Valeur diagnostique d’un hyposignal T2 de la région sellaire

J Radiol 2009;90:693-705 © Éditions Françaises de Radiologie, Paris, 2009 Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

revue iconographique

neuroradiologie

Valeur diagnostique d’un hyposignal T2 de la région sellaire P Rousset (1), F Cattin (2), J Chiras (1), JF Bonneville (2) et F Bonneville (3)

Abstract

Résumé

Diagnostic significance of T2W hypointensity of the sella J Radiol 2009;90:693-705

Les structures anatomiques normales et les lésions des régions sellaire et parasellaire présentant un hyposignal T2 sont présentées dans cette revue iconographique. L’objectif est d’illustrer comment l’analyse de l’aspect, de la forme et de la topographie exacte d’un hyposignal T2 dans la région sellaire, confrontée à son signal en T1, permet en fonction du contexte clinique, de proposer une orientation diagnostique précise.

Normal anatomical structures and lesions characterized by low T2W signal intensity are reviewed in this pictorial essay. The purpose is to demonstrate how evaluation of the appearance, shape and exact anatomical location of the T2W hypointense sellar region structure, correlated with its T1W signal intensity, can based on the clinical context lead to an appropriate differential diagnosis. Key words: Sellar region. Parasellar region. Pituitary gland. MRI. T2W hypointensity.

IRM est la technique de choix pour explorer les régions sellaire et parasellaire car elle associe une excellente résolution spatiale et en contraste, permettant ainsi d’approcher au plus juste la nature des lésions qu’on y rencontre (1). Les lésions les plus fréquentes, comme l’adénome, les lésions kystiques ou le méningiome, apparaissent généralement en hyper/isosignal T2 et hypo/isosignal T1. Les lésions apparaissant, tout ou partie, en hyposignal T2 sont plus rares. La détection et l’analyse minutieuse de cet hyposignal T2 peuvent donc avoir un potentiel diagnostique. Si la valeur d’un hypersignal T1 dans ces régions est maintenant bien connue (2), peu d’intérêt a été accordé à l’impact diagnostique d’un hyposignal T2. Après avoir brièvement décrit les structures anatomiques normales et leurs variations apparaissant en hyposignal T2, nous illustrons la gamme diagnostique des lésions des régions sellaire et parasellaire apparaissant en hyposignal T2. Nous montrons comment l’analyse précise de la topographie, de la forme, du nombre, et de la nature de cet hyposignal T2, souvent couplée à son signal corres-

L’

(1) Service de neuroradiologie, Groupe hospitalier PitiéSalpêtrière, 47, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris. (2) Service de Neuroradiologie, Hôpital J Minjoz, boulevard A Fleming, 25030 Besançon. (3) Service de Neuroradiologie, Hôpital Rangueil, 1, avenue Jean Poulhès, 31000 Toulouse. Correspondance : P Rousset, 3, villa du Clos de Malevart, 75011 Paris. E-mail : [email protected]

Mots-clés : Région sellaire. Région parasellaire. Hypophyse. IRM. Hyposignal T2.

pondant en T1, permet d’évoquer avec confiance le diagnostic. Des tableaux intégrant chaque critère de cet hyposignal T2, montrant ainsi sa valeur diagnostique, sont proposés.

Étiologies des hyposignaux T2 des régions sellaire et parasellaire En dehors de circonstances particulières (nouveau né, grossesse ou post-partum, aspect post thérapeutique), le signal de l’antéhypophyse est identique à celui de la substance blanche cérébrale sur les séquences classiques en écho de spin pondérées T1 ou en écho de spin rapide pondérées T2 (fig. 1) (3). Dans ce travail, nous avons considéré une structure en hyposignal T2 si elle apparaît de signal moins intense que celui de la substance blanche.

che en graisse, qui est en hypersignal sur les séquences en écho de spin T1 et T2. L’épine sellaire est une variante anatomique osseuse intrasellaire pouvant apparaître en hyposignal T2 (fig. 2). L’épine sellaire est une variante anatomique rare, dont l’incidence est estimée entre 1/5000 et 1/ 8000. Au cours du développement de la neurohypophyse, la portion céphalique de la notochorde involue et s’exclue de la neurohypophyse. L’épine sellaire serait ainsi un résidu embryologique ossifié secondaire à une involution incomplète de

Hyposignaux normaux et variants du normal Corticale osseuse Les corticales osseuses de l’os sphénoïde apparaissent en hyposignal marqué T1 et T2, difficilement différenciables de l’air contenu dans son sinus (fig. 1). En fonction de la pneumatisation du sphénoïde, la corticale osseuse du plancher sellaire ou encore des processus clinoïdes peuvent apparaître sous forme d’un hyposignal T2 linéaire silhouettant l’os spongieux, ri-

Fig. 1 :

Coupe coronale T2 (IRM 3T). Les structures en hyposignal T2 sont : la corticale osseuse (têtes de flèche noires), l’air du sinus sphénoïdal (astérisque), les structures artérielles (flèches blanches), les parois latérales des sinus caverneux (têtes de flèche blanches) et les artefacts de flux de LCS sous le chiasma optique (flèche noire).

694

Valeur diagnostique d’un hyposignal T2 de la région sellaire

P Rousset et al.

cette extrémité céphalique (4). Elle est de taille variable, mais lorsqu’elle est fine, elle apparaît en IRM de manière caractéristique comme une pointe de corticale osseuse en hyposignal marqué T2 et T1, strictement médiane, partant de la face antérieure au dorsum sellae et de direction postéro-antérieure. Lorsqu’elle est volumineuse, l’épine peut contenir de la médullaire osseuse apparaissant alors en hypersignal T2 et T1 du fait de la présence de graisse (2).

Structures pauvres en protons L’air du sinus sphénoïdal apparaît en vide de signal sur toutes les séquences, et donc en franc hyposignal T2 et T1. Il peut parfois, par l’artefact de susceptibilité secondaire à l’interface air/os, déformer l’image et apparaître plus élargi qu’il ne l’est en réalité ; cet artefact situé à la partie inférieure de l’hypophyse apparaît en hyposignal T2, mais en hypersignal T1. Cet artefact est particulièrement marqué à 3T. La paroi externe duremérienne du sinus caverneux et le diaphragme sellaire sont visibles sous la forme d’un liseré millimétrique en hyposignal T2 et T1, mieux individualisable en T2 du fait du contraste avec le LCS qui apparaît en hypersignal (fig. 1) (5). En revanche, l’identification de la paroi médiale du sinus caverneux, qui est très fine car uniquement constituée d’un feuillet de dure mère, est plus aléatoire (5, 6). Sa visualisation semble plus facile à haut champ et rapportée dans 72 % des cas à 3T (7).

Structures vasculaires Artères carotides internes et le polygone de Willis

a b

Fig. 2 :

a b

Découverte fortuite d’une épine sellaire chez un patient présentant une céphalée. Cette variante osseuse strictement médiane et d’axe postéro-antérieur, ici de petite taille, ne contient pas de médullaire graisseuse et apparaît donc exclusivement en hyposignal sur l’ensemble des séquences (flèches). Coupe coronale T2. Coupe axiale native 3D TOF.

sellaire (41 à 49 % des cas). En IRM, cette artère persistante apparaît en coupe coronale T2, comme une structure ronde ou cylindrique à limite nette, en vide de flux T2, partant de l’artère carotide interne intracaverneuse et rejoignant le tronc basilaire, soit en intrasellaire après avoir traversée le dos de la selle turcique (fig. 3), soit en position latérosellaire.

la loge sellaire. Ces dolichoartères ectasiques, s’observent parfois chez des patients âgés hypertendus et encore plus fréquemment chez les acromégales (9). Un piège est d’interpréter en coupe sagittale l’hyposignal intrasellaire arrondi bien limité de cette artère sinueuse comme celui d’un microadénome. Le diagnostic est rétabli en recherchant la symétrie de cette anomalie, la continuité avec les portions intra caverneuses, et en s’aidant des plans coronal et surtout axial. Il est important de reconnaître et de signaler cette variante car elle peut être source de complications graves en cas de chirurgie transphénoidale (10).

