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Une embolie pulmonaire grave
375 Le praticien en anesthésie réanimation © 2007. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
cas clinique
Une embolie pulmonaire grave
Lara Zafrani, Sarah Cohen
Correspondance : Lara Zafrani, Service de Pneumologie et Unité de Réanimation, Hôpital Tenon, 4 rue de la Chine, 75020 Paris. [email protected]
Observation Mr J. âgé de 47 ans consulte aux Urgences de l’hôpital pour une dyspnée évoluant depuis 48 heures. Ses principaux antécédents sont une hypertension artérielle essentielle traitée par ARA II, un surpoids (BMI à 27 kg/m2), une appendicectomie et l’exérèse de neurofibromes cutanés. On ne retrouvait pas de notion d’intoxication tabagique ni de voyage récent. L’histoire de la maladie débute par l’apparition brutale d’une dyspnée, sans douleur thoracique ni palpitations, associée à une fébricule. Après une amélioration spontanée, transitoire, la recrudescence des symptômes motive une consultation aux urgences deux jours plus tard. À l’admission, la pression artérielle est à 75/55 mmHg, la fréquence cardiaque à 147/min, la température à 36,8 ° C, la SaO2 à l’air ambiant à 79 %. Les extrémités sont froides, sans cyanose ni marbrure. L’auscultation cardiopulmonaire est normale, en dehors de la tachycardie. L’examen physique met en évidence des signes d’insuffisance ventriculaire droite aiguë tels qu’un reflux hépatojugulaire et une turgescence jugulaire, sans œdème des membres inférieurs. Les mollets sont souples et indolores. L’électrocardiogramme montre un rythme régulier sinusal à 140 bt/min, avec un bloc de blanche droit complet et un aspect S1Q3. La radiographie thoracique est interprétée comme objectivant une possible hyperclarté du champ pulmonaire gauche. Les gaz du sang réalisés en air ambiant à l’arrivée aux urgences montrent une hypoxémie à 42 mmHg, une
hypocapnie à 29 mmHg et un pH à 7,42. Les données complémentaires fournies par le bilan biologique sont une clairance de la créatinine à 28 ml/min (sans dilatation des cavités pyélocalicielles), une élévation de la troponine à 2,83 sans élévation associée des CPK, une augmentation du BNP à 1 018 ng/L et une CRP à 110 mg/L. À ce stade, l’hypothèse diagnostique principale est celle d’une maladie thrombo-embolique veineuse aiguë avec signes de gravité clinique (respiratoire et hémodynamique) chez un homme jeune. Une anticoagulation efficace est immédiatement débutée par héparine non fractionnée par voie intraveineuse au pousse seringue électrique associée à un remplissage vasculaire prudent (sérum physiologique 500 ml) et à un traitement inotrope positif par dobutamine (10 μg/kg/min). Le patient est adressé en réanimation. L’insuffisance rénale aiguë et l’instabilité hémodynamique contre-indiquant la réalisation d’un angioscanner thoracique, une échographie cardiaque est effectuée par voie transthoracique. Elle met en évidence un ventricule droit très dilaté, non hypertrophié, hyperkinétique, un ventricule gauche de dimensions normales avec une fraction ventriculaire gauche satisfaisante et un mouvement paradoxal du septum interventriculaire. Les signes de gravité persistent pendant les 12 premières heures, avec une tachycardie à 145 bt/min, une pression artérielle à 100/60 mmHg, une oligurie et une saturation artérielle à 90 % sous 12 l/min d’oxygène. Une décision de thrombolyse intraveineuse par rtPA est donc prise après 24 heures d’évolution hospitalière. L’évolution secondaire est favorable (diminution de l’oxygénodépendance, régression des signes d’insuffisance cardiaque droite, reprise d’une diurèse efficace et sevrage en dobutamine) et les anomalies biologiques se corrigent (diminution de la troponine et régression de l’insuffisance rénale). La tolérance du traitement thrombolytique est bonne, sans signe d’hémorragie. Le même jour, un examen écho-doppler veineux des membres inférieurs, réalisé au lit, met en évidence une thrombose veineuse saphène externe, tibiale postérieure, poplitée et fémorale superficielle droite. Une scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion (réalisée pour le suivi), réalisée après 3 jours d’évolution, confirme le
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diagnostic d’embolie pulmonaire bilatérale étendue prédominant à gauche. À 36 heures de la thrombolyse, la dysfonction ventriculaire droite a régressé sur l’échographie de contrôle.
