354
SOCII~TI~ D'E.E.G. ET DE NEUROPHYSIOLOGIE CLINIQUE DE LANGUE FRAN~AISE
Utilit~ de I'E.E.G. dans le diagnostic des tumeurs e~r~brales dans un Centre Hospitalier R~gional. M. L. ISMAN, M. FUMET et J. CATIER, Service d' t~lectroencdphalographie, Centre Hospitalier R~gional, F 84000 Avignon.
I1 nous a paru int6ressant de falre une 6tude sur l'apport de I'E.E.G. dans le diagnostic des 16sions expansives c6t6brales dans un Centre Hospitaher R6gional o~h il n'existe ni Service de Neurologie ni Service de Neuroradiologie, et off seuls sont possibles I'E.E.G. et l'l~choencdphalographie. Par simplification nous avons choisi la seule ann6e 1975. L ' E . E . G . est pratiquement syst6matique et fait p a i h e du brian des hospitalis6s, et le laboratoire regoit aussi blen des malades suspects de 16sions expansives que des traumatis6s craniens, des jeunes enfants et des pr6matuIds qu'il faut enregistrer sous sommeil. Dans le cas des sujets suspects de 16sions expansives qui nous int6ressent aujourd'hui, l'61ectroenc6phalographiste ne dispose souvent que d'616ments cliniques succincts (h6mipl6gie, aphasie, crises d'dpilepsie gdn6ralis6e, crises bravais-jacksoniennes) et on lui demande s'il y a lieu ou non d'envisager un compl6ment d'examens, en milieu spdcialis6, des malades. Les 3.541 trac~s effectuds durant l'ann6e se 16partis3ent de la faqon suivante : -
-
Traumatisds ct~.niens : 712.
- - Pr6matur6s : 340. -
-
Enfants 6pileptiques suivis : 413.
Sur les 2.076 trac6s restants, dans 84 cas (4 p. 100), nous avons 6t6 conduits 5. demander des explorations compl6mentaires : soit parce qu'il existait des anomalies 61ectrographiques 6voquant une alt6ration c6rdbrale focalis6e, soit parce que le contexte cllnique 6voquait une 16slon cdrdbrale (6pilepsie tardive). L'fige moyen des malades 6tait de 64 ans (avec des extremes de 7 et 84 ans). La date de I'E.E.G. pai rapport au ddbut clinique 6tait en moyenne de dix jours (avec des extl~mes de quelques heures b. 36 jours). Sur ces 84 patients, 64 malades ont subi un compl6ment d ' e x a m e n en milieu sp6cialis6 (soit 70 p. 100 des cas) ; les autres 20 malades, du fait de lem gtge, de la gravit6 de leur 6tat ou au contraire de l'am61iorat~on clinique n ' o n t pas subi d'exarnens compl6mentalles. Les cas explor6s se r6partlssent comme 11 est indiqu6 dans le tableau I. Les tumeurs d6tectdes (27 cas) figurent au tableau II. Nous n'insisterons pas : 1 ° Sur la localisation exacte qui n'est pas le but recherch6 darts ce bilan , le diagnostic topographique ne nous est pas connu de fa~on trbs prdcise sauf l o r s q u ' u n protocole op6ratoiie nous a 6tb communiqu6.
Tirds dpart : M. L. ISMAN(~t l'adresse ci-dessus).
355
Rt~UNION DU 3 MARS 1 9 7 6
2 ° Sur les anomalies rencontr6es, qui sont m a i n t e n a n t classiques, et s o n t constitu6es soit p a r des ondes lentes irr6guli6res c o n t i n u e s th~ta ou delta entrecoup6es ou n o n d'616ments p o i n t u s p o u v a n t rdaliser des images de pointes lentes, soit p a r des ondes lentes en bouffdes de type ~ transmis ~ (in HESS et al., 1975). TABLEAUI. - - 64 cas explords. Explorations n6gatives
31
20
p.