« Kissing » des artères carotides internes (artères qui « s’embrassent ») Il s’agit d’une modification du trajet artériel correspondant à un affrontement des portions intracaverneuses des artères carotides internes sur la ligne médiane, dans le sinus sphénoïdal ou dans

Les artères carotides internes et les artères du polygone de Willis apparaissent en T2 (fig. 1) et en T1, comme des structures en vide de signal, bien limitées, arrondies, continues d’une coupe à l’autre, dessinant anatomiquement dans la région sellaire le siphon carotidien et le polygone de Willis.

Artère trigéminée Au cours du développement fœtal il existe plusieurs systèmes anastomotiques carotido-basilaires : l’artère trigéminée, l’artère acoustique et l’artère hypoglosse. Au cours de l’embryogenèse, ces anastomoses involuent après le développement de l’artère communicante postérieure. La persistance de l’artère trigéminée est la variante la plus fréquente (0,1 à 0,2 %) (8). Il en existe deux formes : l’artère trigéminée transsellaire (50 à 59 % des cas) et l’artère trigéminée latéro-

a b

Fig. 3 :

a b

Découverte fortuite d’une artère trigéminée transsellaire gauche. L’artère trigéminée apparaît comme un vide flux surnuméraire en T2, intrasellaire, latéralisé à gauche (flèche), reliant la portion C4 du siphon carotidien (tête de flèche) au tronc basilaire, en traversant le dorsum sellae. Coupe coronale T2. Reconstruction axiale MIP 3D TOF.

J Radiol 2009;90

P Rousset et al.

Veines du sinus caverneux Les espaces plexiformes formant les sinus caverneux contiennent un flux sanguin lent et apparaissent donc en hypersignal T2 et hyposignal T1, de type liquidien. Les petites veines des sinus caverneux sont également à flux lent, mais elles peuvent parfois être physiologiquement, mais aussi dans certaines conditions pathologiques que nous détaillerons plus loin, d’un calibre suffisant et/ou circuler suffisamment vite pour apparaître en vide de flux et donc de signal T2 et T1 semblables à ceux des artères. Encore plus rarement, ceci peut être observé pour le sinus coronaire inférieur (fig. 4).

Volume partiel En fonction du plan de coupe, des effets de volume partiel avec des structures habituellement en hyposignal T2 ne sont pas rares dans la région sellaire (corticales osseuse des clinoïdes ou du dos de la selle, air du sinus sphénoïdal, vide de flux du siphon carotidien). La confrontation de cet hyposignal aux autres plans de coupes permet d’éviter ce piège.

Flux du LCS En spin écho T2, des artefacts de flux de LCS peuvent s’observer dans la citerne optochiasmatique, créant alors une image de pseudomasse ou un pseudo-élargissement de la tige pituitaire, sans correspondance en T1. Ces artefacts sont plus fréquents et plus importants en IRM 3T (fig. 1). Vu leur grande fréquence, la

Valeur diagnostique d’un hyposignal T2 de la région sellaire

connaissance de ces fausses images doit impérativement être connue.

Lésions en ou contenant un hyposignal T2 Lésion à contenu protéique élevé Kyste de la poche de Rathke (KPR) Ce sont des lésions kystiques bénignes très fréquentes de la région sellaire (13 à 22 % des hypophyses normales lors des séries autopsiques (11)), généralement petites et asymptomatiques. Les KPR sont classiquement considérés comme des lésions développées à partir de reliquats épithéliaux de la poche de Rathke. La persistance au cours de l’embryogenèse d’une lumière résiduelle de la poche, bordée d’un épithélium unistratifié cuboïde de type respiratoire producteur de mucus, explique par l’accumulation de sécrétions la formation d’une lésion kystique. Les KPR sont situés très exactement sur la ligne médiane entre l’antéhypophyse et la posthypophyse (d’où l’intérêt des coupes axiales pour bien les situer et les identifier) (fig. 5), mais ils peuvent également être en position suprasellaire en avant du pied de la tige pituitaire (développement à partir du lobe tubéral - ou pars tuberalis - du mur antérieur de la poche de Rathke situé en supradiaphragmatique) (fig. 6) (12). Ce sont des lésions à contours nets et réguliers ne se rehaussant pas après injection de gadolinium. Leur taille moyenne est inférieure à 10 mm, mais varie de quelques millimètres à 50 mm. En IRM,

695

le signal des KPR est variable et dépend exclusivement du contenu biochimique et notamment protéique du kyste (13). Toutes les combinaisons de signal en T2 et en T1 sont possibles en fonction de son état d’hydratation et de la concentration de protéines. De façon schématique, il apparaîtra en hypersignal T2 et en hyposignal T1 en cas de contenu séreux et fluide, alors qu’en cas de contenu mucoïde et épais il apparaîtra en hyposignal T2 et en hypersignal T1. Le signal est homogène sans niveau liquide-liquide. Les KPR peuvent contenir de petits nodules correspondant à des concrétions mucineuses riches en protéines et en cholestérol. Cellesci apparaissent plus intenses en T1 et surtout en hyposignal T2 franc, nageant dans le contenu plus hyperintense et liquidien du kyste (fig. 7). L’identification de ces concrétions arrondies est d’une grande importance diagnostique puisque ces nodules en hyposignal T2 représentent un signe quasi pathognomonique du diagnostic de KPR (14).

Craniopharyngiome Ce sont des lésions bénignes de topographie supra et intrasellaire (60 %), suprasellaire (30 %) ou intrasellaire (10 %) (15). Ces tumeurs formées de plusieurs couches d’épithélium squameux se développent à partir de la poche de Rathke. Ils sont plus fréquents chez les enfants (pic de fréquence entre 5 et 10 ans) mais il existe également un deuxième petit pic de fréquence autour de 40-50 ans. Ils sont généralement symptomati-

a bc

Fig. 4 :

a b c

Découverte fortuite d’un volumineux sinus coronaire inférieur avec aspect d’hypophyse convexe. Le sinus veineux coronaire inférieur, ici en vide flux T2 et T1 (têtes de flèche) relie les deux sinus caverneux en passant sous l’hypophyse. Cette structure veineuse, parallèle au plancher sellaire, est rehaussée après injection. Ici, son caractère volumineux pourrait être en partie responsable du soulèvement de l’antéhypophyse et de son bord supérieur convexe (flèche). Coupe coronale T2. Coupe sagittale T1. Coupe coronale T1 après injection de Gadolinium.

J Radiol 2009;90

696

Valeur diagnostique d’un hyposignal T2 de la région sellaire

P Rousset et al.

a bc

Fig. 5 : a b c

Kyste de la poche de Rathke (KPR) mucoïde chez un patient de 35 ans. Ce KPR riche en protéines apparaît en hyposignal T2 et hypersignal T1 homogènes (têtes de flèche). La lésion est de siège typique : sur la ligne médiane, exactement entre l’anté et la posthypophyse. Coupe coronale T2. Coupe sagittale T1. Axiale FLAIR.

a b

Fig. 6 :

a b

Fig. 7 :

Découverte d’un KPR suprasellaire chez une patiente présentant une aménorrhée. Ce KPR « mucoïde » typique, apparaît comme un « œuf dans le coquetier » en hyposignal T2 et hypersignal T1 homogènes (flèches), sans rehaussement après injection (non illustré). Il est situé exactement sur la ligne médiane, au-dessus de l’antéhypophyse et en avant du pied de la tige pituitaire. Coupe coronale T2. Coupe Sagittale T1.

ques du fait de leur taille (> 20 mm) et de leurs adhérences avec les structures avoisinantes (16). Ce sont des tumeurs pouvant présenter 3 composantes : une composante kystique, une charnue, et une calcifiée (70 % des cas, et nous verrons plus loin la sémiologie de ces calcifications). Le signal de la portion kystique peut, comme le KPR, varier en fonction de son contenu. Classiquement son signal est hétérogène et en hypersignal T2. En effet, cette partie kystique ne contient généralement qu’une concentration modérée de protéines et se présente avec un signal proche du

LCS. Quand la concentration protéique est plus importante, elle peut être responsable d’un hypersignal T1 et d’un hyposignal T2. Cet hyposignal T2 est généralement moins marqué que pour les KPR, et est au contact d’une portion tissulaire qui prend le contraste et qui peut elle-même contenir d’autres hyposignaux T2 punctiformes correspondant à des calcifications (fig. 8). Un pseudo-niveau (donc non déclive) est parfois observé soit par un nivellement des sécrétions soit par une disposition fortuite de l’interface entre la partie charnue et la composante kystique (2).

