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Une toux chronique
71e Congrès de la Société nationale franc¸aise de médecine interne, Besanc¸on, 10–12 juin 2015 / La Revue de médecine interne 36S (2015) A76–A185
efficacité modeste. L’évolution naturelle tend vers des épisodes moins fréquents et de durée moins longue, avec une guérison spontanée après la troisième décade. L’abstention thérapeutique est souvent de mise. Conclusion Le syndrome de Kleine-Levin est une cause rare d’asthénie et d’hypersomnie répétées susceptibles d’être vu en consultation de médecine interne. L’interrogatoire précis, la présence de troubles neuropsychiatriques lors des épisodes et la normalité du bilan doivent faire évoquer ce diagnostic. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Pour en savoir plus Arnulf I, Rico TJ, Mignot E. Diagnosis, disease course, and management of patients with Kleine-Levin syndrome. Lancet Neurol 2012;11(10). Kas A, et al. Feeling unreal: a functional imaging study in patients with Kleine-Levin syndrome. Brain 2014;137(Pt 7). http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.03.207 CA188
Hypophysite nécrosante : une sémiologie peu banale X. Boulu 1,∗ , J. Patrier 2 , A. Sagnier 1 , A. Smail 1 , J. Schmidt 2 , V. Salle 2 1 Médecine interne, CHU hôpital Nord, 80054 Amiens, France 2 Médecine interne, CHU d’Amiens, Amiens cedex, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (X. Boulu) Introduction L’hypophysite nécrosante inflammatoire est une maladie rare de la glande hypophysaire rarement rapportée dans la littérature en dehors d’un contexte de grossesse [1]. Nous rapportons un cas d’hypophysite nécrosante liée à une maladie inflammatoire chez un homme de 54 ans, diagnostiquée devant un tableau d’encéphalopathie rapidement progressive. Observation Un homme de 53 ans se présentait pour la deuxième fois aux urgences en deux semaines pour une hémicrânie droite sans fièvre avec hyponatrémie. Les scanners cérébraux, respectivement sans et avec injection de produit de contraste, étaient normaux. Les trois jours suivant, l’hyponatrémie du patient s’aggravait, atteignant les 113 mmol/L. La natriturèse à 155 mmol/L, l’osmolarité urinaire 422 mOsmol/L, la diurèse était adaptée aux apports. La natrémie ne se corrigeait qu’avec d’importantes quantités de sel. Le syndrome de perte de sel d’origine centrale était discuté [2]. L’état neurologique se dégradait rapidement en moins d’une semaine. L’hémicrânie droite inaugurale était rapidement rejointe par une torpeur puis une obnubilation. Un rash morbiliforme fébrile et un syndrome inflammatoire biologique apparaissait au troisième jour d’hospitalisation. Le quatrième jour marquait l’apparition d’un purpura pétéchial des membres inférieurs et d’une suffusion conjonctivale. Dans l’intervalle une IRM cérébrale sans injection était normale, ainsi que la ponction lombaire, recherchant l’ensemble des germes des deux premiers paliers des encéphalites infectieuses. L’électroencéphalogramme retrouvait des ondes périodiques de basse fréquente à 1 Hz. Le cinquième jour, l’état neurologique se dégradait encore. Le patient développait un syndrome frontal complet, associant désinhibition, troubles dysexécutifs, réflexe de « grasping » et hypertonie oppositionnelle. Le sixième jour, le patient plongeait dans un coma avec signes de décortication. Le cortisol était < 1 ng/mL et l’ACTH à 17,70 pg/mL. L’association de ce résultat, avec une TSH discrètement basse et un doute sur une image hypophysaire à la relecture de l’IRM soupc¸onnait une insuffisance hypophysaire. L’hémi-succinate d’hydrocortisone était introduite sous couverture d’aciclovir, permettant le réveil du patient le lendemain.