100
L6sions ath6romateuses 6 avec thrombose
8
13 p. 100
Malformations vasculaires ! angiome 1 anevrlsme 1 cas avec an6vrisme et angiome
3
5 p. 100
33
51 p. 100
L6sions occupant de l'espace 4 h6matomes intra-c6r6braux 1 h6matome sous-dural 1 abc6s 27 tumeurs (42 p. 100) TABLEAU lI.
Tumeurs
27
M6tastases 2 cas avec localisations multiples
17
M6ningiomes
4
Glioblastomes
4
Astrocytomes
2
D e u x points c e p e n d a n t n o u s paraissent devoir atre soulign6s : - - l'activit6 de fond est rest6e s o u v e n t n o r m a l e sur l'hdmisph6re oppos6 ~t la ldsion (en cas de ldsion unique) ; - des particularit& 61ectrographiques ont 6t6 rencontr6es dans certaines localisations : le territoire rolandique et le carrefour temporo-pari6to-occipital (BUREAU et PONCET, 1974).
D a n s la r6gion rolandique, l'asym6trie des activitds physiologiques est parfois le seul signe trad u i s a n t u n e 16sion surtout lorsque celle-ci 6volue lentement. A u niveau d u carrefour, l'existence de pointes lentes pseudo-p6riodiques est tr6s 6vocatrice d ' u n e m b o l mdtastatique. Le diagnostic diff6rentiel avec n n e m b o l vasculaire o u u n e isch6mie est cepend a n t p r a t i q u e m e n t impossible ~t faire sur u n seul trac6, m a i s la m o r p h o l o g i e et l ' o r g a n i s a t i o n des pointes est p r o b a b l e m e n t d a n s t o u s les cas la cons6quence de la vascularisation terminale de ce territoire (in VAN DER DRIVT et al., 1975). D e cette 6rude, il ressort q u e les r6sultats de I'E.E.G. ont fair suspecter u n n o m b r e de 16sions expansives plus i m p o r t a n t qu'il n ' y en avait r&llement. E n revanche I'E.E.G. n ' a p a s m o n t r 6 d ' a n o m a l i e s dans deux cas : 1 m d n i n g i o m e frontal et 1 m6tastase ostdo-m6ningde, m a i s d o n t les signes cliniques 6taient si 6vocateurs d ' u n e 16slon 6volutive que des investigations c o m p l ~ m e n t a i r e s o n t 6t~ pratiqu6es.
356
SOCII~TI~ D'E.E.G. ET DE NEUROPHYSIOLOGIE CLINIQUE DE LANGUE FRANt~AISE CONCLUSION.
A l ' h e u r e 0 6 des techniques de plus en plus fines, c o m m e la t o m o g r a p h i e axiale avec ordinateur, permettent de visualiser les 16sions c6r6brales, il n o u s parMt utile d'insister sur l ' i m p o r t a n c e q u e rev~t toujours I'E.E.G. associ6 b, la clinique c o m m e e x a m e n d ' o r i e n t a t i o n p o u r le diagnostic des 16sions c6r6brales locales. S o n i m p o r t a n c e reste primordiale d a n s les h 6 p i t a u x r6gionaux o/I il est le seul e x a m e n , avec l'6choenc6phalographie, que l ' o n puisse pratiquer.
BIBLIOGRAPH1E BUREAU (M.) et PONCET (M.). l~tude E.E.G. des tumeurs m6tastatiques du syst~me nerveux central. NeuroChit., 1974, 20, 106-113. HESS (R.) and DALY (D. D.). Handbook ofelectroencephalography and clinical neurophysiology. Volume 14 Clinical E.E.G. IV Part C-5-101 (REMONDA. Ed.), Elsevier, 6dit., Amsterdam, 1975. VAN DER DRIFT (J. H. A.), KOR (N. K. D.), NIEDERMEYER (E.), NAQUET (R.) and VIGOUROUX (R. A.). Handbook o f electroencephalography and clinical neurophysiology. Volume 14 Clinical E.E.G. IV Part. A 17-47. (REMONDA. Ed.), Elsevier, 6dit., Amsterdam, 1972.