une baisse du TP (54 %).
Une échographie rénale ne retrouvait pas de dilatation des cavités pyélocalicielles. Elle montrait aussi des reins de taille normale avec une bonne différenciation corticomédullaire en faveur d’une insuffisance rénale plutôt aiguë. Cet examen retrouvait aussi une hépatomégalie de surcharge, l’absence d’épanchement intrapéritonéal et de splénomégalie, le pancréas ne pouvant pas être visualisé. Devant ces désordres métaboliques importants, le patient était transféré en réanimation. Une voie veineuse centrale était mise en place par voie fémorale et une réhydratation (deux litres sur 12 heures de sérum salé isotonique et un litre sur 12 heures de soluté glucosé à 5 %) était poursuivie. L’absence de reprise de diurèse malgré l’hydratation et le doute sur la prise d’un toxique dialysable (prélèvements de toxiques non encore disponibles) nous amenait à mettre en route une hémofiltration d’une durée de 9 h 30. Le patient avait repris une diurèse efficace sans diurétique en 12 heures. La créatininémie était passée de 57 à 24 mg/l en 12 heures avec une clairance de la créatinine à 120 ml/min à 72 heures ainsi qu’une normalisation de l’azotémie; le phosphore de 205 à 34 mg/l et l’hyperlactatémie s’était rapidement corrigée avec des lactates à 2,2 mmol/l en six heures. L’hypochlorémie était corrigée à 48 heures (110 mmol/l). Le patient présentait toujours des tremblements mais il était moins confus. Il ne présentait plus de signe de collapsus (normalisation de sa pression artérielle et de sa fréquence cardiaque). Son état permettait sa mutation en médecine interne. Dans ce service, devant la persistance de vomissements, une gastroscopie était réalisée et retrouvait une compression postérieure de l’estomac et du duodénum évoquant un kyste pancréatique. La tomodensitométrie abdominale (Fig. 1) retrouvait un volumineux faux kyste pancréatique comprimant le duodénum associé à une stase gastrique importante et à une dilatation œsophagienne. Le reste du pancréas était normal. À j20, le patient bénéficiait d’une échoendoscopie (Fig. 2) qui montrait une volumineuse dystrophie kystique sur pancréas aberrant duodénal avec une pancréatite chronique débutante et permettait une duodénokystoscopie pour drainage du kyste
A. Dumaine et al. / Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 25 (2006) 193–196
Fig. 1. Échoendoscopie : volumineux kyste pancréatique de 46,5 cm.
Fig. 2. Tomodensitométrie abdominale : volumineux kyste pancréatique, stase gastrique.
avec mise en place d’une prothèse. Le scanner abdominal réalisé six jours après la pose de la duodénokystostomie retrouvait une diminution du volume du kyste ainsi qu’un petit foyer de nécrose à la portion basse de la tête du pancréas. Le patient est sorti après 25 jours d’hospitalisation. Il ne présentait ni troubles confusionnels ni vomissements. Le ionogramme sanguin était normal depuis j16, en revanche, le bilan hépatique restait définitivement perturbé avec des transaminases à trois fois la normale à j4 puis une fois et demi la normale à partir de j15 (en rapport avec l’éthylisme chronique). 3. Discussion L’analyse biologique de ce patient a nécessité de reprendre les différents syndromes les uns après les autres. La déshydratation extracellulaire a été responsable chez notre malade d’une insuffisance rénale fonctionnelle sévère. Cependant, l’existence d’une protéinurie supérieure à 1,5 g/l évoquait une atteinte glomérulaire associée. Cette protéinurie fut transitoire (0,18 g/l à la sortie). Le tableau acidobasique présenté ne pouvait s’expli-
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quer que par l’association d’une alcalose et d’une acidose métaboliques. De façon générale, une alcalose métabolique est due soit à une surcharge alcaline (apports de bicarbonates par exemple) soit, plus fréquemment, à une perte d’ions H+ non volatils d’origine rénale ou digestive dont les vomissements abondants représentent la première cause. Les causes rénales sont essentiellement représentées par la prise de diurétiques chlorurétiques ou de minéralocorticoïdes. Les causes digestives, plus fréquentes, associent une hypokaliémie due à la perte urinaire du potassium avec les ions bicarbonates et un éventuel hyperaldostéronisme secondaire. Il est important d’analyser le pool chloré afin de différencier les alcaloses métaboliques à pool chloré conservé de celles à déplétion chlorée. En effet, la variation de la chlorémie est la principale cause de développement d’une alcalose métabolique [1]. C’est la chlorurèse qui permet le diagnostic étiologique : quand elle est inférieure à 10 mmol/l, l’alcalose est dite chlorosensible, quand elle est supérieure à 20 mmol/l, elle est dite chlororésistante [2–4]. Les alcaloses métaboliques à pool chloré