Concrétions hyperprotéiques au sein d’un KPR. Coupe coronale T2, présence de deux concrétions nodulaires en hyposignal T2 (têtes de flèche) nageant dans un contenu plus liquidien, en hypersignal T2. Cet aspect est considéré comme quasi-pathognomonique du diagnostic.

Mucocèle Les mucocèles sphénoïdales résultent d’une obstruction chronique de l’ostium du sinus avec comme conséquence une accumulation et une déshydratation des sécrétions hyperprotéiques sinusiennes. On retrouve souvent un antécédent de fracture, de chirurgie, un ostéome, un polype ou encore une sinusite chronique. Les mucocèles apparaissent ainsi comme des masses intrasinusiennes bien limitées, de signal homogène en possible hyposignal T2 et hypersignal T1 (17). Lorsqu’elles sont volumineuses, elles peuvent dilaJ Radiol 2009;90

P Rousset et al.

Valeur diagnostique d’un hyposignal T2 de la région sellaire

a b

Fig. 8 :

a b

Craniopharyngiome chez un patient de 39 ans. Cette masse suprasellaire se présente comme une lésion avec deux composantes : l’une supérieure charnue et partiellement calcifiée en hyposignal T2 (têtes de flèche), et l’autre inférieure, kystique, de signal liquidien en hypersignal T2 (flèche noire). Après injection de gadolinium, il existe un rehaussement hétérogène de la portion tissulaire et des parois du kystiques (flèches blanches). Coupe coronale T2. Coronale T1 après injection de Gadolinium.

L’un et l’autre sont parfois hyperdenses au scanner. En IRM, leurs signaux, plus ou moins hétérogènes avec notamment une forte composante en hyposignal T2 et en hyper ou isosignal T1, peuvent faire évoquer le diagnostic (18, 19). Pour les mycétomes, les temps de relaxation T1 et surtout T2 sont très courts car ils contiennent des protéines, des sels de calcium et des métaux lourds (fer, manganèse, cuivre, plomb). L’hyposignal T2 reflète essentiellement leur faible hydratation, comme pour les mucocèles vieillies. La présence d’agents paramagnétiques raccourcit encore un peu plus ces temps de

ter le sinus et en éroder les parois osseuses, devenant alors souvent symptomatiques.

Aspergillose - Tuberculose L’aspergillose du sinus sphénoïdal ou intrasellaire et le tuberculome hypophysaire sont exceptionnels. L’aspergillose peut se présenter sous forme de mycétome intrasinusien, ou comme une lésion d’allure invasive chez les patients immunodéprimés, le plus souvent à point de départ intrasinusien, détruisant les parois osseuses, et pouvant élargir la selle turcique. Le tuberculome est généralement mieux limité, intrasellaire, et avec un effet de masse.

a b

Fig. 9 :

a b

Adénome à GH chez une patiente de 47 ans. L’adénome à GH est bien limité, latéralisé à droite (têtes de flèche), en hyposignal T2 homogène. Son rehaussement après injection de gadolinium est inférieur à celui de la glande saine résiduelle, qui est repoussée sur la gauche, sous la tige pituitaire (flèche). Coupe coronale T2. Coupe coronale T1 après injection de Gadolinium.

J Radiol 2009;90

697

relaxation. Dans les formes invasives, l’IRM montre une lésion hétérogène avec des zones très hypointenses en T2 correspondant aux concrétions fongiques (20). Pour la tuberculose, et en fonction du stade d’évolution, les hyposignaux T2 seront dûs soit aux tubercules (constitués de macrophages contenant des radicaux libres et de fibrose) soit à la nécrose caséeuse (constituée entre autre de protéines, de radicaux libres, et de débris cellulaires). Au stade mature, la capsule fibreuse du tuberculome apparaîtra également en hyposignal T2 (21). Après injection de gadolinium, les tuberculomes et les aspergilloses agressives ne se rehaussent qu’en périphérie en raison d’un centre hétérogène contenant des remaniements nécrotiques. La méninge adjacente se rehausse également en raison de la réaction inflammatoire locorégionale.

Adénome Les adénomes sont des tumeurs épithéliales bénignes représentant la pathologie hypophysaire la plus fréquente. Les microadénomes hypophysaire (< 10 mm) se traduisent comme des lésions antéhypophysaires le plus souvent latéralisées, arrondies ou ovalaires mais parfois aplaties ou triangulaires. Ils ont un aspect en T2 plus variable qu’en T1, notamment en fonction du type sécrétoire. Si en T2, ils apparaissent le plus souvent (80 % des microprolactinomes) en hypersignal (qui peut ne représenter qu’une partie de l’adénome), deux tiers des adénomes à hormone de croissance (GH) apparaissent en iso ou hyposignal T2 (fig. 9) (22). La raison exacte de l’hyposignal T2 dans les adénomes hypophysaires n’est pas connue. Il pourrait être lié à la présence de granules intracytoplasmiques riches en protéines. Ainsi, à volume égal, un adénome à prolactine en hyposignal serait plus sécrétant que celui en hypersignal (22) ; les adénomes non sécrétant n’apparaissent qu’exceptionnellement en hyposignal ; et les adénomes à GH, connus pour avoir une forte densité granulaire sécrétoire intracellulaire, seraient plus fréquemment en hyposignal T2 (23). Cette constatation ne permet qu’une corrélation partielle et n’explique notamment pas le caractère plutôt hyperintense en T2 des adénomes à ACTH qui sont généralement très sécrétant (24). L’hyposignal T2 des adénomes hypophysaires pourrait également être dû à la présence de fibres de collagène dans leur tissu de soutien (25).

698

Valeur diagnostique d’un hyposignal T2 de la région sellaire

P Rousset et al.

Hémorragie et caillot La détection de dérivés sanguins est primordiale dans une lésion de la région sellaire puisqu’en dehors de rares exceptions, ils ne se voient que dans les adénomes hypophysaires et les anévrismes thrombosés.