A173
Une nouvelle IRM cérébrale avec injection centrée sur l’hypophyse permettait d’évoquer le diagnostic d’hypophysite nécrosante, possiblement granulomateuse ou lymphocytaire. Au vue de l’évolution clinique et de la localisation de la maladie, une biopsie n’a pas été retenue par les neurochirurgiens. Discussion L’hypophysite est une maladie rare. Une classification récente [1] permet de discerner les hypophysites, d’une part, primaires : lymphocytaire, granulomateuse, xanthomateuse et liée aux IgG4. D’autre part, secondaire à une maladie systémique, à une lésion locale ou liée à la prise d’un médicament (notamment les anti-CTLA4 [1]). Dans certains cas l’hypophysite reste d’étiologie inconnue et elle est alors considérée comme idiopathique. Ce diagnostic reste un diagnostic d’élimination. Il n’existe pas de signes radiologiques distinctifs entre une hypophysite lymphocytaire et une hypophysite granulomateuse. Le diagnostic de certitude est un diagnostic histologique montrant une infiltration lymphoplasmocytaire de l’hypophyse. Cependant, l’obtention de la biopsie est un geste invasif qui doit se faire par voie transphénoïdale et qui n’est réservé qu’aux cas ayant une symptomatologie très sévère, avec une résistance au traitement médical. À l’heure actuelle, l’IRM hypophysaire permet dans la majorité des cas de faire le diagnostic [3]. L’atteinte neurologique rapidement progressive de notre patient pouvait sembler incompatible avec une atteinte hypophysaire au premier abord. Néanmoins nous rassemblons ici quelques hypothèses. D’une part les troubles de la conscience, expliqués par l’œdème cérébral de l’hyponatrémie et la profonde carence en cortisol. Le syndrome de désinhibition pouvait être expliqué par une irritation inflammatoire de la tige sur les noyaux hypothalamiques latéro-ventraux ou le gyrus pré-frontal. Conclusion Les hypophysites inflammatoires sont des maladies rares et dont les présentations peuvent être très diverses. Il nous semble nécessaire d’y penser devant une encéphalopathie rapidement progressive. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Références [1] Allix I, Rohmer V. Rev Med Interne 2014. [2] Bracco D, et al. Ann Fr Anesth Reanim 2001;20:203–12. [3] Howlett TA. Clin Endocrinol (Oxf) 2010;73:18–21. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.03.208 CA189
Une toux chronique F. Torreton 1 , M. Khetta 1 , O. Benmessaoud Toumi 1 , I. Landrin 1 , A. Janvresse 2 , J. Doucet 1 , A. Proux 1,∗ 1 Médecine interne - gériatrie - thérapeutique, CHU de Rouen, Rouen, France 2 Radiologie, CHU de Rouen, Rouen, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Proux) Introduction De nombreux patients bénéficient d’une cholécystectomie. Une complication fréquente mais peu connue est le syndrome du calcul perdu. Observation Une femme de 62 ans est adressée pour bilan d’une toux sèche chronique présente depuis 5 mois. La patiente se présente avec une tomodensitométrie (TDM) abdominale mettant en évidence une collection rétrohépatique d’allure infectieuse. Elle ne rapporte aucune plainte hormis cette toux et une très légère sensation de pesanteur de l’hypochondre droit depuis début presque un an, sans retentissements majeur sur sa vie quotidienne. Ses antécédents sont les suivants : de nombreuses crises de colique hépatique avec 2 épisodes de cholécystite ayant aboutit à une cholécystectomie en 2011 compliquée d’effraction vésiculaire peropératoire, une hypothyroïdie substituée par L-thyroxine et un vitiligo.