conservé sont hypochlorémiques car le chlore est présent en très faible quantité dans le secteur intracellulaire. L’association d’une alcalose métabolique à une hypochlorémie sans hyponatrémie signe une cause digestive haute car le liquide gastrique est composé d’une grande quantité d’HCl (Cl = 100 à 150 mEq/l). Les sténoses pyloriques, les aspirations gastriques prolongées sont les étiologies les plus fréquentes [5,6]. C’est pour cette raison qu’une alcalose métabolique hypochlorémique doit faire réaliser une exploration digestive haute (gastroscopie par exemple). La sténose du pylore chez l’enfant est une situation clinique fréquente responsable d’alcalose métabolique avec une hypochlorémie majeure [7]. L’alcalose métabolique de notre patient est due à deux causes distinctes : la première et la principale cause est liée aux vomissements. La deuxième, en relation avec la déshydratation est l’alcalose de contraction qui entretient le trouble. En effet, cette alcalose est due à une contraction de la volémie efficace et à la stimulation du système rénine–angiotensine ; elle est entretenue par une fuite de potassium urinaire. La chlorurèse est le plus souvent abaissée [8]. Ici, la coexistence d’une chlorurèse nulle, d’une natriurèse et d’une kaliurèse conservées ainsi qu’une hypokaliémie est en faveur d’une origine digestive haute. Par ailleurs, l’hypercapnie chez ce patient eupnéique est le signe d’une réponse adaptée à l’alcalose métabolique. De plus, il existe un trou anionique augmenté. En effet, devant une alcalose métabolique en voie de compensation, il faut calculer le trou anionique afin de rechercher une acidose métabolique [9]. Les étiologies des acidoses métaboliques à trou anionique augmenté sont : les troubles de la glycorégulation avec cétonémie, les acidoses lactiques, l’insuffisance rénale et la prise de toxiques (méthanol, éthanol, éthylène glycol) [10]. Chez notre patient, cette acidose a deux causes : l’insuffisance rénale et l’acidose lactique. L’association d’une acidose lactique à une alcalose respiratoire se retrouve dans les hyperglycémies importantes chez les diabétiques traités par metformine [11].
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Une hyperlactatémie importante est souvent due à des crises convulsives après une crise de type grand mal [12]. Les valeurs de lactates retrouvées après la crise étaient en moyenne de 12,7 mmol/l. Les principales causes d’hyperlactatémie retrouvées sont le choc cardiogénique, le sepsis et la prise de biguanides [13]. L’association d’une insuffisance hépatique peut être responsable de la diminution de leur clairance [14]. Par ailleurs, il faut noter que la glycolyse est productrice de lactates à partir du pyruvate surtout en anaérobiose. L’alcalose stimule la phosphofructokinase et peut être ainsi responsable d’une hyperlactatémie modérée. L’hypoxémie, responsable d’une hypoxie tissulaire, et associée à une hypoperfusion tissulaire par déshydratation extracellulaire, entraînait une production importante de lactates. Ce sont probablement les deux seules causes d’hyperlactatémie en l’absence de tout signe de convulsion. D’ailleurs, les lacta tes se sont rapidement normalisés après réhydratation et oxygénation. Quant au recours rapide à l’épuration extrarénale, il n’était probablement pas indispensable. A posteriori, on peut penser que la fonction rénale a probablement retrouvé plus rapidement son état de base. Nous avons mis en route l’hémofiltration car la confusion du patient nous faisait suspecter l’ingestion d’un toxique éventuellement dialysable, les résultats de la recherche de toxiques nous étant parvenus après son instauration. En ce qui concerne la dystrophie kystique sur pancréas aberrant, c’est une pathologie rare, bénigne, plus fréquente chez l’homme, alcoolique chronique et d’âge moyen. Elle est responsable d’une symptomatologie digestive à type de douleurs pancréatiques ou de signes d’obstruction duodénale (vomissements). Le diagnostic est réalisé par échoendoscopie mettant en évidence des cavités kystiques de taille variable en dedans de la quatrième couche hypoéchogène. Cet examen permet le diagnostic différentiel avec la duplication duodénale, le cholédocèle, la tumeur sous-muqueuse, le pseudokyste pancréatique compressif. Son traitement est soit médical (jeûne, aspiration gastrique voire utilisation de somatostatine et ses dérivés) soit chirurgical (duodénopancréatectomie céphalique) soit endoscopique [15–17], comme dans notre observation. La dystrophie kystique est souvent associée à une pancréatite chronique. Le patient présentait vraisemblablement en plus de cette pathologie une pancréatite aiguë sur pancréatite chronique d’origine alcoolique comme en témoignait le scanner réalisé après le geste thérapeutique.