Adénome hémorragique, apoplexie, syndrome de Sheehan L’hémorragie au sein d’un adénome n’est pas rare. Des données récentes en T2* confrontées aux analyses anatomopathologiques, permettent d’estimer que près de 50 % des adénomes contiennent des stigmates hémorragiques (26). L’hémorragie intra-adénomateuse est le plus souvent asymptomatique. Lorsqu’elle est symptomatique, on parle d’apoplexie. Il s’agit d’un syndrome clinique aigu associant céphalées, ophtalmoplégie et troubles visuels, dus à l’augmentation soudaine du volume lésionnel lié à l’hémorragie. Schématiquement, on peut suivre le signal de l’adénome hémorragique en fonction de son évolution. Un argument supplémentaire en faveur du diagnostic sera ainsi l’observation de la modification de son signal et de sa taille au cours du temps du fait de la résorption partielle. À la phase aiguë, lorsqu’il est exploré en IRM, l’adénome hémorragique est souvent composé de méthémoglobine intracellulaire et d’un peu de déoxyhémoglobine. Il apparaît donc en hyposignal hétérogène sur les séquences T2 et en iso/ hypersignal T1. À la phase subaiguë, l’hématome peut s’organiser et sédimenter dans l’adénome. L’adénome hémorragique apparaît comme une lésion avec une composante kystique bien limitée contenant un niveau liquide-liquide déclive (bien visible sur les plans sagittal et axial). La reconnaissance de ce niveau hématique liquide-liquide est capitale puisqu’il signe quasiment formellement la présence d’un adénome sous-jacent. En T2, on observe un sédiment en hyposignal composé d’un liquide brun hématique (avec de la déoxyhémoglobine et de la méthémoglobine intracellulaire) et un surnageant en hypersignal correspondant à un liquide xanthochromique (contenant de la méthémoglobine libre extracellulaire) (fig. 10). À noter que du fait d’un meilleur contraste en T2, ce niveau est moins visible en T1, séquence sur laquelle la lésion apparaît hétérogène et en hypersignal. Piégé dans l’adénome, cet hématome – et donc ce niveau hémati-

a b

Fig. 10 :

a b

Hémorragie intra-adénomateuse asymptomatique chez une patiente de 36 ans. Niveau liquide-liquide déclive au sein d’un macroadénome témoignant d’un remaniement hémorragique ancien. Le sédiment est en hyposignal T2 et en iso signal T1 (flèches blanches), alors que le surnageant est en franc hypersignal T1 (flèche noire). Coupe coronale T2. Coupe sagittale T1.

que – peut persister très longtemps, bien au-delà de la phase subaiguë théorique. La présence d’un niveau n’est cependant pas toujours observée, et sa formation serait favorisée par un mécanisme de nécrose hémorragique ou par la présence de saignements répétés (27). Ce niveau est à ne pas confondre avec un pseudo-niveau qui peut être observé notamment dans les portions kystiques riches en protéines des craniopharyngiomes. À la phase tardive, l’hématome peut apparaître comme liquéfié avec un signal proche de l’eau. Il faut alors rechercher un halo périphérique de la portion kystique en hyposignal T2 qui est le témoin (un stigmate) d’une hémorragie ancienne avec un « talcage » périphérique d’hémosidérine. Ce signe est assez rare en pratique, sans doute du fait de l’absence de barrière hémato-encéphalique au sein de l’hypophyse. L’utilisation de séquences en T2*, permettrait néanmoins de mettre en évidence ces stigmates hémorragiques avec une plus grande fréquence (26). À la phase aiguë des apoplexies hypophysaires, on peut observer sur l’IRM une prise de contraste de la dure-mère de la région sellaire ainsi qu’un épaississement muqueux du sinus sphénoïdal. Ces signes seraient dus à un engorgement veineux secondaire de la région sellaire. Ce même signe a été également décrit au cours du syndrome de Sheehan. Il s’agit d’un infarcissement de l’antéhypophyse survenant lors d’un choc hypovolémique secondaire à une hémorragie de la délivrance. Cette ischémie est souvent suivie d’une transformation hémorragique et à la phase

aiguë, l’IRM montre une hypophyse augmentée de taille, hétérogène, en isohypersignal T1 et en hyposignal T2, non rehaussée après injection mais avec une réaction inflammatoire loco-régionale (fig. 11) (28). Au fil des semaines, l’hypophyse nécrosée diminue de taille pour laisser place à un aspect de selle turcique vide à 3 mois (29).

Thrombus anévrismal Les anévrismes de la portion intracaverneuse de la carotide interne et des artères du polygone de Willis seront plus largement abordés avec les lésions en vide de flux. Mais on peut déjà retenir qu’ils sont parfois partiellement thrombosés, surtout lorsqu’ils sont de grande taille. Leur diagnostic devra systématiquement être évoqué devant une lésion de la région sellaire arrondie, bien limitée, apparaissant en hyposignal T2. Le caillot pariétal apparaît en effet hétérogène en hyposignal T2 et en hypersignal T1. Parfois, le thrombus a un aspect plus organisé en strates concentriques, correspondant à l’alternance de couches d’âges différents de dépôts de produits de dégradation du sang (fig. 12) (30). Les parois de l’anévrisme peuvent également être calcifiées, et on peut alors observer une coque en hyposignal T2.

Os et calcifications Dysplasie fibreuse La dysplasie fibreuse est une affection osseuse bénigne congénitale mais non héréditaire, où l’os normal est remplacé par un tissu pseudofibreux renfermant une ostéogenèse immature. Elle touche la base J Radiol 2009;90

P Rousset et al.

Valeur diagnostique d’un hyposignal T2 de la région sellaire

699

mucocèles est fait par l’hyposignal T2 plus hétérogène et plus marqué, et ainsi que par le rehaussement hétérogène des composantes fibrocellulaires de la dysplasie fibreuse.

Chordome et chondrosarcome Le chordome est une tumeur bénigne à malignité locale de la base du crâne. Médian, dérivé de la notochorde et donc à proximité de la synchondrose sphénooccipitale sur le clivus, il est extra-dural et s’étend dans toutes les directions, avec cependant une extension postérieure très fréquente (2). C’est une tumeur plurilobée avec des septums. L’hypersignal T2 global de cette lésion est le reflet du contenu liquidien élevé des cellules vacuolées et des composants myxoïdes et mucineux extracellulaires. De nombreux hyposignaux T2 peuvent néanmoins être identifiés dans cette tumeur. Les calcifications, correspondant aux séquestres osseux secondaires à la destruction de l’os sphénoïde par la tumeur, sont plutôt de petite taille, anfractueuses et irrégulières (fig. 13). Elles peuvent être difficiles à distinguer des autres causes d’hyposignaux T2 au sein de la tumeur comme des remaniements hémorragiques ou de petites zones kystiques à contenu protéique élevé. En revanche, on les différencie bien des septums fibreux intratumoraux linéaires, apparaissant également en hyposignal T2 et T1 (33).

a b

Fig. 11 :

a b

Syndrome de Sheehan chez une patiente de 34 ans présentant des céphalées intenses en postpartum immédiat. L’hypophyse est augmentée de taille, hétérogène, avec un halo en hyposignal T2 (flèches). L’aspect après injection de gadolinium est très évocateur du diagnostic dans cette circonstance, et ne retrouve qu’une prise de contraste périphérique (têtes de flèche noires). Il s’y associe un discret épaississement muqueux réactionnel du sinus sphénoïdal (têtes de flèche blanches). Coupe coronale T2. Coupe T1 après injection de Gadolinium.

dans 50 % des atteintes crâniennes et elle représente une des plus fréquentes atteintes bénignes du sphénoïde (31). Elle est généralement diagnostiquée chez l’adolescent ou chez l’adulte jeune. Elle peut être monostotique, pluriostotique, uni ou bilatérale. Quel que soit le mode d’imagerie, elle apparaît toujours comme une lésion discrètement soufflante, sans rupture corticale ni apposition périostée. En IRM,

Fig. 12 :

Anévrisme suprasellaire thrombosé chez un patient de 47 ans consultant pour une baisse de l’acuité visuelle depuis 48 heures. Coupe coronale T2. Le thrombus anévrismal est hétérogène avec des hyposignaux T2 arciformes évocateurs, organisés en strates concentriques.

J Radiol 2009;90

le signal de cette lésion va dépendre de sa composition. Dans sa forme condensante, elle est en hyposignal T2 et T1, parfois hétérogène, apparaissant en TDM avec un aspect en verre dépoli. L’hétérogénéité est due à la présence de parties plus cellulaires considérées comme actives. Dans sa forme plus décalcifiée, voire kystique elle est par contre en hypersignal T2 (32). En IRM, le diagnostic différentiel avec les

a b

Fig. 13 :

a b

Chordome chez un patient de 62 ans présentant des céphalées et une paralysie bilatérale des nerfs III et IV. Masse lytique hétérogène du clivus à extension supérieure et postérieure. Cette volumineuse lésion contient des calcifications anfractueuses en hyposignal T2 et en hypersignal T1. Coupe coronale T2. Coupe sagittale T1 sans injection de Gadolinium.