A174
71e Congrès de la Société nationale franc¸aise de médecine interne, Besanc¸on, 10–12 juin 2015 / La Revue de médecine interne 36S (2015) A76–A185
L’aspect scannographique et la description de la cholécystectomie (cholécystite chronique pseudo-tumorale avec vésicule tendue très inflammatoire et très adhérente, effraction vésiculaire avec émissions de micro-calculs) font évoquer un syndrome du calcul perdu. Durant l’hospitalisation, est réalisé une ponction-drainage scannoguidée, qui retrouve un liquide purulent plurimicrobien. Au décours est apparu de la fièvre, traitée par Amoxicilline-acide clavulanique et métronidazole pendant 3 semaines. Le syndrome inflammatoire et la toux (irritation phrénique) ont rapidement disparu. Un bilan de diagnostic différentiel a été fait et s’est révélé négatif avec : sérologies coqueluche, amibiase, ecchynoccocose, hydatide négatives et un bilan immunitaire normal (EPP, AAN, FAN, ANCA, Biermer et recherche de PEAI type 1). La patiente sera suivie en consultation avec un scanner de contrôle 2 mois après la sortie d’hospitalisation afin de suivre l’évolution de la collection. Discussion La relecture des images par plusieurs radiologues pour confirmer la caractère rétrohépatique a été essentielle au diagnostic, ainsi que la notion de cholécystectomie « compliquée ». En effet, la TDM joue un rôle majeur dans l’exploration des collections suites aux interventions sur les voies biliaires. L’injection en 3 temps (artériel tardif, portal et tardif) oriente l’étiologie et permet d’objectiver les rapports anatomiques avec précision. Cet examen permet des reconstructions en 3 dimensions qui apporte une contribution diagnostique essentielle pour la ponction-drainage de la collection. Pendant une cholécystectomie sous cœlioscopie, jusqu’à 40 % des vésicules biliaires se perforent durant leur décollement ou leur extraction à travers un site de trocart. Il en résulte, dans moins de 30 % des cas, une dispersion des calculs biliaires. En effet, l’abord cœlioscopique complique la dissection vésiculaire et majore le risque de perforation iatrogène, mais présente de nombreux avantages, comparée à la laparotomie : durée d’hospitalisation et arrêt de travail moindres, complication de paroi abdominale plus rare. Elle est donc devenue un gold standard dans les cholécystectomies. De plus, les séries cliniques montrent que les malades développent des complications en rapport avec ces calculs perdus dans 0,5 à 6 % des cholécystectomies sous cœlioscopie. Lors de ces émissions lithiasiques, la laparotomie n’est pas obligatoire du fait de la morbi-mortalité plus élevée de ce geste et de la faible fréquence des complications engendrées. Le diagnostic de complication sur calcul biliaire perdu est d’autant plus difficile à poser que les tableaux cliniques sont trompeurs (allant de simples douleurs abdominales au choc septique) et que le malade ne se sait pas forcément porteur d’un calcul biliaire perdu. S’y ajoute une variabilité importante des délais des manifestations cliniques des complications post-cholécystectomie (de quelques jours à plusieurs mois). Il est donc indispensable d’informer les patients de ce phénomène d’effraction vésiculaire avec émissions de micro-lithiases, de l’inscrire dans le compte rendu opératoire et d’assurer un suivi particulier chez ce type de patient. Dans la plupart des cas, la ponction-drainage s’avère insuffisante du fait de la persistance des micro-lithiases au sein de l’abcès rétrohépatique et nécessite une intervention chirurgicale. Conclusion L’information de ces patients est capitale, le syndrome du calcul perdu étant une complication fréquente des cholécystectomie avec une clinique très variée. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Pour en savoir plus Laurent V, Ayav A, Hoeffel C, Bruot O, Ganne P-A, et al. Imagerie des voies biliaires opérées. J Radiol 2009;90:905–17. Habib E, Khoury R, Elhadad A, Jarno F, Diallo T. Complications digestives d’un calcul biliaire perdu pendant une cholécystectomie sous cœlioscopie. Gastroenterol Clin Biol 2002;26:930–4.