Discussion Ce cas clinique soulève plusieurs questions qui seront développées ci dessous : – Quelle est la définition de l’embolie pulmonaire (EP) massive ? – Quel est le pronostic de l’embolie pulmonaire massive ? – Quel est l’intérêt des marqueurs sériques (troponine, BNP) et de l’échographie cardiaque dans l’évaluation de la gravité de l’embolie pulmonaire ? – Quelle est la place respective des différentes thérapeutiques de l’embolie pulmonaire massive (remplissage, dobutamine, noradrénaline, fibrinolyse, traitement chirurgical) ?
Quelle est la définition de l’embolie pulmonaire massive ? L’embolie pulmonaire massive est actuellement définie par une hypotension artérielle systolique : PAS < 90 mmHg ou baisse de 40 mmHg de la PAS par rapport à la valeur de base (1). ■ L’embolie pulmonaire massive
est actuellement définie par une hypotension artérielle systolique : PAS < 90 mm Hg ou baisse de 40 mm Hg de la PAS par rapport à la valeur de base ■ Plusieurs études ont montré que l’hypotension artérielle était un critère discriminant en termes de mortalité justifiant cette définition (2-5).
Tableau 1 Score de gravité clinique, d’après Aujesky et coll. (7). Données démographiques Âge en années
N points
Sexe masculin
10 points
Comorbidités Cancer
30 points
Insuffisance cardiaque
10 points
Pathologie respiratoire chronique
10 points
Données cliniques Pression artérielle systolique < 100 mmHg
30 points
Fréquence cardiaque > 100/min
20 points
Fréquence respiratoire > 20/min
20 points
Saturation artérielle en oxygène < 90 %
20 points
Température < 36 °C
20 points
Confusion
60 points
minant de la gravité de l’embolie pulmonaire et du pronostic. Des scores de gravité clinique ont été proposés permettant d’identifier les malades à risque de mortalité plus élevée (7) (tableau 1).
Quel est l’intérêt de l’échographie cardiaque et des marqueurs sériques (troponine, BNP) dans l’évaluation de la gravité initiale de l’embolie pulmonaire ? L’échographie cardiaque transthoracique (tableau 2) peut mettre en évidence des signes de cœur pulmonaire aigu, corrélés à l’importance de la dysfonction ventriculaire droite. La sensibilité
Tableau 2 Échocardiographie. Signes directs Thrombus dans les cavités droites
Quel est le pronostic de l’embolie pulmonaire massive ? La mortalité des EP sans défaillance hémodynamique est évaluée à 5 % (6). Dans le registre MAPPET de 1997 recensant 1 001 EP massives, la mortalité hospitalière était respectivement de 25 % pour les EP massives sans état de choc et de 65 % en cas d’arrêt cardiaque (3). La présence de signes de choc est donc un élément déter-
Thrombus dans une artère pulmonaire Signes indirects : cœur pulmonaire aigu Dilatation ventriculaire droite (rapport VD/VG > 0,6) Hypokinésie du VD Septum paradoxal Hypertension artérielle pulmonaire Insuffisance tricuspidienne Diminution du collapsus inspiratoire de la veine cave inférieure
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des signes de dysfonction ventriculaire droite (rapport VD/VG > 1 ; cinétique septale paradoxale) est très bonne en cas d’embolie pulmonaire massive. Ainsi, chez un patient suspect d’embolie pulmonaire massive, sans antécédent cardiorespiratoire ni anomalie radiographique majeure, la mise en évidence d’un cœur pulmonaire aigu échocardiographique permet de retenir le diagnostic. Les patients ayant une dysfonction VD échocardiographique sans hypotension artérielle semblent avoir un pronostic moins bon que les patients hémodynamiquement stables sans dysfonction VD (mortalité de 10 % à 15 % vs. 5 %), mais aucune étude à ce jour n’a permis d’établir que la dysfonction VD échographique était un facteur indépendant de mortalité. La dysfonction ventriculaire droite échographique est d’autant plus fréquente que le taux de troponine est élevé, variant de 40 % à 70 % contre 15 % à 27 % quand le taux de troponine est normal (8-11). ■ La dysfonction ventriculaire