4. Conclusion Devant une hypochlorémie sans hyponatrémie, il faut rechercher systématiquement des causes digestives hautes. Les kystes pancréatiques compressifs sont une étiologie à laquelle on doit penser. La dystrophie kystique sur pancréas aberrant est une cause rare qui peut expliquer l’association de troubles acidobasiques complexes. Références [1] Funk GC, Doberer D. Changes of serum chloride and metabolic acid– base state in critical illness. Anaesthesia 2004;59:1111–5. [2] Ichai C, Theissen A. Troubles acidobasiques. In: Samii K, editor. Anesthésie réanimation chirurgicale. 3e. Paris: Flammarion; 2003. p. 867–78. [3] Khanna A, Kurtzman NA. Metabolic alkalosis. Respir Care 2001;46: 354–65. [4] Lissac J. Alcaloses métaboliques. Rev Prat 1990;40:22. [5] Gouin F. Les hypochlorémies. Ann Anesth Fr 1973;4:256–60. [6] Koch SM, Taylor RW. Chloride ion in intensive care medicine. Crit Care Med 1992;20:227–40. [7] Breaux Jr. CW, Hood JS. The significance of alkalosis and hypochloremia in hypertrophic pyloric stenosis. J Pediatr Surg 1989;24:1250–2. [8] Hannedouche T, Hannedouche C. Alcaloses métaboliques. www.nephrohus.org. [9] Goodkin DA, Krishna GG, Narins RG. The role of the anion gap in detecting and managing mixed metabolic acid–base disorders. Clin Endocrinol Metab 1984;13:333–49. [10] Fall PJ. A stepwise approach to acid-base disorders. Practical patient evaluation for metabolic acidosis and other conditions. Postgrad Med 2000; 107:249–50 (253–4, 257–8). [11] Bryant SM, Cumpston K, Lipsky MS, Patel N, Leikin JB. Metforminassociated respiratory alkalosis. Am J Ther 2004;11:236–7. [12] Orringer CE, Eustace JC. Natural history of lactic acidosis after grandmal seizures. A model for the study of an anion gap acidosis not associated with hyperkaliema. N Engl J Med 1977;297:796–9. [13] Poli S, Vincent A, Perret C. L’acidose lactique. Ann Fr Anesth Reanim 1985;4:47–58. [14] Peter L, Almenoff PL, Leavy J, Weil MH, Goldberg NB, Vega D, Rackow EC. Prolongation of the half-life of lactate after maximal exercise in patients with hepatic dysfunction. Crit Care Med 1989;17:870–3. [15] de Parades V, Roulot D. Traitement par l’octréotide d’une dystrophie kystique sténosante sur pancréas aberrant de la paroi duodénale. Gastroenterol Clin Biol 1996;20:601–4. [16] Flejou JF, Potet F. Cystic dystrophy of the gastric and duodenal wall developing in heterotopic pancreas: an unrecognised entity. Gut 1993; 34:343–7. [17] d’Alincourt A, Lerat F. Endoprothèses métalliques auto-expansibles percutanées et sténoses biliaires malignes. J Radiol 1998;79:39–43.
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Un trouble métabolique complexe révélateur d’une dystrophie kystique sur pancréas aberrant A mixed acid-base disorder revealing a cystic dystrophy of aberrant pancreatic tissue A. Dumaine a, A. Tayssir b, V. Gauclère b, P. Proust b, E. Legrand c, A. Rozière d, B. Bedock a,* a
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2. Observation
Certaines situations cliniques sont responsables de troubles métaboliques complexes dont la conjonction donne des résultats biologiques étonnants. Nous relatons le cas d’un patient présentant l’association de troubles acidobasiques mixtes liée à la compression du tube digestif haut par une cause originale.