Memon MA, Deeik RK, Maffi TR, Fitzgibbons RJ Jr. The outcome of unretrieved gallstones in the peritoneal cavity during laparoscopic cholecystectomy. A prospective analysis. Surg Endosc 1999;13(9):848–57. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.03.209 CA190
Le syndrome radiologique isolé devant une céphalée chronique : à propos d’un cas
J. Anoun , F. Ben Frej Ismail ∗ , A. Rezgui , A. Mzabi , B. Mrad , M. Karmani , H. Mhiri , C. Laouani Kechrid Service de médecine interne, CHU Sahloul, Sousse, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : bfi[email protected] (F. Ben Frej Ismail) Introduction Le syndrome radiologique isolé (SRI) est une nouvelle entité décrite récemment par Okuda et al. Il s’agit d’un syndrome radiologique spécifique asymptomatique. Devant l’accessibilité de plus en plus facile à l’IRM cérébrale, le SRI est de plus en plus décrit mais reste une entité rare. Nous en rapportons une nouvelle observation. Observation Il s’agit d’une patiente âgée de 53 ans, sans antécédents pathologiques notables, qui présentait depuis un an des céphalées frontales lancinantes intermittentes sans altération de l’état général ni autres signes fonctionnels de pseudopolyarthrite rhizomélique (PPR) ni de Horton. L’examen physique était sans anomalies particulièrement l’examen neurologique, ORL et ophtalmologique. Une TDM cérébrale a mis en évidence une hypodensité sous corticale bipariétale. Une angio-IRM cérébrale a objectivé la présence d’anomalies de signal bilatérales punctiformes et nodulaires dont certaines dépassaient 3 mm de grand axe, siégeant au niveau de la substance blanche sous tentorielle : préventriculaire, des centres semi-ovales, de la substance blanche sous corticale frontale. Ces lésions sont d’hypersignal T2 et FLAIR et d’iso-signal T1 ne se rehaussant pas après injection de gadolinium. La ponction lombaire était blanche à trois reprises à un mois d’intervalle par trouble congénital de la statique rachidienne. La numération et formule sanguine, la CRP, la vitesse de sédimentation, la complémentémie, l’électrophorèse des protides, le sédiment urinaire, le bilan rénal, ionique, phosphocalcique et hépatique ainsi que la glycémie, le bilan lipidique, l’homocysteinemie, l’uricémie, et le bilan thyroïdien étaient sans anomalies. Les potentiels évoqués auditifs, visuels et somesthésiques et l’angiographie rétinienne étaient normaux. Les anticorps antinucléaires et les anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles étaient négatifs. Le bilan tuberculeux et les sérologies virales étaient négatifs. Une surveillance clinique était indiquée et une angio-IRM cérébrale de contrôle a été pratiquée après neuf mois et une augmentation discrète d’une des lésions était notée. Le bilan étiologique était refait et était négatif. Les céphalées ont disparu dès le début de la prise en charge sous traitement antidépresseur et anxiolytique. Nous avons ainsi pu retenir le diagnostic de SRI et envisageons de surveiller la patiente cliniquement et radiologiquement tous les 6 à 12 mois. Discussion Le SRI a été défini par Okuda en 2009 comme des anomalies de signal T2 suggestives de pathologie démyélinisante, remplissant les critères diagnostiques IRM de sclérose en plaques et cliniquement asymptomatiques. Parmi les critères diagnostiques du SRI, on retrouve une taille des lésions ovoïdes supérieure à 3 mm et le caractère évolutif dans le temps des lésions sur un contrôle de l’IRM cérébrale après au moins 3 mois. Notre patiente remplissait tous ces critères. Il s’agit d’un syndrome peu décrit dans la littérature, avec des séries de petite taille où les IRM ont été pratiquées pour diverses raisons. Cette entité radiologique comporte un risque de transformation en SEP, d’où la nécessité de surveillance clinico-radiologique régulière pour la détecter précocement. Conclusion L’IRM cérébrale est l’examen le plus sensible pour aider au diagnostic de SEP, mais les anomalies de substance blanche