droite échographique est d’autant plus fréquente que la troponine est élevée ■ Concernant la performance diagnostique du Brain Natriuretic Peptide(BNP), 90 à 95 % des patients exempts de défaillance VD ont un taux de BNP normal et 60 % des patients ayant une dysfonction VD en ont un taux élevé. De plus, le taux initial de BNP semble avoir une valeur pronostique, et on a suggéré qu’un taux de BNP élevé était associé à une évolution défavorable, et un taux faible de proBNP était associé à une évolution favorable (12-14). En conclusion, les marqueurs cardiaques, intégrés à l’évaluation clinique, pourraient s’avérer intéressants dans la détection des formes graves, en l’absence d’échographie cardiaque disponible rapidement. Du fait de leur bonne valeur prédictive négative, ils pourraient également permettre d’identifier (lorsque leur taux plasmatique est normal) les patients sans signe clinique de dysfonction VD considérés comme les moins à risque de complications. Des études sont actuellement en cours, évaluant les performances diagnostiques de sévérité et pronostique de l’association BNP + troponine + échographie cardiaque. L’angioscanner thoracique peut aussi avoir sa place dans l’évaluation de la gravité de l’embolie pulmonaire massive. En effet, Quiroz et coll. ont reconstitué à partir d’images scannographiques des images en quatre cavités, et montré qu’un rapport VD/VG > 0,9 était un critère indépendant d’évolution défavorable (15).
Quelle est la place respective des différentes thérapeutiques de l’embolie pulmonaire massive ? L’anticoagulation par héparine non fractionnée par voie intraveineuse doit être débutée dès la suspicion clinique d’embolie pulmonaire. Le remplissage vasculaire améliore l’index cardiaque par augmentation de la précharge ventriculaire droite (16). Dans l’embolie pulmonaire avec défaillance cardiaque (IC < 2,5l/min) chez des patients sans antécédents cardiorespiratoires, la perfusion de 500 ml de dextran augmenterait de 20 % l’index cardiaque. Cependant, le remplissage peut aussi avoir un effet délétère en aggravant l’ischémie du VD et l’interdépendance VD/VG, par augmentation de la distension du VD. Le remplissage doit donc être prudent chez ces patients. Le recours aux catécholamines est souvent nécessaire. La dobutamine augmente l’index cardiaque mais risque d’aggraver une hypotension artérielle et peut altérer les rapports ventilation/perfusion, entraînant ainsi une baisse de la PaO2 (17). L’intérêt de la noradrénaline est d’une part l’amélioration de la perfusion coronaire par augmentation de la pression aortique (augmentation de la PAM), d’autre part l’amélioration de la fonction VD par vasoconstriction veineuse. La noradrénaline peut donc être utilisée, surtout en cas d’hypotension artérielle sévère. La thrombolyse permet une désobstruction du lit artériel pulmonaire, diminuant ainsi précocement les résistances artérielles pulmonaires (18), et améliorant donc plus rapidement la dysfonction ventriculaire droite que l’héparine seule. Dans l’embolie pulmonaire massive, une seule étude prospective a suggéré une surmortalité chez les patients traités par héparine seule. Les données d’une méta-analyse récente suggèrent un bénéfice de la thrombolyse dans les embolies pulmonaires massives en terme de récidive de maladie thromboembolique veineuse et/ou de mortalité (19). Elle est toutefois grevée d’un risque hémorragique non négligeable, avec notamment