Un homme, âgé de 32 ans était amené aux urgences par les sapeurs-pompiers pour malaise avec brève perte de connaissance et chute sur la voie publique. Il présentait dans ses antécédents une appendicectomie dans l’enfance, une plaie de l’avant-bras gauche, un tabagisme important (un demi-paquet par jour) sevré depuis trois mois, un éthylisme chronique important (au moins un demi-litre de vin par jour). Il n’y avait pas de notion de toxicomanie. Il vivait isolé socialement mais continuait à travailler en tant que maçon. Il ne prenait aucun traitement.
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Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (B. Bedock).
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L’histoire de la maladie restait très floue, le patient répondant mal à l’interrogatoire mais il ressortait une notion de vomissements depuis deux jours avec des malaises identiques à celui pour lequel il était hospitalisé, ainsi qu’une diarrhée depuis une semaine. À son arrivée aux urgences, le patient était confus, agité, le score de Glasgow était coté à 15. Il présentait des tremblements mais l’examen neurologique ne retrouvait pas de syndrome cérébelleux. Il n’avait pas de signe de localisation (pas de déficit sensitivomoteur, réflexes ostéotendineux tous présents, bilatéraux et symétriques, réflexe cutanéoplantaire indifférent des deux côtés, paires crâniennes non déficitaires). Il ne présentait pas non plus de syndrome méningé. Il n’avait pas de signe de morsure de langue ni de perte d’urine. Le scanner cérébral était normal. Il était hypotendu (94/47 mmHg) avec une fréquence cardiaque à 108 b/min. L’abdomen était souple, dépressible et indolore. Les bruits hydroaériques étaient présents. Il était très amaigri (IMC = 20,6) et présentait une mauvaise hygiène. L’évolution aux urgences était marquée par la récidive d’un malaise avec hypotension (PAS = 80 mmHg) sans mouvements anormaux avec brève perte de connaissance et reprise spontanée de l’état de conscience. Par ailleurs, devant l’absence de diurèse depuis son admission, le patient était sondé, il était anurique. Le bilan biologique montrait de nombreuses anomalies (Tableau 1) : ● une alcalose métabolique avec un pH à 7,47, des bicarbonates à 34 mmol/l (une hypercapnie à 47 mmHg était le témoin d’une réponse adaptée du poumon, l’hypoventilation étant responsable d’une hypoxémie à 57 mmHg) ; ● l’alcalose métabolique était de type chlorosensible avec hypochlorémie majeure à 49 mmol/l sans hyponatrémie. On retrouvait une acidurie paradoxale avec un pH urinaire à 5 entretenant l’alcalose ; ● une hyperlactatémie à 21,8 mmol/l avec augmentation importante du trou anionique plasmatique à 58 mmol/l. Cette augmentation du trou anionique ne s’expliquait ni par un trouble de la glycorégulation (glycémie à 1,06 g/l, absence de cétonurie) ni par une ingestion de toxiques (alcoolémie à 0,6 g/l, recherche de méthanol et d’éthylène glycol négative). Par ailleurs, la valeur du trou anionique ne s’expliquait pas uniquement par l’hyperlactatémie ; ● une insuffisance rénale sévère (créatininémie à 57 mg/l et azotémie à 2,84 g/l) avec une clairance de la créatinine meTableau 1 Résultats biologiques à l’admission Urée (g/l) Créatinine (g/l) Sodium (mmol/l) Potassium (mmol/l) Chlore (mmol/l) CO2 (mmol/l) Glycémie (g/l) Protides (g/l) Lactate (mmol/l)
2,84 57 138 3 49 32 1,06 100 21,8
pH PO2 (mmHg) PCO2 (mmHg) Bicarbonate (mmol/l) Trou anionique (mmol/l) Hématocrite (%) Phosphore (mg/l) Calcium corrigé (mg/l) Magnésium (mg/l)
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surée le lendemain à 7 ml/min. L’insuffisance rénale était associée à des signes biologiques de déshydratation extracellulaire avec une hyperprotidémie à 100 g/l et un hématocrite élevé à 44 %. En conséquence de cette insuffisance rénale, on retrouvait une hypocalcémie (calcémie corrigée à 85 mg/l), une hyperphosphorémie majeure à 200 mg/l et une hypermagnésémie à 27 mg/l et une hyperuricémie à 330 mmol/l. Le rapport Na/K urinaire était inférieur à 1 avec un rapport d’urée urinaire sur plasmatique à 5, de créatinine urinaire sur plasmatique à 20 et une fraction d’excrétion du sodium inférieure à 1 % ; une chlorurèse inférieure à 10 mmol/l ; une hypokaliémie à 3 mmol/l sans signes électrocardiographiques d’hypokaliémie ; une protéinurie mesurée sur échantillon de 1,57 g/l ; une cytolyse hépatique (ASAT = 7 N, ALAT = 4 N) associée à une baisse du TP (54 %).