700

Valeur diagnostique d’un hyposignal T2 de la région sellaire

Les chondromes et chondrosarcomes sont des tumeurs de la base du crâne issues de reliquats cartilagineux (34). Ils sont ainsi généralement paramédians (centrés sur les synchondroses latérales sphénopétreuse ou pétro-occipitale) beaucoup plus rarement médians. Les chondrosarcomes sont des lésions invasives, extradurales, contenant dans 50 % des cas des calcifications chondroïdes d’allure curviligne parfois confluentes et de répartition diffuse. En IRM, ces calcifications, visibles au sein d’une matrice cartilagineuse en hypersignal T2 marqué, apparaissent en hyposignal T2 et sont de signal variable en T1 en fonction de leur minéralisation. Certaines calcifications peuvent également correspondre à des séquestres osseux. L’injection de Gadolinium peut également aider à suggérer le diagnostic lorsque le rehaussement est hétérogène et en motte.

Méningiome Les méningiomes sont des tumeurs fréquentes, siégeant dans environ 20 % des cas dans la région sellaire. Ils s’insèrent alors sur le tubercule sellaire, les processus clinoïdes, la grande ou la petite aile du sphénoïde, le sinus caverneux ou le jugum sphénoïdal. Les méningiomes intrasellaires purs sont exceptionnels et sont alors issus de la face inférieure du diaphragme sellaire. Les méningiomes contiennent des calcifications dans environ un quart des cas (fig. 14). Ils peuvent cependant se calcifier complètement en cas de psammome et apparaître alors en hyposignal T2 franc et homogène. La forme hémisphérique ou arrondie, les contours lisses et réguliers et la topographie permettent alors d’évoquer le diagnostic. Les méningiomes présentent également une hyperostose en regard de leur base d’implantation (34 % des méningiomes de la région sellaire (35)). Cette réaction osseuse est plus facilement visualisée lorsqu’elle contient de la médullaire osseuse riche en graisse, apparaissant alors en hypersignal T2 et T1 (1). Au niveau du jugum, ce remaniement osseux peut parfois s’accompagner d’un pneumosinus dilatans traduisant l’élargissement et l’expansion focalisés du sinus sphénoïdal en regard du méningiome (31). Parfois l’épaississement de la duremère au contact du méningiome peut être suffisamment important pour apparaître en hyposignal T2 et T1. À noter enfin la possibilité tout à fait exceptionnelle de

P Rousset et al.

a b

Fig. 14 :

a b

Méningiome partiellement calcifié du diaphragme sellaire chez une patiente de 53 ans. Cette lésion homogène est située au-dessus du diaphragme sellaire (flèches noires). La topographie et la forme sont très en faveur d’un méningiome. L’hyposignal T2 est rattaché à la présence de calcifications, bien visibles au scanner (têtes de flèche). Coupe coronale T2. Coupe axiale TDM.

transformation hémorragique des méningiomes, donnant alors, en fonction de l’état d’avancement des produits de dégradation de l’hémoglobine, un possible hyposignal T2.

Craniopharyngiome Dans 70 à 90 % des cas, les craniopharyngiomes ont une portion calcifiée. Ces calcifications apparaissent plutôt en périphérie de la lésion, volontiers au sein de la portion tissulaire (fig. 8), de forme curviligne ou micronodulaire, en hyposignal T1 et T2 (36). Leur présence est un argument fort en faveur du diagnostic face à une lésion kystique dans la région sellaire. Les calcifications des parois des kystes sont plutôt fines et curvilignes (en coquilles d’œuf), et restent difficilement individualisables en IRM ; le scanner reste l’examen de référence pour les détecter.

Adénome L’incidence des calcifications dans les adénomes hypophysaires est extrêmement rare, estimée à 1,7 % en imagerie et à 6,75 % en anatomopathologie (26). L’IRM est donc peu sensible et ne permet de détecter que les macro-calcifications. Les adénomes se calcifiant le plus fréquemment sont ceux à prolactine (37).

Lésion avec des vides de flux vasculaires Anévrisme Les anévrismes du segment intracaverneux sont les lésions les plus fréquentes

des sinus caverneux. Ces artères sont également le lieu préférentiel des anévrismes géants (38). Il est essentiel de les reconnaître, et l’IRM permet, comme nous l’avons vu, de bien identifier leur thrombose partielle, mais elle apporte d’autres arguments. Le sac anévrismal est en général arrondi, bien limité avec une lumière en vide de flux en hyposignal sur toutes les séquences. La présence de turbulences peut parfois rendre son signal un peu plus hétérogène. Ainsi, dans la région sellaire, on évoquera un anévrisme systématiquement devant toute lésion arrondie, à contours nets, en hyposignal T2 marqué (fig. 15). Il faut rechercher une continuité entre cet hyposignal et une artère du polygone de Willis, également en vide de flux. Un autre bon moyen d’identifier les anévrismes est de rechercher les images fantômes de l’anévrisme, présent dans l’axe de la phase. Ces images, liées aux artefacts de flux et de battements, sont plus facilement visualisées sur les séquences en T1 (2). Le diagnostic peut être confirmé par une angio-MR, qui permet également de préciser la topographie exacte de l’anévrisme et d’en rechercher d’autre.

Tumeurs hypervasculaires : méningiome, fibrome nasopharyngien, métastases Les méningiomes sont des tumeurs hypervasculaires et des vaisseaux anormaux sont retrouvés dans 65 % des méningiomes de la région sellaire en angiographie (39). En plus de l’hyposignal T2 des calciJ Radiol 2009;90

P Rousset et al.

Valeur diagnostique d’un hyposignal T2 de la région sellaire

a b

Fig. 15 :

a b

Fig. 16 :

Découverte d’un petit anévrisme du sinus caverneux droit chez un patient de 51 ans présentant un ptosis droit. Petit anévrisme de la partie interne du sinus caverneux droit apparaissant en IRM comme une structure vasculaire « surnuméraire », arrondie en vide de signal T2 (flèche). Coupe coronale T2. Reconstruction d’un angio scanner.

fications vu précédemment, des petites structures vasculaires serpigineuses en vide de signal sur toutes les séquences, mais mieux visibles en T2, peuvent parfois être repérées en péri ou intratumoral. Elles sont à différencier de la carotide interne qui en cas d’extension lésionnelle au sinus caverneux peut apparaître en vide de flux avec un calibre diminué. Cette compression carotidienne peut être un argument en faveur du méningiome car elle n’est généralement pas retrouvée pour les macroadénomes (40). Le fibrome nasopharyngien est une tumeur fibrovasculaire histologiquement bénigne, rencontrée quasi-exclusivement chez l’adolescent masculin. Il naît dans la région du foramen sphénopalatin à la partie postérieure des cavités nasales, et a une forte malignité locale avec un envahissement fréquent de la fosse ptérygopalatine, de la base du crâne voire des sinus caverneux. Sa particularité est d’être hautement vasculaire et il apparaît en IRM comme une lésion tissulaire lytique de la partie postérieure d’une fosse nasale, en hypersignal T2, parcourue par des vaisseaux intratumoraux serpigineux apparaissant en vide de signal (41). Les cancers primitifs donnant le plus fréquemment des métastases hypophysaires et de la région sellaire sont les cancers du sein, de la thyroïde ou du poumon (42). J Radiol 2009;90

Elles sont classiquement en isosignal T2 et T1. Leur rehaussement est variable mais, pour les métastases rénales, il est intense. En effet, ces métastases sont généralement hypervasculaires avec la présence de néo-vaisseaux qui peuvent alors apparaître comme des vides de signal au sein de la masse (43).