un risque d’hémorragie grave de 5 % et d’hémorragie fatale de 1,2 %. Actuellement, l’embolie pulmonaire massive est donc une indication à la thrombolyse dès le diagnostic établi et en l’absence de contre-indication (20, 21). En pratique, la thrombolyse est administrée sur une voie veineuse périphérique, sans nécessité de monitorage hémodynamique. Les modalités d’administration des thrombolytiques sont détaillées dans le tableau 3. La place de la thrombolyse dans les embolies pulmonaires sub-massives, c’est-à-dire avec dysfonction VD mais sans défaillance hémodynamique clinique, reste débattue. Dans une étude prospective, multicentrique, randomisée, contrôlée en
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Tableau 3 Modalités d’administration des thrombolytiques. Streptokinase : • 1,5 M UI en 2 h sans héparine
tion extracorporelle. La mortalité périopératoire est de 20 à 40 %. Enfin, la pose d’un filtre cave est indiquée en cas d’embolie pulmonaire avec contre-indication formelle au traitement anticoagulant, de récidive prouvée sous traitement anticoagulant bien conduit et d’embolie pulmonaire traitée par embolectomie (21).
Urokinase : • 1 M UI en 10 minutes puis 2 M UI en 2 heures sans héparine
Conclusion
Activateur tissulaire du plasminogène rtPA : • 100 mg en 2 h sans héparine • 1 mg/kg en 15 min avec héparine
double aveugle contre placebo ayant inclus 256 patients souffrant d’embolie pulmonaire submassive, on n’a pas constaté de supériorité de la thrombolyse (alteplase) en termes de mortalité, par rapport à l’héparine non fractionnée (22). L’embolectomie chirurgicale est indiquée en cas de contre-indication absolue à la thrombolyse ou d’échec de la thrombolyse, sous circula-
Références 1.
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L’embolie pulmonaire reste une pathologie fréquente (0,6 pour 100 000 habitants), potentiellement mortelle, dont la gravité est liée essentiellement au retentissement hémodynamique par décompensation cardiaque. La prise en charge de l’embolie pulmonaire massive doit être immédiate en service de réanimation. L’échographie cardiaque doit avoir une place centrale dans le diagnostic et l’évaluation pronostique, même si elle ne permet pas encore à elle seule de poser l’indication de la thrombolyse en l’absence de signes de choc.
Mehta NJ, Jani K, Khan IA. Clinical usefulness and prognostic value of elevated cardiac troponin I levels in acute pulmonary embolism. Am Heart J 2003;145:821-5. Yalamanchili K, Sukhija R, Aronow WS, Sinha N, Fleisher AG, Lehrman SG. Prevalence of increased cardiac troponin I levels in patients with and without acute pulmonary embolism and relation of increased cardiac troponin I levels with in-hospital mortality in patients with acute pulmonary embolism. Am J Cardiol 2004;93:263-4. Meyer T, Binder L, Hruska N, Luthe H, Buchwald AB. Cardiac troponin I elevation in acute pulmonary embolism is associated with right ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2000;36:1632-6. Binder L, Pieske B, Olschewski M, et al. Nterminal pro-brain natriuretic peptide or troponin testing followed by echocardiography for risk stratification of acute pulmonary embolism. Circulation 2005;112:1573-9. Kruger S, Graf J, Merx MW, et al. Brain natriuretic peptide predicts right heart failure in patients with acute pulmonary embolism. Am Heart J 2004;147:60-5. Pruszczyk P, Szulc M, Kostrubiec M. Potential clinical application of brain natriuretic peptides in acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2004;25:621. Kucher N, Goldhaber SZ. Cardiac biomarkers for risk stratification of patients with acute pulmonary embolism. Circulation 2003;108:2191-4.