Une échographie rénale ne retrouvait pas de dilatation des cavités pyélocalicielles. Elle montrait aussi des reins de taille normale avec une bonne différenciation corticomédullaire en faveur d’une insuffisance rénale plutôt aiguë. Cet examen retrouvait aussi une hépatomégalie de surcharge, l’absence d’épanchement intrapéritonéal et de splénomégalie, le pancréas ne pouvant pas être visualisé. Devant ces désordres métaboliques importants, le patient était transféré en réanimation. Une voie veineuse centrale était mise en place par voie fémorale et une réhydratation (deux litres sur 12 heures de sérum salé isotonique et un litre sur 12 heures de soluté glucosé à 5 %) était poursuivie. L’absence de reprise de diurèse malgré l’hydratation et le doute sur la prise d’un toxique dialysable (prélèvements de toxiques non encore disponibles) nous amenait à mettre en route une hémofiltration d’une durée de 9 h 30. Le patient avait repris une diurèse efficace sans diurétique en 12 heures. La créatininémie était passée de 57 à 24 mg/l en 12 heures avec une clairance de la créatinine à 120 ml/min à 72 heures ainsi qu’une normalisation de l’azotémie; le phosphore de 205 à 34 mg/l et l’hyperlactatémie s’était rapidement corrigée avec des lactates à 2,2 mmol/l en six heures. L’hypochlorémie était corrigée à 48 heures (110 mmol/l). Le patient présentait toujours des tremblements mais il était moins confus. Il ne présentait plus de signe de collapsus (normalisation de sa pression artérielle et de sa fréquence cardiaque). Son état permettait sa mutation en médecine interne. Dans ce service, devant la persistance de vomissements, une gastroscopie était réalisée et retrouvait une compression postérieure de l’estomac et du duodénum évoquant un kyste pancréatique. La tomodensitométrie abdominale (Fig. 1) retrouvait un volumineux faux kyste pancréatique comprimant le duodénum associé à une stase gastrique importante et à une dilatation œsophagienne. Le reste du pancréas était normal. À j20, le patient bénéficiait d’une échoendoscopie (Fig. 2) qui montrait une volumineuse dystrophie kystique sur pancréas aberrant duodénal avec une pancréatite chronique débutante et permettait une duodénokystoscopie pour drainage du kyste
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Fig. 1. Échoendoscopie : volumineux kyste pancréatique de 46,5 cm.
Fig. 2. Tomodensitométrie abdominale : volumineux kyste pancréatique, stase gastrique.