Fistule carotidocaverneuse La fistule carotidocaverneuse directe correspond à un shunt artérioveineux entre l’artère carotide interne intracaverneuse et les plexus veineux de la loge caverneuse. Cette fistule est suggérée par la clinique devant la présence d’une exophtalmie pulsatile, un chemosis et un ptosis. Elle est généralement post-traumatique ou secondaire à la rupture d’un anévrisme de la carotide intracaverneuse. En IRM, on observe des sinus caverneux asymétriques, avec du côté pathologique un sinus caverneux augmenté de taille, présentant de nombreux vides de flux serpigineux correspondant aux veines dilatées et circulant rapidement (fig. 16) (44). Cette fistule artérioveineuse de la loge caverneuse entraîne une gêne au drainage veineux de l’hypophyse se traduisant par un aspect convexe vers le haut de celle-ci. L’IRM n’est cependant pas l’examen diagnostic de référence. En effet, elle peut être norma-

701

Fistule carotidocaverneuse droite chez une patiente de 31 ans. Coupe coronale T2. Le sinus caverneux droit est élargi par la présence de nombreuses veines dilatées à circulation rapide, apparaissant en vide de signal T2 (têtes de flèche). A noter l’aspect discrètement convexe vers le haut de l’hypophyse.

le en cas de fistule indirecte ou à basse pression. Une artériographie sera réalisée en cas de doute, pour en faire le bilan et/ ou à visée thérapeutique.

Dilatation des veines intracaverneuses dans l’hypotension intracrânienne La dilatation des veines cérébrales lors d’une hypotension intracrânienne s’explique par une relation volumétrique existant entre les divers compartiments intracrâniens. En effet, la loi de Monroe-Kelly définit dans la boîte crânienne inextensible la somme des volumes des constituants crâniens comme étant constante : Vol. tissus nerveux + Vol. sang + Vol. LCS = Constante. Ainsi, dans l’hypotension de LCS, il existe une vasodilatation cérébrale compensatrice à la perte de LCS. La pression hydrostatique négative est également susceptible d’accroître le gradient de pression transcapillaire et d’augmenter le volume du tissu cérébral, mais ce phénomène est limité par l’étanchéité de la barrière hématoencéphalique. En IRM, les veines des deux sinus caverneux peuvent alors apparaître dilatées, circuler rapidement, et donc apparaître en vide de signal (fig. 17). La dilatation du sinus veineux coronaire inférieur, sinus situé sous l’hypophyse et reliant les deux sinus caverneux, associé à l’épaississe-

702

Valeur diagnostique d’un hyposignal T2 de la région sellaire

ment de la dure-mère du plancher sellaire, peut soulever l’hypophyse et lui donner un aspect convexe vers le haut. Ce sinus, généralement à flux lent en hypersignal T2, peut alors être de calibre augmenté et apparaître en vide de signal T2 et T1. Après injection de gadolinium, le renforcement méningé diffus traduit la veinodilatation durale compensatrice (45). L’engorgement des veines de drainage de l’hypophyse permettrait, comme dans la fistule artérioveineuse de la loge caverneuse, d’expliquer l’augmentation de taille et l’aspect convexe de glande que l’on observe dans cette circonstance (46).

a b

Fig. 17 :

Diplopie avec atteinte du muscle droit externe gauche, après une rachianesthésie, chez une patiente de 28 ans. Coupes coronales T2 avant traitement par « blood patch » (a), puis après traitement. Alors qu’il existe une hypotension intracrânienne secondaire à la rachianesthésie, l’hypophyse présente un bord supérieur convexe (têtes de flèche blanches). Les sinus caverneux sont élargis, et il s’y associe un engorgement et une dilatation d’une veine latérale du sinus caverneux gauche (flèche blanche). La diplopie et ces anomalies ont régressé après traitement par « blood patch » (flèche et tête de flèche noires).

Fig. 18 :

Kyste dermoïde latérosellaire gauche chez une patiente de 31 ans. Le niveau graisse-liquide est bien visible dans ce kyste dermoïde avec le signal de la graisse surnageant à la partie supérieure, annulé sur la séquence avec saturation de la graisse (astérisque). L’interface entre ces deux composants de nature très différente est le siège d’un artefact de déplacement chimique qui se traduit par un hyposignal en bande dans le sens de la fréquence en T2. Coupe axiale T2. Coupe axiale T1 avec saturation du signal de la graisse.

Lésion contenant de la graisse : le kyste dermoïde Le kyste dermoïde est un kyste d’inclusion épithélial congénital bénin, d’origine ectodermique, formé au cours de la fermeture du tube neural (47). Il s’agit une lésion extra-axiale, généralement située sur ou à proximité de la ligne médiane. De localisation suprasellaire fréquente, elle peut aussi être parasellaire et s’étendre vers le lobe temporal ou l’angle pontocérébelleux. Cette lésion bien limitée présente un contenu variable : il peut être kystique pur, contenir des cellules desquamées, de la graisse sous forme de sébum produit par les annexes cutanées ou encore des cheveux. S’il s’agit d’un tératome, la lésion pourra également contenir des calcifications. La présence d’un niveau graisse-liquide, particulièrement évocateur du diagnostic, crée une interface responsable d’un artefact de déplacement chimique avec une bande en hyposignal T2 et T1 le long de l’axe de la fréquence (fig. 18).

a b

Autres Hémochromatose L’hémochromatose, primaire ou secondaire, est responsable d’une accumulation de fer (sous forme de ferritine et d’hémosidérine) dans le système réticuloendothélial (foie, rate, moelle osseuse) puis dans d’autres organes comme le cœur, les glandes endocrines dont l’antéhypophyse, les gonades et la peau. En IRM, l’antéhypophyse est de morphologie normale mais de petite taille et apparaît globalement en hyposignal marqué en T2 (fig. 19). Le signal en T1 peut également être abaissé en cas de surcharge sévère, tant avant qu’après injection de gadolinium (48). L’hyper-

P Rousset et al.

a b

signal T1 physiologique de la posthypophyse est quant à lui préservé. Ces anomalies de signal sont dues à une surcharge en fer de l’antéhypophyse. Face à cette anomalie qui touche l’ensemble de l’antéhypophyse sans en modifier ses contours et sa morphologie, un processus focal peut difficilement être retenu (49).

Lésions à contenu mélanique Les lésions primitives ou secondaires intrasellaires à contenu mélanique sont très rares. Ces lésions apparaissent de manière caractéristique en IRM comme des lésions tissulaires envahissant la loge sellaire, en hyposignal T2 et hypersignal hétérogène T1. L’effet paramagnétique est dû à la présence de nombreux radicaux libres J Radiol 2009;90

P Rousset et al.

Valeur diagnostique d’un hyposignal T2 de la région sellaire

703

mélanine, il peut aussi être dû à des remaniements hémorragiques. Ces lésions mélaniques de la région sellaire étant particulièrement rares, le diagnostic initial évoqué est souvent celui d’adénome hémorragique. La différence peut être que le signal du sang est généralement hétérogène en T2, que la partie hémorragique ne se rehausse pas après gadolinium, et que la métastase, à l’inverse, prend plus le gadolinium qu’un adénome.

a b

Fig. 19 :

a b

Approche diagnostique Hémochromatose hypophysaire chez une patiente de 32 ans présentant une aménorrhée secondaire. L’antéhypophyse est de morphologie et de contours normaux, mais de petit volume, et apparaît globalement en hyposignal marqué en T2, mais aussi en T1 (flèches blanches). L’hypersignal T1 physiologique de la posthypophyse est quant à lui préservé (flèche noire). Il existe également une hypertrophie de la voûte et un hyposignal T1 de l’ensemble de la médullaire osseuse (têtes de flèche) faisant évoquer une hémopathie (thalassémie majeure chez cette patiente). L’hyposignal T2 de la médullaire osseuse est en rapport avec la surcharge en fer (astérisque). Coupe coronale T2. Coupe sagittale T1.

avec de nombreux électrons non appariés et à l’existence d’ions métalliques dans les pigments de mélanine et/ou aux microsaignements (50). Elles se rehaussent de façon hétérogène après injection. Cette association de signaux particuliers T2 et T1 (pouvant être sensibilisée par des séquences T2*) est beaucoup plus fréquente

en cas de métastases de mélanome que pour d’autres métastases et est donc très suggestive du diagnostic. Cet aspect n’est toutefois pas spécifique, puisque par exemple certaines métastases de tumeurs coliques peuvent apparaître en hyposignal T2 (51). De même, si l’hypersignal T1 peut être évocateur de la présence de

Après cette revue des causes potentielles des hyposignaux T2 des régions sellaire et parasellaire, une approche diagnostique peut être proposée sous forme de tableaux. Cette approche intègre de la topographie de l’hyposignal T2 (intrasellaire (tableau I), suprasellaire (tableau II) ou latérosellaire (tableau III)), s’appuie ensuite la forme et l’aspect, et fournit enfin les données clés de séquences complémentaires en IRM permettant d’aboutir au diagnostic.