15. Quiroz R, Kucher N, Schoepf UJ, et al. Right ventricular enlargement on chest computed tomography: prognostic role in acute pulmonary embolism. Circulation 2004;109:2401-4. 16. Mercat A, Diehl JL, Meyer G, Teboul JL, Sors H. Hemodynamic effects of fluid loading in acute massive pulmonary embolism. Crit Care Med 1999;27:540-4. 17. Layish DT, Tapson VF. Pharmacologic hemodynamic support in massive pulmonary embolism. Chest 1997;111:218-24. 18. Goldhaber SZ, Haire WD, Feldstein ML, et al. Alteplase versus heparin in acute pulmonary embolism: randomised trial assessing rightventricular function and pulmonary perfusion. Lancet 1993;341:507-11. 19. Wan S, Quinlan DJ, Agnelli G, Eikelboom JW. Thrombolysis compared with heparin for the initial treatment of pulmonary embolism: a meta-analysis of the randomized controlled trials. Circulation 2004;110:744-9. 20. Buller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004;126(3 Suppl):401S-28S. 21. SRLF. Conférence d’experts. Réanimation 2001. 22. Konstantinides S, Geibel A, Heusel G, Heinrich F, Kasper W. Heparin plus alteplase compared with heparin alone in patients with submassive pulmonary embolism. N Engl J Med 2002;347:1143-50.
cas clinique
Une embolie pulmonaire grave
Lara Zafrani, Sarah Cohen
Correspondance : Lara Zafrani, Service de Pneumologie et Unité de Réanimation, Hôpital Tenon, 4 rue de la Chine, 75020 Paris. [email protected]
Observation Mr J. âgé de 47 ans consulte aux Urgences de l’hôpital pour une dyspnée évoluant depuis 48 heures. Ses principaux antécédents sont une hypertension artérielle essentielle traitée par ARA II, un surpoids (BMI à 27 kg/m2), une appendicectomie et l’exérèse de neurofibromes cutanés. On ne retrouvait pas de notion d’intoxication tabagique ni de voyage récent. L’histoire de la maladie débute par l’apparition brutale d’une dyspnée, sans douleur thoracique ni palpitations, associée à une fébricule. Après une amélioration spontanée, transitoire, la recrudescence des symptômes motive une consultation aux urgences deux jours plus tard. À l’admission, la pression artérielle est à 75/55 mmHg, la fréquence cardiaque à 147/min, la température à 36,8 ° C, la SaO2 à l’air ambiant à 79 %. Les extrémités sont froides, sans cyanose ni marbrure. L’auscultation cardiopulmonaire est normale, en dehors de la tachycardie. L’examen physique met en évidence des signes d’insuffisance ventriculaire droite aiguë tels qu’un reflux hépatojugulaire et une turgescence jugulaire, sans œdème des membres inférieurs. Les mollets sont souples et indolores. L’électrocardiogramme montre un rythme régulier sinusal à 140 bt/min, avec un bloc de blanche droit complet et un aspect S1Q3. La radiographie thoracique est interprétée comme objectivant une possible hyperclarté du champ pulmonaire gauche. Les gaz du sang réalisés en air ambiant à l’arrivée aux urgences montrent une hypoxémie à 42 mmHg, une
hypocapnie à 29 mmHg et un pH à 7,42. Les données complémentaires fournies par le bilan biologique sont une clairance de la créatinine à 28 ml/min (sans dilatation des cavités pyélocalicielles), une élévation de la troponine à 2,83 sans élévation associée des CPK, une augmentation du BNP à 1 018 ng/L et une CRP à 110 mg/L. À ce stade, l’hypothèse diagnostique principale est celle d’une maladie thrombo-embolique veineuse aiguë avec signes de gravité clinique (respiratoire et hémodynamique) chez un homme jeune. Une anticoagulation efficace est immédiatement débutée par héparine non fractionnée par voie intraveineuse au pousse seringue électrique associée à un remplissage vasculaire prudent (sérum physiologique 