avec mise en place d’une prothèse. Le scanner abdominal réalisé six jours après la pose de la duodénokystostomie retrouvait une diminution du volume du kyste ainsi qu’un petit foyer de nécrose à la portion basse de la tête du pancréas. Le patient est sorti après 25 jours d’hospitalisation. Il ne présentait ni troubles confusionnels ni vomissements. Le ionogramme sanguin était normal depuis j16, en revanche, le bilan hépatique restait définitivement perturbé avec des transaminases à trois fois la normale à j4 puis une fois et demi la normale à partir de j15 (en rapport avec l’éthylisme chronique). 3. Discussion L’analyse biologique de ce patient a nécessité de reprendre les différents syndromes les uns après les autres. La déshydratation extracellulaire a été responsable chez notre malade d’une insuffisance rénale fonctionnelle sévère. Cependant, l’existence d’une protéinurie supérieure à 1,5 g/l évoquait une atteinte glomérulaire associée. Cette protéinurie fut transitoire (0,18 g/l à la sortie). Le tableau acidobasique présenté ne pouvait s’expli-
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quer que par l’association d’une alcalose et d’une acidose métaboliques. De façon générale, une alcalose métabolique est due soit à une surcharge alcaline (apports de bicarbonates par exemple) soit, plus fréquemment, à une perte d’ions H+ non volatils d’origine rénale ou digestive dont les vomissements abondants représentent la première cause. Les causes rénales sont essentiellement représentées par la prise de diurétiques chlorurétiques ou de minéralocorticoïdes. Les causes digestives, plus fréquentes, associent une hypokaliémie due à la perte urinaire du potassium avec les ions bicarbonates et un éventuel hyperaldostéronisme secondaire. Il est important d’analyser le pool chloré afin de différencier les alcaloses métaboliques à pool chloré conservé de celles à déplétion chlorée. En effet, la variation de la chlorémie est la principale cause de développement d’une alcalose métabolique [1]. C’est la chlorurèse qui permet le diagnostic étiologique : quand elle est inférieure à 10 mmol/l, l’alcalose est dite chlorosensible, quand elle est supérieure à 20 mmol/l, elle est dite chlororésistante [2–4]. Les alcaloses métaboliques à pool chloré conservé sont hypochlorémiques car le chlore est présent en très faible quantité dans le secteur intracellulaire. L’association d’une alcalose métabolique à une hypochlorémie sans hyponatrémie signe une cause digestive haute car le liquide gastrique est composé d’une grande quantité d’HCl (Cl = 100 à 150 mEq/l). Les sténoses pyloriques, les aspirations gastriques prolongées sont les étiologies les plus fréquentes [5,6]. C’est pour cette raison qu’une alcalose métabolique hypochlorémique doit faire réaliser une exploration digestive haute (gastroscopie par exemple). La sténose du pylore chez l’enfant est une situation clinique fréquente responsable d’alcalose métabolique avec une hypochlorémie majeure [7]. L’alcalose métabolique de notre patient est due à deux causes distinctes : la première et la principale cause est liée aux vomissements. La deuxième, en relation avec la déshydratation est l’alcalose de contraction qui entretient le trouble. En effet, cette alcalose est due à une contraction de la volémie efficace et à la stimulation du système rénine–angiotensine ; elle est entretenue par une fuite de potassium urinaire. La chlorurèse est le plus souvent abaissée [8]. Ici, la coexistence d’une chlorurèse nulle, d’une natriurèse et d’une kaliurèse conservées ainsi qu’une hypokaliémie est en faveur d’une origine digestive haute. Par ailleurs, l’hypercapnie chez ce patient eupnéique est le signe d’une réponse adaptée à l’alcalose métabolique. De plus, il existe un trou anionique augmenté. En effet, devant une alcalose métabolique en voie de compensation, il faut calculer le trou anionique afin de rechercher une acidose métabolique [9]. Les étiologies des acidoses métaboliques à trou anionique augmenté sont : les troubles de la glycorégulation avec cétonémie, les acidoses lactiques, l’insuffisance rénale et la prise de toxiques (méthanol, éthanol, éthylène glycol) [10]. Chez notre patient, cette acidose a deux causes : l’insuffisance rénale et l’acidose lactique. L’association d’une acidose lactique à une alcalose respiratoire se retrouve dans les hyperglycémies importantes chez les diabétiques traités par metformine [11].