efficacité modeste. L’évolution naturelle tend vers des épisodes moins fréquents et de durée moins longue, avec une guérison spontanée après la troisième décade. L’abstention thérapeutique est souvent de mise. Conclusion Le syndrome de Kleine-Levin est une cause rare d’asthénie et d’hypersomnie répétées susceptibles d’être vu en consultation de médecine interne. L’interrogatoire précis, la présence de troubles neuropsychiatriques lors des épisodes et la normalité du bilan doivent faire évoquer ce diagnostic. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Pour en savoir plus Arnulf I, Rico TJ, Mignot E. Diagnosis, disease course, and management of patients with Kleine-Levin syndrome. Lancet Neurol 2012;11(10). Kas A, et al. Feeling unreal: a functional imaging study in patients with Kleine-Levin syndrome. Brain 2014;137(Pt 7). http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.03.207 CA188
Hypophysite nécrosante : une sémiologie peu banale X. Boulu 1,∗ , J. Patrier 2 , A. Sagnier 1 , A. Smail 1 , J. Schmidt 2 , V. Salle 2 1 Médecine interne, CHU hôpital Nord, 80054 Amiens, France 2 Médecine interne, CHU d’Amiens, Amiens cedex, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (X. Boulu) Introduction L’hypophysite nécrosante inflammatoire est une maladie rare de la glande hypophysaire rarement rapportée dans la littérature en dehors d’un contexte de grossesse [1]. Nous rapportons un cas d’hypophysite nécrosante liée à une maladie inflammatoire chez un homme de 54 ans, diagnostiquée devant un tableau d’encéphalopathie rapidement progressive. Observation Un homme de 53 ans se présentait pour la deuxième fois aux urgences en deux semaines pour une hémicrânie droite sans fièvre avec hyponatrémie. Les scanners cérébraux, respectivement sans et avec injection de produit de contraste, étaient normaux. Les trois jours suivant, l’hyponatrémie du patient s’aggravait, atteignant les 113 mmol/L. La natriturèse à 155 mmol/L, l’osmolarité urinaire 422 mOsmol/L, la diurèse était adaptée aux apports. La natrémie ne se corrigeait qu’avec d’importantes quantités de sel. Le syndrome de perte de sel d’origine centrale était discuté [2]. L’état neurologique se dégradait rapidement en moins d’une semaine. L’hémicrânie droite inaugurale était rapidement rejointe par une torpeur puis une obnubilation. Un rash morbiliforme fébrile et un syndrome inflammatoire biologique apparaissait au troisième jour d’hospitalisation. Le quatrième jour marquait l’apparition d’un purpura pétéchial des membres inférieurs et d’une suffusion conjonctivale. Dans l’intervalle une IRM cérébrale sans injection était normale, ainsi que la ponction lombaire, recherchant l’ensemble des germes des deux premiers paliers des encéphalites infectieuses. L’électroencéphalogramme retrouvait des ondes périodiques de basse fréquente à 1 Hz. Le cinquième jour, l’état neurologique se dégradait encore. Le patient développait un syndrome frontal complet, associant désinhibition, troubles dysexécutifs, réflexe de « grasping » et hypertonie oppositionnelle. Le sixième jour, le patient plongeait dans un coma avec signes de décortication. Le cortisol était < 1 ng/mL et l’ACTH à 17,70 pg/mL. L’association de ce résultat, avec une TSH discrètement basse et un doute sur une image hypophysaire à la relecture de l’IRM soupc¸onnait une insuffisance hypophysaire. L’hémi-succinate d’hydrocortisone était introduite sous couverture d’aciclovir, permettant le réveil du patient le lendemain.