500 ml) et à un traitement inotrope positif par dobutamine (10 μg/kg/min). Le patient est adressé en réanimation. L’insuffisance rénale aiguë et l’instabilité hémodynamique contre-indiquant la réalisation d’un angioscanner thoracique, une échographie cardiaque est effectuée par voie transthoracique. Elle met en évidence un ventricule droit très dilaté, non hypertrophié, hyperkinétique, un ventricule gauche de dimensions normales avec une fraction ventriculaire gauche satisfaisante et un mouvement paradoxal du septum interventriculaire. Les signes de gravité persistent pendant les 12 premières heures, avec une tachycardie à 145 bt/min, une pression artérielle à 100/60 mmHg, une oligurie et une saturation artérielle à 90 % sous 12 l/min d’oxygène. Une décision de thrombolyse intraveineuse par rtPA est donc prise après 24 heures d’évolution hospitalière. L’évolution secondaire est favorable (diminution de l’oxygénodépendance, régression des signes d’insuffisance cardiaque droite, reprise d’une diurèse efficace et sevrage en dobutamine) et les anomalies biologiques se corrigent (diminution de la troponine et régression de l’insuffisance rénale). La tolérance du traitement thrombolytique est bonne, sans signe d’hémorragie. Le même jour, un examen écho-doppler veineux des membres inférieurs, réalisé au lit, met en évidence une thrombose veineuse saphène externe, tibiale postérieure, poplitée et fémorale superficielle droite. Une scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion (réalisée pour le suivi), réalisée après 3 jours d’évolution, confirme le
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diagnostic d’embolie pulmonaire bilatérale étendue prédominant à gauche. À 36 heures de la thrombolyse, la dysfonction ventriculaire droite a régressé sur l’échographie de contrôle.
Discussion Ce cas clinique soulève plusieurs questions qui seront développées ci dessous : – Quelle est la définition de l’embolie pulmonaire (EP) massive ? – Quel est le pronostic de l’embolie pulmonaire massive ? – Quel est l’intérêt des marqueurs sériques (troponine, BNP) et de l’échographie cardiaque dans l’évaluation de la gravité de l’embolie pulmonaire ? – Quelle est la place respective des différentes thérapeutiques de l’embolie pulmonaire massive (remplissage, dobutamine, noradrénaline, fibrinolyse, traitement chirurgical) ?
Quelle est la définition de l’embolie pulmonaire massive ? L’embolie pulmonaire massive est actuellement définie par une hypotension artérielle systolique : PAS < 90 mmHg ou baisse de 40 mmHg de la PAS par rapport à la valeur de base (1). ■ L’embolie pulmonaire massive
est actuellement définie par une hypotension artérielle systolique : PAS < 90 mm Hg ou baisse de 40 mm Hg de la PAS par rapport à la valeur de base ■ Plusieurs études ont montré que l’hypotension artérielle était un critère discriminant en termes de mortalité justifiant cette définition (2-5).
Tableau 1 Score de gravité clinique, d’après Aujesky et coll. (7). Données démographiques Âge en années
N points
Sexe masculin
10 points
Comorbidités Cancer
30 points
Insuffisance cardiaque
10 points
Pathologie respiratoire chronique
10 points
Données cliniques Pression artérielle systolique < 100 mmHg
30 points
Fréquence cardiaque > 100/min
20 points
Fréquence respiratoire > 20/min
20 points
Saturation artérielle en oxygène < 90 %
20 points
Température < 36 °C
20 points
Confusion
60 points
minant de la gravité de l’embolie pulmonaire et du pronostic. Des scores de gravité clinique ont été proposés permettant d’identifier les malades à risque de mortalité plus élevée (7) (tableau 1).