Conflits d’intérêts Tous les auteurs ont contribué de façon significative à l’article, sans aucun conflit d’intérêt.

Tableau I Approche diagnostique simplifiée d’une anomalie intrasellaire en hyposignal T2. Sémiologie IRM de l’hyposignal T2 Topographie exacte

Compléments utiles au diagnostic

Diagnostic

Forme

Aspect

Médian, sous la tige hypophysaire

Arrondi

Homogène

Axial T1 : hypersignal situé entre l’antéet la posthypophyse

KPR*

Médian, flottant dans un kyste « séreux » en hypersignal T2

Arrondi

Unique ou multiple

En hypersignal T1

Concrétions au sein d’un KPR*

Médian possible extension suprasellaire

Variable

Hétérogène, au sein d’une masse

Masse prenant le contraste

Craniopharyngiome

Médian

Punctiforme ou arrondi

Homogène, hétérogène si plus gros

Axial T1 : structure linéaire partant du dos de la selle

Épine sellaire

Latéralisé

Arrondi

Homogène

T1 gadolinium : se rehausse moins que le reste de la glande

Adénome (à GH**)

Latéralisé

Arrondi

Hétérogène, ou niveau liquide-liquide

T1 : hypersignal (niveau)

Adénome hémorragique

Latéralisé

Arrondi

En vide de flux

3D TOF

Anévrisme

Latéralisé

Cylindrique

En vide de flux

3D TOF

Artère trigéminée transsellaire

Pan-antéhypophysaire

Respecte les contours de l’antéhypohyse

Homogène

T2* : chute plus marquée de l’hyposignal antéhypophysaire

Hémochromatose

*KPR : Kyste de la poche de Rathke ; **GH : Growth Hormone : hormone de croissance.

J Radiol 2009;90

704

Valeur diagnostique d’un hyposignal T2 de la région sellaire

P Rousset et al.

Tableau II Approche diagnostique simplifiée d’une anomalie suprasellaire en hyposignal T2. Sémiologie IRM de l’hyposignal T2 Topographie exacte

Compléments utiles au diagnostic

Diagnostic

Forme

Aspect

Médian, en avant du pied de la tige

Arrondi

Homogène

Absence de prise de contraste

KPR*

Médian, possible extension intrasellaire

Variable

Hétérogène, au sein d’une masse

Masse prenant le contraste

Craniopharyngiome

Médian ou para-médian, provenant de la loge sellaire

Arrondi

Hétérogène, ou niveau liquide-liquide

Hypersignal T1 (niveau)

Adénome hémorragique

Médian, sus-diaphragmatique ou latéralisé, au contact du polygone de Willis

Arrondi

Vide de flux homogène

3D TOF

Anévrisme

Latéralisé, au contact du polygone de Willis

Arrondi ou arciforme

Hétérogène, pluri-lamellaire

3D TOF

Anévrisme thrombosé

En regard du diaphragme sellaire, du jugum ou du dorsum sellae

Variable

Punctiformes ou multiples vides de flux au sein d’une masse hémisphérique

Rehaussement global après gadolinium, « dural tail »

Méningiome

*KPR : kyste de la poche de Rathke.

Tableau III Approche diagnostique simplifiée d’une anomalie latérosellaire en hyposignal T2. Sémiologie IRM de l’hyposignal T2 Forme

Aspect

Compléments utiles au diagnostic

Diagnostic

Intracaverneux, au contact du siphon carotidien

Arrondi

Unique, en vide de flux

3D TOF

Anévrisme

Intracaverneux, au contact du siphon carotidien

Cylindrique

Continue, en vide de flux

3D TOF

Artère trigéminée latérosellaire

Intracaverneux, au contact du siphon carotidien

Arrondi ou arciforme

Hétérogène, plurilamellaire

3D TOF

Anévrisme thrombosé

Intracaverneux, plutôt unilatéral

Serpigineux

Multiples, en vide de flux

Coronal T1 : vides de flux, veine orbitaire supérieure dilatée

Fistule artérioveineuse

Paroi latérale du sinus caverneux

Arrondi

Unique, en vide de flux

Prise de contraste de la dure-mère Hypophyse convexe

Hypotension intracrânienne

Au sein d’une masse paramédiane issue de la synchondrose sphéno-pétreuse

Anfractueux ou curviligne

Multiples

Masse cartilagineuse en hypersignal T2

Chondrosarcome

Topographie exacte

Références 1.

2.

3.

Johnsen DE, Woodruff WW, Allen IS, Cera PJ, Funkhouser GR, Coleman LL. MR imaging of the sellar and juxtasellar regions. Radiographics 1991;11:727-58. Bonneville F, Cattin F, Marsot-Dupuch K, Dormont D, Bonneville JF, Chiras J. T1 signal hyperintensity in the sellar region: spectrum of findings. Radiographics 2006;26:93-113. Cattin F, Bonneville F, Bonneville JF. Imagerie normale de la région hypothalamohypophysaire. Encycl Med Chir (ElsevierMasson SAS, Paris), Radiodiagnostic Squelette normal-Neuroradiologie-Appareil locomoteur, 30-810-A-20, 1998 : 14p.

4.

5.

6.

7.

Dietemann JL, Lang J, Francke JP, Bonneville JF, Clarisse J, Wackenheim A. Anatomy and radiology of the sellar spine. Neuroradiology 1981;21:5-7. Hermann M, Bobek-Billewicz B, Sloniewski P. Heavily t2-weighted magnetic resonance landmarks of the cavernous sinus and paracavernous region. Skull Base Surg 2000;10:75-80. Daniels DL, Czervionke LF, Bonneville JF, et al. MR imaging of the cavernous sinus: value of spin echo and gradient recalled echo images. AJR Am J Roentgenol 1988; 151:1009-14. Wolfsberger S, Ba-Ssalamah A, Pinker K, et al. Application of three-tesla magnetic resonance imaging for diagnosis and sur-

gery of sellar lesions. J Neurosurg 2004; 100:278-86. 8. Salas E, Ziyal IM, Sekhar LN, Wright DC. Persistent trigeminal artery: an anatomic study. Neurosurgery 1998;43:557-61. 9. Sacher M, Som PM, Shugar JM, Leeds NE. Kissing intrasellar carotid arteries in acromegaly: CT demonstration. J Comput Assist Tomogr 1986;10:1033-5. 10. Kurschel S, Leber KA, Scarpatetti M, Roll P. Rare fatal vascular complication of transsphenoidal surgery. Acta Neurochir (Wien) 2005; 147:321-325; discussion 325. 11. Teramoto A, Hirakawa K, Sanno N, Osamura Y. Incidental pituitary lesions in 1,000 unselected autopsy specimens. Radiology 1994;193:161-4. J Radiol 2009;90

P Rousset et al.