A173
Une nouvelle IRM cérébrale avec injection centrée sur l’hypophyse permettait d’évoquer le diagnostic d’hypophysite nécrosante, possiblement granulomateuse ou lymphocytaire. Au vue de l’évolution clinique et de la localisation de la maladie, une biopsie n’a pas été retenue par les neurochirurgiens. Discussion L’hypophysite est une maladie rare. Une classification récente [1] permet de discerner les hypophysites, d’une part, primaires : lymphocytaire, granulomateuse, xanthomateuse et liée aux IgG4. D’autre part, secondaire à une maladie systémique, à une lésion locale ou liée à la prise d’un médicament (notamment les anti-CTLA4 [1]). Dans certains cas l’hypophysite reste d’étiologie inconnue et elle est alors considérée comme idiopathique. Ce diagnostic reste un diagnostic d’élimination. Il n’existe pas de signes radiologiques distinctifs entre une hypophysite lymphocytaire et une hypophysite granulomateuse. Le diagnostic de certitude est un diagnostic histologique montrant une infiltration lymphoplasmocytaire de l’hypophyse. Cependant, l’obtention de la biopsie est un geste invasif qui doit se faire par voie transphénoïdale et qui n’est réservé qu’aux cas ayant une symptomatologie très sévère, avec une résistance au traitement médical. À l’heure actuelle, l’IRM hypophysaire permet dans la majorité des cas de faire le diagnostic [3]. L’atteinte neurologique rapidement progressive de notre patient pouvait sembler incompatible avec une atteinte hypophysaire au premier abord. Néanmoins nous rassemblons ici quelques hypothèses. D’une part les troubles de la conscience, expliqués par l’œdème cérébral de l’hyponatrémie et la profonde carence en cortisol. Le syndrome de désinhibition pouvait être expliqué par une irritation inflammatoire de la tige sur les noyaux hypothalamiques latéro-ventraux ou le gyrus pré-frontal. Conclusion Les hypophysites inflammatoires sont des maladies rares et dont les présentations peuvent être très diverses. Il nous semble nécessaire d’y penser devant une encéphalopathie rapidement progressive. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Références [1] Allix I, Rohmer V. Rev Med Interne 2014. [2] Bracco D, et al. Ann Fr Anesth Reanim 2001;20:203–12. [3] Howlett TA. Clin Endocrinol (Oxf) 2010;73:18–21. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.03.208 CA189
Une toux chronique F. Torreton 1 , M. Khetta 1 , O. Benmessaoud Toumi 1 , I. Landrin 1 , A. Janvresse 2 , J. Doucet 1 , A. Proux 1,∗ 1 Médecine interne - gériatrie - thérapeutique, CHU de Rouen, Rouen, France 2 Radiologie, CHU de Rouen, Rouen, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A. Proux) Introduction De nombreux patients bénéficient d’une cholécystectomie. Une complication fréquente mais peu connue est le syndrome du calcul perdu. Observation Une femme de 62 ans est adressée pour bilan d’une toux sèche chronique présente depuis 5 mois. La patiente se présente avec une tomodensitométrie (TDM) abdominale mettant en évidence une collection rétrohépatique d’allure infectieuse. Elle ne rapporte aucune plainte hormis cette toux et une très légère sensation de pesanteur de l’hypochondre droit depuis début presque un an, sans retentissements majeur sur sa vie quotidienne. Ses antécédents sont les suivants : de nombreuses crises de colique hépatique avec 2 épisodes de cholécystite ayant aboutit à une cholécystectomie en 2011 compliquée d’effraction vésiculaire peropératoire, une hypothyroïdie substituée par L-thyroxine et un vitiligo.