Quel est l’intérêt de l’échographie cardiaque et des marqueurs sériques (troponine, BNP) dans l’évaluation de la gravité initiale de l’embolie pulmonaire ? L’échographie cardiaque transthoracique (tableau 2) peut mettre en évidence des signes de cœur pulmonaire aigu, corrélés à l’importance de la dysfonction ventriculaire droite. La sensibilité
Tableau 2 Échocardiographie. Signes directs Thrombus dans les cavités droites
Quel est le pronostic de l’embolie pulmonaire massive ? La mortalité des EP sans défaillance hémodynamique est évaluée à 5 % (6). Dans le registre MAPPET de 1997 recensant 1 001 EP massives, la mortalité hospitalière était respectivement de 25 % pour les EP massives sans état de choc et de 65 % en cas d’arrêt cardiaque (3). La présence de signes de choc est donc un élément déter-
Thrombus dans une artère pulmonaire Signes indirects : cœur pulmonaire aigu Dilatation ventriculaire droite (rapport VD/VG > 0,6) Hypokinésie du VD Septum paradoxal Hypertension artérielle pulmonaire Insuffisance tricuspidienne Diminution du collapsus inspiratoire de la veine cave inférieure
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des signes de dysfonction ventriculaire droite (rapport VD/VG > 1 ; cinétique septale paradoxale) est très bonne en cas d’embolie pulmonaire massive. Ainsi, chez un patient suspect d’embolie pulmonaire massive, sans antécédent cardiorespiratoire ni anomalie radiographique majeure, la mise en évidence d’un cœur pulmonaire aigu échocardiographique permet de retenir le diagnostic. Les patients ayant une dysfonction VD échocardiographique sans hypotension artérielle semblent avoir un pronostic moins bon que les patients hémodynamiquement stables sans dysfonction VD (mortalité de 10 % à 15 % vs. 5 %), mais aucune étude à ce jour n’a permis d’établir que la dysfonction VD échographique était un facteur indépendant de mortalité. La dysfonction ventriculaire droite échographique est d’autant plus fréquente que le taux de troponine est élevé, variant de 40 % à 70 % contre 15 % à 27 % quand le taux de troponine est normal (8-11). ■ La dysfonction ventriculaire
droite échographique est d’autant plus fréquente que la troponine est élevée ■ Concernant la performance diagnostique du Brain Natriuretic Peptide(BNP), 90 à 95 % des patients exempts de défaillance VD ont un taux de BNP normal et 60 % des patients ayant une dysfonction VD en ont un taux élevé. De plus, le taux initial de BNP semble avoir une valeur pronostique, et on a suggéré qu’un taux de BNP élevé était associé à une évolution défavorable, et un taux faible de proBNP était associé à une évolution favorable (12-14). En conclusion, les marqueurs cardiaques, intégrés à l’évaluation clinique, pourraient s’avérer intéressants dans la détection des formes graves, en l’absence d’échographie cardiaque disponible rapidement. Du fait de leur bonne valeur prédictive négative, ils pourraient également permettre d’identifier (lorsque leur taux plasmatique est normal) les patients sans signe clinique de dysfonction VD considérés comme les moins à risque de complications. Des études sont actuellement en cours, évaluant les performances diagnostiques de sévérité et pronostique de l’association BNP + troponine + échographie cardiaque. L’angioscanner thoracique peut aussi avoir sa place dans l’évaluation de la gravité de l’embolie pulmonaire massive. En effet, Quiroz et coll. ont reconstitué à partir d’images scannographiques des images en quatre cavités, et montré qu’un rapport VD/VG > 0,9 était un critère indépendant d’évolution défavorable (15).