12. Barrow DL, Spector RH, Takei Y, Tindall GT. Symptomatic Rathke’s cleft cysts located entirely in the suprasellar region: review of diagnosis, management, and pathogenesis. Neurosurgery 1985;16: 766-72. 13. Hayashi Y, Tachibana O, Muramatsu N, et al. Rathke cleft cyst: MR and biomedical analysis of cyst content. J Comput Assist Tomogr 1999;23:34-8. 14. Byun WM, Kim OL, Kim D. MR imaging findings of Rathke’s cleft cysts: significance of intracystic nodules. AJNR Am J Neuroradiol 2000;21:485-8. 15. Molla E, Marti-Bonmati L, Revert A, et al. Craniopharyngiomas: identification of different semiological patterns with MRI. Eur Radiol 2002;12:1829-36. 16. Van Effenterre R, Boch AL. Craniopharyngiomas. Ann Endocrinol (Paris) 2007. 17. Som PM, Dillon WP, Fullerton GD, Zimmerman RA, Rajagopalan B, Marom Z. Chronically obstructed sinonasal secretions: observations on T1 and T2 shortening. Radiology 1989;172:515-20. 18. Pinzer T, Reiss M, Bourquain H, Krishnan KG, Schackert G. Primary aspergillosis of the sphenoid sinus with pituitary invasion - a rare differential diagnosis of sellar lesions. Acta Neurochir (Wien) 2006;148:1085-90. 19. Domingues FS, de Souza JM, Chagas H, Chimelli L, Vaisman M. Pituitary tuberculoma: an unusual lesion of sellar region. Pituitary 2002;5:149-53. 20. Kamaoui I, Jerguigue H, Znati K, et al. Aspergillose sphénoïdale révélée par des signes neuro-ophtalmologiques : à propos d’un cas J Radiol 2007;88:901-3. 21. Kim TK, Chang KH, Kim CJ, Goo JM, Kook MC, Han MH. Intracranial tuberculoma: comparison of MR with pathologic findings. AJNR Am J Neuroradiol 1995;16:1903-8. 22. Bonneville JF. Diagnostic des adénomes hypophysaires : tout ce que l’IRM peut donner. J Radiol 2000;81:939-42. 23. Hagiwara A, Inoue Y, Wakasa K, Haba T, Tashiro T, Miyamoto T. Comparison of growth hormone-producing and nongrowth hormone-producing pituitary adenomas: imaging characteristics and pathologic correlation. Radiology 2003; 228:533-8. 24. Horvath E SB, Kovacs K, Lloyd RV. . Pituitary adenomas. In: Graham DI, Lantos PL, eds. Greenfield’s neuropathology. 6th ed. New York, NY: Oxford University Press, 1997;1054-176. 25. Pierallini A, Caramia F, Falcone C, et al. Pituitary macroadenomas: preoperative

J Radiol 2009;90

Valeur diagnostique d’un hyposignal T2 de la région sellaire

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

evaluation of consistency with diffusionweighted MR imaging-initial experience. Radiology 2006;239:223-31. Tosaka M, Sato N, Hirato J, et al. Assessment of Hemorrhage in Pituitary Macroadenoma by T2*-Weighted Gradient-Echo MR Imaging. AJNR Am J Neuroradiol 2007;28:2023-29. Kurihara N, Takahashi S, Higano S, et al. Hemorrhage in pituitary adenoma: correlation of MR imaging with operative findings. Eur Radiol 1998;8:971-76. Dejager S, Gerber S, Foubert L, Turpin G. Sheehan’s syndrome: differential diagnosis in the acute phase. J Intern Med 1998;244:261-6. Soto-Ares G, Cortet-Rudelli C, Delmaire C, Pruvo JP. Adénomes hypophysaires et grossesse : considérations morphologiques en IRM. J Radiol 2002;83: 329-35. Atlas SW, Grossman RI, Goldberg HI, Hackney DB, Bilaniuk LT, Zimmerman RA. Partially thrombosed giant intracranial aneurysms: correlation of MR and pathologic findings. Radiology 1987; 162:111-4. Martin-Duverneuil N, Lafitte F, Jarquin S, Guillevin R, Chiras J. The sphenoid: tumoral pathology. J Neuroradiol 2003;30:225-37. Jee WH, Choi KH, Choe BY, Park JM, Shinn KS. Fibrous dysplasia: MR imaging characteristics with radiopathologic correlation. AJR Am J Roentgenol 1996; 167:1523-7. Erdem E, Angtuaco EC, Van Hemert R, Park JS, Al-Mefty O. Comprehensive review of intracranial chordoma. Radiographics 2003;23:995-1009. Gay E, Sekhar LN, Rubinstein E, et al. Chordomas and chondrosarcomas of the cranial base: results and follow-up of 60 patients. Neurosurgery 1995;36:887-96. Donovan JL, Nesbit GM. Distinction of masses involving the sella and suprasellar space: specificity of imaging features. AJR Am J Roentgenol 1996;167:597-603. Eldevik OP, Blaivas M, Gabrielsen TO, Hald JK, Chandler WF. Craniopharyngioma: radiologic and histologic findings and recurrence. AJNR Am J Neuroradiol 1996;17:1427-39. Rilliet B, Mohr G, Robert F, Hardy J. Calcifications in pituitary adenomas. Surg Neurol 1981;15:249-55. Hahn CD, Nicolle DA, Lownie SP, Drake CG. Giant cavernous carotid aneurysms: clinical presentation in fifty-seven cases. J Neuroophthalmol 2000;20:253-8.

705

39. Yamaki T, Tanabe S, Sohma T, Uede T, Shinya T, Hashi K. Feeding arteries of parasellar meningiomas--angiographic study of medial sphenoid ridge and tuberculum sellae meningiomas. Neurol Med Chir (Tokyo) 1988; 28:553-8. 40. Shaffrey ME, Dolenc VV, Lanzino G, Wolcott WP, Shaffrey CI. Invasion of the internal carotid artery by cavernous sinus meningiomas. Surg Neurol 1999;52:167-71. 41. Pierot L, Bonneville F. Imagerie des tumeurs de l’étage moyen et de l’étage antérieur de la base du crâne. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Radiodiagnostic Squelette normal - Neuroradiologie-Appareil locomoteur, 31-658-C-10, 2007. 42. Abrams HL, Spiro R, Goldstein N. Metastases in carcinoma; analysis of 1000 autopsied cases. Cancer 1950;3:74-85. 43. Gopan T, Toms SA, Prayson RA, Suh JH, Hamrahian AH, Weil RJ. Symptomatic pituitary metastases from renal cell carcinoma. Pituitary 2007;10:251-9. 44. Elster AD, Chen MY, Richardson DN, Yeatts PR. Dilated intercavernous sinuses: an MR sign of carotid-cavernous and carotid-dural fistulas. AJNR Am J Neuroradiol 1991;12:641-5. 45. Fishman RA, Dillon WP. Dural enhancement and cerebral displacement secondary to intracranial hypotension. Neurology 1993;43:609-11. 46. Alvarez-Linera J, Escribano J, BenitoLeon J, Porta-Etessam J, Rovira A. Pituitary enlargement in patients with intracranial hypotension syndrome. Neurology 2000;55:1895-7. 47. Mamata H, Matsumae M, Yanagimachi N, Matsuyama S, Takamiya Y, Tsugane R. Parasellar dermoid tumor with intra-tumoral hemorrhage. Eur Radiol 1998;8: 1594-7. 48. Sparacia G, Iaia A, Banco A, D’Angelo P, Lagalla R. Transfusional hemochromatosis: quantitative relation of MR imaging pituitary signal intensity reduction to hypogonadotropic hypogonadism. Radiology 2000;215:818-23. 49. Rousset P, Bonneville F. Hypogonadisme gonadotrope : penser au fer J Radiol 2008; 89:1956. 50. Isiklar I, Leeds NE, Fuller GN, Kumar AJ. Intracranial metastatic melanoma: correlation between MR imaging characteristics and melanin content. AJR Am J Roentgenol 1995;165:1503-12. 51. Suzuki M, Takashima T, Kadoya M, et al. Signal intensity of brain metastases on T2-weighted images: specificity for metastases from colonic cancers. Neurochirurgia (Stuttg) 1993;36:151-5.