A174
71e Congrès de la Société nationale franc¸aise de médecine interne, Besanc¸on, 10–12 juin 2015 / La Revue de médecine interne 36S (2015) A76–A185
L’aspect scannographique et la description de la cholécystectomie (cholécystite chronique pseudo-tumorale avec vésicule tendue très inflammatoire et très adhérente, effraction vésiculaire avec émissions de micro-calculs) font évoquer un syndrome du calcul perdu. Durant l’hospitalisation, est réalisé une ponction-drainage scannoguidée, qui retrouve un liquide purulent plurimicrobien. Au décours est apparu de la fièvre, traitée par Amoxicilline-acide clavulanique et métronidazole pendant 3 semaines. Le syndrome inflammatoire et la toux (irritation phrénique) ont rapidement disparu. Un bilan de diagnostic différentiel a été fait et s’est révélé négatif avec : sérologies coqueluche, amibiase, ecchynoccocose, hydatide négatives et un bilan immunitaire normal (EPP, AAN, FAN, ANCA, Biermer et recherche de PEAI type 1). La patiente sera suivie en consultation avec un scanner de contrôle 2 mois après la sortie d’hospitalisation afin de suivre l’évolution de la collection. Discussion La relecture des images par plusieurs radiologues pour confirmer la caractère rétrohépatique a été essentielle au diagnostic, ainsi que la notion de cholécystectomie « compliquée ». En effet, la TDM joue un rôle majeur dans l’exploration des collections suites aux interventions sur les voies biliaires. L’injection en 3 temps (artériel tardif, portal et tardif) oriente l’étiologie et permet d’objectiver les rapports anatomiques avec précision. Cet examen permet des reconstructions en 3 dimensions qui apporte une contribution diagnostique essentielle pour la ponction-drainage de la collection. Pendant une cholécystectomie sous cœlioscopie, jusqu’à 40 % des vésicules biliaires se perforent durant leur décollement ou leur extraction à travers un site de trocart. Il en résulte, dans moins de 30 % des cas, une dispersion des calculs biliaires. En effet, l’abord cœlioscopique complique la dissection vésiculaire et majore le risque de perforation iatrogène, mais présente de nombreux avantages, comparée à la laparotomie : durée d’hospitalisation et arrêt de travail moindres, complication de paroi abdominale plus rare. Elle est donc devenue un gold standard dans les cholécystectomies. De plus, les séries cliniques montrent que les malades développent des complications en rapport avec ces calculs perdus dans 0,5 à 6 % des cholécystectomies sous cœlioscopie. Lors de ces émissions lithiasiques, la laparotomie n’est pas obligatoire du fait de la morbi-mortalité plus élevée de ce geste et de la faible fréquence des complications engendrées. Le diagnostic de complication sur calcul biliaire perdu est d’autant plus difficile à poser que les tableaux cliniques sont trompeurs (allant de simples douleurs abdominales au choc septique) et que le malade ne se sait pas forcément porteur d’un calcul biliaire perdu. S’y ajoute une variabilité importante des délais des manifestations cliniques des complications post-cholécystectomie (de quelques jours à plusieurs mois). Il est donc indispensable d’informer les patients de ce phénomène d’effraction vésiculaire avec émissions de micro-lithiases, de l’inscrire dans le compte rendu opératoire et d’assurer un suivi particulier chez ce type de patient. Dans la plupart des cas, la ponction-drainage s’avère insuffisante du fait de la persistance des micro-lithiases au sein de l’abcès rétrohépatique et nécessite une intervention chirurgicale. Conclusion L’information de ces patients est capitale, le syndrome du calcul perdu étant une complication fréquente des cholécystectomie avec une clinique très variée. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Pour en savoir plus Laurent V, Ayav A, Hoeffel C, Bruot O, Ganne P-A, et al. Imagerie des voies biliaires opérées. J Radiol 2009;90:905–17. Habib E, Khoury R, Elhadad A, Jarno F, Diallo T. Complications digestives d’un calcul biliaire perdu pendant une cholécystectomie sous cœlioscopie. Gastroenterol Clin Biol 2002;26:930–4.