Quelle est la place respective des différentes thérapeutiques de l’embolie pulmonaire massive ? L’anticoagulation par héparine non fractionnée par voie intraveineuse doit être débutée dès la suspicion clinique d’embolie pulmonaire. Le remplissage vasculaire améliore l’index cardiaque par augmentation de la précharge ventriculaire droite (16). Dans l’embolie pulmonaire avec défaillance cardiaque (IC < 2,5l/min) chez des patients sans antécédents cardiorespiratoires, la perfusion de 500 ml de dextran augmenterait de 20 % l’index cardiaque. Cependant, le remplissage peut aussi avoir un effet délétère en aggravant l’ischémie du VD et l’interdépendance VD/VG, par augmentation de la distension du VD. Le remplissage doit donc être prudent chez ces patients. Le recours aux catécholamines est souvent nécessaire. La dobutamine augmente l’index cardiaque mais risque d’aggraver une hypotension artérielle et peut altérer les rapports ventilation/perfusion, entraînant ainsi une baisse de la PaO2 (17). L’intérêt de la noradrénaline est d’une part l’amélioration de la perfusion coronaire par augmentation de la pression aortique (augmentation de la PAM), d’autre part l’amélioration de la fonction VD par vasoconstriction veineuse. La noradrénaline peut donc être utilisée, surtout en cas d’hypotension artérielle sévère. La thrombolyse permet une désobstruction du lit artériel pulmonaire, diminuant ainsi précocement les résistances artérielles pulmonaires (18), et améliorant donc plus rapidement la dysfonction ventriculaire droite que l’héparine seule. Dans l’embolie pulmonaire massive, une seule étude prospective a suggéré une surmortalité chez les patients traités par héparine seule. Les données d’une méta-analyse récente suggèrent un bénéfice de la thrombolyse dans les embolies pulmonaires massives en terme de récidive de maladie thromboembolique veineuse et/ou de mortalité (19). Elle est toutefois grevée d’un risque hémorragique non négligeable, avec notamment un risque d’hémorragie grave de 5 % et d’hémorragie fatale de 1,2 %. Actuellement, l’embolie pulmonaire massive est donc une indication à la thrombolyse dès le diagnostic établi et en l’absence de contre-indication (20, 21). En pratique, la thrombolyse est administrée sur une voie veineuse périphérique, sans nécessité de monitorage hémodynamique. Les modalités d’administration des thrombolytiques sont détaillées dans le tableau 3. La place de la thrombolyse dans les embolies pulmonaires sub-massives, c’est-à-dire avec dysfonction VD mais sans défaillance hémodynamique clinique, reste débattue. Dans une étude prospective, multicentrique, randomisée, contrôlée en
378 Une embolie pulmonaire grave
Tableau 3 Modalités d’administration des thrombolytiques. Streptokinase : • 1,5 M UI en 2 h sans héparine
tion extracorporelle. La mortalité périopératoire est de 20 à 40 %. Enfin, la pose d’un filtre cave est indiquée en cas d’embolie pulmonaire avec contre-indication formelle au traitement anticoagulant, de récidive prouvée sous traitement anticoagulant bien conduit et d’embolie pulmonaire traitée par embolectomie (21).
Urokinase : • 1 M UI en 10 minutes puis 2 M UI en 2 heures sans héparine
Conclusion
Activateur tissulaire du plasminogène rtPA : • 100 mg en 2 h sans héparine • 1 mg/kg en 15 min avec héparine
double aveugle contre placebo ayant inclus 256 patients souffrant d’embolie pulmonaire submassive, on n’a pas constaté de supériorité de la thrombolyse (alteplase) en termes de mortalité, par rapport à l’héparine non fractionnée (22). L’embolectomie chirurgicale est indiquée en cas de contre-indication absolue à la thrombolyse ou d’échec de la thrombolyse, sous circula-
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L’embolie pulmonaire reste une pathologie fréquente (0,6 pour 100 000 habitants), potentiellement mortelle, dont la gravité est liée essentiellement au retentissement hémodynamique par décompensation cardiaque. La prise en charge de l’embolie pulmonaire massive doit être immédiate en service de réanimation. L’échographie cardiaque doit avoir une place centrale dans le diagnostic et l’évaluation pronostique, même si elle ne permet pas encore à elle seule de poser l’indication de la thrombolyse en l’absence de signes de choc.
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