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Une hyperlactatémie importante est souvent due à des crises convulsives après une crise de type grand mal [12]. Les valeurs de lactates retrouvées après la crise étaient en moyenne de 12,7 mmol/l. Les principales causes d’hyperlactatémie retrouvées sont le choc cardiogénique, le sepsis et la prise de biguanides [13]. L’association d’une insuffisance hépatique peut être responsable de la diminution de leur clairance [14]. Par ailleurs, il faut noter que la glycolyse est productrice de lactates à partir du pyruvate surtout en anaérobiose. L’alcalose stimule la phosphofructokinase et peut être ainsi responsable d’une hyperlactatémie modérée. L’hypoxémie, responsable d’une hypoxie tissulaire, et associée à une hypoperfusion tissulaire par déshydratation extracellulaire, entraînait une production importante de lactates. Ce sont probablement les deux seules causes d’hyperlactatémie en l’absence de tout signe de convulsion. D’ailleurs, les lacta tes se sont rapidement normalisés après réhydratation et oxygénation. Quant au recours rapide à l’épuration extrarénale, il n’était probablement pas indispensable. A posteriori, on peut penser que la fonction rénale a probablement retrouvé plus rapidement son état de base. Nous avons mis en route l’hémofiltration car la confusion du patient nous faisait suspecter l’ingestion d’un toxique éventuellement dialysable, les résultats de la recherche de toxiques nous étant parvenus après son instauration. En ce qui concerne la dystrophie kystique sur pancréas aberrant, c’est une pathologie rare, bénigne, plus fréquente chez l’homme, alcoolique chronique et d’âge moyen. Elle est responsable d’une symptomatologie digestive à type de douleurs pancréatiques ou de signes d’obstruction duodénale (vomissements). Le diagnostic est réalisé par échoendoscopie mettant en évidence des cavités kystiques de taille variable en dedans de la quatrième couche hypoéchogène. Cet examen permet le diagnostic différentiel avec la duplication duodénale, le cholédocèle, la tumeur sous-muqueuse, le pseudokyste pancréatique compressif. Son traitement est soit médical (jeûne, aspiration gastrique voire utilisation de somatostatine et ses dérivés) soit chirurgical (duodénopancréatectomie céphalique) soit endoscopique [15–17], comme dans notre observation. La dystrophie kystique est souvent associée à une pancréatite chronique. Le patient présentait vraisemblablement en plus de cette pathologie une pancréatite aiguë sur pancréatite chronique d’origine alcoolique comme en témoignait le scanner réalisé après le geste thérapeutique.
4. Conclusion Devant une hypochlorémie sans hyponatrémie, il faut rechercher systématiquement des causes digestives hautes. Les kystes pancréatiques compressifs sont une étiologie à laquelle on doit penser. La dystrophie kystique sur pancréas aberrant est une cause rare qui peut expliquer l’association de troubles acidobasiques complexes. Références [1] Funk GC, Doberer D. Changes of serum chloride and metabolic acid– base state in critical illness. Anaesthesia 2004;59:1111–5. [2] Ichai C, Theissen A. Troubles acidobasiques. In: Samii K, editor. Anesthésie réanimation chirurgicale. 3e. Paris: Flammarion; 2003. p. 867–78. [3] Khanna A, Kurtzman NA. Metabolic alkalosis. Respir Care 2001;46: 354–65. [4] Lissac J. Alcaloses métaboliques. Rev Prat 1990;40:22. [5] Gouin F. Les hypochlorémies. Ann Anesth Fr 1973;4:256–60. [6] Koch SM, Taylor RW. Chloride ion in intensive care medicine. Crit Care Med 1992;20:227–40. [7] Breaux Jr. CW, Hood JS. The significance of alkalosis and hypochloremia in hypertrophic pyloric stenosis. J Pediatr Surg 1989;24:1250–2. [8] Hannedouche T, Hannedouche C. Alcaloses métaboliques. www.nephrohus.org. [9] Goodkin DA, Krishna GG, Narins RG. The role of the anion gap in detecting and managing mixed metabolic acid–base disorders. Clin Endocrinol Metab 1984;13:333–49. [10] Fall PJ. A stepwise approach to acid-base disorders. Practical patient evaluation for metabolic acidosis and other conditions. Postgrad Med 2000; 107:249–50 (253–4, 257–8). [11] Bryant SM, Cumpston K, Lipsky MS, Patel N, Leikin JB. Metforminassociated respiratory alkalosis. Am J Ther 2004;11:236–7. [12] Orringer CE, Eustace JC. Natural history of lactic acidosis after grandmal seizures. A model for the study of an anion gap acidosis not associated with hyperkaliema. N Engl J Med 1977;297:796–9. [13] Poli S, Vincent A, Perret C. L’acidose lactique. Ann Fr Anesth Reanim 1985;4:47–58. [14] Peter L, Almenoff PL, Leavy J, Weil MH, Goldberg NB, Vega D, Rackow EC. Prolongation of the half-life of lactate after maximal exercise in patients with hepatic dysfunction. Crit Care Med 1989;17:870–3. [15] de Parades V, Roulot D. Traitement par l’octréotide d’une dystrophie kystique sténosante sur pancréas aberrant de la paroi duodénale. Gastroenterol Clin Biol 1996;20:601–4. [16] Flejou JF, Potet F. Cystic dystrophy of the gastric and duodenal wall developing in heterotopic pancreas: an unrecognised entity. Gut 1993; 34:343–7. [17] d’Alincourt A, Lerat F. Endoprothèses métalliques auto-expansibles percutanées et sténoses biliaires malignes. J Radiol 1998;79:39–43.