Memon MA, Deeik RK, Maffi TR, Fitzgibbons RJ Jr. The outcome of unretrieved gallstones in the peritoneal cavity during laparoscopic cholecystectomy. A prospective analysis. Surg Endosc 1999;13(9):848–57. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.03.209 CA190
Le syndrome radiologique isolé devant une céphalée chronique : à propos d’un cas
J. Anoun , F. Ben Frej Ismail ∗ , A. Rezgui , A. Mzabi , B. Mrad , M. Karmani , H. Mhiri , C. Laouani Kechrid Service de médecine interne, CHU Sahloul, Sousse, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : bfi[email protected] (F. Ben Frej Ismail) Introduction Le syndrome radiologique isolé (SRI) est une nouvelle entité décrite récemment par Okuda et al. Il s’agit d’un syndrome radiologique spécifique asymptomatique. Devant l’accessibilité de plus en plus facile à l’IRM cérébrale, le SRI est de plus en plus décrit mais reste une entité rare. Nous en rapportons une nouvelle observation. Observation Il s’agit d’une patiente âgée de 53 ans, sans antécédents pathologiques notables, qui présentait depuis un an des céphalées frontales lancinantes intermittentes sans altération de l’état général ni autres signes fonctionnels de pseudopolyarthrite rhizomélique (PPR) ni de Horton. L’examen physique était sans anomalies particulièrement l’examen neurologique, ORL et ophtalmologique. Une TDM cérébrale a mis en évidence une hypodensité sous corticale bipariétale. Une angio-IRM cérébrale a objectivé la présence d’anomalies de signal bilatérales punctiformes et nodulaires dont certaines dépassaient 3 mm de grand axe, siégeant au niveau de la substance blanche sous tentorielle : préventriculaire, des centres semi-ovales, de la substance blanche sous corticale frontale. Ces lésions sont d’hypersignal T2 et FLAIR et d’iso-signal T1 ne se rehaussant pas après injection de gadolinium. La ponction lombaire était blanche à trois reprises à un mois d’intervalle par trouble congénital de la statique rachidienne. La numération et formule sanguine, la CRP, la vitesse de sédimentation, la complémentémie, l’électrophorèse des protides, le sédiment urinaire, le bilan rénal, ionique, phosphocalcique et hépatique ainsi que la glycémie, le bilan lipidique, l’homocysteinemie, l’uricémie, et le bilan thyroïdien étaient sans anomalies. Les potentiels évoqués auditifs, visuels et somesthésiques et l’angiographie rétinienne étaient normaux. Les anticorps antinucléaires et les anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles étaient négatifs. Le bilan tuberculeux et les sérologies virales étaient négatifs. Une surveillance clinique était indiquée et une angio-IRM cérébrale de contrôle a été pratiquée après neuf mois et une augmentation discrète d’une des lésions était notée. Le bilan étiologique était refait et était négatif. Les céphalées ont disparu dès le début de la prise en charge sous traitement antidépresseur et anxiolytique. Nous avons ainsi pu retenir le diagnostic de SRI et envisageons de surveiller la patiente cliniquement et radiologiquement tous les 6 à 12 mois. Discussion Le SRI a été défini par Okuda en 2009 comme des anomalies de signal T2 suggestives de pathologie démyélinisante, remplissant les critères diagnostiques IRM de sclérose en plaques et cliniquement asymptomatiques. Parmi les critères diagnostiques du SRI, on retrouve une taille des lésions ovoïdes supérieure à 3 mm et le caractère évolutif dans le temps des lésions sur un contrôle de l’IRM cérébrale après au moins 3 mois. Notre patiente remplissait tous ces critères. Il s’agit d’un syndrome peu décrit dans la littérature, avec des séries de petite taille où les IRM ont été pratiquées pour diverses raisons. Cette entité radiologique comporte un risque de transformation en SEP, d’où la nécessité de surveillance clinico-radiologique régulière pour la détecter précocement. Conclusion L’IRM cérébrale est l’examen le plus sensible pour aider au diagnostic de SEP, mais les anomalies de substance blanche